กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก Transmural

เมื่อพูดถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเราหมายถึงหนึ่งในรูปแบบที่คุกคามมากที่สุดของการขาดเลือดของหัวใจ มันเป็นเรื่องเกี่ยวกับเนื้อร้ายขาดเลือดในบางพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความไม่สมดุลระหว่างความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและระดับการขนส่งที่แท้จริงโดยหลอดเลือด ในทางกลับกันกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นถือว่าเป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ necrotic foci ทำลายความหนาทั้งหมดของผนังหัวใจห้องล่างเริ่มจากเยื่อบุหัวใจและจนถึง epicardium พยาธิวิทยามักจะเฉียบพลันและมีขนาดใหญ่ซึ่งเป็นจุดสูงสุดในการพัฒนาของ cardiosclerosis postinfarction อาการที่เด่นชัดเมื่อเทียบกับภาพของกล้ามเนื้อโดยทั่วไป (ข้อยกเว้น - กล้ามเนื้อของผนังหัวใจหลังมักจะดำเนินการอย่างลับ ๆ ) การพยากรณ์โรคโดยตรงขึ้นอยู่กับความทันเวลาของการดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉิน [1]

ระบาดวิทยา

โรคหัวใจและหลอดเลือดถือเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดสำหรับผู้ป่วยในภูมิภาคที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจหลายแห่งของโลก ตัวอย่างเช่นในประเทศในยุโรปมีผู้คนมากกว่าสี่ล้านคนเสียชีวิตจากโรคหัวใจ มีข้อสังเกตว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเสียชีวิตเกี่ยวข้องโดยตรงกับปัจจัยเสี่ยงเช่นความดันโลหิตสูงโรคอ้วนการสูบบุหรี่การออกกำลังกายต่ำ

กล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นตัวแปรที่ซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจปัจจุบันเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการในผู้ใหญ่โดยมีอัตราการตาย 11%

กล้ามเนื้อที่ส่งผลกระทบต่อผู้ชายที่อยู่ในหมวดอายุ 40-60 ปี ผู้หญิงต้องทนทุกข์ทรมานกับกล้ามเนื้อประเภทนี้ 1.5-2 เท่าบ่อยครั้ง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของพยาธิสภาพการถ่ายโอนในผู้ป่วยอายุ 20-35 ปีเพิ่มขึ้น

กล้ามเนื้อหัวใจตายของการถ่ายทอดเป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่รุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตการเสียชีวิตของโรงพยาบาลมักจะถึง 10-20% ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ที่พบบ่อยที่สุดพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานร่วมกันความดันโลหิตสูงเช่นเดียวกับในการโจมตีของ infarct ที่เกิดขึ้นอีก

สาเหตุ กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่การพัฒนาของกล้ามเนื้อที่มีความสัมพันธ์กับการบดเคี้ยวของลำตัวหลักหรือสาขาของหลอดเลือดหัวใจหลอดเลือด ในระหว่างความผิดปกตินี้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขาดเลือดการขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้นซึ่งแย่ลงเมื่อมีการเพิ่มภาระของกล้ามเนื้อหัวใจ การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื้อเยื่อในบางส่วนของมันผ่านการตายของเนื้อร้าย

การลดลงโดยตรงของหลอดเลือดหัวใจเกิดขึ้นด้วยเหตุผลเช่นนี้:

• พยาธิสภาพหลอดเลือดเรื้อรัง - หลอดเลือด, พร้อมกับการสะสมขององค์ประกอบคอเลสเตอรอล (โล่) บนผนังเรือ - เป็นปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดในการเกิดขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบได้ใน 95% ของกรณีของผลลัพธ์ที่ร้ายแรงจากการส่งผ่านกล้ามเนื้อ สัญญาณทั่วไปของหลอดเลือดถือว่าเป็นการเพิ่มขึ้นของระดับไขมันในเลือด ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของ infarct เพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อลูเมนหลอดเลือดถูกบล็อกโดย 75% หรือมากกว่า
• การก่อตัวและการเคลื่อนไหวของลิ่มเลือดในหลอดเลือด - การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือด - เป็นสาเหตุที่พบได้น้อย แต่เป็นไปได้อีกสาเหตุหนึ่งของการอุดตันของเลือดในการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจ Thrombi สามารถเข้าสู่เครือข่ายหลอดเลือดหัวใจจากช่องซ้าย (ที่เกิดขึ้นเนื่องจากภาวะ atrial fibrillations และพยาธิวิทยาวาล์ว) หรือผ่าน foramen ovale

กลุ่มเสี่ยงพิเศษ ได้แก่ ผู้ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่รุนแรงขึ้น (หัวใจและโรคหลอดเลือดในสายครอบครัว) รวมถึงผู้สูบบุหรี่หนักและผู้คนที่มีอายุมากกว่า 50-55 ปี S[2]

การมีส่วนร่วมเชิงลบต่อการก่อตัวของหลอดเลือดคือ:

• อาหารที่ไม่เหมาะสม
• ความผิดปกติของการเผาผลาญโรคอ้วน;
• การออกกำลังกายไม่เพียงพอ, hypodynamia;
• วินิจฉัยความดันโลหิตสูง
• โรคเบาหวานทุกประเภท;
• โรคระบบ (ส่วนใหญ่เป็น vasculitis)

ปัจจัยเสี่ยง

หัวใจมักจะตอบสนองอย่างรุนแรงต่อความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตและการขาดออกซิเจน เมื่อลูเมนของหลอดเลือดหัวใจตีบถูกบล็อกและเป็นไปไม่ได้ที่จะให้การไหลเวียนของเลือดทางเลือก, myocytes หัวใจ - เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - เริ่มตายในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบภายในครึ่งชั่วโมง

การไหลเวียนของเลือดที่ถูกรบกวนอันเป็นผลมาจากกระบวนการ atherosclerotic ของเครือข่ายหลอดเลือดหัวใจใน 98% ของกรณีกลายเป็น "ผู้ร้าย" ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

หลอดเลือดอาจส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดหัวใจอย่างน้อยหนึ่งครั้ง การลดลงของเรือที่ได้รับผลกระทบนั้นแตกต่างกัน - ตามระดับของการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดโดยความยาวของส่วนที่แคบ หากความดันโลหิตของบุคคลเพิ่มขึ้นชั้น endothelial จะได้รับความเสียหายแผ่นโลหะ atherosclerotic จะอิ่มตัวด้วยเลือด

ลิ่มเลือดมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น:

• ในพื้นที่ของรอยโรคคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic;
• ในพื้นที่ของความเสียหายของ endothelial;
• ที่ไซต์ของการลดลงของหลอดเลือดแดง

การเพิ่มเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจมีขนาดแตกต่างกันและเนื้อร้ายที่ส่งผ่านมักกระตุ้นให้เกิดการแตกของชั้นกล้ามเนื้อ ปัจจัยต่าง ๆ เช่นโรคโลหิตจาง, กระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อ, ไข้, ต่อมไร้ท่อและโรคเมตาบอลิซึม (รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์) กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดลดลง [3]

ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตาย

• ความไม่สมดุลของไขมันในเลือด
• การสูบบุหรี่ระยะยาวหรือหนัก
• โรคเบาหวาน;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• ระดับของโรคอ้วน;
• ด้านจิตสังคม (ความเครียดบ่อยครั้งซึมเศร้า ฯลฯ );
• Hypodynamia, ขาดการออกกำลังกาย;
• โภชนาการที่ไม่เหมาะสม (การบริโภคไขมันสัตว์จำนวนมากและไขมันทรานส์บนพื้นหลังของการบริโภคอาหารพืชต่ำ);
• แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด

"เล็ก" ปัจจัยเสี่ยงที่ค่อนข้างหายากนั้นถือว่าเป็น:

• โรคเกาต์;
• การขาดกรดโฟลิก;
• โรคสะเก็ดเงิน

วิกฤติของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญเช่น: ปัจจัยเช่น:

• ของการเป็นผู้ชาย;
• Thrombolysis;
• โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน
• การสูบบุหรี่;
• การทำให้รุนแรงขึ้นทางพันธุกรรมสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ;
• หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว;
• ช็อต cardiogenic;
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง;
• บล็อก atrioventricular;
• หัวใจวายครั้งที่สอง;
• วัยชรา.

กลไกการเกิดโรค

กระบวนการของการพัฒนากล้ามเนื้อนั้นดำเนินไปด้วยการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงถาวรในกล้ามเนื้อหัวใจและการตายของ myocyte

การรวมตัวกันทั่วไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการตรวจจับคลื่นไฟฟ้าของ Q-beats ที่ผิดปกติเกินกว่าบรรทัดฐานในระยะเวลาและแอมพลิจูดรวมถึงการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในแอมพลิจูดของ R-beats ในทรวงอก อัตราส่วนของแอมพลิจูด Q และ R-tooth กำหนดความลึกของ debridement นั่นคือเท่าไหร่ Q ที่ลึกกว่าและ R ที่ต่ำกว่า R ยิ่งเด่นชัดมากขึ้นระดับของเนื้อร้าย เนื้อร้ายที่ถ่ายทอดมาพร้อมกับการหายไปของ R-notches และการตรึงของ QS complex

ก่อนการพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือดหลอดเลือดหัวใจชั้น endothelial ของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic ได้รับผลกระทบซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับของปัจจัยเลือด thrombogenic (thromboxane A2 ฯลฯ ) สิ่งนี้ถูกผลักโดยความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันในเสียงของหลอดเลือดความผันผวนในดัชนี catecholamine

ความเสียหายของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic ด้วยเนื้อร้ายส่วนกลางและการเกิดลิ่มเลือดนอกโลกเช่นเดียวกับการตีบเล็ก ๆ มักจะจบลงด้วยการพัฒนาของกล้ามเนื้อ transmural หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างกะทันหัน มวล atherosclerotic สดที่มีไลโปโปรตีน atherogenic จำนวนมากมีแนวโน้มที่จะแตก

การโจมตีของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในช่วงเช้าตรู่ซึ่งอธิบายโดยการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลง circadian ในเสียงหลอดเลือดหลอดเลือดหัวใจและการเปลี่ยนแปลงในระดับ catecholamine

การพัฒนาของกล้ามเนื้อ transmural ตั้งแต่อายุยังน้อยอาจเกิดจากข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจ, เส้นเลือดอุดตันเนื่องจากเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, myxomas หัวใจ, หลอดเลือดตีบ, erythremia ฯลฯ ในกรณีเหล่านี้มีความไม่สมดุลอย่างรุนแรงระหว่างความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจในออกซิเจน การตายของเนื้อร้ายจะทำให้รุนแรงขึ้นโดย hypercatecholemia

เห็นได้ชัดว่าในกรณีส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเฉียบพลันสาเหตุคือสาเหตุคือหลอดเลือดแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจ, การเกิดลิ่มเลือดและกล้ามเนื้อกระตุกอุดตันเป็นเวลานาน

อาการ กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ภาพทางคลินิกในการส่งผ่านกล้ามเนื้อผ่านหลายขั้นตอนซึ่งแตกต่างกันอย่างมีอาการซึ่งกันและกัน

ขั้นตอนแรกของขั้นตอนคือ prodromal หรือ preinfarction ซึ่งใช้เวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์และเกี่ยวข้องกับความเครียดหรือการโอเวอร์โหลดทางกายภาพ อาการของช่วงเวลานี้มีลักษณะเฉพาะหรือการทำให้รุนแรงขึ้นของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งบ่อยขึ้นและรุนแรงมากขึ้น: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรพัฒนาขึ้น ความเป็นอยู่ที่ดีทั่วไปก็เปลี่ยนไปเช่นกัน ผู้ป่วยเริ่มมีประสบการณ์ความอ่อนแอที่ไม่มีการกระตุ้นความเหนื่อยล้าการสูญเสียอารมณ์ความวิตกกังวลการนอนหลับถูกรบกวน ยาแก้ปวดซึ่งก่อนหน้านี้ช่วยในการกำจัดความเจ็บปวดตอนนี้ไม่แสดงประสิทธิภาพ

จากนั้นหากไม่มีความช่วยเหลือจะแสดงผลต่อไป - ระยะเฉียบพลัน - ระยะของพยาธิวิทยาเกิดขึ้น ระยะเวลาของมันถูกวัดจากช่วงเวลาของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจไปจนถึงสัญญาณแรกของเนื้อร้าย (ระยะเวลาปกติ - จากครึ่งชั่วโมงถึงสองชั่วโมง) ขั้นตอนนี้เริ่มต้นด้วยการระเบิดของอาการปวดหัวใจที่แผ่ออกไปที่ปลายสุดคอไหล่หรือปลายแขนขากรรไกรกระดูกสะบัก ความเจ็บปวดอาจจะต่อเนื่อง (เอ้อระเหย) หรือหยัก มีสัญญาณของการกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ:

• ความอ่อนแออย่างฉับพลันรู้สึกหายใจไม่ออก
• ความรู้สึกเฉียบพลันของความกลัวความตาย
• เหงื่อ "เปียกโชก";
• ความยากลำบากในการหายใจแม้พักผ่อน
• อาการคลื่นไส้ (อาจถึงจุดอาเจียน)

ความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายพัฒนาโดย Dyspnea และลดความดันชีพจรลดลงตามด้วยโรคหอบหืดหรืออาการบวมน้ำที่ปอด ช็อต cardiogenic เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ ภาวะมีอยู่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่

สัญญาณแรก

"ระฆัง" ครั้งแรกของกล้ามเนื้อ transmural ส่วนใหญ่มักจะปรากฏขึ้นไม่กี่ชั่วโมงหรือแม้กระทั่งวันก่อนการพัฒนาของการโจมตี คนที่ใส่ใจต่อสุขภาพของพวกเขาอาจให้ความสนใจกับพวกเขาและขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสม

สัญญาณที่เป็นไปได้มากที่สุดของพยาธิสภาพที่กำลังจะมาถึง:

• การเกิดอาการเจ็บหน้าอกในบางครั้งหรือทันทีหลังการออกกำลังกายสถานะทางอารมณ์และประสบการณ์ที่แข็งแกร่ง
• การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบบ่อยครั้งมากขึ้น (ถ้ามีก่อนหน้านี้);
• ความรู้สึกของหัวใจที่ไม่มั่นคงหัวใจเต้นแรงและเวียนศีรษะ;
• การขาดผลกระทบจาก nitroglycerin (อาการเจ็บหน้าอกไม่ได้ควบคุมแม้ว่ายาจะช่วยมาก่อน)

มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะเข้าใจถึงความร้ายแรงของสถานการณ์: ในกรณีที่บันทึกทั้งหมดของกล้ามเนื้อ transmural อย่างน้อย 20% ของพวกเขาเป็นอันตรายถึงชีวิตภายใน 60 นาทีแรกของการโจมตี และความผิดของแพทย์ที่นี่ตามกฎไม่ใช่ ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงเกิดขึ้นเนื่องจากความล่าช้าในส่วนของผู้ป่วยหรือคนที่เขารักซึ่งไม่รีบติดต่อแพทย์และไม่เรียกว่า "ความช่วยเหลือฉุกเฉิน" ในเวลาที่เหมาะสม ควรจำไว้ว่าหากมีคนที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคหัวใจวายในครอบครัวคนใกล้ชิดทุกคนควรรู้อัลกอริทึมของการกระทำของพวกเขาอย่างชัดเจนในช่วงเวลาของการพัฒนาของการโจมตีของหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถสงสัยได้ด้วยอาการปวดที่ค่อนข้างแข็งแรงและต่อเนื่อง อาการที่เจ็บปวด - การบีบ, pecky - พวกเขารู้สึกอยู่ที่หน้าอกสามารถ "หดตัว" ในแขนขาด้านบน (บ่อยครั้งทางซ้าย), บริเวณไหล่หรือคอ, ด้านข้างของร่างกายหรือใบมีด สัญญาณเพิ่มเติมที่ควรให้ความสนใจ:

• ความรู้สึกของการมีอากาศไม่เพียงพอที่จะหายใจ;
• ความรู้สึกหวาดกลัวลางสังหรณ์แห่งความตายของเขาเอง
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• ผิวสีซีด

หนึ่งในคุณสมบัติที่แตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบปกติ: อาการปวดไม่ได้กำจัดตัวเองในการพักผ่อนไม่ได้หายไปหลังจากการสลายตัวของไนโตรกลีเซอรีนใช้เวลานานกว่า 15-20 นาที [4]

ขั้นตอน

ตามสัญญาณทางสัณฐานวิทยาเส้นทางของกล้ามเนื้อหัวใจตายมีสามขั้นตอน (พวกเขาไม่ค่อยระบุในสายการวินิจฉัยเนื่องจากมีความเหมาะสมมากกว่าที่จะกำหนดระยะเวลาของพยาธิวิทยาในวัน):

• ระยะขาดเลือด (ก่อนหน้านี้เล็กน้อยเรียกว่าขั้นตอนการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
• เวทีเนื้อร้าย - ใช้เวลานานถึง 1-2 สัปดาห์
• เวทีองค์กร - ใช้เวลานานถึง 4 สัปดาห์ขึ้นไป

รูปแบบ

ขึ้นอยู่กับการแปลโฟกัสทางพยาธิวิทยาแยกแยะความแตกต่างของกล้ามเนื้อ transmural ประเภทดังกล่าว:

• รอยโรคผนังด้านหน้า (ด้านหน้า, anterosuperior, anterolateral, กล้ามเนื้อ transmural anteroseptal;
• รอยโรคของผนังด้านหลัง (ต่ำกว่า) (ด้อยกว่า, ด้อยกว่า, ด้อยกว่า, หลังด้อยกว่า, กล้ามเนื้อหัวใจตาย);
• Apical-lateral, ด้านบนด้านบน, รอยโรคพื้นฐานด้านข้าง;
• ด้านหลัง, ด้านข้าง, หลัง-ฐาน, หลัง, หลัง, รอยโรคหลัง-ตกค้าง;
• หัวใจห้องล่างขวาขนาดใหญ่

ตามการแพร่กระจายของกระบวนการ necrotic ทางพยาธิวิทยามีจุดโฟกัส infarct ประเภทอื่นนอกเหนือจากการส่งผ่าน:

• ภายใน;
• Subepicardial;
• Subendocardial

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแผลที่ส่งผ่านและ subendocardial

ขึ้นอยู่กับขอบเขตของความเสียหายที่โดดเด่น:

• Micronecrosis (aka focal necrosis);
• เนื้อร้ายตื้น;
• การตายของเนื้อร้ายขนาดใหญ่ (ในทางกลับกันแบ่งออกเป็นตัวแปรขนาดเล็กกลางและกว้างขวาง)

การส่งผ่านกล้ามเนื้อของผนังกล้ามเนื้อหัวใจด้านหน้ามักเกี่ยวข้องกับการบดเคี้ยวของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายหรือสาขา - หลอดเลือดแดงด้านหน้าลงมา พยาธิวิทยามักจะมาพร้อมกับกระเป๋าหน้าท้อง extrasystole หรืออิศวร, จังหวะ supraventricular การรบกวนการนำไฟฟ้ามักจะมีเสถียรภาพเนื่องจากเกี่ยวข้องกับเนื้อร้ายของโครงสร้างของระบบนำไฟฟ้า

การส่งผ่านกล้ามเนื้อของผนังกล้ามเนื้อหัวใจที่ด้อยกว่าส่งผลกระทบต่อพื้นที่ที่อยู่ติดกับไดอะแฟรม - ส่วนกะบังลมของผนังด้านหลัง บางครั้งกล้ามเนื้อดังกล่าวเรียกว่ากะบังลมหลังกะบังลมหรือด้อยกว่า รอยโรคดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นจากประเภทท้องดังนั้นปัญหามักจะสับสนกับโรคเช่นไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันหรือตับอ่อนอักเสบ

กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเฉียบพลันของช่องซ้ายเกิดขึ้นในรอยโรคส่วนใหญ่ของการถ่ายโอน จุดสนใจของเนื้อร้ายอาจถูกแปลในด้านหน้า, ด้านหลัง, ด้านหลังหรือต่ำกว่าผนัง, เอเพ็กซ์, กะบังการแทรกแซงหรือเกี่ยวข้องกับหลายโซนพร้อมกัน ช่องที่ถูกต้องนั้นไม่ค่อยได้รับผลกระทบและ Atria ก็น้อยกว่า

กล้ามเนื้อหัวใจตาย anterolateral transmural เป็นหนึ่งในรูปแบบของความเสียหายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายซึ่ง electrocardiogram แสดงให้เห็นว่า q-tooth ที่เพิ่มขึ้นในโอกาสในการขาย I, AVL, V4-6 และการกำจัด ST-segment ขึ้นจากการแยก ด้านหน้าของผนังด้านข้างของช่องซ้ายได้รับผลกระทบเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงในแนวทแยงหรือกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงรอบด้านซ้าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจวายเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงลงหรือซองจดหมายของหลอดเลือดแดง

กล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังด้านข้างเป็นผลมาจากการบดเคี้ยวของหลอดเลือดแดงในแนวทแยงหรือสาขาหลังของหลอดเลือดแดงรอบด้านซ้าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้ามีลักษณะของตำแหน่งของการโฟกัส necrotic ในส่วนขวาของผนังด้านหน้าของช่องซ้ายและในส่วนหน้าของกะบัง interventricular ซึ่งเป็นผนังด้านขวาของหัวใจห้องล่างซ้าย อันเป็นผลมาจากรอยโรคเวกเตอร์การกระตุ้นออกไปทางด้านหลังและทางซ้ายดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางอิเล็กโทรคาร์ดิโอ

กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจวายขนาดใหญ่หรือที่รู้จักกันในชื่อ MI ที่กว้างขวางหรือ MI ที่มี QS ทางพยาธิวิทยาเป็นพยาธิสภาพที่อันตรายที่สุดซึ่งมีผลกระทบร้ายแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับผู้ป่วย กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างกว้างขวางไม่มีโอกาสสำหรับผู้ป่วย

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ภาวะแทรกซ้อนในการส่งผ่านกล้ามเนื้อนั้นน่าเสียดายที่ไม่ใช่เรื่องแปลก การพัฒนาของพวกเขาสามารถเปลี่ยนการพยากรณ์โรคของโรคได้อย่างมาก ในบรรดาผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดคือการกระแทก cardiogenic, การรบกวนจังหวะรุนแรงและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ผลลัพธ์ที่ล่าช้าส่วนใหญ่เกิดจากการก่อตัวของเขตเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในพื้นที่ของเนื้อเยื่อหัวใจตาย การพยากรณ์โรคสามารถปรับปรุงได้ค่อนข้างดีโดยการผ่าตัดหัวใจ: การผ่าตัดอาจประกอบด้วยบายพาสหลอดเลือด, หลอดเลือดหัวใจตีบ angiography ฯลฯ ฯลฯ

การเปลี่ยนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบช่วยป้องกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเต็มรูปแบบ ความผิดปกติของการนำเกิดการเปลี่ยนแปลงการส่งออกของหัวใจ หัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นอวัยวะเริ่มมีอาการขาดออกซิเจนร้ายแรง

ต้องใช้เวลาและมาตรการฟื้นฟูสมรรถภาพอย่างเข้มข้นสำหรับหัวใจที่จะปรับให้เข้ากับสภาพการทำงานใหม่ในระดับสูงสุดเท่าที่จะเป็นไปได้ การรักษาควรมีการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องควรเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ภายใต้การดูแลอย่างรอบคอบของผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์

ภาวะแทรกซ้อนล่าช้าที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่:

• โรคหลอดเลือดโป่งพองของหัวใจ (การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการปนเปื้อนของผนังหัวใจในรูปแบบของถุงซึ่งนำไปสู่การลดลงของเลือดและการเพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลว);
• ลิ่มเลือดอุดตัน (อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการไม่ออกกำลังกายหรือความล้มเหลวในการปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์);
• ความล้มเหลวเรื้อรังของการทำงานของหัวใจ (เกิดขึ้นเป็นผลมาจากกิจกรรมการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนหลังจากการส่งผ่านกล้ามเนื้อมีอยู่ตลอดชีวิตของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยมักจะพัฒนาการโจมตีหรือกำเริบกำเริบ วิธีเดียวที่จะหลีกเลี่ยงการพัฒนาคือการเยี่ยมชมโรคหัวใจและทำตามคำแนะนำทั้งหมดของเขาอย่างสม่ำเสมอ

กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจวายเป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงมากซึ่งเมื่อเข้าร่วมภาวะแทรกซ้อนจะไม่มีโอกาสสำหรับผู้ป่วย ท่ามกลางผลที่พบบ่อยที่สุด:

• การละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจเป็นจังหวะ (ภาวะ atrial fibrillation, ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ extrasystolic, paroxysmal tachycardia) บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยเสียชีวิตเมื่อภาวะหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงต่อไปสู่ภาวะไฟบริลเลชั่น
• การเพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและเป็นผลให้อาการบวมน้ำปอดช็อต cardiogenic การลดลงของความดันโลหิตที่คมชัดการกรองไตที่ถูกปิดกั้นและผลลัพธ์ที่ร้ายแรง
• ลิ่มเลือดอุดตันในปอด - หลอดเลือดซึ่งส่งผลให้เกิดการอักเสบของปอดกล้ามเนื้อปอดและ - ความตาย
• Tamponade หัวใจเนื่องจากการแตกของกล้ามเนื้อหัวใจและการแตกของเลือดเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ ในกรณีเหล่านี้ส่วนใหญ่ผู้ป่วยเสียชีวิต
• หลอดเลือดโป่งพองเฉียบพลัน (พื้นที่แผลเป็นปูด) ตามด้วยการเพิ่มภาวะหัวใจล้มเหลว
• Thromboendocarditis (การสะสมไฟบรินในโพรงหัวใจด้วยการปลดและโรคหลอดเลือดสมอง, ลิ่มเลือดอุดตัน mesenteric ฯลฯ )
• Postinfarction syndrome ซึ่งรวมถึงการพัฒนาของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคข้ออักเสบ, pleurisy ฯลฯ

ดังที่แสดงให้เห็นว่าสัดส่วนที่ใหญ่ที่สุดของผู้ป่วยที่ได้รับกล้ามเนื้อหัวใจตายของการถ่ายทอดจะตายในระยะแรก (น้อยกว่า 2 เดือน) การปรากฏตัวของความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายเฉียบพลันทำให้การพยากรณ์โรครุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ [5]

การวินิจฉัย กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

ควรดำเนินมาตรการวินิจฉัยโดยเร็วที่สุด ในเวลาเดียวกันความสมบูรณ์ของการวินิจฉัยไม่ควรถูกทอดทิ้งเนื่องจากโรคจำนวนมากไม่เพียง แต่โรคหัวใจสามารถมาพร้อมกับภาพทางคลินิกที่คล้ายกัน

ขั้นตอนหลักคือ Electrocardiography ซึ่งบ่งบอกถึงการอุดตันของหลอดเลือด เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องให้ความสนใจกับอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดหน้าอกที่เด่นชัดยาวนาน 20 นาทีหรือมากกว่าซึ่งไม่ตอบสนองต่อการบริหารของไนโตรกลีเซอรีน

สิ่งอื่น ๆ ที่ควรระวัง:

• สัญญาณทางพยาธิวิทยาก่อนการจับกุม;
• "หดตัว" ของความเจ็บปวดที่คอ, ขากรรไกร, แขนขาส่วนบน

ความรู้สึกเจ็บปวดในกล้ามเนื้อ transmural มักจะรุนแรงมากขึ้นในเวลาเดียวกันอาจมีปัญหาการหายใจความผิดปกติของจิตสำนึก, ลมหมดสติ รอยโรค transmural ไม่มีสัญญาณเฉพาะ ความผิดปกติของอัตราการเต้นของหัวใจเบรดี้หรืออิศวรความชุ่มชื้นเป็นไปได้

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือก่อนอื่นควรแสดงด้วยคลื่นไฟฟ้า: นี่คือวิธีการวิจัยหลักซึ่งเผยให้เห็นถึงความลึกและพองตัวลดความกว้าง R ของ R หลังจากเวลาผ่านไปการก่อตัวของ T-tooth เชิงลบลดลงเซ็กเมนต์ ST-segment จะถูกบันทึกไว้

Coronarography สามารถใช้เป็นวิธีการเพิ่มเติม นี่เป็นวิธีที่แม่นยำโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อนุญาตให้ตรวจจับการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยลิ่มเลือดหรือคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic เท่านั้น แต่ยังเพื่อประเมินความสามารถในการทำงานของโพรง

การทดสอบในห้องปฏิบัติการยังเป็นข้อบังคับ - ประการแรกส่วน MB ของ CPK (creatine phosphokinase-MB) - ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจของ creatine phosphokinase ทั้งหมด (ตัวบ่งชี้เฉพาะของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตาย) - ถูกกำหนด นอกจากนี้ยังมีการพิจารณาการเต้นของหัวใจ troponins (การศึกษาเชิงปริมาณ) รวมถึงระดับ myoglobin

จนถึงปัจจุบันตัวชี้วัดใหม่อื่น ๆ ได้รับการพัฒนาซึ่งยังไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลาย เหล่านี้คือโปรตีนที่จับกับกรดไขมัน, โซ่แสง myosin, ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลส BB

ในระดับก่อนโรงพยาบาลมีการใช้การทดสอบอิมมูโนโครมาโตกราฟี (การทดสอบอย่างรวดเร็ว) อย่างแข็งขันช่วยในการกำหนด biomarkers troponin, myoglobin, creatine kinase-MB อย่างรวดเร็ว ผลของการทดสอบอย่างรวดเร็วสามารถประเมินได้ในเวลาเพียงสิบนาที [6]

ECG กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเฉียบพลัน

ภาพอิเล็กโทรคาร์ดิโอคลาสสิกในกล้ามเนื้อนั้นแสดงโดยการปรากฏตัวของระบบทางพยาธิวิทยา Q-tooths ระยะเวลาและแอมพลิจูดซึ่งสูงกว่าค่าปกติ นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นอย่างอ่อนแอในแอมพลิจูดของ R-Beats ในโอกาสในการเป็นทรวงอก

ทางพยาธิวิทยา Q-tooths ที่กระตุ้นโดยเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจจะถูกมองเห็นได้ 2-24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มอาการทางคลินิก ประมาณ 6-12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการระดับความสูง ST-segment ลดลงและ q-tooths ในทางตรงกันข้ามจะรุนแรงขึ้น

การก่อตัวของ q-notches ทางพยาธิวิทยาอธิบายโดยการสูญเสียความสามารถของโครงสร้างที่ตายไปกับการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า การทำให้ผอมบาง postnecrotic ของผนังหัวใจห้องล่างซ้ายด้านหน้ายังช่วยลดศักยภาพของมันเป็นผลให้มีข้อได้เปรียบของการสลับขั้วของพาขั้วของช่องด้านขวาและผนังด้านหลังของหัวใจห้องล่างซ้าย สิ่งนี้นำมาซึ่งการเบี่ยงเบนเชิงลบเริ่มต้นของกระเป๋าหน้าท้องคอมเพล็กซ์และการก่อตัวของระบบทางพยาธิวิทยา Q-tooths

ศักยภาพการสลับขั้วลดลงของเนื้อเยื่อหัวใจที่ตายแล้วยังช่วยลดความกว้างของ R-Beats ขอบเขตและการแพร่กระจายของกล้ามเนื้อจะถูกประเมินโดยจำนวนโอกาสในการขายที่มี q-tooths ผิดปกติและแอมพลิจูด R-tooth ลดลง

ความลึกของเนื้อร้ายถูกตัดสินโดยความสัมพันธ์ระหว่างแอมพลิจูดของ q และ r beats ลึก Q และ R ที่ต่ำกว่า R บ่งบอกถึงระดับเนื้อร้ายที่เด่นชัด เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับความหนาทั้งหมดของผนังหัวใจ R-tooths จะหายไป มีเพียงรูปทรงลบของคราบจุลินทรีย์ที่เรียกว่า QS-complex เท่านั้นที่ถูกบันทึกไว้ [7]

สัญญาณไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

Electrocardiogram (โดยปกติจะอยู่ในทรวงอกนำ) แสดง q-notches ที่ผิดปกติและคอมเพล็กซ์ QS การเปลี่ยนแปลงเดียวกันนี้อาจเกิดขึ้นในเยื่อบุหัวใจอักเสบกับการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจ, myocarditis ที่เป็นหนองและปลอดเชื้อ, cardiomyopathy, กล้ามเนื้อ dystrophy ก้าวหน้าและอื่น ๆ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทำการวินิจฉัยแยกโรคเชิงคุณภาพ

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

กล้ามเนื้อหัวใจตายของการถ่ายโอนมักจะแตกต่างกับสาเหตุอื่น ๆ ของอาการปวดที่อยู่ด้านหลังกระดูกอก นี่อาจเป็นหลอดเลือดโป่งพองทรวงอกทรวงอก, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน (ส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของไวรัส), โรคอนุมูลอิสระที่รุนแรง ในระหว่างการวินิจฉัยผู้เชี่ยวชาญจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือด, ลักษณะเฉพาะของอาการปวดและระยะเวลา, ปฏิกิริยาของร่างกายของผู้ป่วยต่อการใช้ยาแก้ปวดและ vasodilators ค่าความดันโลหิต ผลลัพธ์ของการตรวจสอบวัตถุประสงค์, electrocardiogram, echocardiogram, การทดสอบในห้องปฏิบัติการได้รับการประเมิน [8]

• การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของความเจ็บปวดบ่อยขึ้นระหว่างใบมีดไหล่ ความเจ็บปวดแสดงให้เห็นถึงความต้านทานต่อไนเตรตและมีประวัติของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางไฟฟ้าที่เห็นได้ชัดในกรณีนี้ดัชนีของเครื่องหมายหัวใจเป็นเรื่องปกติ มีเม็ดเลือดขาวที่รุนแรงและเปลี่ยน LF ไปทางซ้าย เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย, echocardiography, หลอดเลือดดำด้วยความคมชัด, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ถูกกำหนดเพิ่มเติม
• Pericarditis ต้องมีการวิเคราะห์อย่างรอบคอบเกี่ยวกับโรคทางเดินหายใจที่ติดเชื้อในอดีต หมายเหตุการเปลี่ยนแปลงของความเจ็บปวดในการสูดดมและหายใจออกหรือในตำแหน่งร่างกายที่แตกต่างกันพึมพำแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจและเครื่องหมายหัวใจที่ไม่ได้รับ
• การเกิดซ้ำของ osteochondrosis และ plexitis มาพร้อมกับความเจ็บปวดที่ด้านข้างของกระดูกอก ความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับท่าทางของผู้ป่วยและการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจ Palpatory เผยให้เห็นจุดของความรู้สึกเจ็บปวดอย่างรุนแรงในโซนของการปลดปล่อยเส้นประสาทตอนจบ
• เส้นเลือดอุดตันที่ปอดมีลักษณะเป็นอาการปวดที่ลึกซึ้งกว่าการส่งผ่านกล้ามเนื้อ ความทุกข์ทางเดินหายใจ paroxysmal การล่มสลายและสีแดงของร่างกายส่วนบนมักจะปรากฏขึ้น ภาพไฟฟ้ามีความคล้ายคลึงกับรอยโรค infarct ของกล้ามเนื้อหัวใจของตำแหน่งที่ต่ำกว่า แต่มีอาการของการเกินพิกัดเฉียบพลันของช่องหัวใจที่อยู่ทางด้านขวา ในระหว่าง echocardiography จะมีการบันทึกความดันโลหิตสูงในปอดที่รุนแรง
• รูปภาพของช่องท้องเฉียบพลันนั้นมาพร้อมกับสัญญาณของการระคายเคืองทางช่องท้อง Leukocytosis เด่นชัดอย่างมาก

กล้ามเนื้อหัวใจตายของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นแตกต่างจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันวิกฤตความดันโลหิตสูง

การรักษา กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural

การแทรกแซงการรักษาควรมีเป้าหมายต่อไปนี้:

• บรรเทาอาการปวด;
• การฟื้นฟูเลือดให้กับกล้ามเนื้อหัวใจ
• ลดภาระในกล้ามเนื้อหัวใจและลดความต้องการออกซิเจน
• จำกัด ขนาดของโฟกัสการส่งผ่าน
• ป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน

การบรรเทาอาการปวดช่วยให้สามารถปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยและทำให้ระบบประสาทเป็นปกติ ความจริงก็คือกิจกรรมประสาทมากเกินไปที่เกิดจากอาการปวดอย่างรุนแรงมีส่วนช่วยเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มความดันโลหิตและความต้านทานต่อหลอดเลือด

ยาที่ใช้ในการกำจัดอาการปวดเป็นยาแก้ปวดยาเสพติด พวกเขาได้รับการจัดการทางหลอดเลือดดำ

ในการฟื้นฟูเลือดที่เพียงพอไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ, coronarography, thrombolysis (thrombolytic) การรักษาด้วยการผ่าตัดบายพาสของหลอดเลือด

Coronarography ถูกรวมเข้ากับการใส่ขดลวดหรือบอลลูน angioplasty เพื่อเรียกคืน patency ของหลอดเลือดแดงด้วยการใส่ขดลวดหรือบอลลูนและทำให้การไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ

การบำบัดด้วย Thrombolytic ยังช่วยฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดดำ (หลอดเลือดหัวใจ) ขั้นตอนนี้ประกอบด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำของยา thrombolytic ที่เหมาะสม

Aortocoronary Bypass เป็นหนึ่งในตัวเลือกการผ่าตัดสำหรับการกลับมาทำงานต่อและเพิ่มประสิทธิภาพการจัดหาเลือดหลอดเลือดหัวใจ ในระหว่างการผ่าตัดบายพาสศัลยแพทย์จะสร้างทางเดินผ่านหลอดเลือดที่ช่วยให้การไหลเวียนของเลือดไปยังพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบของกล้ามเนื้อหัวใจ การดำเนินการนี้สามารถดำเนินการเป็นขั้นตอนฉุกเฉินหรือวิชาเลือกขึ้นอยู่กับสถานการณ์

เพื่อลดภาระการเต้นของหัวใจและลดการขาดออกซิเจนกลุ่มยาดังกล่าวจะถูกกำหนด:

• อินทรีย์ไนเตรต - มีส่วนร่วมในการกำจัดความเจ็บปวด จำกัด การแพร่กระจายของการโฟกัส necrotic ลดอัตราการตายจากการส่งผ่านกล้ามเนื้อ, ความดันโลหิตที่มีเสถียรภาพ
• β-adrenoblockers - potentiate ผลของไนเตรตป้องกันการพัฒนาของภาวะและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นลดความรุนแรงของการขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางกายภาพ (โดยเฉพาะการแตกของหัวใจห้องล่าง)

หากผู้ป่วยพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเช่นอาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อต cardiogenic, การรบกวนการเต้นของหัวใจ, ระบบการรักษาจะถูกปรับเป็นรายบุคคล ต้องมั่นใจในความสงบทางร่างกายและจิตใจ

แต่ละขั้นตอนของการรักษาของผู้ป่วยที่มีการถ่ายทอดกล้ามเนื้อจะดำเนินการตามแผนการและโปรโตคอลบางอย่าง อาจเป็นยาเสริม:

• ยาเสพติด Antiaggregant - ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดยับยั้งการก่อตัวของลิ่มเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ของกล้ามเนื้อ transmural ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดคู่ซึ่งประกอบด้วยการต่อต้านการต่อต้านสองรุ่นพร้อมกันเป็นเวลาหนึ่งปี
• Angiotensin-converting ยายับยั้งยาเสพติด - ช่วยรักษาความดันโลหิตให้มีเสถียรภาพป้องกันความผิดปกติของหัวใจ
• ยา Anticholesterol (statins) - ใช้เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญไขมัน, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและคอเลสเตอรอล - เครื่องหมายที่มีศักยภาพของความก้าวหน้าของ atherosclerotic
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือด - ป้องกันไม่ให้เลือดอุดตันจากการก่อตัว

การบำบัดด้วยยานั้นจำเป็นต้องได้รับการเสริมด้วยมาตรการบูรณะทั่วไป - โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันต้องมีการปฏิบัติอย่างระมัดระวังเกี่ยวกับการพักผ่อนและการพักผ่อนเตียงการเปลี่ยนแปลงอาหาร (ตารางการรักษา№ 10 และ) การขยายตัวของการออกกำลังกายอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังจากการโจมตีผู้ป่วยควรถูกเก็บไว้บนเตียงเป็นเวลา 24 ชั่วโมงแรก คำถามเกี่ยวกับการเริ่มต้นกิจกรรมมอเตอร์อย่างค่อยเป็นค่อยไปจะถูกกล่าวถึงกับแพทย์ที่เข้าร่วมเป็นรายบุคคล ขอแนะนำให้ฝึกออกกำลังกายการหายใจเพื่อป้องกันการหยุดชะงักของปอด

การปันส่วนอาหารมี จำกัด ลดปริมาณแคลอรี่เป็น 1200-1500 kcal ไม่รวมไขมันสัตว์และเกลือ เมนูถูกขยายโดยอาหารผักผลิตภัณฑ์ที่มีโพแทสเซียมซีเรียลอาหารทะเล ปริมาณของการบริโภคของเหลวนั้นมี จำกัด (สูงสุด 1-1.5 ลิตรต่อวัน)

สำคัญ: ผู้ป่วยควรหยุดสูบบุหรี่อย่างสมบูรณ์ (ทั้งที่ใช้งานได้และแบบพาสซีฟ) และการดื่มแอลกอฮอล์

หลังจากกล้ามเนื้อ transmural บุคคลจะแสดงยาที่บังคับใช้กับผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ ในตอนแรกการสังเกตจะดำเนินการทุกสัปดาห์จากนั้น - สองครั้งต่อเดือน (หกเดือนแรกหลังจากการโจมตี) หลังจากหกเดือนก็เพียงพอที่จะไปเยี่ยมผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจทุกเดือน แพทย์ทำการตรวจสอบการควบคุมไฟฟ้าการทดสอบความเครียด [9]

การผ่าตัดรักษา

การผ่าตัดรักษากล้ามเนื้อหัวใจสามารถเปิดได้ (พร้อมการเข้าถึงผ่านแผลที่หน้าอก) และ percutaneous (เกี่ยวข้องกับการตรวจสอบผ่านหลอดเลือดแดง) เทคนิคที่สองถูกนำมาใช้มากขึ้นเนื่องจากประสิทธิภาพการบาดเจ็บต่ำและภาวะแทรกซ้อนน้อยที่สุด

ประเภททั่วไปของการผ่าตัด percutaneous:

• การใส่ขดลวดหลอดเลือดดำเป็นตำแหน่งขององค์ประกอบขยายพิเศษในพื้นที่ของการแคบลงของเรือ การใส่ขดลวดเป็นตาข่ายทรงกระบอกที่ทำจากพลาสติกหรือโลหะพิเศษ มันถูกส่งโดยใช้โพรบไปยังพื้นที่หลอดเลือดที่จำเป็นซึ่งมีการขยายและซ้าย ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญเพียงอย่างเดียวของการรักษานี้อาจเป็น retrombosis
• Balloon Vascular Plasty เป็นขั้นตอนที่คล้ายกับการใส่ขดลวด แต่แทนที่จะเป็นกระบอกตาข่ายโพรบจะให้กรอบบอลลูนพิเศษที่พองตัวเมื่อถึงพื้นที่หลอดเลือดที่ต้องการและขยายหลอดเลือดจึงฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดปกติ
• เลเซอร์ excimer vascular plasty - เกี่ยวข้องกับการใช้โพรบใยแก้วนำแสงซึ่งเมื่อนำไปสู่ส่วนที่ได้รับผลกระทบของหลอดเลือดหัวใจตีนจะดำเนินการรังสีเลเซอร์ รังสีในทางกลับกันส่งผลกระทบต่อลิ่มเลือดและทำลายมันด้วยการฟื้นฟูเลือดที่ได้รับการฟื้นฟู

การปฏิบัติของการผ่าตัดหัวใจแบบเปิดนั้นสมเหตุสมผลสำหรับผู้ป่วยที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงอย่างสมบูรณ์เมื่อไม่สามารถใส่ขดลวดหรือต่อหน้าโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยกัน (เช่นข้อบกพร่องของหัวใจ) ในสถานการณ์เช่นนี้การผ่าตัดบายพาสจะดำเนินการผ่านทางเดินของหลอดเลือดจะถูกวาง (ด้วย autoimplants หรือวัสดุสังเคราะห์) การดำเนินการจะดำเนินการด้วย Cardiac Adrest และการใช้ AIC ("การไหลเวียนของประดิษฐ์") หรือในอวัยวะที่ทำงาน

เป็นที่รู้จักกันในการบายพาสประเภทต่อไปนี้:

• Mammarocoronary - หลอดเลือดแดงทรวงอกภายในซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของ atherosclerotic น้อยกว่าและไม่มีวาล์วเหมือนหลอดเลือดดำถูกใช้เป็น shunt
• Aortocoronary - หลอดเลือดดำของผู้ป่วยถูกใช้เป็น shunt ซึ่งเย็บไปยังหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดแดงใหญ่

การผ่าตัดหัวใจใด ๆ เป็นขั้นตอนที่อาจเป็นอันตราย การดำเนินการมักใช้เวลาหลายชั่วโมง ในช่วงสองวันแรกผู้ป่วยจะอยู่ในหอผู้ป่วยหนักภายใต้การดูแลอย่างต่อเนื่องของผู้เชี่ยวชาญ ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนเขาจะถูกย้ายไปยังวอร์ดปกติ ลักษณะเฉพาะของระยะเวลาการฟื้นฟูจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล

การป้องกัน

มาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการพัฒนาของกล้ามเนื้อที่มีวัตถุประสงค์เพื่อลดผลกระทบด้านลบของปัจจัยที่เป็นอันตรายที่อาจเกิดขึ้นต่อร่างกายมนุษย์ สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการป้องกันการโจมตีซ้ำ ๆ ในคนป่วย นอกเหนือจากการสนับสนุนการใช้ยาพวกเขาควรทำตามคำแนะนำทางการแพทย์จำนวนมากรวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการการแก้ไขการออกกำลังกายและการใช้ชีวิต

ดังนั้นการป้องกันสามารถเป็นหลัก (สำหรับผู้ที่ไม่เคยมีการถ่ายโอนหรือกล้ามเนื้ออื่น ๆ มาก่อน) และรอง (เพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

หากบุคคลอยู่ในกลุ่มความเสี่ยงสำหรับการพัฒนาพยาธิสภาพหัวใจและหลอดเลือดคำแนะนำต่อไปนี้จะเตรียมไว้สำหรับเขา:

• เพิ่มการออกกำลังกาย

Hypodynamia สามารถกระตุ้นปัญหาหัวใจและหลอดเลือดได้มากมาย การสนับสนุนโทนเสียงเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีอายุมากกว่า 35-40 ปี คุณสามารถเสริมความแข็งแกร่งให้กับหัวใจได้อย่างง่ายดายและมีประสิทธิภาพโดยการเดินทุกวันวิ่งจ๊อกกิ้งว่ายน้ำและขี่จักรยาน

• ยอมแพ้นิสัยที่ไม่ดีอย่างสมบูรณ์

การสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์เป็นอันตรายต่อทุกคนโดยไม่คำนึงถึงสภาวะสุขภาพเริ่มต้น และสำหรับผู้ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดแอลกอฮอล์และบุหรี่มีข้อห้ามอย่างเด็ดขาด และนี่ไม่ใช่แค่คำพูด แต่เป็นข้อเท็จจริงที่พิสูจน์แล้ว

• กินคุณภาพและโภชนาการที่เหมาะสม

โภชนาการเป็นรากฐานของสุขภาพโดยรวมและสุขภาพของหลอดเลือด มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะบริโภคอาหารทอดน้อยไขมันสัตว์ผลิตภัณฑ์ที่มีสารทดแทนสังเคราะห์ไขมันทรานส์เกลือจำนวนมากที่สุดเท่าที่จะทำได้ ขอแนะนำให้ขยายอาหารด้วยผักผักใบเขียวผลไม้ถั่วผลเบอร์รี่อาหารทะเล

• หลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบของความเครียดแสวงหาอารมณ์เชิงบวกมากขึ้น

เป็นที่พึงปรารถนาที่จะหลีกเลี่ยงถ้าเป็นไปได้ความเครียดทางอารมณ์และแรงกระแทกมากเกินไป ผู้คนมีแนวโน้มที่จะกังวลและวิตกกังวลซึ่งมักจะใช้สถานการณ์ "ใกล้กับหัวใจ" แนะนำให้ใช้ยาระงับประสาท (หลังจากปรึกษาแพทย์)

• ตรวจสอบการอ่านความดันโลหิต

บ่อยครั้งที่กระบวนการที่นำไปสู่การกระตุกและการอุดตันของลูเมนหลอดเลือดจะถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวคุณควรตรวจสอบความดันโลหิตอย่างอิสระใช้ยาลดความดันโลหิตที่กำหนดโดยแพทย์ในเวลาที่เหมาะสม

• ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานมีปัญหากับสภาพของผนังหลอดเลือดซึ่งกลายเป็นเปราะและอุดตันได้ง่ายขึ้นเนื่องจากโรค เพื่อป้องกันการพัฒนาของกระบวนการทางหลอดเลือดดำทางพยาธิวิทยามีความจำเป็นที่จะต้องปรึกษาต่อมไร้ท่อเป็นประจำได้รับการรักษาและอยู่ภายใต้การควบคุมทางการแพทย์อย่างเป็นระบบ (เพื่อตรวจสอบค่าน้ำตาลในเลือด)

• พบผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจเป็นประจำ

ผู้ที่มีความเสี่ยงในการพัฒนากล้ามเนื้อสมองหรือโรคหัวใจอื่น ๆ ควรเป็นระบบ (1-2 ครั้งต่อปี) ที่ตรวจสอบโดยผู้ประกอบการทั่วไปและผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ คำแนะนำนี้มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40-45 ปี

การป้องกันทุติยภูมิคือการป้องกันการพัฒนาของการโจมตีซ้ำของกล้ามเนื้อส่งผ่านซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับผู้ป่วย มาตรการป้องกันดังกล่าวรวมถึง:

• แจ้งให้แพทย์ทราบถึงอาการที่น่าสงสัย (แม้กระทั่งอาการไม่เป็นอันตราย);
• ตามใบสั่งแพทย์และคำแนะนำของแพทย์
• สร้างความมั่นใจในการออกกำลังกายการออกกำลังกายและการใช้ชีวิตที่เพียงพอ
• การเลือกกิจกรรมการทำงานประเภทหนึ่งที่ไม่ต้องการการออกแรงทางกายภาพมากเกินไปและไม่ได้มาพร้อมกับแรงกระแทกทางจิต-อารมณ์

พยากรณ์

พยาธิสภาพของอุปกรณ์หัวใจและหลอดเลือดเป็นปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดของการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจตายของการถ่ายโอนเป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของโรคหัวใจขาดเลือดซึ่งไม่สามารถ "ควบคุม" ได้แม้จะมีการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยและการรักษาอย่างต่อเนื่อง

การอยู่รอดหลังจากการโจมตีขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ - ประการแรกเกี่ยวกับความเร็วของการดูแลทางการแพทย์เช่นเดียวกับคุณภาพของการวินิจฉัยสุขภาพทั่วไปและอายุของบุคคล นอกจากนี้การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการรักษาในโรงพยาบาลจากช่วงเวลาของการโจมตีการโจมตีขอบเขตของความเสียหายของเนื้อเยื่อหัวใจค่าความดันโลหิต ฯลฯ

บ่อยครั้งที่ผู้เชี่ยวชาญประเมินอัตราการรอดชีวิตในหนึ่งปีตามด้วยสามห้าและแปดปี ในกรณีส่วนใหญ่หากผู้ป่วยไม่มีโรคไตและโรคเบาหวานอัตราการรอดชีวิตสามปีถือว่าเป็นจริง

การพยากรณ์โรคระยะยาวส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยคุณภาพและความสมบูรณ์ของการรักษา มีการรายงานความเสี่ยงสูงสุดของการเสียชีวิตในช่วง 12 เดือนแรกหลังจากการโจมตี ปัจจัยหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยคือ:

• การเกิดซ้ำของ Infarct (พบมากที่สุด);
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง;
• อาการหัวใจตายอย่างกะทันหัน
• เส้นเลือดอุดตันที่ปอด;
• ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันในสมอง (โรคหลอดเลือดสมอง)

มาตรการการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ดำเนินการอย่างเหมาะสมมีบทบาทสำคัญในคุณภาพของการพยากรณ์โรค ระยะเวลาการฟื้นฟูสมรรถภาพควรดำเนินการตามวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

• จัดเตรียมเงื่อนไขทั้งหมดสำหรับการฟื้นตัวของสิ่งมีชีวิตการปรับตัวให้เข้ากับโหลดมาตรฐาน
• ปรับปรุงคุณภาพชีวิตและประสิทธิภาพ
• ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนรวมถึงการเกิดซ้ำ

การแทรกแซงการฟื้นฟูสมรรถภาพที่มีคุณภาพควรเป็นแบบต่อเนื่องและไม่หยุดชะงัก พวกเขาประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:

• ระยะเวลาผู้ป่วยใน - เริ่มต้นจากช่วงเวลาของการเข้ารับการรักษาของผู้ป่วยไปยังแผนกผู้ป่วยหนักหรือผู้ป่วยหนักและต่อไป - ไปยังแผนกโรคหัวใจหรือหลอดเลือด (คลินิก)
• พักในศูนย์ฟื้นฟูสมรรถภาพหรือโรงพยาบาล - กินเวลานานถึง 4 สัปดาห์หลังจากหัวใจวาย
• ระยะเวลาผู้ป่วยนอก - เกี่ยวข้องกับการติดตามผู้ป่วยนอกโดยผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจนักฟื้นฟูสมรรถภาพผู้สอน LFK (เป็นเวลาหนึ่งปี)

การฟื้นฟูสมรรถภาพจะดำเนินต่อไปโดยผู้ป่วยอย่างอิสระที่บ้าน

พื้นฐานของการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ประสบความสำเร็จคือการออกกำลังกายในระดับปานกลางและสม่ำเสมอซึ่งเป็นโครงการที่พัฒนาโดยแพทย์เป็นรายบุคคล หลังจากการออกกำลังกายบางอย่างสภาพของผู้ป่วยจะถูกตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญและประเมินผลตามเกณฑ์จำนวนหนึ่ง (ที่เรียกว่า "การทดสอบความเครียด" มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะ) [10]

นอกเหนือจากการออกกำลังกายโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพยังรวมถึงการสนับสนุนยาการแก้ไขวิถีชีวิต (การเปลี่ยนแปลงอาหารการควบคุมน้ำหนักการกำจัดนิสัยที่ไม่ดีการตรวจสอบการเผาผลาญไขมัน) วิธีการแบบบูรณาการช่วยป้องกันการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนและปรับระบบหัวใจและหลอดเลือดให้เข้ากับกิจกรรมประจำวัน

กล้ามเนื้อหัวใจตายของการถ่ายทอดนั้นโดดเด่นด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยที่สุดซึ่งอธิบายโดยความน่าจะเป็นที่เพิ่มขึ้นของการตายแม้ในระยะก่อนโรงพยาบาล ผู้ป่วยประมาณ 20% เสียชีวิตภายในสี่สัปดาห์แรกหลังจากการโจมตี