พยาธิสภาพของโรคความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตของมนุษย์ขึ้นอยู่กับปัจจัยต่างๆ มากมาย ซึ่งตามคำจำกัดความของนักวิชาการ PK Anokhin ถือเป็นระบบการทำงาน ระบบนี้รักษาระดับความดันโลหิตให้คงที่ตามหลักการควบคุมตนเอง ในโรคความดันโลหิตสูง การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตเกิดจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยทางจิตสังคม ตลอดจนกลไกทางสรีรวิทยาที่ปรับตัวไม่ดี

ความผิดปกติของกลไกการควบคุมอัตโนมัติของระบบไดนามิกของเลือดส่วนกลาง

โดยปกติแล้วจะมีกลไกการควบคุมอัตโนมัติที่รักษาสมดุลระหว่างการทำงานของหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย ดังนั้น เมื่อการทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดจะลดลง ในทางกลับกัน เมื่อความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดเพิ่มขึ้น ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดจะลดลงตามปฏิกิริยา

ในโรคความดันโลหิตสูง กลไกการควบคุมอัตโนมัติจะบกพร่อง มีความแตกต่างระหว่างปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด ในระยะเริ่มต้นของความดันโลหิตสูง จะตรวจพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจ ในขณะที่ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดอาจปกติหรือเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อย เมื่อโรคดำเนินไปและความดันเลือดแดงทั่วร่างกายคงที่ที่ระดับสูง ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

ความดันเลือดแดงทั่วร่างกายจะเริ่มเพิ่มขึ้นเมื่อกลไกรักษาสมดุลความดันโลหิตหมดลง หรือเมื่อระบบประสาทที่ทำหน้าที่หดตัวและยับยั้งกรดเกลือในหลอดเลือด (แองจิโอเทนซิน II นอร์เอพิเนฟริน เอนโดทีลิน-1 อินซูลิน เป็นต้น) แข็งแรงขึ้นมากเกินไป กลไกรักษาสมดุลความดันโลหิตมีดังต่อไปนี้:

• การขับไอออนโซเดียมออกทางไต
• ตัวรับความดันของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงใหญ่
• กิจกรรมของระบบคาลลิเครอิน-ไคนิน
• การปลดปล่อยของโดปามีน, เปปไทด์นาตริยูเรติก A, B, C;
• โพรสตาแกลนดิน อี₂และ ไอ₂
• ไนตริกออกไซด์;
• อะดรีโนเมดูลิน;
• ทอรีน

การหยุดชะงักของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน

เรนินเป็นเอนไซม์ซีรีนโปรตีเอสที่สังเคราะห์ในอวัยวะใกล้เคียงของไต นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นในเซลล์ของอวัยวะอื่น ๆ โดยเฉพาะต่อมหมวกไต การหลั่งเรนินได้รับผลกระทบจากการลดความดันโลหิต ภาวะโซเดียมในร่างกายต่ำ แคลลิเครอิน เอนดอร์ฟิน การกระตุ้นเบต้า-อะดรีเนอร์จิก ยาขยายหลอดเลือด เรนินจะสลายโมเลกุลโปรตีนแองจิโอเทนซิโนเจน แล้วเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน I เดคาเปปไทด์นี้ไม่มีการทำงานทางชีวภาพ แต่หลังจากสัมผัสกับ ACE แล้ว จะกลายเป็นออกตาเปปไทด์ที่ทำงานอยู่ ซึ่งเรียกว่าแองจิโอเทนซิน II ACE ถูกหลั่งโดยเซลล์ของปอดและหลอดเลือด

แองจิโอเทนซิน II ทำให้หลอดเลือดหดตัวและกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรนจากเปลือกต่อมหมวกไต ส่งผลให้เซลล์หลอดไตดูดซึมโซเดียมกลับมากขึ้น ตามมาด้วยปริมาตรพลาสมาหมุนเวียนเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สารออกฤทธิ์ที่มีฤทธิ์แรงที่ยับยั้งการหลั่งอัลโดสเตอโรนคือตัวขับโซเดียมจากห้องบน

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนในกระแสเลือดและเนื้อเยื่อมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคความดันโลหิตสูง การศึกษาทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าระดับเรนินในพลาสมาทำหน้าที่เป็นปัจจัยอิสระในการพยากรณ์โรคความดันโลหิตสูง หากระดับเรนินสูง ความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูงจะสูงขึ้น 6 เท่า