กลไกการเกิดโรคความดันโลหิตสูง

ความดันในคนขึ้นอยู่กับปัจจัยต่าง ๆ ที่ซับซ้อนตามที่นักวิชาการพี. Anokhin, ระบบการทำงาน ระบบนี้รักษาความสอดคล้องของความดันโลหิตโดยหลักการของการควบคุมตนเอง ในโรคความดันโลหิตสูงการเพิ่มความดันโลหิตเกิดจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของปัจจัยทางพันธุกรรมและจิตสังคมรวมถึงกลไกทางสรีรวิทยาที่ไม่เหมาะสม

ความผิดปกติของกลไกการปรับการทำงานอัตโนมัติของพลศาสตร์ส่วนกลาง

โดยปกติมีกลไก autoregulation ที่สนับสนุนความสมดุลระหว่างเอาต์พุตหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดบริเวณหน้าท้อง ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจในระหว่างการออกกำลังกายความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมลดลง ในทางตรงกันข้ามกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อหลอดเลือดรวมทั้งหมดลดลงสะท้อนออกมาในการเต้นของหัวใจเกิดขึ้น

ด้วยความดันโลหิตสูงกลไกของ autoregulation ถูกละเมิด มีความแตกต่างระหว่างผลลัพธ์ของหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดต่อพ่วงทั้งหมด ในระยะเริ่มแรกของความดันโลหิตสูงการเพิ่มขึ้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นในขณะที่ความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมอาจเป็นปกติหรือสูงขึ้นเพียงเล็กน้อย เมื่อความคืบหน้าของโรคความดันโลหิตของระบบจะคงที่ในระดับสูงความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

ความดันโลหิตระบบในร่างกายจะเริ่มขึ้นในช่วงอ่อนเพลียกลไกลดความดันโลหิต homeostatic หรือมากเกินไป antinatriuretic ขยาย vasoconstrictor และระบบ neurohumoral (angiotensin II, norepinephrine, endoteliin-I อินซูลิน ฯลฯ ) ท่ามกลางกลไก homeostatic สำคัญลดความดันโลหิตมีดังต่อไปนี้:

• การขับถ่ายของโซเดียมไอออนไต;
• baroreceptor ของเส้นเลือดใหญ่และเส้นเลือดใหญ่
• กิจกรรมของระบบ kallikrein-kinin
• ปล่อย dopamine, เปปไทด์ natriuretic A, B, C;
• prostaglandins E ₂และ I ₂,
• ไนตริกออกไซด์;
• adrenomedullin;
• พระคัมภีร์ไบเบิล

การละเมิดกิจกรรมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone

Renin - โปรติเอสซีรีนสังเคราะห์ในอุปกรณ์ juxtaglomerular ของไตมันจะเกิดขึ้นยังอยู่ในเซลล์ของอวัยวะอื่น ๆ โดยเฉพาะเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต หลั่ง renin ส่งผลกระทบต่อความดันโลหิต, การขาดโซเดียมในร่างกาย kallikrein, endorphins เบต้า adrenergic vasodilators กระตุ้น renin แข็งกระด้างโมเลกุลโปรตีน angiotensinogen เปลี่ยนมันเป็น angiotensin I. Decapeptide นี้ไม่ได้ใช้งานทางชีวภาพ แต่หลังจากการสัมผัสกับ ACE กลายเป็น octapeptide ใช้งานซึ่งถูกเรียกว่า angiotensin II ACE ถูกหลั่งออกจากเซลล์ของปอดและหลอดเลือด

Angiotensin II ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) และยังช่วยกระตุ้นการหลั่ง aldosterone โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่มีผลในการดูดซึมโซเดียมเพิ่มขึ้นในเซลล์ท่อไตที่มีเพิ่มขึ้นตามมาของปริมาณการไหลเวียนของพลาสม่าและการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต ตัวแทนที่มีศักยภาพที่ยับยั้งการหลั่ง aldosterone เป็นปัจจัย natriuretic atrial

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในกระแสเลือดและเนื้อเยื่อมีบทบาทสำคัญในการสร้างพาหะของโรคความดันโลหิตสูง ในการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าระดับ renin ในพลาสม่าทำหน้าที่เป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่เป็นอิสระในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง มีระดับ renin สูงใน 6 เท่าของความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูง