กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก Transmural

เมื่อพูดถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เราหมายถึงรูปแบบหนึ่งของภาวะหัวใจขาดเลือดที่คุกคามมากที่สุด เป็นเรื่องเกี่ยวกับเนื้อร้ายขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วน ซึ่งเกิดขึ้นจากความไม่สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจกับระดับการขนส่งที่แท้จริงของหลอดเลือด ในทางกลับกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจาก Transmural ถือเป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อจุดโฟกัสแบบตายทำลายความหนาทั้งหมดของผนังกระเป๋าหน้าท้องโดยเริ่มจากเยื่อบุหัวใจและจนถึงเยื่อหุ้มหัวใจ พยาธิวิทยามักมีความรุนแรงและโฟกัสไปที่ขนาดใหญ่ ซึ่งไปสิ้นสุดที่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาการเด่นชัดสดใสเมื่อเปรียบเทียบกับภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วไป (ยกเว้น - กล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหลังซึ่งมักจะดำเนินการอย่างซ่อนเร้น) การพยากรณ์โรคโดยตรงขึ้นอยู่กับความทันท่วงทีของการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน[1]

ระบาดวิทยา

โรคหัวใจและหลอดเลือดถือเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยในภูมิภาคที่มีการพัฒนาทางเศรษฐกิจหลายแห่งของโลก ตัวอย่างเช่น ในประเทศแถบยุโรป ผู้คนมากกว่าสี่ล้านคนเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจทุกปี พบว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้เสียชีวิตเกี่ยวข้องโดยตรงกับปัจจัยเสี่ยง เช่น ความดันโลหิตสูง โรคอ้วน การสูบบุหรี่ และการออกกำลังกายต่ำ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นรูปแบบที่ซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจ ปัจจุบันเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการในผู้ใหญ่ โดยมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 11%

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมักส่งผลต่อผู้ชายที่อยู่ในกลุ่มอายุ 40-60 ปี ผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทนี้น้อยกว่าปกติ 1.5-2 เท่า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของพยาธิสภาพทางผิวหนังในผู้ป่วยอายุ 20-35 ปีเพิ่มขึ้น

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Transmural myocardial infarction) ถือเป็นภาวะที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตได้มากที่สุด อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลมักจะสูงถึง 10-20% ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยที่สุดพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานร่วมด้วย ความดันโลหิตสูง และการโจมตีด้วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ

สาเหตุ กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การพัฒนาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสัมพันธ์กับการบดเคี้ยวของลำตัวหลักหรือกิ่งก้านของหลอดเลือดหัวใจ ในระหว่างความผิดปกตินี้ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น ซึ่งจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจทำงานหนักขึ้น การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื้อเยื่อในบางส่วนจะเกิดเนื้อร้าย

การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจโดยตรงเกิดขึ้นด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:

• พยาธิวิทยาของหลอดเลือดเรื้อรัง - หลอดเลือดพร้อมกับการสะสมขององค์ประกอบคอเลสเตอรอล (โล่) บนผนังหลอดเลือด - เป็นปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบได้ใน 95% ของกรณีที่เสียชีวิตจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย สัญญาณทั่วไปของหลอดเลือดถือเป็นการเพิ่มขึ้นของระดับไขมันในเลือด ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อหลอดเลือดถูกปิดกั้น 75% ขึ้นไป
• การก่อตัวและการเคลื่อนไหวของลิ่มเลือดภายในหลอดเลือด - การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด - พบได้น้อย แต่เป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่เป็นไปได้ของการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดในการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ Thrombi สามารถเข้าสู่เครือข่ายหลอดเลือดหัวใจจากช่องซ้าย (ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะหัวใจห้องบนและพยาธิวิทยาของลิ้นหัวใจ) หรือผ่านทาง foramen ovale ที่ไม่ปิด

กลุ่มเสี่ยงพิเศษ ได้แก่ ผู้ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่รุนแรงขึ้น (โรคหัวใจและหลอดเลือดในสายครอบครัว) รวมถึงผู้สูบบุหรี่จัดและผู้ที่มีอายุมากกว่า 50-55 ปี ส[2]

ผลเสียต่อการก่อตัวของหลอดเลือดคือ:

• อาหารที่ไม่เหมาะสม
• ความผิดปกติของการเผาผลาญ, โรคอ้วน;
• การออกกำลังกายไม่เพียงพอ, ภาวะขาดออกซิเจน;
• วินิจฉัยความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง
• โรคเบาหวานทุกประเภท
• โรคทางระบบ (ส่วนใหญ่ vasculitis)

ปัจจัยเสี่ยง

หัวใจจะตอบสนองอย่างรุนแรงเสมอต่อความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตและภาวะขาดออกซิเจน เมื่อรูของหลอดเลือดหัวใจอุดตันและไม่สามารถให้เลือดไหลเวียนได้ เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - จะเริ่มตายในบริเวณที่ได้รับผลกระทบภายในครึ่งชั่วโมง

การไหลเวียนโลหิตที่ถูกรบกวนอันเป็นผลมาจากกระบวนการหลอดเลือดแดงของเครือข่ายหลอดเลือดหัวใจใน 98% ของกรณีกลายเป็น "ผู้ร้าย" ของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการส่งผ่านภาพ

หลอดเลือดอาจส่งผลต่อหลอดเลือดหัวใจหนึ่งหรือหลายเส้น การตีบตันของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบนั้นแตกต่างกัน - ตามระดับของการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดตามความยาวของส่วนที่แคบลง หากความดันโลหิตของบุคคลเพิ่มขึ้นชั้นบุผนังหลอดเลือดจะเสียหายแผ่นโลหะหลอดเลือดจะอิ่มตัวไปด้วยเลือดซึ่งต่อมาจะจับตัวเป็นลิ่มและก่อตัวเป็นลิ่มเลือดทำให้สถานการณ์รุนแรงขึ้นด้วยลูเมนของหลอดเลือดอิสระ

ลิ่มเลือดมีแนวโน้มที่จะก่อตัว:

• ในบริเวณรอยโรคของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด
• ในพื้นที่ของความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด;
• บริเวณที่มีการตีบของหลอดเลือดแดง

การเพิ่มเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจอาจมีขนาดแตกต่างกัน และเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจมักกระตุ้นให้เกิดการแตกของชั้นกล้ามเนื้อ ปัจจัยต่างๆ เช่น โรคโลหิตจาง กระบวนการติดเชื้อและการอักเสบ ไข้ โรคต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม (รวมถึงโรคของต่อมไทรอยด์) ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแย่ลง[3]

ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการผ่าตัดถือเป็น:

• ความไม่สมดุลของไขมันในเลือด
• การสูบบุหรี่เป็นเวลานานหรือหนักมาก
• โรคเบาหวาน;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• โรคอ้วนในระดับใด
• ด้านจิตสังคม (ความเครียดบ่อยครั้ง ความซึมเศร้า ฯลฯ );
• ภาวะขาดออกซิเจน, ขาดการออกกำลังกาย;
• โภชนาการที่ไม่เหมาะสม (การบริโภคไขมันสัตว์และไขมันทรานส์จำนวนมากโดยมีการบริโภคอาหารจากพืชในปริมาณต่ำ)
• การละเมิดแอลกอฮอล์

"เล็กน้อย" ปัจจัยเสี่ยงที่ค่อนข้างหายากถือเป็น:

• โรคเกาต์;
• การขาดกรดโฟลิก
• โรคสะเก็ดเงิน

ทำให้อาการกล้ามเนื้อหัวใจตายแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญปัจจัยเช่น:

• ของการเป็นผู้ชาย
• การเกิดลิ่มเลือด;
• โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
• สูบบุหรี่;
• การทำให้รุนแรงขึ้นทางพันธุกรรมสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ
• กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว;
• ช็อกจากโรคหัวใจ;
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง;
• บล็อก atrioventricular;
• หัวใจวายครั้งที่สอง;
• อายุเยอะ.

กลไกการเกิดโรค

กระบวนการพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายดำเนินไปพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรในกล้ามเนื้อหัวใจตายและการตายของเซลล์กล้ามเนื้อ

อาการทั่วไปของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการตรวจจับคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Q-beats ที่ผิดปกติซึ่งเกินค่าปกติในด้านระยะเวลาและแอมพลิจูด เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของแอมพลิจูดของ R-beats ในสายบอกที่ทรวงอก อัตราส่วนของแอมพลิจูดของฟัน Q และ R จะกำหนดความลึกของการขัดผิว นั่นคือยิ่ง Q ลึกและ R ต่ำลง ระดับของเนื้อร้ายก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น เนื้อร้าย Transmural จะมาพร้อมกับการหายตัวไปของ R-notches และการตรึงของ QS complex

ก่อนที่จะเกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดชั้นบุผนังหลอดเลือดของแผ่นหลอดเลือดจะได้รับผลกระทบซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับปัจจัยเลือดที่เกิดลิ่มเลือด (thromboxane A2 ฯลฯ ) สิ่งนี้ได้รับแรงผลักดันจากความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันของโทนสีหลอดเลือด ความผันผวนของดัชนีคาเทโคลามีน

ความเสียหายของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดที่มีเนื้อร้ายส่วนกลางและการเกิดลิ่มเลือดอุดตันนอกกล้ามเนื้อรวมถึงการตีบเล็ก ๆ มักจะจบลงด้วยการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างกะทันหัน มวลไขมันในหลอดเลือดสดที่มีไลโปโปรตีนในหลอดเลือดจำนวนมากมักมีแนวโน้มที่จะแตกร้าวเป็นพิเศษ

ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดขึ้นในช่วงก่อนเช้า ซึ่งอธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหัวใจและการเปลี่ยนแปลงของระดับคาเทโคลามีน

การพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดตั้งแต่อายุยังน้อยอาจเกิดจากความบกพร่องแต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจ เส้นเลือดอุดตันจากการติดเชื้อ เยื่อบุหัวใจอักเสบ หัวใจ myxomas หลอดเลือดแดงตีบ ภาวะเม็ดเลือดแดง เป็นต้น ในกรณีเหล่านี้ มีความไม่สมดุลแบบเฉียบพลันระหว่างความต้องการของหัวใจ กล้ามเนื้อในออกซิเจนและการส่งผ่านระบบไหลเวียนโลหิต เนื้อร้าย Transmural รุนแรงขึ้นโดยภาวะไขมันในเลือดสูง

เห็นได้ชัดว่าในกรณีส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสาเหตุมาจากหลอดเลือดตีบตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและกล้ามเนื้อกระตุกกระตุกเป็นเวลานาน

อาการ กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ภาพทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดต้องผ่านหลายขั้นตอน ซึ่งมีอาการที่แตกต่างกันไป

ระยะแรกคือระยะโพรโดรมัลหรือภาวะก่อนกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งกินเวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์ และสัมพันธ์กับความเครียดหรือการทำงานหนักเกินไป อาการของช่วงเวลานี้มีลักษณะโดยลักษณะที่ปรากฏหรือทำให้รุนแรงขึ้นของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งเกิดขึ้นบ่อยและรุนแรงมากขึ้น: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนพัฒนา ความเป็นอยู่ทั่วไปก็เปลี่ยนไปเช่นกัน ผู้ป่วยเริ่มมีอาการอ่อนเพลีย อ่อนเพลีย สูญเสียอารมณ์ วิตกกังวล การนอนหลับถูกรบกวน ยาแก้ปวดซึ่งแต่ก่อนเคยช่วยในการขจัดความเจ็บปวด ปัจจุบันไม่ได้แสดงประสิทธิผลแล้ว

จากนั้นหากไม่มีความช่วยเหลือใด ๆ ก็จะเกิดพยาธิสภาพขั้นต่อไปแบบเฉียบพลัน ระยะเวลาของมันถูกวัดจากช่วงเวลาของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจจนถึงสัญญาณแรกของเนื้อร้าย (ระยะเวลาปกติ - จากครึ่งชั่วโมงถึงสองสามชั่วโมง) ระยะนี้เริ่มต้นด้วยอาการปวดหัวใจที่ลามไปจนถึงแขนขา คอ ไหล่หรือปลายแขน กราม กระดูกสะบัก ความเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง (คงอยู่) หรือเป็นคลื่น มีสัญญาณของการกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ:

• ความอ่อนแออย่างกะทันหันรู้สึกหายใจไม่ออก
• ความรู้สึกกลัวความตายอย่างเฉียบพลัน
• เหงื่อ "เปียกโชก";
• หายใจลำบากแม้ในขณะพัก
• คลื่นไส้ (อาจถึงขั้นอาเจียน)

หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว มีอาการหายใจลำบากและความดันชีพจรลดลง ตามมาด้วยโรคหอบหืดในหัวใจหรือปอดบวม ภาวะช็อกจากโรคหัวใจเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่

สัญญาณแรก

"ระฆัง" แรกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมักปรากฏขึ้นสองสามชั่วโมงหรือหลายวันก่อนที่จะเกิดการโจมตี ผู้ที่ใส่ใจเรื่องสุขภาพอาจให้ความสนใจและไปพบแพทย์ได้ทันท่วงที

สัญญาณที่เป็นไปได้มากที่สุดของพยาธิสภาพที่กำลังจะเกิดขึ้น:

• การเกิดขึ้นของอาการเจ็บหน้าอกในบางครั้งหรือทันทีหลังการออกกำลังกาย สภาวะทางอารมณ์ที่รุนแรงและประสบการณ์
• การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบบ่อยขึ้น (ถ้ามีมาก่อน);
• ความรู้สึกของหัวใจที่ไม่มั่นคง หัวใจเต้นแรง และเวียนศีรษะ;
• ขาดผลกระทบจากไนโตรกลีเซอรีน (ไม่สามารถควบคุมอาการเจ็บหน้าอกได้แม้ว่ายาจะช่วยได้ก่อนหน้านี้ก็ตาม)

สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจความร้ายแรงของสถานการณ์: ในกรณีทั้งหมดที่บันทึกไว้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างน้อย 20% ในจำนวนนี้เสียชีวิตภายใน 60 นาทีแรกของการโจมตี และตามกฎแล้วไม่ใช่ความผิดของแพทย์ที่นี่ ผลร้ายแรงเกิดขึ้นเนื่องจากความล่าช้าในส่วนของผู้ป่วยหรือคนที่เขารักซึ่งไม่รีบร้อนที่จะติดต่อแพทย์และไม่เรียก "ความช่วยเหลือฉุกเฉิน" อย่างทันท่วงที ควรจำไว้ว่าหากในครอบครัวมีบุคคลที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจวายเพิ่มขึ้น คนใกล้ชิดทุกคนควรรู้อย่างชัดเจนถึงอัลกอริทึมของการกระทำของตนในขณะที่เกิดภาวะหัวใจวาย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไขกระดูกสามารถสงสัยได้จากอาการปวดที่ค่อนข้างรุนแรงและต่อเนื่อง อาการเจ็บปวด - บีบ, จิก - รู้สึกว่าอยู่ที่หน้าอก, สามารถ "หดตัว" ที่ปลายแขนด้านบน (บ่อยกว่าทางซ้าย), บริเวณไหล่หรือคอ, ด้านข้างของร่างกายหรือสะบัก สัญญาณเพิ่มเติมที่ควรให้ความสนใจ:

• ความรู้สึกไม่มีอากาศเพียงพอในการหายใจ
• ความรู้สึกหวาดกลัว เป็นลางสังหรณ์ถึงความตายของเขาเอง
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• ผิวสีซีด

หนึ่งในคุณสมบัติที่โดดเด่นของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตามปกติ: อาการปวดไม่สามารถกำจัดได้เองในช่วงที่เหลือไม่หายไปหลังจากการสลายของไนโตรกลีเซอรีนกินเวลานานกว่า 15-20 นาที[4]

ขั้นตอน

ตามสัญญาณทางสัณฐานวิทยาหลักสูตรของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีสามขั้นตอน (ไม่ค่อยระบุไว้ในสายการวินิจฉัยเนื่องจากเหมาะสมกว่าที่จะกำหนดระยะเวลาของพยาธิวิทยาเป็นวัน):

• ระยะขาดเลือด (ก่อนหน้านี้เล็กน้อยเรียกว่าระยะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน) - ใช้เวลานานถึง 6-12 ชั่วโมง
• ระยะเนื้อร้าย - นานถึง 1-2 สัปดาห์
• ระยะองค์กร - นานถึง 4 สัปดาห์ขึ้นไป

รูปแบบ

ขึ้นอยู่กับการแปลของการมุ่งเน้นทางพยาธิวิทยาให้แยกแยะประเภทของกล้าม transmural ดังกล่าว:

• รอยโรคที่ผนังด้านหน้า (ด้านหน้า, anterosuperior, anterolateral, transmural infarction ของ anteroseptal;
• รอยโรคของผนังด้านหลัง (ด้านล่าง) (ด้านล่าง, ด้านในด้านล่าง, ด้านหลังด้านล่าง, กล้ามเนื้อกระบังลม);
• รอยโรคด้านปลายด้านบน, ด้านข้าง, ฐานด้านข้าง;
• รอยโรคด้านหลัง, ด้านข้าง, ด้านหลัง - ฐาน, ด้านหลัง, ด้านหลัง - ผนัง;
• ภาวะหัวใจห้องล่างขวาขนาดใหญ่

ตามการแพร่กระจายของกระบวนการเนื้อตายทางพยาธิวิทยา มีจุดโฟกัสของกล้ามเนื้อหัวใจตายประเภทอื่นนอกเหนือจากการส่งผ่านภาพ:

• ภายใน;
• กึ่งหัวใจ;
• ใต้เยื่อบุหัวใจ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีรอยโรคจาก Transmural และ Subendocardial

ขึ้นอยู่กับขอบเขตของความเสียหาย แยกแยะได้:

• micronecrosis (aka เนื้อร้ายโฟกัส);
• เนื้อร้ายตื้น;
• เนื้อร้ายโฟกัสขนาดใหญ่ (ในทางกลับกัน แบ่งออกเป็นตัวแปรขนาดเล็ก กลาง และกว้างขวาง)

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากผนังกล้ามเนื้อหัวใจส่วนหน้ามักเกี่ยวข้องกับการอุดตันของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายหรือกิ่งก้านของมัน - หลอดเลือดแดงจากมากไปหาน้อยด้านหน้า พยาธิวิทยามักจะมาพร้อมกับกระเป๋าหน้าท้อง extrasystole หรืออิศวร, ภาวะ supraventricular การรบกวนการนำไฟฟ้ามักจะคงที่ เนื่องจากมีความเกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายของโครงสร้างของระบบนำไฟฟ้า

กล้ามเนื้อหัวใจตายจากผนังกล้ามเนื้อหัวใจส่วนล่างส่งผลกระทบต่อบริเวณที่อยู่ติดกับไดอะแฟรม - ส่วนไดอะแฟรมของผนังด้านหลัง บางครั้งภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกว่า posterior diaphragmatic, diaphragmatic หรือ inferior รอยโรคดังกล่าวมักเกิดขึ้นตามประเภทของช่องท้อง ดังนั้นปัญหาจึงมักสับสนกับโรคต่างๆ เช่น ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน หรือตับอ่อนอักเสบ

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากช่องท้องด้านซ้ายเกิดขึ้นในรอยโรคที่เกิดจากการส่งผ่านกล้ามเนื้อส่วนใหญ่ จุดสนใจของเนื้อร้ายอาจเฉพาะที่ผนังด้านหน้า ด้านหลัง หรือด้านล่าง ปลาย ผนังกั้นระหว่างโพรงสมอง หรือเกี่ยวข้องกับหลายโซนพร้อมกัน ช่องด้านขวาไม่ค่อยได้รับผลกระทบและ atria ก็ไม่ค่อยบ่อยนัก

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากหลอดเลือดแดงใต้สมองจากภายนอกเป็นรูปแบบหนึ่งของความเสียหายของหัวใจห้องล่างซ้าย ซึ่งคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดง Q-tooth ที่เพิ่มขึ้นในลีด I, aVL, V4-6 เช่นเดียวกับการเคลื่อนตัวของส่วน ST ขึ้นไปจากการแยกและ T-tooth ของหลอดเลือดหัวใจเชิงลบ ส่วนหน้าของผนังด้านข้างของช่องด้านซ้ายได้รับผลกระทบเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงในแนวทแยงหรือกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงเส้นรอบวงด้านซ้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจาก Transmural เป็นผลมาจากการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดง anterior downing artery หรือหลอดเลือดแดงเปลือกหุ้ม (envelope arterial trunk)

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากผนังด้านข้างเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงแนวทแยงหรือแขนงหลังของหลอดเลือดแดง circumflex ด้านซ้าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายผนังกั้นช่องหน้า Transmural มีลักษณะโดยตำแหน่งของจุดโฟกัสที่ตายในส่วนด้านขวาของผนังด้านหน้าของช่องด้านซ้ายและในส่วนหน้าของกะบัง interventricular ซึ่งเป็นผนังด้านขวาของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายด้วย อันเป็นผลมาจากรอยโรค พาหะของการกระตุ้นออกไปทางด้านหลังและไปทางซ้าย ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะจึงถูกบันทึกไว้เฉพาะในช่องอกด้านขวาเท่านั้น

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการแพร่กระจายของโฟกัสขนาดใหญ่หรือที่รู้จักในชื่อที่กว้างขวางหรือ MI ที่มีภาวะ QS ทางพยาธิวิทยา เป็นพยาธิสภาพที่อันตรายที่สุด ซึ่งส่งผลร้ายแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตของผู้ป่วย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวางทำให้ผู้ป่วยไม่มีโอกาสได้รับ

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อนในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ใช่เรื่องแปลก การพัฒนาของพวกเขาสามารถเปลี่ยนการพยากรณ์โรคได้อย่างมาก ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ อาการช็อกจากโรคหัวใจ จังหวะการเต้นของหัวใจรุนแรง และภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ผลลัพธ์ที่ล่าช้าส่วนใหญ่เกิดจากการสร้างโซนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบริเวณเนื้อเยื่อหัวใจตาย การพยากรณ์โรคสามารถปรับปรุงได้โดยการผ่าตัดหัวใจ: การผ่าตัดอาจประกอบด้วยการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ, การตรวจหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง ฯลฯ

การเปลี่ยนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะช่วยป้องกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้เต็มที่ ความผิดปกติของการนำไฟฟ้าเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงของการเต้นของหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นอวัยวะต่างๆเริ่มมีภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

ต้องใช้เวลาและมาตรการฟื้นฟูอย่างเข้มข้นเพื่อให้หัวใจปรับตัวเข้ากับสภาพการทำงานใหม่ให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ควรให้การรักษาต่อเนื่อง โดยค่อยๆ ออกกำลังกายเพิ่มขึ้น ภายใต้การดูแลอย่างระมัดระวังของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

ภาวะแทรกซ้อนล่าช้าที่พบบ่อยที่สุดบางส่วน ได้แก่:

• โป่งพองของหัวใจ (การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการโป่งของผนังหัวใจในรูปแบบของถุงซึ่งนำไปสู่การขับเลือดลดลงและเพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลว);
• ลิ่มเลือดอุดตัน (อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการไม่ออกกำลังกายหรือไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์);
• ความล้มเหลวเรื้อรังของการทำงานของหัวใจ (เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายบกพร่องซึ่งแสดงออกโดยอาการบวมน้ำที่ขาหายใจลำบาก ฯลฯ )

ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนหลังจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นตลอดชีวิตของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยมีอาการกำเริบหรือกำเริบอีก วิธีเดียวที่จะหลีกเลี่ยงการพัฒนาคือการไปพบแพทย์โรคหัวใจเป็นประจำและปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของเขาทุกประการ

กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก Transmural เป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงมากซึ่งเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นทำให้ผู้ป่วยแทบจะไม่มีโอกาสเหลือเลย ผลที่ตามมาที่พบบ่อยที่สุด:

• การละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจเป็นจังหวะ (ภาวะหัวใจห้องบน, ภาวะ extrasystolic, อิศวร paroxysmal) บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยเสียชีวิตเมื่อมีกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงไปสู่ภาวะ fibrillation
• ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เพิ่มขึ้นโดยมีกระเป๋าหน้าท้องทำงานผิดปกติและเป็นผลให้ปอดบวม, ช็อกจากโรคหัวใจ, ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว, การกรองไตที่ถูกบล็อกและ - ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง
• ลิ่มเลือดอุดตันในปอด-หลอดเลือดซึ่งส่งผลให้ปอดอักเสบ ปอดตาย และเสียชีวิตได้
• การบีบตัวของหัวใจเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจและการแตกของเลือดเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะเสียชีวิต
• หลอดเลือดโป่งพองเฉียบพลัน (บริเวณแผลเป็นนูน) ตามมาด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น
• Thromboendocarditis (การสะสมของไฟบรินในโพรงหัวใจโดยมีการหลุดออกและโรคหลอดเลือดสมอง, การเกิดลิ่มเลือดในลำไส้เล็กส่วนต้น ฯลฯ )
• Postinfarction syndrome ซึ่งรวมถึงการพัฒนาของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคข้ออักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ ฯลฯ

ตามที่แสดงให้เห็นในทางปฏิบัติ สัดส่วนที่ใหญ่ที่สุดของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการผ่าตัดจะเสียชีวิตในระยะหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงต้น (น้อยกว่า 2 เดือน) การปรากฏตัวของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลันทำให้การพยากรณ์โรครุนแรงขึ้นอย่างมาก[5]

การวินิจฉัย กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ควรมีการดำเนินการมาตรการวินิจฉัยโดยเร็วที่สุด ในเวลาเดียวกันไม่ควรละเลยความสมบูรณ์ของการวินิจฉัยเนื่องจากโรคหลายชนิดไม่เพียง แต่โรคหัวใจเท่านั้นที่สามารถมาพร้อมกับภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน

ขั้นตอนหลักคือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ซึ่งบ่งชี้ถึงการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจกับอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการเจ็บหน้าอกที่เด่นชัดนาน 20 นาทีขึ้นไปซึ่งไม่ตอบสนองต่อการบริหารของไนโตรกลีเซอรีน

สิ่งอื่น ๆ ที่ต้องระวัง:

• สัญญาณทางพยาธิวิทยาก่อนการจับกุม;
• "หดตัว" ของอาการปวดคอ กราม แขนขาบน

ความรู้สึกเจ็บปวดในกล้ามเนื้อหัวใจตายมักรุนแรงมากขึ้นในขณะเดียวกันก็อาจมีอาการหายใจลำบาก, ความผิดปกติของสติ, เป็นลมหมดสติ รอยโรค Transmural ไม่มีอาการเฉพาะเจาะจง อัตราการเต้นของหัวใจไม่สม่ำเสมอ, หัวใจเต้นช้าหรืออิศวร, เสียงแหบชื้นเป็นไปได้

ก่อนอื่นการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือควรแสดงด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: นี่เป็นวิธีการวิจัยหลักซึ่งเผยให้เห็นฟัน Q-tooth ที่ลึกและขยาย, แอมพลิจูด R ที่ลดลง, การยกระดับ ST-segment เหนือไอโซลีน หลังจากผ่านไประยะหนึ่ง การก่อตัวของ T-tooth ที่เป็นลบ และการลดลงของ ST-segment จะถูกบันทึกไว้

การตรวจหลอดเลือดหัวใจสามารถใช้เป็นวิธีการเพิ่มเติมได้ นี่เป็นวิธีการที่แม่นยำเป็นพิเศษ ซึ่งไม่เพียงแต่ช่วยให้ตรวจพบการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยก้อนลิ่มเลือดหรือคราบไขมันในหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังช่วยประเมินความสามารถในการทำงานของโพรงสมอง ตรวจหาโป่งพอง และการผ่า

การทดสอบในห้องปฏิบัติการยังเป็นสิ่งจำเป็น - ประการแรกคือกำหนดเศษส่วน MB ของ CPK (creatine phosphokinase-MB) - ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจตายของ creatine phosphokinase ทั้งหมด (ตัวบ่งชี้เฉพาะของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตาย) - ถูกกำหนด นอกจากนี้ยังกำหนดระดับโทรโปนินของหัวใจ (การศึกษาเชิงปริมาณ) รวมถึงระดับไมโอโกลบิน

จนถึงปัจจุบัน ตัวชี้วัดใหม่อื่นๆ ได้รับการพัฒนาแล้ว แต่ยังไม่มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย เหล่านี้คือโปรตีนที่จับกับกรดไขมัน, สายโซ่แสงไมโอซิน, ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสบีบี

ในระดับก่อนเข้าโรงพยาบาลจะมีการใช้การทดสอบอิมมูโนโครมาโตกราฟีเพื่อการวินิจฉัย (การทดสอบแบบรวดเร็ว) ซึ่งช่วยในการระบุตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโทรโปนิน, ไมโอโกลบิน, ครีเอทีนไคเนส-MB ได้อย่างรวดเร็ว สามารถประเมินผลการทดสอบแบบรวดเร็วได้ภายในเวลาเพียงสิบนาที[6]

ECG กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบคลาสสิกในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงโดยการปรากฏตัวของฟัน Q ทางพยาธิวิทยาซึ่งมีระยะเวลาและแอมพลิจูดสูงกว่าค่าปกติ นอกจากนี้ แอมพลิจูดของ R-beats ในสายทรวงอกเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ฟัน Q ทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจจะมองเห็นได้ 2-24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มแสดงอาการทางคลินิก ประมาณ 6-12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ ระดับความสูงของส่วน ST จะลดลง และฟัน Q จะรุนแรงขึ้นในทางตรงกันข้าม

การก่อตัวของ Q-notches ทางพยาธิวิทยาอธิบายได้จากการสูญเสียความสามารถของโครงสร้างที่ตายแล้วต่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า การทำให้ผอมบางหลังการตายของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยังช่วยลดศักยภาพของมันด้วยเหตุนี้จึงมีข้อได้เปรียบของเวกเตอร์สลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายด้านหลัง สิ่งนี้ทำให้เกิดการเบี่ยงเบนเชิงลบเริ่มต้นของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนและการก่อตัวของฟัน Q ทางพยาธิวิทยา

ศักยภาพในการเปลี่ยนขั้วของเนื้อเยื่อหัวใจตายที่ลดลงยังส่งผลให้แอมพลิจูดของ R-beats ลดลงอีกด้วย ขอบเขตและการแพร่กระจายของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายประเมินโดยจำนวนลีดที่มีฟัน Q ผิดปกติและความกว้างของฟัน R ลดลง

ความลึกของเนื้อร้ายตัดสินโดยความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูดของจังหวะ Q และ R Q ที่ลึกขึ้นและ R ที่ต่ำกว่าบ่งบอกถึงระดับของเนื้อร้ายที่เด่นชัด เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการส่งผ่านเนื้อเยื่อเกี่ยวข้องโดยตรงกับความหนาทั้งหมดของผนังหัวใจ ฟัน R จึงหายไป บันทึกเฉพาะรูปร่างเชิงลบของแผ่นโลหะที่เรียกว่า QS-complex เท่านั้นที่ถูกบันทึก[7]

สัญญาณไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (โดยปกติจะอยู่ในสายทรวงอก) แสดงรอยบาก Q และคอมเพล็กซ์ QS ที่ผิดปกติ การเปลี่ยนแปลงเดียวกันนี้อาจปรากฏในเยื่อบุหัวใจอักเสบที่มีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นหนองและไม่ติดเชื้อ, คาร์ดิโอไมโอแพที, กล้ามเนื้อเสื่อมแบบก้าวหน้าและอื่น ๆ สิ่งสำคัญคือต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคเชิงคุณภาพ

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไขสันหลังมักมีความแตกต่างกับสาเหตุอื่นๆ ของอาการปวดหลังกระดูกสันอก นี่อาจเป็นการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดทรวงอกทรวงอก, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน (สาเหตุหลักของไวรัส), กลุ่มอาการ Radical รุนแรง ในระหว่างการวินิจฉัยผู้เชี่ยวชาญจำเป็นต้องให้ความสำคัญกับปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดลักษณะเฉพาะของอาการปวดและระยะเวลาปฏิกิริยาของร่างกายผู้ป่วยต่อการใช้ยาแก้ปวดและยาขยายหลอดเลือดค่าความดันโลหิต ประเมินผลการตรวจตามวัตถุประสงค์, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การทดสอบในห้องปฏิบัติการ[8]

• การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดมีลักษณะเป็นอาการปวดบ่อยกว่าระหว่างสะบัก ความเจ็บปวดแสดงถึงการดื้อต่อไนเตรต และมีประวัติเป็นโรคความดันโลหิตสูง ในกรณีนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ชัดเจน ดัชนีของเครื่องหมายการเต้นของหัวใจเป็นปกติ มีเม็ดเลือดขาวรุนแรงและ LF เลื่อนไปทางซ้าย เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยให้มีการกำหนด echocardiography, aortography ด้วยความคมชัด, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์เพิ่มเติม
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบต้องมีการวิเคราะห์โรคทางเดินหายใจติดเชื้อในอดีตอย่างรอบคอบ สังเกตการเปลี่ยนแปลงของความเจ็บปวดเมื่อหายใจเข้าและหายใจออก หรือในตำแหน่งต่างๆ ของร่างกาย เสียงพึมพำจากการเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจ และเครื่องหมายการเต้นของหัวใจที่ไม่เคลื่อนไหว
• การกลับเป็นซ้ำของภาวะกระดูกพรุนและช่องท้องอักเสบจะมาพร้อมกับความเจ็บปวดที่ด้านข้างของกระดูกสันอก ความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับท่าทางของผู้ป่วยและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ การคลำเผยให้เห็นจุดที่รู้สึกเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณที่มีการคลายเส้นประสาท
• โรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอดมีลักษณะความเจ็บปวดที่ลึกซึ้งมากกว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด มักมีอาการหายใจลำบาก อาการหมดสติ และรอยแดงของร่างกายส่วนบน ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความคล้ายคลึงกับรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณส่วนล่าง แต่มีอาการของภาวะหัวใจเกินเฉียบพลันทางด้านขวา ในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะสังเกตเห็นความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรง
• ภาพของช่องท้องเฉียบพลันจะมาพร้อมกับอาการระคายเคืองในช่องท้อง เม็ดเลือดขาวมีความเด่นชัดอย่างยิ่ง

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไขกระดูกยังมีความแตกต่างกับตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, วิกฤตความดันโลหิตสูง

การรักษา กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

การแทรกแซงการรักษาควรมีเป้าหมายตามลำดับต่อไปนี้:

• บรรเทาอาการปวด;
• ฟื้นฟูปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
• ลดภาระของกล้ามเนื้อหัวใจและลดความต้องการออกซิเจน
• การจำกัดขนาดของโฟกัสแบบ transmural
• ป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อน

การบรรเทาอาการปวดช่วยให้ผู้ป่วยมีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นและทำให้ระบบประสาทเป็นปกติ ความจริงก็คือกิจกรรมทางประสาทที่มากเกินไปซึ่งเกิดจากความเจ็บปวดอย่างรุนแรงมีส่วนทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะทำให้ภาระของกล้ามเนื้อหัวใจรุนแรงขึ้น และเพิ่มความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ

ยาที่ใช้ในการกำจัดอาการปวดคือยาแก้ปวดยาเสพติด พวกเขาได้รับการบริหารทางหลอดเลือดดำ

เพื่อคืนปริมาณเลือดที่เพียงพอให้กับกล้ามเนื้อหัวใจ, การทำหลอดเลือดหัวใจ, การบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตัน (thrombolytic), การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ

การตรวจหลอดเลือดหัวใจจะใช้ร่วมกับการใส่ขดลวดหรือการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนเพื่อฟื้นฟูความแจ้งชัดของหลอดเลือดแดงด้วยการใส่ขดลวดหรือบอลลูน และทำให้การไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ

การบำบัดด้วย Thrombolytic ยังช่วยฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำ (หลอดเลือดหัวใจ) ขั้นตอนนี้ประกอบด้วยการฉีดยาสลายลิ่มเลือดที่เหมาะสมทางหลอดเลือดดำ

การบายพาสหลอดเลือดหัวใจเป็นหนึ่งในทางเลือกในการผ่าตัดเพื่อกลับมาทำงานต่อและเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนโลหิต ในระหว่างการผ่าตัดบายพาส ศัลยแพทย์จะสร้างทางเดินหลอดเลือดบายพาสที่ช่วยให้เลือดไหลเวียนไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากกล้ามเนื้อหัวใจ การดำเนินการนี้สามารถดำเนินการเป็นขั้นตอนฉุกเฉินหรือแบบเลือกได้ ขึ้นอยู่กับสถานการณ์

เพื่อลดภาระหัวใจและลดภาวะขาดออกซิเจนจึงมีการกำหนดกลุ่มยาดังกล่าว:

• ไนเตรตอินทรีย์ - ช่วยในการกำจัดความเจ็บปวด, จำกัด การแพร่กระจายของการโฟกัสแบบตาย, ลดอัตราการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย, รักษาความดันโลหิตให้คงที่ (เริ่มแรกให้ยาหยดทางหลอดเลือดดำหลังจากนั้นไม่นานก็ถ่ายโอนไปยังรูปแบบยาเม็ด)
• β-adrenoblockers - เพิ่มผลของไนเตรต, ป้องกันการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, ลดความรุนแรงของภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางกายภาพ (โดยเฉพาะการแตกของกระเป๋าหน้าท้อง)

หากผู้ป่วยมีภาวะแทรกซ้อน เช่น อาการบวมน้ำในปอด ภาวะช็อกจากโรคหัวใจ ภาวะการนำหัวใจผิดปกติ ระบบการรักษาจะปรับเป็นรายบุคคล จะต้องมั่นใจในความสงบทั้งกายและใจ

แต่ละขั้นตอนของการบำบัดผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นดำเนินการตามแผนงานและระเบียบการบางประการ เนื่องจากอาจมีการกำหนดยาเสริม:

• ยาต้านการจับตัวเป็นก้อน - ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ยับยั้งการเกิดลิ่มเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่ ซึ่งประกอบด้วยการใช้ยาต้านเกล็ดเลือดสองแบบพร้อมกันเป็นเวลาหนึ่งปี
• ยายับยั้งเอนไซม์ที่แปลง Angiotensin - ช่วยรักษาความดันโลหิตป้องกันความผิดปกติของหัวใจ
• ยาต้านโคเลสเตอรอล (สแตติน) - ใช้เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญไขมัน, ระดับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำและโคเลสเตอรอลในระดับต่ำ - เครื่องหมายที่เป็นไปได้ของการลุกลามของหลอดเลือด
• สารกันเลือดแข็ง - ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด

การบำบัดด้วยยาจำเป็นต้องได้รับการเสริมด้วยมาตรการฟื้นฟูทั่วไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งต้องมีการพักผ่อนและการนอนบนเตียงอย่างระมัดระวัง การเปลี่ยนแปลงอาหาร (ตารางการรักษาหมายเลข 10 AND) การขยายกิจกรรมทางกายอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังการโจมตี ผู้ป่วยควรนอนบนเตียงในช่วง 24 ชั่วโมงแรก คำถามเกี่ยวกับการเริ่มต้นใหม่ของกิจกรรมยนต์อย่างค่อยเป็นค่อยไปจะมีการหารือกับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเป็นรายบุคคล ขอแนะนำให้ฝึกหายใจเพื่อป้องกันภาวะหยุดนิ่งในปอด

ปันส่วนอาหารมีจำกัด โดยลดปริมาณแคลอรี่ลงเหลือ 1,200-1,500 กิโลแคลอรี ไม่รวมไขมันสัตว์และเกลือ ขยายเมนูด้วยอาหารประเภทผัก ผลิตภัณฑ์ที่มีโพแทสเซียม ซีเรียล อาหารทะเล ปริมาณของเหลวก็ถูกจำกัดเช่นกัน (มากถึง 1-1.5 ลิตรต่อวัน)

สำคัญ: ผู้ป่วยควรหยุดสูบบุหรี่โดยสิ้นเชิง (ทั้งแบบแอคทีฟและพาสซีฟ) และการดื่มแอลกอฮอล์

หลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด บุคคลนั้นจะได้รับการตรวจจ่ายยาโดยแพทย์โรคหัวใจ ในตอนแรก การสังเกตจะดำเนินการทุกสัปดาห์ จากนั้น - สองครั้งต่อเดือน (หกเดือนแรกหลังการโจมตี) หลังจากผ่านไปหกเดือน ก็เพียงพอที่จะไปพบแพทย์โรคหัวใจทุกเดือน แพทย์ทำการตรวจ, ทำการควบคุมคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การทดสอบความเครียด[9]

การผ่าตัดรักษา

การผ่าตัดรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถเปิดได้ (โดยเข้าถึงผ่านแผลที่หน้าอก) และผ่านผิวหนัง (เกี่ยวข้องกับการตรวจผ่านหลอดเลือดแดง) เทคนิคที่สองมีการใช้กันมากขึ้นเนื่องจากมีประสิทธิผล บาดแผลต่ำ และภาวะแทรกซ้อนน้อยที่สุด

การผ่าตัดผ่านผิวหนังประเภททั่วไป:

• การใส่ขดลวดในหลอดเลือดดำคือการวางองค์ประกอบขยายพิเศษในบริเวณที่หลอดเลือดตีบตัน การใส่ขดลวดเป็นตาข่ายทรงกระบอกที่ทำจากพลาสติกหรือโลหะชนิดพิเศษ มันถูกส่งโดยการสอบสวนไปยังบริเวณหลอดเลือดที่จำเป็นซึ่งจะขยายและปล่อยทิ้งไว้ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ที่สำคัญเพียงอย่างเดียวของการรักษานี้อาจเป็นการเกิด retrombosis
• การเสริมหลอดเลือดด้วยบอลลูนเป็นขั้นตอนที่คล้ายกับการใส่ขดลวด แต่แทนที่จะใช้กระบอกตาข่าย หัววัดจะส่งโครงบอลลูนแบบพิเศษที่จะพองตัวเมื่อถึงบริเวณหลอดเลือดที่ต้องการ และขยายหลอดเลือด ซึ่งจะทำให้เลือดไหลเวียนได้ตามปกติ
• Laser excimer vascular plasty - เกี่ยวข้องกับการใช้หัววัดไฟเบอร์ออปติกซึ่งเมื่อนำไปยังส่วนที่ได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดหัวใจจะทำการฉายรังสีเลเซอร์ ในทางกลับกันรังสีจะส่งผลกระทบต่อก้อนและทำลายมันซึ่งทำให้การไหลเวียนของเลือดกลับคืนมา

การผ่าตัดหัวใจแบบเปิดมีความสมเหตุสมผลสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแดงอุดตัน เมื่อไม่สามารถใส่ขดลวดได้ หรือเมื่อมีโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย (เช่น หัวใจบกพร่อง) ในสถานการณ์เช่นนี้ จะทำการผ่าตัดบายพาส โดยวางบายพาสทางเดินของหลอดเลือด (ด้วยการปลูกถ่ายอัตโนมัติหรือวัสดุสังเคราะห์) การผ่าตัดจะดำเนินการโดยมีภาวะหัวใจหยุดเต้นและการใช้ AIC ("การไหลเวียนโลหิต") หรือบนอวัยวะที่ทำงาน

รู้จักบายพาสประเภทต่อไปนี้:

• Mammarocoronary - หลอดเลือดแดงทรวงอกภายในซึ่งไม่ค่อยเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงและไม่มีลิ้นเหมือนหลอดเลือดดำถูกใช้เป็นตัวแบ่ง
• หลอดเลือดหัวใจตีบ - หลอดเลือดดำของผู้ป่วยเองถูกใช้เป็นเส้นแบ่งซึ่งเย็บเข้ากับหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่

การผ่าตัดหัวใจเป็นขั้นตอนที่อาจเป็นอันตราย การดำเนินการมักใช้เวลาหลายชั่วโมง ในช่วงสองวันแรก ผู้ป่วยจะอยู่ในหอผู้ป่วยหนักภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญอย่างต่อเนื่อง หากไม่มีภาวะแทรกซ้อน เขาจะถูกย้ายไปยังวอร์ดปกติ ลักษณะเฉพาะของระยะเวลาการฟื้นฟูสมรรถภาพจะพิจารณาเป็นรายบุคคล

การป้องกัน

มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีวัตถุประสงค์เพื่อลดผลกระทบด้านลบของปัจจัยที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายมนุษย์ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการป้องกันการโจมตีซ้ำในผู้ป่วย นอกเหนือจากการสนับสนุนด้านยาแล้ว พวกเขาควรปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์หลายประการ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงโภชนาการ การแก้ไขกิจกรรมทางกาย และวิถีชีวิต

ดังนั้นการป้องกันอาจเป็นเรื่องหลัก (สำหรับผู้ที่ไม่เคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมาก่อน) และการป้องกันเป็นลำดับรอง (เพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

หากบุคคลอยู่ในกลุ่มเสี่ยงต่อการพัฒนาพยาธิสภาพหัวใจและหลอดเลือดให้เตรียมคำแนะนำต่อไปนี้สำหรับเขา:

• เพิ่มการออกกำลังกาย

Hypodynamia สามารถกระตุ้นให้เกิดปัญหาหัวใจและหลอดเลือดได้หลายอย่าง การสนับสนุนเสียงหัวใจเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีอายุ 35-40 ปี คุณสามารถเสริมสร้างหัวใจให้เข้มแข็งได้อย่างง่ายดายและมีประสิทธิภาพด้วยการเดิน วิ่งจ๊อกกิ้ง ว่ายน้ำ และปั่นจักรยานทุกวัน

• เลิกนิสัยที่ไม่ดีโดยสิ้นเชิง

การสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นอันตรายต่อทุกคน ไม่ว่าสุขภาพในช่วงแรกจะเป็นอย่างไรก็ตาม และสำหรับผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และบุหรี่มีข้อห้ามอย่างเด็ดขาด และนี่ไม่ใช่แค่คำพูด แต่เป็นข้อเท็จจริงที่พิสูจน์แล้ว

• รับประทานอาหารที่มีคุณภาพและเหมาะสม

โภชนาการเป็นรากฐานของสุขภาพโดยรวมและสุขภาพหลอดเลือดของเรา สิ่งสำคัญคือต้องบริโภคของทอด ไขมันสัตว์ ผลิตภัณฑ์ที่ใช้สารสังเคราะห์ ไขมันทรานส์ เกลือในปริมาณมากให้น้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ขอแนะนำให้ขยายอาหารด้วยผัก, ผักใบเขียว, ผลไม้, ถั่ว, เบอร์รี่, อาหารทะเล

• หลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบของความเครียด แสวงหาอารมณ์เชิงบวกมากขึ้น

หากเป็นไปได้ ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์และความตกใจที่มากเกินไป ผู้ที่มีแนวโน้มวิตกกังวลและวิตกกังวลซึ่งมักตกอยู่ในสถานการณ์ที่ "ใกล้หัวใจ" แนะนำให้รับประทานยาระงับประสาท (หลังจากปรึกษากับแพทย์)

• ติดตามการอ่านค่าความดันโลหิต

บ่อยครั้งที่กระบวนการที่นำไปสู่การชักและการอุดตันของหลอดเลือดตามมานั้นเกิดจากความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวคุณควรติดตามความดันโลหิตอย่างอิสระและรับประทานยาลดความดันโลหิตที่แพทย์สั่งอย่างทันท่วงที

• ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

ผู้ป่วยโรคเบาหวานจะมีปัญหากับสภาพผนังหลอดเลือดที่เปราะและอุดตันได้ง่ายเนื่องจากโรคนี้ เพื่อป้องกันการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาภายในหลอดเลือดจำเป็นต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อเป็นประจำเข้ารับการรักษาและอยู่ภายใต้การควบคุมทางการแพทย์อย่างเป็นระบบ (เพื่อตรวจสอบค่าน้ำตาลในเลือด)

• พบแพทย์โรคหัวใจเป็นประจำ

ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหัวใจอื่นๆ ควรได้รับการตรวจอย่างเป็นระบบ (ปีละ 1-2 ครั้ง) โดยแพทย์ทั่วไปและแพทย์โรคหัวใจ คำแนะนำนี้เกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40-45 ปี

การป้องกันขั้นที่สองคือการป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ๆ ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้สำหรับผู้ป่วย มาตรการป้องกันดังกล่าว ได้แก่ :

• แจ้งแพทย์ของคุณถึงอาการที่น่าสงสัย (แม้จะค่อนข้างไม่เป็นอันตรายก็ตาม)
• ปฏิบัติตามใบสั่งยาและคำแนะนำของแพทย์
• จัดให้มีการออกกำลังกาย การรับประทานอาหาร และการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตอย่างเพียงพอ
• การเลือกประเภทของกิจกรรมการทำงานที่ไม่ต้องการออกแรงมากเกินไปและไม่เกิดอาการทางจิตและอารมณ์ร่วมด้วย

พยากรณ์

พยาธิสภาพของอุปกรณ์หัวใจและหลอดเลือดเป็นปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดในการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไขกระดูกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของโรคหัวใจขาดเลือด ซึ่งไม่สามารถ "บรรเทา" ได้ แม้ว่าจะมีการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการรักษาอย่างต่อเนื่องก็ตาม

การอยู่รอดหลังการโจมตีขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ประการแรก ความรวดเร็วในการรักษาพยาบาล รวมถึงคุณภาพของการวินิจฉัย สุขภาพโดยทั่วไป และอายุของบุคคล นอกจากนี้ การพยากรณ์โรคยังขึ้นอยู่กับระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาลตั้งแต่ช่วงเวลาที่เกิดอาการ ขอบเขตของความเสียหายของเนื้อเยื่อหัวใจ ค่าความดันโลหิต เป็นต้น

โดยส่วนใหญ่ ผู้เชี่ยวชาญประเมินอัตราการรอดชีวิตในหนึ่งปี ตามด้วยสาม ห้า และแปดปี ในกรณีส่วนใหญ่ หากผู้ป่วยไม่มีโรคไตและโรคเบาหวาน อัตราการรอดชีวิตสามปีก็ถือว่าเป็นจริง

การพยากรณ์โรคในระยะยาวจะขึ้นอยู่กับคุณภาพและความสมบูรณ์ของการรักษาเป็นหลัก มีรายงานความเสี่ยงสูงสุดต่อการเสียชีวิตในช่วง 12 เดือนแรกหลังการโจมตี ปัจจัยหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยคือ:

• การกำเริบของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (พบบ่อยที่สุด);
• ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง
• กลุ่มอาการของโรคหัวใจตายกะทันหัน;
• ปอดเส้นเลือด;
• ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันในสมอง (โรคหลอดเลือดสมอง)

มาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ดำเนินการอย่างเหมาะสมมีบทบาทสำคัญในคุณภาพของการพยากรณ์โรค ระยะเวลาการฟื้นฟูควรเป็นไปตามวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

• จัดให้มีเงื่อนไขทั้งหมดสำหรับการฟื้นตัวของสิ่งมีชีวิตการปรับตัวให้เข้ากับภาระมาตรฐาน
• ปรับปรุงคุณภาพชีวิตและการปฏิบัติงาน
• ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนรวมถึงการกลับเป็นซ้ำ

มาตรการฟื้นฟูคุณภาพควรเป็นไปตามลำดับและไม่หยุดชะงัก ประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:

• ระยะเวลาผู้ป่วยใน - เริ่มต้นจากช่วงเวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักหรือหอผู้ป่วยหนักและต่อไปยังแผนกโรคหัวใจหรือหลอดเลือด (คลินิก)
• การอยู่ในศูนย์ฟื้นฟูหรือสถานพยาบาล - นานถึง 4 สัปดาห์หลังจากหัวใจวาย
• ระยะเวลาผู้ป่วยนอก - เกี่ยวข้องกับการติดตามผู้ป่วยนอกโดยแพทย์โรคหัวใจ นักกายภาพบำบัด ผู้สอน LFK (เป็นเวลาหนึ่งปี)

จากนั้นผู้ป่วยจะดำเนินการฟื้นฟูต่อไปโดยอิสระที่บ้าน

พื้นฐานของการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ประสบความสำเร็จคือการออกกำลังกายในระดับปานกลางและสม่ำเสมอซึ่งแพทย์จะพัฒนาขึ้นเป็นรายบุคคล หลังจากออกกำลังกายบางอย่าง สภาพของผู้ป่วยจะได้รับการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญและประเมินตามเกณฑ์หลายประการ (ที่เรียกว่า "การทดสอบความเครียด" มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่ง)[10]

นอกเหนือจากการออกกำลังกายแล้ว โปรแกรมการฟื้นฟูยังรวมถึงการสนับสนุนการใช้ยา การแก้ไขวิถีชีวิต (การเปลี่ยนแปลงอาหาร การควบคุมน้ำหนัก การกำจัดนิสัยที่ไม่ดี การตรวจสอบการเผาผลาญไขมัน) แนวทางบูรณาการช่วยป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนและปรับระบบหัวใจและหลอดเลือดให้เข้ากับกิจกรรมประจำวัน

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไขกระดูกมีลักษณะการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดซึ่งอธิบายได้จากความน่าจะเป็นที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตแม้ในระยะก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ผู้ป่วยประมาณ 20% เสียชีวิตภายในสี่สัปดาห์แรกหลังการโจมตี