Mononucleosis ติดเชื้อ: แอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr ในเลือด

Mononucleosis ติดเชื้อเป็นโรค lymphoproliferative ระบบทั่วไปที่พบมากที่สุดโดยไวรัส Epstein-Barr Toxoplasma gondiiและไวรัสอื่น ๆ (CMV, human immunodeficiency virus และ herpesvirus type 6 ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิด exanthema อย่างฉับพลัน) อาจก่อให้เกิดโรคที่คล้ายคลึงกันทางคลินิก เหล่านี้เป็นสาเหตุเดียวกันอาจเป็นสาเหตุของการเกิดโรคเรื้อรังซินโดรม

ไวรัส Epstein-Barr เป็นไวรัสจากกลุ่มเริมโดยมี tropism สำหรับ B-lymphocytes เป็นเวลานานในเซลล์ที่เป็นแอนติบอดี มีการแพร่กระจายไปทั่วโลก ตามโครงสร้างและขนาดไวรัส Epstein-Barr ไม่สามารถแยกแยะได้จากเชื้อ herpesviruses อื่น ๆ แต่แตกต่างจากคุณสมบัติของแอนติเจนอย่างมาก ไวรัสมีแอนติเจนเมมเบรน (MA-membrane antigen) แอนติเจนนิวเคลียร์ (EBNA-Epstein-Barris nucleic antigen) และแอนติเจน capsid ไวรัส (VCA)

การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อไวรัสถูกส่งผ่านน้ำลาย Epstein-Barr ไวรัสเมื่อติดเครื่องติดเชื้อในเยื่อบุผิวคอหอยทำให้เกิดการอักเสบและมีไข้ - อาการทางคลินิกทั่วไปเริ่มติดเชื้อ mononucleosis อย่างเคร่งครัดไวรัส lymphotropic ร่วมเยื่อหุ้มเซลล์รับS3α B-lymphocytes มันก่อให้เกิดการแพร่กระจายของโพลี B-lymphocytes กับการเพิ่มขึ้นในต่อมทอนซิล, ต่อมน้ำเหลืองระบบและม้ามโต B-lymphocytes จะเปลี่ยน (ได้รับความสามารถในการแบ่งอนันต์) และในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพียงพอโทรศัพท์มือถือขั้นตอนนี้สามารถพัฒนามะเร็งอย่างเห็นได้ชัด (เช่น X-linked ดาวน์ซินโดร lymphoproliferative) ถ้าเซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นตัวควบคุมการจำลองแบบของไวรัส Epstein-Barr ในร่างกายอาการทางคลินิกของ mononucleosis ที่ติดเชื้อจะค่อยๆหายไป

เช่นเดียวกับ herpesviruses อื่น ๆ Epstein-Barr ไวรัสสามารถคงอยู่ในการติดเชื้อที่แฝง (DNA ของตนที่มีอยู่ในหลักของจำนวนเล็ก ๆ ของ B-เซลล์เม็ดเลือดขาว) การติดเชื้อโดยไม่ได้ปรากฏเป็นครั้งคราวเป็นเรื่องปกติประมาณ 20% ของเยาวชนที่มีสุขภาพดีขับถ่ายไวรัส Epstein-Barr ด้วยน้ำลาย ในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือได้รับความเสียหาย (เช่นโรคเอดส์ ataxia telangiectasia-ในผู้รับการปลูก) อาจจะพัฒนาเป็นโรคติดเชื้อที่เกิดปฏิกิริยาชัดเจนกับ leukoplakia ขนปอดอักเสบสิ่งของหรือในรูปแบบของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโมโนโคลนอล B-เซลล์ ด้วยไวรัส Epstein-Barr สาเหตุของมะเร็งในพลาสมาและ Burkitt lymphoma มีการเชื่อมโยง

หนึ่งในอาการของ mononucleosis ติดเชื้อคือการปรากฏตัวในเลือดนอกของ limfocytes ผิดปรกติ (ถึง 10% ของจำนวนรวมของ lymphocytes) พบ lymphocytes ผิดปกติในเลือดตั้งแต่เริ่มมีอาการของการติดเชื้อ เนื้อหาของพวกเขาในเลือดถึงจุดสูงสุดในตอนท้ายของ 2 หรือจุดเริ่มต้นของสัปดาห์ที่ 3 และสามารถถือในระดับนี้ได้ถึง 1.5-2 เดือนการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์มักเกิดขึ้นเมื่อต้นเดือนที่ 4 นับจากเริ่มมีอาการ การปรากฏตัวของ lymphocytes ที่ผิดปกติเป็นสัญญาณที่ไม่รู้สึกถึงความรู้สึกของการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr แต่มีความจำเพาะทั้งหมดประมาณ 95%

การแพร่กระจายของโพลี B-เซลล์เม็ดเลือดขาวในการติดเชื้อที่เกิดจาก Epstein-Barr ไวรัสสร้างความหลากหลายของ autoantibodies ในผู้ป่วยเช่น IgM ป้องกัน-I (agglutinin เย็น) ปัจจัยไขข้อแอนติบอดี antinuclear ผิดปกติมากที่สุดของ Ig ปรากฏในเชื้อเชื้อจะถูกเรียกว่าแอนติบอดี heterophile Paul-Bunnelya แอนติบอดีเหล่านี้อยู่ในชั้นเรียน IgM ที่พวกเขามีความใกล้ชิดกับลูกแกะและม้าของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่ได้นำไปแอนติเจนไวรัส Epstein-Barr แอนติบอดี Heterophilic - ผลิตภัณฑ์สุ่ม B-น้ำเหลืองงอก (เกิดจาก Epstein-Barr ไวรัส) พวกเขาปรากฏในสัปดาห์แรกของการติดเชื้อ mononucleosis และค่อยๆหายไปในระหว่างการพักฟื้นพวกเขามักจะไม่พบใน 3-6 เดือน

เมื่อแอนติเจนเริ่มต้นกลายเป็นแอนตี้ไวรัส genus ของไวรัส Epstein-Barr (แอนติเจนที่ไม่ซ้ำกัน) จะปรากฏเป็นจำนวนมากในทุกเซลล์และแอนติเจนนิวเคลียร์จะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อม ในการตอบสนองต่อแอนติเจนแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงเป็นตัวบ่งชี้ที่มีคุณค่าในการสังเคราะห์ของโรค ไม่นานหลังจากการติดเชื้อของ B lymphocytes พบว่ามีการตรวจพบแอนติเจนเริ่มต้น (EA) ซึ่งเป็นโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส Epstein-Barr (ไม่ใช่องค์ประกอบของโครงสร้างที่เป็นไวรัส) ในแอนติเจนในร่างกายของผู้ป่วยจะมีการสังเคราะห์แอนติบอดีในชั้นเรียน IgM และ IgG ร่วมกับไวรัสเต็มรูปแบบของไวรัส Epstein-Barr แอนติเจนของ capsid ไวรัส (VCA) และแอนติเจนเมมเบรน (MA) ปรากฏ เนื่องจากกระบวนการติดเชื้อลดลงร้อยละขนาดเล็กของ B-lymphocytes ที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ช่วยหลีกเลี่ยงการทำลายระบบภูมิคุ้มกันและคงไว้ซึ่งจีโนมไวรัสในรูปแบบแฝง แอนติเจนนิวเคลียร์ (EBNA) ของไวรัส Epstein-Barr มีหน้าที่ในการทำสำเนาและการอยู่รอด

การตรวจทางห้องปฏิบัติการสามารถตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนต่างๆได้

จากวิธีการทางซีรั่มในการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อ mononucleosis ที่ติดเชื้อปฏิกิริยาของ Paul-Bunnel (agglutination) เป็นวิธีที่พบมากที่สุดโดยมุ่งเป้าไปที่การตรวจหาแอนติบอดี heterophilic ในซีรัม แอนติบอดีของแอนติบอดี heterophilic 1: 224 และสูงกว่าในซีรัมของผู้ป่วยได้รับการยอมรับว่ามีนัยสำคัญทางคลินิกยืนยันการวินิจฉัยโรค mononucleosis ที่ติดเชื้อ การจับกุมตามขวางเป็นบวกใน 60% ของคนหนุ่มสาวหลังจาก 2 สัปดาห์และใน 90% หลังจาก 4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการทางคลินิกของโรค ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการศึกษาหลายขั้นตอนเพื่อวินิจฉัย mononucleosis ที่ติดเชื้อ: ในช่วงสัปดาห์แรกของโรค (ปฏิกิริยาอาจเป็นลบ) และ 1-2 สัปดาห์ต่อมา (ปฏิกิริยาอาจกลายเป็นบวก) เนื้อหาของแอนติบอดี heterophilic ลดลงหลังจากสิ้นสุดระยะเวลาที่รุนแรงของกระบวนการติดเชื้อ แต่วัดได้ภายใน 9 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการทางคลินิก ปฏิกิริยาของ Paul-Bunnel สามารถเปลี่ยนจากบวกเป็นลบแม้ว่าจะมีอาการทางโลหิตวิทยาและอาการทางคลินิกตกค้างในผู้ป่วยก็ตาม ความไวของวิธีการในผู้ใหญ่คือ 98% ความจำเพาะคือ 99% ในเด็กที่ติดเชื้อ mononucleosis ก่อนอายุ 2 ปีแอนติบอดี heterophilic สามารถตรวจพบได้เฉพาะใน 30% ของผู้ป่วยที่อายุ 2-4 ปี - ใน 75% มากกว่า 4 ปี - มากกว่า 90% ความไวของวิธีการในเด็กน้อยกว่า 70% ความเฉพาะเจาะจงคือ 20% การลดลงและการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีของแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์กับ heterophilic อาจเกิดขึ้นได้ในการตอบสนองต่อการติดเชื้ออื่น (ส่วนใหญ่มักเกิดจากการติดเชื้อไวรัสในระบบทางเดินหายใจส่วนบน) การตอบสนองของ Paul-Bunnel ไม่ใช่เฉพาะสำหรับไวรัส Epstein-Barr แอนติบอดีของ heterophilic แอนติบอดีไม่มีปฏิกิริยาข้ามและไม่สัมพันธ์กับแอนติบอดีจำเพาะกับไวรัส Epstein-Barr และไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค การทดสอบนี้ไม่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยรูปแบบเรื้อรังของ mononucleosis ที่ติดเชื้อ (บวกโดยเฉลี่ยเพียง 10% ของผู้ป่วย)

ผู้ที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยโรคอื่น ๆ (โรคไขข้ออักเสบโรคหัดเยอรมัน) สามารถพบได้ในอัตราส่วน 1:56 หรือน้อยกว่า ผลการทดสอบในเชิงบวกจะไม่ค่อยเกิดขึ้น

ในปัจจุบันวิธีการ "จุดเดียว" (การเกาะติดภาพแบบสไลด์) ใช้ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงของแอนติบอดี, ใช้เป็นข้อมูลเบื้องต้นในการตรวจคัดกรอง โดยความไวก็เปรียบได้กับปฏิกิริยา Paul-Bunnel สไลด์ทดสอบบวกปลอมสามารถเป็นประมาณ 2% ของการศึกษา (มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งโรคมาลาเรียโรคหัดเยอรมัน, ไวรัสตับอักเสบมะเร็งของตับอ่อน) และผู้ใหญ่เท็จลบ - 5-7% ของกรณี

ควรสังเกตว่าสเปกตรัมของระบบการทดสอบวินิจฉัยที่ผลิตโดย บริษัท ขึ้นอยู่กับการกำหนดขนาดของแอนตี้บอดี้มีความกว้างมากดังนั้นจึงจำเป็นต้องมุ่งเน้นไปที่ titer วินิจฉัยของแอนติบอดีที่ระบุไว้ในคำแนะนำสำหรับระบบการทดสอบ

หากแอนติบอดี heterophile ไม่ระบุและภาพทางคลินิกสอดคล้องกับเชื้อเชื้อก็เป็นสิ่งจำเป็นในการตรวจสอบในซีรั่มสำหรับแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงของ IgM และ IgG สำหรับการตรวจหาแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงเพื่อ Epstein-Barr ไวรัสโดยใช้วิธีการอิมมูโนทางอ้อม (อนุญาตให้มีการตรวจพบแอนติบอดีเพื่อ VCA และ EA แอนติเจน) antialexin-อิมมูโน (ตรวจหาแอนติบอดีเพื่อ EA, VCA และ EBNA แอนติเจน) และที่ปรึกษาทางการเงิน

แอนติบอดีต่อสารต่อต้านแอนติเจนเอจีอี (anti-EA-D) ปรากฏอยู่แม้ในระยะแฝงของการติดเชื้อครั้งแรกและหายไปอย่างรวดเร็วด้วยการฟื้นตัว

แอนติบอดีต่อสารแอนติบอดีเอจีอาร์ (anti-EA-R) สามารถตรวจพบได้ 3-4 สัปดาห์หลังจากมีอาการทางคลินิก พวกเขายังคงอยู่ในซีรั่มเลือดประมาณปีมักจะตรวจพบกับกระแสผิดปรกติหรือยืดเยื้อของเชื้อ mononucleosis ติดเชื้อ โดยปกติแอนติบอดีเหล่านี้จะพบได้กับ Burkitt's lymphoma

แอนติบอดีต่อ VCA class IgM (anti-VCA IgM) มีลักษณะคล้ายคลึงกับอาการทางคลินิกเมื่อเริ่มมีอาการของโรค 100% titers สูงเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 1-6 จากการติดเชื้อเริ่มลดลงจากสัปดาห์ที่ 3 และมักหายไปหลังจาก 1-6 เดือน Anti-VCA IgM มักมีอยู่ในซีรั่มที่มีการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่ดังนั้นวิธีการตรวจหาของพวกเขาจึงมีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงสำหรับอาการเฉียบพลันของ mononucleosis ที่ติดเชื้อ

แอนติบอดีต่อ VCA class IgG (anti-VCA IgG) สามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงต้น (ในสัปดาห์ที่ 1-4) ปริมาณของตัวอสุจิถึงจุดสูงสุดในเดือนที่ 2 ของโรค ที่จุดเริ่มต้นของโรคพวกเขาจะพบใน 100% ของกรณี มีเพียง 20% ของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้น 4 เท่าของ titer ในการศึกษา serum ที่จับคู่ ไตจะลดลงเมื่อมีการฟื้นตัว แต่พบได้ภายในเวลาหลายปีหลังจากการติดเชื้อดังนั้นจึงไม่เหมาะสำหรับการวินิจฉัยโรคติดเชื้อ mononucleosis การมี anti-VCA IgG บ่งบอกถึงสถานะหลังการติดเชื้อและภูมิคุ้มกัน

แอนติบอดีต่อ EBNA (anti-EBNA) จะปรากฏในเวลาต่อมามากกว่าทุกกรณีไม่ค่อยมีในระยะเฉียบพลันของโรค เนื้อหาของพวกเขาเพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาการกู้คืน (ภายใน 3-12 เดือน) พวกเขาสามารถอยู่ในเลือดเป็นเวลาหลายปีหลังจากเกิดโรค การขาด anti-EBNA ในการมี VCA IgM และ anti-EA IgM บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อในปัจจุบัน การตรวจหา anti-EBNA หลังจากที่ปฏิกิริยาลบก่อนหน้านี้บ่งชี้ถึงการติดเชื้อที่มีอยู่ เมื่อใช้วิธี ELISA สามารถตรวจพบการมีชั้นเรียน anti-EBNA ของ IgM และ IgG ในเวลาเดียวกัน ถ้าปริมาณของ anti-EBNA IgM มากกว่า IgG anti-EBNA การติดเชื้อเฉียบพลันควรได้รับการพิจารณาด้วยความสัมพันธ์ย้อนกลับเป็นก่อนหน้านี้

ในความโปรดปรานของการติดเชื้อเฉียบพลันหลักหนึ่งหรือหลายอาการต่อไปนี้บ่งชี้ว่ามี:

• anti-VCA IgG (ตรวจพบเร็วและต่อมาเนื้อหาจะลดลง);
• เพิ่มระดับไทเทอร์สูง (มากกว่า 1: 320) หรือเพิ่มความต้านทานต่อ VCA IgG 4 เท่าในระหว่างการเกิดโรค
• การเพิ่มขึ้นชั่วคราวของระดับของ anti-EA-D (1:10 หรือมากกว่า)
• ป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมาก VCA โดยไม่ใช้ anti-EBNA และต่อมา - การเกิดขึ้นของ anti-EBNA

การติดเชื้อเฉียบพลันหรือหลักเกิดจาก Epstein-Barr ไวรัสยกเว้นถ้า titers ของการต่อต้าน VCA IgG และต่อต้าน EBNA ในซีรั่มไม่ได้เปลี่ยนไปในช่วงเวลาการศึกษา (ในระยะเฉียบพลันและการกู้คืน)

การปรากฏตัวของแอนติเจนเริ่มต้นและแอนติบอดีต่อ VCA IgG ในระดับสูงจะบ่งบอกถึงระยะเรื้อรังของการติดเชื้อ

การตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr ใช้เพื่อวินิจฉัย mononucleosis ที่ติดเชื้อและการติดเชื้อเรื้อรังที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr

แอนติบอดีไป Epstein-Barr ไวรัสสามารถตรวจพบได้ในโรคต่อไปนี้: โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรองรวมทั้งการติดเชื้อเอชไอวีโรคมะเร็งโพรงหลังจมูก, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt ของการติดเชื้อ CMV ซิฟิลิส Lyme โรค Brucellosis และอื่น ๆ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]