ความต้านทานต่ออินซูลินในผู้หญิงและผู้ชาย

กลุ่มอาการต้านทานอินซูลินเป็นเงื่อนไขเมื่อเซลล์ในร่างกายทนต่อผลกระทบของอินซูลินมีการละเมิดการดูดซึมกลูโคสและการดูดกลืน ในผู้ป่วยส่วนใหญ่การก่อตัวของโรคเกิดจากโภชนาการที่ไม่ดีคือการบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเกินไปและการปล่อยอินซูลินที่มากเกินไปที่เกี่ยวข้อง

คำว่า "กลุ่มอาการต้านทานอินซูลิน" ได้รับการแนะนำให้รู้จักกับการแพทย์เมื่อประมาณสามสิบปีที่แล้ว: มันหมายถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญรวมถึงความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานโรคอ้วนและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง คำที่คล้ายกันคือ "Metabolic syndrome" [1]

ดัชนีความต้านทานอินซูลิน: ปกติตามอายุ

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินการมีอยู่หรือไม่มีความต้านทานต่ออินซูลินคือการดำเนินการระดับน้ำตาลในเลือดสูง การทดสอบนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวบ่งชี้และสามารถใช้ทั้งในคนที่มีสุขภาพและในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน ข้อเสียของวิธีนี้คือความซับซ้อนและค่าใช้จ่ายดังนั้นการทดสอบจึงถูกใช้ไม่บ่อยนัก สามารถใช้การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำและช่องปากสั้น ๆ ได้

วิธีที่พบบ่อยที่สุดในการตรวจจับความต้านทานต่ออินซูลินคือการกำหนดระดับกลูโคสและอินซูลินในท้องว่าง ระดับอินซูลินสูงกับพื้นหลังของกลูโคสปกติมักบ่งบอกถึงการมีความต้านทานต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังมีการใช้ดัชนีต่าง ๆ เพื่อกำหนดเงื่อนไขนี้: คำนวณเป็นอัตราส่วนของกลูโคสและระดับอินซูลินในท้องว่างและหลังมื้ออาหารโดยเฉพาะเรากำลังพูดถึงดัชนี HOMA HOMA ที่สูงขึ้นเท่าใดความไวของอินซูลินก็จะยิ่งลดความต้านทานต่ออินซูลินที่สูงขึ้น มันถูกคำนวณตามสูตร:

HOMA = (ค่ากลูโคสใน mmol/ลิตร - ค่าอินซูลินใน µme/ml): 22,5

บรรทัดฐานของดัชนี HOMA ไม่ควรเกินมูลค่า 2.7 ตัวเลขนี้เหมือนกันสำหรับทั้งสองเพศไม่ได้ขึ้นอยู่กับอายุในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 18 ปี ในวัยรุ่นดัชนีจะสูงขึ้นเล็กน้อยซึ่งเกิดจากการดื้อต่ออินซูลินที่เกี่ยวข้องกับอายุทางสรีรวิทยา

นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะกำหนดดัชนี Caro ซึ่งกำหนดดังนี้:

Caro = กลูโคสใน mmol/ลิตร׃ อินซูลินในμme/ml

ดัชนีนี้ในบรรทัดฐานไม่ควรน้อยกว่า 0.33 หากต่ำกว่าจะแสดงถึงการมีความต้านทานต่ออินซูลิน [2]

ระบาดวิทยา

หนึ่งในปัญหาสุขภาพระดับโลกที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดคือโรคอ้วนซึ่งเพิ่งกลายเป็นที่แพร่หลายในหลายประเทศ ตั้งแต่ปี 2000 องค์การอนามัยโลกได้ยกระดับโรคอ้วนขึ้นสู่ระดับการแพร่ระบาดของโรคที่ไม่ติดต่อ จากสถิติจากปี 2558 จำนวนคนที่มีน้ำหนักเกินมีมากกว่าสองเท่านับตั้งแต่ปี 2528

ผู้เชี่ยวชาญคิดว่าในสิบปีประชากรของประเทศในยุโรปจะมีน้ำหนักเกินในผู้ชายมากกว่า 70% และผู้หญิง 60%

จนถึงปัจจุบันมีหลักฐานซ้ำ ๆ ของความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลิน จากการวิจัยนักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าการเบี่ยงเบนน้ำหนัก 38% จากบรรทัดฐานเกี่ยวข้องกับการลดลงของความไวต่อเนื้อเยื่อของอินซูลินลดลง 40%

การศึกษาเกือบทั้งหมดได้ยืนยันว่าการดื้อต่ออินซูลินนั้นแพร่หลายมากขึ้นในผู้หญิง ระดับสังคมยังมีบทบาท

ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมการเปิดตัวของความผิดปกติมักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของความก้าวหน้าของโรคอ้วน (โดยเฉพาะโรคอ้วนอวัยวะภายใน)

ความชุกของการต่อต้านพยาธิวิทยาในประชากรโลกอย่างน้อย 10-15% ในคนที่มีความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่องตัวเลขนี้สูงกว่ามาก - 45-60%และในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน - ประมาณ 80%

สาเหตุ ความต้านทานต่ออินซูลิน

ทุกวันนี้โรคเบาหวานและโรคอ้วนได้กลายเป็นปัญหาระดับโลก พยาธิสภาพเกิดขึ้นอย่างเท่าเทียมกันในเด็กและผู้ใหญ่ เนื่องจากการสะสมของไขมันมากเกินไปกับพื้นหลังของปริมาณคาร์โบไฮเดรตขนาดใหญ่ที่มีอาหารการดื้อต่ออินซูลินที่มีภาวะ hyperinsulinemia ชดเชยการพัฒนาซึ่งกลายเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่สอง

นอกจากนี้ความต้านทานต่ออินซูลินยังเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของการเกิดโรคของโรคเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์, โรครังไข่ polycystic (PCOS), โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์และอื่น ๆ [3]

การสูญเสียความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินฮอร์โมนบางครั้งเป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตต่ออิทธิพลที่เครียด [4] แต่บ่อยครั้งที่มันไม่ใช่สรีรวิทยา แต่เป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา ที่นี่ "ผู้กระทำผิด" อาจเป็นทั้งปัจจัยภายนอกและภายใน ความบกพร่องทางพันธุกรรมการพัฒนากระบวนการอักเสบแบบไม่แสดงอาการของเนื้อเยื่อไขมันความไม่สมดุลของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์วิตามินดีและ adipokines จะไม่ถูกแยกออก [5]

ปัจจัยเสี่ยง

ในความต้านทานต่ออินซูลินความไวของเนื้อเยื่อต่อผลกระทบของอินซูลินจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อเนื้อเยื่อไขมันและตับ เป็นผลให้การผลิตไกลโคเจนลดลงไกลโคเจนและ gluconeogenesis ถูกเปิดใช้งาน

ในกระแสวิวัฒนาการในช่วงเวลาของการสลับอย่างเป็นระบบระหว่างช่วงเวลาของความอิ่มและการอดอาหารความต้านทานต่ออินซูลินเกิดขึ้นเป็นการตอบสนองแบบปรับตัวของร่างกาย วันนี้เงื่อนไขนี้พบได้ในหนึ่งในสามคนที่มีสุขภาพดี พยาธิวิทยาถูกกระตุ้นโดยการบริโภคอาหารแคลอรี่ในปริมาณที่มากเกินไปผลิตภัณฑ์ที่ได้รับการกลั่นซึ่งเป็นวิถีชีวิตที่อยู่ประจำ [6]

ความไวของอินซูลินเนื้อเยื่อมีการเปลี่ยนแปลงโดยปัจจัยหลายประการ:

• ระยะเวลาของการพัฒนาทางเพศและการตั้งครรภ์ (ฮอร์โมนสูงขึ้น);
• ระยะเวลาของวัยหมดประจำเดือนและอายุตามธรรมชาติของร่างกาย;
• คุณภาพการนอนหลับ;
• ระดับการออกกำลังกาย

อย่างไรก็ตามกรณีส่วนใหญ่ของการดื้อต่ออินซูลินเกิดจากโรคต่าง ๆ

นอกเหนือจากโรคเบาหวานชนิดที่สองซึ่งส่วนใหญ่พัฒนาด้วยความต้านทานต่ออินซูลินที่มีอยู่ก่อนผู้เชี่ยวชาญยังระบุโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเงื่อนไขนี้ ในบรรดาความผิดปกติของต่อมไร้ท่อคือ CJD ตัวเมียและสมรรถภาพทางเพศชาย, thyrotoxicosis และ hypothyroidism, pheochromocytoma และ acromegaly, โรคของ Cushing และโรคเบาหวานชนิดที่ 1

ในบรรดาโรคที่ไม่ใช่ endocrine มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะกล่าวถึงความดันโลหิตสูง, โรคหัวใจขาดเลือดและภาวะหัวใจล้มเหลว, การติดเชื้อและภาวะไตวาย, โรคตับแข็งตับและมะเร็ง, โรคไขข้ออักเสบและโรคเกาต์, การบาดเจ็บต่าง ๆ รวมถึงการเผาไหม้ [7]

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
• โรคอ้วน;
• โรคตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบเนื้องอก) และต่อมอื่น ๆ ของการหลั่งภายใน;
• โรคไวรัส (โรคอีสุกอีใส, โรคหัดเยอรมัน, epideparotitis, ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ );
• ความเครียดทางประสาทอย่างรุนแรงจิตใจและอารมณ์มากเกินไป;
• อายุขั้นสูง

กลไกการเกิดโรค

การพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินนั้นขึ้นอยู่กับตัวรับและเส้นทางเดินเล่นของการขนส่งอินซูลินอิมพัลส์ ทางเดินของแรงกระตุ้นนี้และการตอบสนองต่อมันเป็นการผสมผสานที่ซับซ้อนของกระบวนการทางชีวเคมีแต่ละขั้นตอนซึ่งสามารถรบกวนได้:

• การกลายพันธุ์และการยับยั้งการกระทำของไทโรซีนไคเนสของตัวรับอินซูลินเป็นไปได้
• อาจลดลงและการควบคุมกิจกรรม phosphoinositide-3-kinase อาจลดลง
• การรวมตัวกันของ Transporter GLUT4 เข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลินอาจลดลง

รูปแบบของการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินแตกต่างกันไปจากเนื้อเยื่อไปจนถึงเนื้อเยื่อ การลดลงของจำนวนตัวรับอินซูลินส่วนใหญ่จะถูกบันทึกไว้ใน adipocytes ในขณะที่ใน myocytes มันไม่ได้เห็นได้ชัดเจน ตรวจพบกิจกรรมของอินซูลินไทโรซีนไคเนสในทั้ง myocytes และโครงสร้าง adipose ความผิดปกติของการโยกย้ายของการขนส่งกลูโคสในเซลล์ไปยังพลาสมาเมมเบรนนั้นมีการแสดงออกอย่างเข้มข้นมากขึ้นในเซลล์ไขมัน

บทบาทพิเศษในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินนั้นเล่นโดยการเปลี่ยนแปลงในความไวของกล้ามเนื้อตับและโครงสร้างไขมัน กล้ามเนื้อตอบสนองโดยการเพิ่มไตรกลีเซอไรด์และเมแทบอลิซึมของกรดไขมันอิสระ: เป็นผลให้การขนส่งกลูโคสและการดูดซึมลดลงในเซลล์กล้ามเนื้อ เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์ผลิตขึ้นบนพื้นฐานของกรดไขมันอิสระจึงเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์ทำให้การดื้อต่ออินซูลินรุนแรงขึ้นเนื่องจากไตรกลีเซอไรด์เป็นคู่อริที่ไม่ใช่ฮอร์โมนอินซูลิน อันเป็นผลมาจากกระบวนการข้างต้นฟังก์ชั่นและความอุดมสมบูรณ์ของการขนส่งกลูโคส GLUT4 นั้นบกพร่อง [8]

ความต้านทานต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อตับมีความสัมพันธ์กับการไร้ความสามารถของอินซูลินในการยับยั้ง gluconeogenesis ซึ่งนำไปสู่การผลิตกลูโคสที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์ตับ เนื่องจากส่วนเกินของกรดไขมันอิสระการขนส่งและฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสจะถูกยับยั้งและการเปิดใช้งาน gluconeogenesis ปฏิกิริยาเหล่านี้ช่วยลดความไวของอินซูลิน

ในความต้านทานต่ออินซูลินกิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสและไตรกลีเซอไรด์ในการเปลี่ยนแปลงของตับซึ่งนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นและการปลดปล่อยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำทำให้กระบวนการกำจัดของพวกเขา ความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของปริมาณกรดไขมันอิสระในไขมันในเลือดสะสมในเกาะเล็กเกาะน้อยของ langerhans ผล lipotoxic ต่อเซลล์เบต้าเกิดขึ้นซึ่งรบกวนสถานะการทำงานของพวกเขา

ความต้านทานต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อไขมันเผยให้เห็นตัวเองโดยการลดลงของความสามารถในการต่อต้านอินซูลินของอินซูลินซึ่งก่อให้เกิดการสะสมของกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล [9]

กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันมีความสำคัญอย่างยิ่งในการก่อตัวของสถานะทางพยาธิวิทยา ในผู้ป่วยโรคอ้วน adipocytes ยั่วยวนการแทรกซึมของเซลล์และพังผืดเกิดขึ้นการเปลี่ยนแปลงกระบวนการทางจุลภาคและการผลิต adipokines ถูกรบกวน ระดับของเซลล์ส่งสัญญาณ proinflammatory ที่ไม่เจาะจงเช่นโปรตีน C-reactive, เม็ดเลือดขาว, ไฟบรินเจนเพิ่มขึ้นในเลือด เนื้อเยื่อไขมันผลิตไซโตไคน์และอิมมูโนโคมไฟท์ที่สามารถเริ่มต้นการตอบสนองการอักเสบ การแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคสในเซลล์ถูกปิดกั้นทำให้เกิดการใช้กลูโคสที่บกพร่อง [10]

กลไกการเกิดโรคอีกประการหนึ่งอาจอยู่ในการปลดปล่อย adipocytokines ที่ไม่เหมาะสมรวมถึง leptin, resistin, adiponectin และอื่น ๆ บทบาทของภาวะ hyperleptinemia ไม่ได้รับการยกเว้น เป็นที่ทราบกันดีว่ามีการเชื่อมต่อระหว่าง leptin, adipocytes และโครงสร้างตับอ่อนซึ่งเปิดใช้งานการผลิตอินซูลินเมื่อความไวของอินซูลินลดลง

บทบาทบางอย่างในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินเป็นของการขาดฮอร์โมนต่อมไทรอยด์ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของความไวของอินซูลินของเนื้อเยื่อตับ ในกรณีนี้ไม่มีผลยับยั้งของอินซูลินต่อกระบวนการของ gluconeogenesis ระดับของกรดไขมันอิสระในเลือดของผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอมีผลเพิ่มเติม [11]

ปัจจัยอื่น ๆ ที่เป็นไปได้อื่น ๆ:

• การขาดวิตามินดี; [12]
• การสลายในความอดทนคาร์โบไฮเดรต;
• การพัฒนาของโรคเมตาบอลิซึม;
• การพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท II

ความต้านทานต่ออินซูลินและรังไข่

จากรายงานของแพทย์ส่วนใหญ่พบว่ากลุ่มอาการของโรครังไข่ polycystic และความต้านทานต่ออินซูลินเชื่อมโยงกันด้วยกระบวนการที่ทำให้เกิดโรคหลายอย่าง Polycystic Ovary Syndrome เป็นพยาธิสภาพที่แตกต่างกันหลายปัจจัยพร้อมกับความล้มเหลวของวัฏจักรรายเดือนการ anovulation และ hyperandrogenism เป็นเวลานานการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและมิติของรังไข่

ความต้านทานต่ออินซูลินมีบทบาทพิเศษในการก่อตัวของ hyperandrogenism ความถี่ของปรากฏการณ์นี้ในผู้หญิงที่มีรังไข่ polycystic ที่ได้รับการวินิจฉัยนั้นประมาณ 40-55% และอื่น ๆ Hyperinsulinemia เพิ่มการเปิดใช้งาน cytochrome P450C17 ซึ่งเร่งการผลิตแอนโดรเจนโดยเซลล์ TEC และรังไข่ stroma ช่วยให้เกิดการผลิตเอสโตรเจนและฮอร์โมน luteinizing เมื่อเทียบกับพื้นหลังของระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นจะลดการก่อตัวของโกลบูลินที่ผูกฮอร์โมนเพศ สิ่งนี้ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพฟรี เพิ่มความไวของเซลล์ของ granulosa ต่อฮอร์โมน luteinizing ซึ่งกระตุ้นให้เกิด luteinization follicular ขนาดเล็ก การเติบโตของรูขุมขน antral หยุด atresia เกิดขึ้น

พบว่าพร้อมกับการรักษาเสถียรภาพของระดับอินซูลินความเข้มข้นของแอนโดรเจนในรังไข่จะลดลงและรอบการตกไข่รายเดือนจะถูกเรียกคืน

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นเรื่องธรรมดามากในกลุ่มอาการรังไข่ polycystic มากกว่าในผู้หญิงที่มีระบบสืบพันธุ์ที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 45 ปีที่มีโรคเบาหวานชนิดที่สองมีแนวโน้มที่จะมีรังไข่ polycystic มากกว่าหนึ่งเท่าครึ่งมากกว่าผู้หญิงที่ไม่มีโรคเบาหวาน ในระหว่างตั้งครรภ์ผู้หญิงที่มีอาการรังไข่ polycystic และความต้านทานต่ออินซูลินมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์

ความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นปัญหาทางการแพทย์อย่างเร่งด่วนสำหรับทั้งโลกซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของอุบัติการณ์การเพิ่มขึ้นและความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อนรวมถึงปัญหาในแผนการรักษา กลไกการเกิดโรคขั้นพื้นฐานของการก่อตัวของโรคเบาหวานประเภท II โดยตรงรวมถึงความต้านทานต่ออินซูลิน สาเหตุของการปรากฏตัวของมันอาจแตกต่างกัน แต่มันมักจะเกี่ยวกับการมีอยู่ของสององค์ประกอบ: ปัจจัยทางพันธุกรรมและที่ได้มา ตัวอย่างเช่นมีหลายกรณีที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการดื้อต่ออินซูลินในสายเลือดแรก ปัจจัยสำคัญอีกประการหนึ่งคือโรคอ้วนซึ่งด้วยความก้าวหน้าต่อไปทำให้สภาพพยาธิวิทยารุนแรงขึ้น [13] ดังนั้นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและในช่วงต้นของโรคเบาหวานคือโรคระบบประสาทเบาหวานความรุนแรงซึ่งขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้อินซูลิน

ความต้านทานต่ออินซูลินมีผลต่อการพัฒนาของความผิดปกติของเมตาบอลิซึมและหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่สองซึ่งเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อโครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจและการทำงานดัชนีความดันโลหิตตามความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจรวมกัน [14]

ความต้านทานต่ออินซูลินและ papillomas

ผู้เชี่ยวชาญชี้ให้เห็นสัญญาณเตือนทางอ้อมสัญญาณการดื้อยาอินซูลินหรือ prediabetes สัญญาณหนึ่งดังกล่าวคือ papillomas หรือหูดที่พบที่คอรักแร้ขาหนีบและหน้าอก Papillomas นั้นไม่เป็นอันตราย แต่ถ้าพวกเขาเริ่มปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันและตลอดเวลามันบ่งบอกถึงปัญหาสุขภาพ - ตัวอย่างเช่น hyperinsulinemia - ตัวบ่งชี้ของโรคเบาหวาน

Papillomas มีการเติบโตของผิวขนาดเล็กที่ยื่นออกมาเหนือพื้นผิว การเติบโตเหล่านี้เป็นพิษเป็นภัยเว้นแต่พวกเขาจะได้รับแรงเสียดทานและแสงแดดอย่างต่อเนื่อง

ด้วยความต้านทานต่ออินซูลินการปรากฏตัวของ papillomas มักจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของอาการผิวอื่น ๆ:

• ผิวคันโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน
• การรักษาบาดแผลล่าช้า
• ลักษณะของจุดด่างดำ (บ่อยครั้งในพื้นที่ของผิวหนังตามธรรมชาติพับ);
• การปรากฏตัวของจุดสีแดงหรือสีเหลือง

ในกรณีที่ถูกทอดทิ้งการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง, หยาบ, turgor เสื่อมสภาพ, สะเก็ด, รังแคก็ปรากฏขึ้นและผมก็หมองคล้ำ ในสถานการณ์เช่นนี้จำเป็นต้องไปพบแพทย์และดำเนินมาตรการวินิจฉัยที่จำเป็น

ความต้านทานต่อการเผาผลาญอินซูลิน

หนึ่งในองค์ประกอบหลักของความต้านทานต่อการเผาผลาญอินซูลินคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นหรือความดันโลหิตสูง นี่คือความผิดปกติของหลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุด ตามสถิติพบว่าประมาณ 30-45% ของผู้ป่วยที่มีอาการความดันโลหิตสูงเป็นประจำพร้อมกันได้รับความต้านทานต่ออินซูลินหรือความผิดปกติของกลูโคส การดื้อยาอินซูลินก่อให้เกิดการพัฒนาของการอักเสบของเนื้อเยื่อ "เปิด" กลไกของ renin-angiotensin-aldosterone, hyperactivates ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความต้านทานต่ออินซูลินและปริมาณอินซูลินที่เพิ่มขึ้นในเลือดการตอบสนองของ endothelial จางหายไปซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมไนตริกออกไซด์การก่อตัวของ prostacyclin ต่ำและการผลิต vasoconstrictors ที่เพิ่มขึ้น

การพัฒนาของโรคเมตาบอลิซึมในวัยรุ่นเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงการทำงานใหม่ระหว่างกลไกต่อมไร้ท่อและกลไกประสาทกับพื้นหลังของวัยแรกรุ่น ระดับของฮอร์โมนเพศฮอร์โมนการเจริญเติบโตและคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น ในสถานการณ์เช่นนี้ความต้านทานต่ออินซูลินเป็นสรีรวิทยาในธรรมชาติและเป็นชั่วคราว เฉพาะในบางกรณีการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการต่อมไร้ท่อและ neurovegetative และการปรับตัวไม่เพียงพอของการเผาผลาญนำไปสู่ความล้มเหลวของกลไกการควบคุมซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคอ้วนด้วยภาวะแทรกซ้อนที่ตามมา ในระยะแรกอาจมีระบบประสาทของระบบ hypothalamic และการก่อตัวของเรติลามิกเพิ่มการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต, โปรแลคติน, ฮอร์โมน adrenocorticotropic, gonadotropins เมื่อสภาพแย่ลงไปกว่านั้นการทำงานของกลไก hypothalamic-pituitary จะถูกรบกวนอย่างสมบูรณ์การทำงานของเอ็นเอ็นต่อมไร้ท่อ hypophysis-hypothalamus-peripheral

อาการ ความต้านทานต่ออินซูลิน

ที่พบมากที่สุด แต่ไม่ใช่สัญญาณหลักของการดื้อยาอินซูลินที่กำลังจะเกิดขึ้นคือการเพิ่มขึ้นของไขมันในช่องท้องซึ่งไขมันสะสมส่วนใหญ่ในช่องท้องและพื้นที่ปีกปีก อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือโรคอ้วนภายในอวัยวะภายในซึ่งเนื้อเยื่อไขมันสะสมอยู่รอบ ๆ อวัยวะป้องกันไม่ให้ทำงานได้อย่างถูกต้อง [15]

ในทางกลับกันไขมันในช่องท้องมีส่วนช่วยในการพัฒนาเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ในหมู่พวกเขา:

• หลอดเลือด;
• เนื้องอกรวมถึงเนื้องอกมะเร็ง
• ความดันโลหิตสูง;
• โรคร่วม;
• การเกิดลิ่มเลือด;
• ความผิดปกติของรังไข่ในผู้หญิง

เนื่องจากความจริงที่ว่าความต้านทานต่ออินซูลินรวมถึงปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาและกระบวนการจำนวนมากในการแพทย์พวกเขาจะรวมกันเป็นกลุ่มอาการที่เรียกว่าเมตาบอลิซึม โรคดังกล่าวประกอบด้วยอาการต่อไปนี้:

• การก่อตัวของโรคอ้วนในช่องท้อง;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมากกว่า 140/90 mmHg;
• ความต้านทานต่ออินซูลิน
• ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอลการเพิ่มขึ้นของเศษส่วน "ไม่ดี" และการลดลงของเศษส่วน "ดี"

ในกรณีขั้นสูงกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมมีความซับซ้อนด้วยอาการหัวใจวายจังหวะและอื่น ๆ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักของร่างกายเป็นปกติตรวจสอบความดันโลหิตและน้ำตาลในเลือดเป็นประจำเช่นเดียวกับระดับของเศษคอเลสเตอรอลในเลือด [16]

สัญญาณภายนอกแรก

ในระยะแรกของการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินไม่ปรากฏตัวในทางใดทางหนึ่ง: ความเป็นอยู่ที่ดีในทางปฏิบัติไม่ได้รับผลกระทบไม่มีสัญญาณภายนอก อาการแรกปรากฏในภายหลัง:

ชั้นไขมันในพื้นที่เอวเพิ่มขึ้น (ในผู้ชายปริมาณเอวเริ่มเกิน 100-102 ซม. และในผู้หญิง-มากกว่า 88-90 ซม.) ค่อยๆพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าอวัยวะภายในหรือโรคอ้วนในช่องท้อง

ปัญหาผิวหนังปรากฏขึ้น: ผิวแห้งรังแคและการหลุดเป็นเรื่องธรรมดาจุดมืดอาจปรากฏในพื้นที่ที่มีรอยพับตามธรรมชาติ (รักแร้คอใต้เต้านมขาหนีบ ฯลฯ ) และแรงเสียดทานบ่อยครั้ง (เช่นข้อศอก) เนื่องจากการผลิตเมลานินเพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อกิจกรรมอินซูลินที่มากเกินไป

ความอยากเพื่อเพิ่มขนมหวานบุคคลไม่สามารถทนต่อช่วงเวลานานระหว่างมื้ออาหารได้อีกต่อไปมีความจำเป็นที่จะต้อง "เคี้ยวบางสิ่งบางอย่างอยู่ตลอดเวลา" ความรู้สึกของความอิ่มนั้นหายไปแม้หลังจากมื้ออาหารมื้อใหญ่

หากเราพิจารณาการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบในห้องปฏิบัติการก่อนอื่นเราจะพูดคุยเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินในท้องว่างเช่นเดียวกับคอเลสเตอรอลสูงและกรดยูริค

น้ำหนักเกินเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต การศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากยืนยันว่าความเสี่ยงของการดื้อต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นเมื่อการสะสมของมวลไขมันในร่างกาย นอกจากนี้ยังปฏิเสธไม่ได้ว่าการปรากฏตัวของโรคอ้วน (ช่องท้อง) โรคอ้วนบ่งบอกถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผลกระทบจากการเต้นของหัวใจและการเผาผลาญที่เป็นอันตราย ดังนั้นการคำนวณค่าดัชนีมวลกายและการกำหนดเส้นรอบวงเอวจึงจำเป็นสำหรับการประเมินความเสี่ยงของผู้ป่วย

การเกิดขึ้นของโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลินกับพื้นหลังของความผิดปกติและการเจริญเติบโตของ adipocytes วงจรอุบาทว์เกิดขึ้นกระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาและสรีรวิทยาอื่น ๆ อย่างเต็มรูปแบบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณหลักของการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินนั้นแสดงออกมาในหมู่คนอื่น ๆ ในความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นภาวะไขมันในเลือดสูง, หลอดเลือดและอื่น ๆ โรคเช่นโรคเบาหวานเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, โรคตับไขมันก็มีความสัมพันธ์กับน้ำหนักส่วนเกิน [17]

สัญญาณของการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติไม่ชัดเจนเท่ากับในโรคอ้วน มันอาจเป็นความผิดปกติของวัฏจักรรายเดือน (รวมถึง anovulation), hyperandrogenism, polycystic ovarian syndrome และเป็นผลให้เกิดภาวะมีบุตรยาก Hyperinsulinemia เปิดใช้งานการผลิตแอนโดรเจนรังไข่และลดการปลดปล่อยของ globulins ที่ผูกฮอร์โมนเพศในตับ สิ่งนี้จะเพิ่มการไหลเวียนของแอนโดรเจนฟรีในระบบไหลเวียนโลหิต

แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะเป็นโรคอ้วนอย่างเห็นได้ชัด แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบกับการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงบาง แนวคิดก็คือคนที่บางจำนวนมากมีการสะสมของไขมันอวัยวะภายในจำนวนมาก - สะสมรอบอวัยวะภายใน ปัญหาดังกล่าวมักจะมองไม่เห็นด้วยสายตาสามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบการวินิจฉัย ปรากฎว่าแม้จะมีดัชนีมวลกายที่เพียงพอคนเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาไม่เพียง แต่ความผิดปกติของการเผาผลาญเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งที่ไขมันเกี่ยวกับอวัยวะภายในส่วนเกินพบได้ในผู้หญิงบาง ๆ ที่รักษาน้ำหนักของพวกเขาโดยการอดอาหารโดยไม่สนใจการออกกำลังกาย จากการวิจัยพบว่าการออกกำลังกายที่เพียงพอและเป็นประจำจะป้องกันการก่อตัวของโรคอ้วน "ภายใน" [18]

จิตวิทยาของการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิง

ในบรรดาสาเหตุของการดื้อยาอินซูลินการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางพันธุกรรมโรคติดเชื้อไวรัสและกลไกการแพ้ภูมิตัวเองนั้นมีการกล่าวถึงอย่างแข็งขันที่สุด มีข้อมูลเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัยทางจิตสังคมที่มีต่อความมั่นคงของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตของเด็กและเยาวชน

ความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นทางอารมณ์และการตอบสนองต่อมไร้ท่อและปฏิกิริยาความเครียดได้รับการค้นพบ ความรู้สึกของความกลัวและความโกรธเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอันเป็นผลมาจากที่อะดรีนาลีนช่วยกระตุ้นกระบวนการของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต: การปลดปล่อยกลูโคสเพื่อรักษาพลังงานเพิ่มขึ้น

จนกระทั่งประมาณ 50 ปีที่ผ่านมามีการแนะนำว่าความเครียดทางอารมณ์ความกลัวความวิตกกังวลรุนแรงหรือเป็นเวลานานความรู้สึกอันตรายและความขัดแย้งเป็นเวลานานมีส่วนร่วมในการหลั่ง catecholamines เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและการปรากฏตัวของกลูโคโซเรีย

ความโน้มเอียงของความผิดปกติได้รับการเสริมด้วยข้อ จำกัด ของกลไกการควบคุมใด ๆ การไร้ความสามารถของสิ่งมีชีวิตที่จะเอาชนะความเครียดที่รุนแรงและเป็นเวลานาน [19]

ความต้านทานต่ออินซูลินและการตั้งครรภ์

จากผลการศึกษาจำนวนมากได้รับการยอมรับว่าในหญิงตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงครึ่งหลังของระยะเวลาการตั้งครรภ์การดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นซึ่งเป็นธรรมชาติที่ปรับตัวได้เพราะมันเป็นตัวกำหนดการปรับโครงสร้างพลังงานเพื่อการเจริญเติบโตของเด็กในอนาคต การสะสมของความต้านทานต่ออินซูลินมักจะเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของฮอร์โมนกลั่นกรองรกและกิจกรรมที่ลดลงของการขนส่งกลูโคส การพัฒนา hyperinsulinemia ชดเชยในตอนแรกช่วยในการรักษาสถานะปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต อย่างไรก็ตามการดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายในสามารถเปลี่ยนเป็นพยาธิสภาพได้อย่างง่ายดายซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความสามารถของเซลล์เบต้าในการหลั่งอินซูลินอย่างเข้มข้น

ความต้านทานต่ออินซูลินมีความสำคัญเป็นพิเศษในการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการตั้งครรภ์ ที่พบมากที่สุดคือโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์, ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์และ pre-eclampsia, thromboembolism, hypothermia ของทารกในครรภ์, กิจกรรมแรงงานที่ไม่ดีและกระดูกเชิงกรานที่แคบทางคลินิก

HOMA ที่ค่อนข้างสูงเมื่อเริ่มตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงในการพัฒนาโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินมักจะนำไปสู่การผ่าตัดคลอดโดยไม่สมัครใจ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่า)

ความต้านทานต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาส่งผลเสียต่อการตั้งครรภ์โดยทั่วไป เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนอย่างมีนัยสำคัญ: การคุกคามของการแท้งบุตรในภาคการศึกษา I-II, preeclampsia, รกเรื้อรังไม่เพียงพอ นอกจากนี้ยังบ่งบอกถึงเส้นทางที่ซับซ้อนที่เป็นไปได้ของยุคทารกแรกเกิดในทารกแรกเกิด: รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง, ภาวะขาดอากาศหายใจ, อาการบวมน้ำ, hypotrophy ความถี่ของทารกในครรภ์ขนาดใหญ่เพิ่มขึ้น

ความต้านทานต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์มีการพูดคุยเกี่ยวกับ:

• หาก HOMA-IR มากกว่า 2.21 +/- 0.64 ในไตรมาสที่สอง
• ในไตรมาสที่สามอัตราเกิน 2.84 +/- 0.99

ความต้านทานต่ออินซูลินในเด็ก

ความต้านทานต่ออินซูลินและกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องถือเป็นสารตั้งต้นสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่สอง อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามสัดส่วนของประชากรที่เพิ่มขึ้นของเด็กอ้วน [20]

ความต้านทานต่ออินซูลินเชื่อมโยงกับพันธุศาสตร์อย่างแยกไม่ออกลักษณะเฉพาะของโภชนาการของเด็กดำเนินการยาการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนวิถีชีวิต

ความเสี่ยงของการพัฒนาความผิดปกติจะเพิ่มขึ้นในวัยเด็ก:

• หากคุณมีน้ำหนักเกิน
• หากมีความบกพร่องทางพันธุกรรมโดยตรงไม่ว่าจะเป็นโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงหรือหลอดเลือด; [21]
• ถ้าน้ำหนักแรกเกิดมากกว่า 4 กิโลกรัม

อาการในเด็กของการดื้อยาอินซูลินไม่ชัดเจนเสมอไป บางครั้งเด็ก ๆ บ่นว่าเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่องความรู้สึกหิวหรือกระหายการรบกวนทางสายตาการรักษารอยถลอกและบาดแผลช้า เด็กส่วนใหญ่ที่มีอาการเมตาบอลิซึมมีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า ในอาหารพวกเขาให้ความสำคัญกับอาหารคาร์โบไฮเดรต (ไม่ดีต่อสุขภาพ: ขนมฟาสต์ฟู้ด ฯลฯ ) ENURESIS เป็นไปได้ในเด็กเล็ก

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการพัฒนาพยาธิสภาพดังกล่าวคุณควรปรึกษากับนักต่อมไร้ท่อในเด็กโดยเร็วที่สุดและทำการทดสอบที่จำเป็น

รูปแบบ

ความไวของเนื้อเยื่อในร่างกายต่ออินซูลินถูกกำหนดโดยปัจจัยต่าง ๆ เหล่านี้รวมถึงอายุและน้ำหนักของบุคคลสภาพร่างกายและความอดทนโรคเรื้อรังและนิสัยที่ไม่ดีอาหารและวิถีชีวิต [22]

ความต้านทานต่ออินซูลินพบได้ในโรคเบาหวานชนิดที่สองเช่นเดียวกับความผิดปกติอื่น ๆ และสถานะการทำงานซึ่งปรากฏขึ้นซึ่งขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญ ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้นักต่อมไร้ท่อแบ่งความหลากหลายของพยาธิวิทยา:

• สรีรวิทยา - มันเป็นกลไกการปรับตัวชั่วคราวที่ "เปิด" ในช่วงเวลาหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงการบริโภคพลังงานและการปลดปล่อย - ตัวอย่างเช่นในระหว่างการตั้งครรภ์หรือวัยแรกรุ่นในวัยชราหรือกับพื้นหลังของโภชนาการที่ไม่เหมาะสม;
• การเผาผลาญ - พัฒนาพร้อมกันกับความผิดปกติของ dysmetabolic - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานประเภท II, โรคเบาหวานชนิดที่ 1, ketoacidosis เบาหวาน, ความอดอยากเป็นเวลานาน, โรคอ้วน, แอลกอฮอล์มึนเมา;
• ความต้านทานต่ออินซูลินต่อมไร้ท่อ - เกี่ยวข้องกับโรคของต่อมของการหลั่งภายในและเป็นลักษณะของ thyrotoxicosis, hypothyroidism, cushing's syndrome, pheochromocytoma, acromegaly;
• ทางพยาธิวิทยาที่ไม่ใช่ endocrine - มาพร้อมกับความดันโลหิตสูง, ภาวะไตวายเรื้อรัง, โรคตับแข็งตับ, เนื้องอก cachexia, การติดเชื้อ, โรคเผาไหม้ ฯลฯ

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผลที่พบบ่อยที่สุดของการดื้อต่ออินซูลินถือว่าเป็นโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจ ความจริงก็คือการเกิดขึ้นของความต้านทานต่ออินซูลินนั้นเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของการทำงานของฮอร์โมนนี้เพื่อทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด และการสูญเสียความสามารถของหลอดเลือดแดงในการขยายเป็นระยะเริ่มต้นในการก่อตัวของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต - angiopathies

นอกจากนี้ความต้านทานต่ออินซูลินยังสร้างเงื่อนไขที่ดีสำหรับการพัฒนาของหลอดเลือดเพราะมันส่งผลกระทบต่อกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและกระบวนการ fibrinolysis [23]

อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของความต้านทานต่ออินซูลินนั้นถือว่าเป็นโรคเบาหวานชนิดที่สอง สาเหตุของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของเหตุการณ์คือการชดเชยเป็นเวลานานของภาวะ hyperinsulinemia และการลดลงของเซลล์เบต้าการลดการผลิตอินซูลินและการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงต่อเนื่อง [24]

การวินิจฉัย ความต้านทานต่ออินซูลิน

การตรวจจับความต้านทานต่ออินซูลินในระยะแรกเป็นงานวินิจฉัยที่ค่อนข้างยากซึ่งเกิดจากการขาดภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะที่ช่วยให้ผู้ป่วยสงสัยว่ามีปัญหาและขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสม ในกรณีส่วนใหญ่พบความผิดปกติในระหว่างการตรวจสอบต่อมไร้ท่อสำหรับน้ำหนักเกินหรือเบาหวาน

เพื่อประเมินสภาพของร่างกายและความจำเป็นในการรักษาแพทย์อาจแนะนำให้ทำการทดสอบเหล่านี้:

• การตรวจเลือดทั่วไป - เพื่อแยกโรคโลหิตจางและโรคอักเสบ
• ปัสสาวะทั่วไป - เพื่อประเมินการทำงานของไตมีความเสี่ยงในการพัฒนาของโรคเบาหวาน;
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี - เพื่อตรวจสอบสถานะของตับและไตเพื่อตรวจสอบคุณภาพของการเผาผลาญไขมัน

การทดสอบอื่น ๆ ที่เป็นไปได้รวมถึง:

• การอดน้ำตาลระดับน้ำตาลในเลือด (อย่างน้อย 8 ชั่วโมงของการอดอาหาร);
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส (เลือดดำถูกนำมาสองครั้ง - ในขณะท้องว่างและหลังจากทานกลูโคสเจือจางด้วยน้ำ);
• ฮีโมโกลบิน glycated;
• อินซูลิน, proinsulin, c-peptide, ดัชนี HOMA, fructosamine

ฉันควรทำการทดสอบอะไรเพื่อต่อต้านอินซูลิน?

• การทดสอบอินซูลินระงับ การประเมินความต้านทานต่ออินซูลินขึ้นอยู่กับการบริหารกลูโคสเป็นเวลานานโดยมีการยับยั้งการตอบสนองของเบต้าเซลล์และการผลิตกลูโคสภายนอกพร้อมกัน หากระดับกลูโคสสมดุลมากกว่าหรือเท่ากับ 7.0 ความต้านทานต่ออินซูลินจะได้รับการยืนยัน
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปาก มันเกี่ยวข้องกับการวัดกลูโคส, C-peptide และอินซูลินในท้องว่างและ 2 ชั่วโมงหลังจากการบริโภคกลูโคส
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ ช่วยในการตรวจสอบการหลั่งอินซูลิน phasic ในระหว่างการบริหารแผนผังกลูโคสและอินซูลิน ดัชนี SI-4 นาทีˉˉ SI-4 ใช้เพื่อยืนยันความต้านทานต่ออินซูลิน
• ดัชนีความต้านทานอินซูลิน Homa IR ค่าสัมประสิทธิ์ถูกคำนวณหลังจากการตรวจเลือด: ค่าของระดับน้ำตาลในพลาสมาและพลาสมาในขณะท้องว่างจะถูกนำมาพิจารณา ดัชนีความต้านทานอินซูลินสูง - มากกว่า 2.7 - บ่งบอกถึงการมีอยู่ของความผิดปกติ
• ดัชนี Caro คำนวณโดยการหารดัชนีความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดโดยดัชนีระดับอินซูลิน ในกรณีนี้ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลินต่ำ - น้อยกว่า 0.33 - บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือสามารถแสดงได้ก่อนอื่นการตรวจอัลตร้าซาวด์ของช่องท้อง วิธีการนี้ช่วยให้คุณสามารถระบุความผิดปกติของโครงสร้างในตับอ่อนตับ การศึกษานี้มักจะซับซ้อน: ในขณะเดียวกันก็เป็นไปได้ที่จะประเมินสถานะของถุงน้ำดี, ไต, ม้าม, เพื่อติดตามการพัฒนาของโรคที่เกี่ยวข้อง

นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะกำหนดมาตรการวินิจฉัยอื่น ๆ - โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อระบุภาวะแทรกซ้อนของความต้านทานต่ออินซูลิน:

• การสแกนของเส้นเลือดไตสาขาหลอดเลือดหลอดเลือด brachiocephalic และเรือแขนขาที่ต่ำกว่า;
• Electrocardiography;
• การตรวจสอบ Holter ECG;
• การตรวจสอบความดันโลหิตทุกวัน
• Ophthalmoscopy;
• การตรวจสอบอวัยวะตา (เลนส์พื้นบ้าน);
• ตา tonometry, visometry

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคเบาหวานประเภท I และ II ด้วยโรคเบาหวานแบบ monogenic นี่เป็นสิ่งจำเป็นในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม นอกจากนี้การวินิจฉัยที่ถูกต้องจะกำหนดการพยากรณ์โรคของความผิดปกติทำให้เข้าใจถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อน

มีความต้องการพิเศษสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในผู้ป่วยประเภทต่อไปนี้:

• เด็กและผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน
• เด็กที่ตรวจพบ ketonuria หรือ ketoacidosis;
• ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวกำเริบ

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการเกี่ยวกับโรคต่อไปนี้:

• โรคเบาหวานประเภทที่ 1 ที่มีการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างในเซลล์เบต้าของตับอ่อนด้วยการพัฒนาของการขาดอินซูลินที่สมบูรณ์;
• โรคเบาหวานชนิดที่สองที่มีความต้านทานต่ออินซูลินที่โดดเด่นหรือการหลั่งอินซูลินบกพร่อง
• กับสายพันธุ์เบาหวานอื่น ๆ (ความผิดปกติของการทำงานทางพันธุกรรมของเซลล์เบต้า, ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการกระทำของอินซูลิน, โรคของส่วน exocrine ของตับอ่อน, ต่อมไร้ท่อ, โรคเบาหวานที่เกิดจากยา, โรคติดเชื้อ, โรคเบาหวาน
• โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์)

การรักษา ความต้านทานต่ออินซูลิน

การรักษาความต้านทานต่ออินซูลินไม่จำเป็นเสมอไปเนื่องจากสภาพอาจเป็นเรื่องปกติทางสรีรวิทยาในบางช่วงเวลาในชีวิต - ตัวอย่างเช่นการดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นในวัยรุ่นในวัยรุ่นและผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ บรรทัดฐานนี้เป็นวิธีการปรับตัวให้เข้ากับการอดอาหารเป็นเวลานาน [25]

สำหรับความต้านทานต่ออินซูลินในฐานะพยาธิวิทยาความจำเป็นในการรักษามีอยู่เสมอ หากสิ่งนี้ยังไม่เสร็จความเสี่ยงของการพัฒนาโรคร้ายแรงจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

วิธีลดความต้านทานต่ออินซูลิน? ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ กับพื้นหลังของการลดชั้นไขมันค่อยๆเพิ่มความไวของเซลล์ต่ออินซูลิน

การลดน้ำหนักสามารถทำได้ด้วยวิธีการหลักสองวิธี: การออกกำลังกายเป็นประจำและการปรับอาหาร

การออกกำลังกายควรเป็นปกติรวมถึงการออกกำลังกายแบบแอโรบิคที่บังคับอย่างน้อยสามครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 40-50 นาที ขอแนะนำให้มีส่วนร่วมในการว่ายน้ำการวิ่งเหยาะๆการเต้นรำโยคะแอโรบิก การฝึกอบรมที่ใช้งานจะส่งเสริมการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเข้มข้นและหลังจากทั้งหมดมีตัวรับอินซูลินจำนวนมากในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งเป็นอินซูลิน

อาหารแคลอรี่ต่ำที่มีข้อ จำกัด อย่างมากหรือการกำจัดคาร์โบไฮเดรตอย่างง่าย (น้ำตาล, คุกกี้, ขนม, ขนมอบ) เป็นอีกก้าวที่จำเป็นในการเอาชนะความต้านทานต่ออินซูลิน ถ้าเป็นไปได้ควรกำจัดของว่างหรือทำเพื่อสุขภาพที่ดีต่อร่างกายที่สุด เพิ่มสัดส่วนของเส้นใยในอาหารและลดไขมันสัตว์โดยการเพิ่มน้ำมันพืช

ผู้ป่วยหลายรายทราบว่ามันค่อนข้างยากที่จะลดน้ำหนักด้วยความต้านทานต่ออินซูลิน ในสถานการณ์เช่นนี้หากการควบคุมอาหารและการออกกำลังกายอย่างเพียงพอไม่นำไปสู่ผลลัพธ์ที่คาดหวังแพทย์จะสั่งการรักษาด้วยยา บ่อยครั้งที่มันรวมถึงการใช้เมตฟอร์มิน - ยาที่เพิ่มความไวของอินซูลินของเนื้อเยื่อลดการสะสมของกลูโคส (คือ - ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับ) เร่งการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและยับยั้งการดูดซึมในลำไส้ เมตฟอร์มินใช้เฉพาะตามใบสั่งแพทย์และภายใต้การดูแลของแพทย์ที่เข้าร่วมการใช้ยาอิสระเป็นสิ่งต้องห้ามอย่างเคร่งครัดเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียงและรายการข้อห้ามจำนวนมาก

ยา

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้วการรักษาด้วยเชื้อโรคของการดื้อต่ออินซูลินรวมถึงก่อนอื่นวิธีการที่ไม่ใช่ยาเสพติดมุ่งเป้าไปที่การแก้ไขน้ำหนักและโภชนาการหลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดีและการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น - นั่นคือการนำวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี การทำให้น้ำหนักตัวของร่างกายและการลดลงของไขมันเกี่ยวกับอวัยวะภายในมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มประสิทธิภาพของความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินและการกำจัดปัจจัยเสี่ยงภายใน จากการศึกษาในคนที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการเผาผลาญเมื่อน้ำหนักเป็นมาตรฐานความเข้มข้นของ endothelin-1 ซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกันระดับของเครื่องหมายโปรอักเสบโปรลดลง ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวลดลงมากกว่า 10% ลดอิทธิพลของปัจจัยในการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจ

ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบที่คาดหวังบนพื้นหลังของวิธีการไม่ใช้ยา (และไม่ใช่แทนที่จะเป็นพวกเขา) ยาจะถูกกำหนด ในกรณีส่วนใหญ่การรักษาดังกล่าวรวมถึงการใช้ thiazolidinediones และ biguanides

ยาหลักและเป็นที่นิยมมากที่สุดของซีรี่ส์ Biguanide คือเมตฟอร์มินทำให้ความไวของอินซูลินเป็นปกติของเนื้อเยื่อตับ นี่คือประจักษ์โดยการลดลงของปฏิกิริยาของ glycogenolysis และ gluconeogenesis ในตับ มีการสังเกตผลที่ค่อนข้างเล็กกว่าที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน จากผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ผู้ป่วยที่อยู่เบื้องหลังการใช้เมตฟอร์มินลดความเสี่ยงของโรคหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองอย่างมีนัยสำคัญและการเสียชีวิตลดลงมากกว่า 40% การพยากรณ์โรคสิบปีของโรคได้รับการปรับปรุงเช่นกัน: การทำให้เป็นมาตรฐานน้ำหนักลดลงความต้านทานต่ออินซูลินลดลงในพลาสมาไตรกลีเซอไรด์ลดลงความดันโลหิตคงที่ หนึ่งในยาทั่วไปที่มีเมตฟอร์มินคือกลูโคฟาจ: ปริมาณเริ่มต้นของมันมักจะเป็น 500-850 มก. 2-3 ครั้งต่อวันพร้อมอาหาร ปริมาณที่แนะนำสูงสุดของยาคือ 3,000 มก. ต่อวันแบ่งออกเป็นสามปริมาณ

อีกกลุ่มหนึ่งของยาเสพติดคือ thiazolidinediones หรือแกนด์สังเคราะห์ของตัวรับแกมม่าที่เปิดใช้งานโดยตัวรับ peroxisome proliferator-activated ตัวรับดังกล่าวส่วนใหญ่มีการแปลในนิวเคลียสของเซลล์ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน พวกเขายังมีอยู่ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ, ตับและไต Thiazolidinediones สามารถเปลี่ยนการถอดรหัสของยีนในการควบคุมการเผาผลาญไขมันน้ำตาลกลูโคส Glitazone ดีกว่าเมตฟอร์มินในการลดความต้านทานต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและไขมัน

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเมตาบอลิซึมมีความเหมาะสมมากกว่าที่จะกำหนดสารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin-converting นอกเหนือจากการลดลงของการดื้อต่ออินซูลินที่มีประสิทธิภาพยาดังกล่าวยังมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตและยาต้านอสังหาริมทรัพย์ไม่รบกวนการเผาผลาญ purine-lipid มีความสามารถ cardioprotective และ nephroprotective

ยาเสพติดที่บล็อกตัวรับ angiotensin II มีคุณสมบัติทางไหลเวียนโลหิตและเมตาบอลิซึมคล้ายกันยับยั้งกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจ นอกเหนือจากการลดความต้านทานต่ออินซูลินแล้วยังมีการปรับปรุงในการเผาผลาญไขมันคาร์โบไฮเดรตและเมตาบอลิซึมของ purine

จนถึงปัจจุบันประสิทธิผลของ moxonidine ซึ่งเป็นตัวแทนของ agonists ตัวรับ imidazoline จำนวนหนึ่งได้รับการพิสูจน์แล้ว ยานี้ทำหน้าที่เกี่ยวกับตัวรับ, ทำให้กิจกรรมของระบบประสาทเห็นอกเห็นใจและยับยั้งการทำงานของระบบ renin-angiotensin ซึ่งก่อให้เกิดการลดลงของการไฮโดรไลซิสไขมันและระดับของกรดไขมันอิสระลดจำนวนของเส้นใยที่ทนต่ออินซูลิน อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้เพิ่มความไวของอินซูลินไตรกลีเซอไรด์ลดลงปริมาณไลโปโปรตีนที่มีความหนาแน่นสูงจะเพิ่มขึ้น

ยาอื่น ๆ ที่แพทย์อาจกำหนดจะแสดงในตาราง

โครเมียมใช้งาน	ยาที่ช่วยลดการติดน้ำตาลกำจัดความอยากอย่างต่อเนื่องสำหรับขนมหวานช่วยให้อาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำได้ง่ายขึ้น โครเมียมแอคทีฟสามารถแนะนำให้เป็นวิธีการรักษาเพิ่มเติมสำหรับความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวานชนิดที่สอง ปริมาณมาตรฐานของยา: 1 เม็ดทุกวันพร้อมอาหาร ระยะเวลาของหลักสูตรการรักษา - 2-3 เดือน
ชาวเบอร์เบรีน	พืชอัลคาลอยด์ที่มีประสิทธิภาพในโรคเบาหวานชนิดที่สอง, ไขมันในเลือดสูง, และความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ ใช้เวลา 1 แคปซูล Berberine 1 ครั้งต่อวันด้วยน้ำ ระยะเวลาของการบำบัดคือ 2-4 สัปดาห์
Inositol	Monovitamin ที่รองรับการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ปกติควบคุมกิจกรรมอินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผู้ป่วยผู้ใหญ่ใช้ 1 แคปซูลทุกวันหรือทุกวัน
อาหารเสริมอาหาร	ในบรรดาผลิตภัณฑ์เสริมอาหารอื่น ๆ อาจแนะนำผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz ใช้งานอยู่; Glucokea (ป้องกัน); โรคเบาหวานตัวอักษร

อาหารในการดื้อยาอินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับร่างกาย ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาผู้คนได้บริโภคอาหารคาร์โบไฮเดรตมากขึ้นเรื่อย ๆ ซึ่งถูกย่อยอย่างรวดเร็วและให้พลังงานมากมาย เมื่อเวลาผ่านไปสิ่งนี้นำไปสู่ตับอ่อนที่ผลิตอินซูลินมากขึ้นซึ่งกลูโคสสามารถเข้าสู่เซลล์เพื่อให้การบำรุงและพลังงาน การมีกลูโคสมากเกินไปนำไปสู่การสะสมในเนื้อเยื่อไขมันและตับ (ไกลโคเจน)

อินซูลินสามารถเรียกได้ว่าเป็นฮอร์โมนที่ "เก็บ" ไขมันเพราะมันเปิดใช้งานการเข้าสู่ระดับกลูโคสในโครงสร้างไขมันและมีส่วนร่วมในการผลิตไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมันและยับยั้งการสลายไขมัน

ด้วยอินซูลินส่วนเกินในกระแสเลือดแทบจะเป็นไปไม่ได้ที่จะทำให้น้ำหนักตัวปกติ อย่างไรก็ตามปัญหาสามารถแก้ไขได้โดยวิธีการที่มีความสามารถในการเปลี่ยนอาหาร คุณไม่ควรอนุญาตให้ทานของว่างบ่อยครั้งเพราะทุกมื้ออาหารเล็ก ๆ น้อย ๆ อินซูลินจะถูกปล่อยออกมา และระดับสูงของมันจะได้รับการดูแลโดยของว่างดังกล่าว เพื่อหลีกเลี่ยงสิ่งนี้นักโภชนาการแนะนำให้เปลี่ยนเป็น 3 มื้อต่อวันโดยมีช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหารโดยเฉลี่ย 4 ชั่วโมงหรือมากกว่านั้น - คุณภาพของการลดน้ำหนักและการแก้ไขการต้านทานอินซูลินโดยตรงขึ้นอยู่กับมัน

หลักการส่วนใหญ่ของอาหารปกติจะต้องเปลี่ยนแปลง มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องคำนึงถึงดัชนีน้ำตาลในเลือดของอาหารที่บริโภค: เป็นตัวบ่งชี้ที่แสดงระดับของระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นหลังจากการบริโภค

ดัชนีน้ำตาลในเลือดสามารถ:

• ต่ำ (น้อยกว่า 55);
• ปานกลาง (56 ถึง 69);
• สูง (มากกว่า 70)

ผลิตภัณฑ์ที่มีระดับต่ำและปานกลางสามารถอยู่ในอาหารได้ แต่ผู้ที่มีระดับสูงจะถูกแยกออกจากเมนู ก่อนอื่นมันคือน้ำตาลและขนมหวานขนมและขนมปังขาวอาหารจานด่วนและของว่างโซดาหวานและน้ำผลไม้ในแพ็คเก็ต ปลา, เนื้อขาว, ไข่, ผัก, สมุนไพร, ผลเบอร์รี่, ผลไม้ที่ไม่ใช่แป้งและผักรากถูกทิ้งไว้ในเมนู

อาหารที่ลดความต้านทานต่ออินซูลิน

การบริโภคอาหารในการดื้อยาอินซูลินเป็นที่พึงปรารถนาที่จะขยายด้วยการเพิ่มผลิตภัณฑ์ดังกล่าว:

• แอปเปิ้ลและลูกแพร์;
• มะเขือ;
• ถั่วและถั่วเขียว
• ถั่วรวมถึงถั่วหน่อไม้ฝรั่ง
• แอปริคอตและลูกพีช;
• กะหล่ำปลี (กะหล่ำปลีสีขาวกะหล่ำปลีแดงบรอกโคลีถั่วงอกบรัสเซลส์กะหล่ำดอก);
• หัวผักกาดแครอท;
• นม 3%;
• แตงกวาและมะเขือเทศ
• ถั่วฝักยาว;
• ผลเบอร์รี่ (แบล็กเบอร์รี่, ราสเบอร์รี่, ลูกเกด, มัลเบอร์รี่);
• เมล็ด, ถั่ว (เมล็ดฟักทองและเมล็ดงา, เมล็ดทานตะวัน, ถั่วสนวอลนัท, ถั่วลิสง, พิสตาชิโอ);
• รำข้าวสาลี

การเพิ่มอาหารทะเล (หอยนางรม, ปู, ปลาทะเล, สาหร่ายทะเล, กุ้ง) ลงในเมนูจะส่งผลกระทบในเชิงบวกต่อความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย

สามารถบริโภค buckwheat, ข้าวโอ๊ต, ไข่มุกและข้าวบาร์เลย์ groats

การอดอาหาร

ระบบการบริโภคอาหารและรูปแบบการกินเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลโดยตรงต่อการดื้อต่ออินซูลิน ระบบการปกครองที่ได้รับความนิยมอย่างมากในหมู่คนที่ต้องการลดน้ำหนักคือการอดอาหารเป็นระยะ นี่เป็นระบบอาหารเฉพาะที่มีช่วงเวลาการกินสลับกับการอดอาหารบางช่วงเวลาและไม่มีข้อ จำกัด เกี่ยวกับอาหาร (ไม่รวมคาร์โบไฮเดรตง่าย ๆ เท่านั้น)

สาระสำคัญของระบบการปกครองนี้คือความคิดที่ว่าในกระบวนการของ Evolution Man ถูกบังคับให้ไปโดยไม่มีอาหารเป็นเวลาหลายชั่วโมงติดต่อกันซึ่งมีส่วนทำให้การเก็บรักษาน้ำหนักปกติและความอดทนที่ดีขึ้นและการปรับตัวของร่างกาย ควรสังเกตว่าการดื้อต่ออินซูลินมักเกิดจากความจริงที่ว่าผู้คนกินอาหารแคลอรี่สูงโดยไม่มีข้อ จำกัด ใด ๆ ในเวลาและปริมาณและไม่เคลื่อนไหวมากซึ่งทำให้ระดับกลูโคสและอินซูลินเพิ่มขึ้นและโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ

การอดอาหารเป็นไปตามช่วงเวลาหนึ่งในสามรูปแบบพื้นฐาน:

1. สมมติว่าการอดอาหาร 16-18 ชั่วโมงต่อวัน / 6-8 ชั่วโมงของมื้ออาหารที่ได้รับอนุญาต
2. สมมติว่าการอดอาหาร 12 ชั่วโมง / 12 ชั่วโมงของการรับประทานอาหารที่อนุญาต
3. สมมติว่า 14 ชั่วโมงของการอดอาหาร / 10 ชั่วโมงของมื้ออาหารที่ได้รับอนุญาต

ผู้ป่วยบางรายยังฝึกฝนการอดอาหารนานขึ้นสำหรับการดื้อต่ออินซูลินเช่น 24 ถึง 72 ชั่วโมง อย่างไรก็ตามนักโภชนาการระบุว่าระบบการบริโภคอาหารดังกล่าวอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพได้ดังนั้นพวกเขาจึงกีดกันการใช้งานอย่างกว้างขวาง

โดยทั่วไปการอดอาหารระยะสั้นมีผลในเชิงบวกต่อระดับอินซูลินและกลูโคสในผู้ที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตามวิธีการอดอาหารนี้ควรเริ่มต้นหลังจากการปรึกษาหารือกับแพทย์ก่อนหน้านี้

วิตามินสำหรับความต้านทานต่ออินซูลิน

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าวิตามิน _B7(ไบโอติน) ส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญกลูโคสในร่างกาย ไบโอตินมีความสามารถในการลดระดับความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดหลังจากกินอาหารคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังเพิ่มประสิทธิภาพการตอบสนองของอินซูลินต่อปริมาณน้ำตาลและลดระดับความต้านทานต่ออินซูลิน

จนถึงปัจจุบันการใช้ไบโอตินกำลังศึกษาอย่างแข็งขัน อย่างไรก็ตามเป็นที่ทราบกันดีว่าวิตามินนี้เปิดใช้งานการเผาผลาญกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่อยู่ในการล้างไตเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน

ไบโอตินมีอยู่ในอาหารหลายชนิดโดยเฉพาะตับไข่แดงไข่เมล็ดและถั่วผลิตภัณฑ์นมอะโวคาโด ฯลฯ แต่วิตามินนี้ละลายในน้ำดังนั้นจึงไม่สะสมในร่างกายและต้องจัดหาอาหารหรืออาหารเสริมที่แพทย์สามารถกำหนดได้

นักโภชนาการบางคนระบุว่าการเสริมด้วยโทโคฟีรอลซึ่งเป็นอาหารเสริมวิตามินอีเป็นสิ่งจำเป็น มีข้อมูลว่าโทโคฟีรอลลดจำนวนของตัวรับอินซูลินอย่างมีนัยสำคัญลดความต้านทานต่ออินซูลินและปรับปรุงการใช้กลูโคสในร่างกาย ผู้เชี่ยวชาญมีหลักฐานเพียงพอว่าการขาดวิตามินอีส่งผลเสียต่อการเผาผลาญและอาจทำให้ความต้านทานต่ออินซูลินแย่ลง

คาร์โบไฮเดรตในความต้านทานต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นหนึ่งในตัวแทนของ triad ของสารอาหารหลักที่ร่างกายต้องการเป็นประจำและในปริมาณที่เพียงพอ ในบรรดาสารอาหารหลักอื่น ๆ คือไขมันและโปรตีนที่รู้จักกันดี คาร์โบไฮเดรตส่วนใหญ่ให้พลังงานแก่ร่างกาย: 1 กรัมปล่อย 4 แคลอรี่ ในร่างกายคาร์โบไฮเดรตจะถูกทำลายเป็นกลูโคสซึ่งเป็นแหล่งพลังงานพื้นฐานสำหรับกล้ามเนื้อและสมอง

อาหารชนิดใดที่อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตโดยเฉพาะ:

• ขนมอบและพาสต้า
• ผลิตภัณฑ์นม;
• ลูกอม;
• ธัญพืชเมล็ดถั่ว;
• ผลไม้ผัก

คาร์โบไฮเดรตสามารถแสดงด้วยไฟเบอร์แป้งและน้ำตาล สองคนแรกมีความซับซ้อนในขณะที่น้ำตาลเป็นคาร์โบไฮเดรตที่เรียบง่ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งง่ายที่จะสลายและย่อย เป็นผลให้น้ำตาลเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเกือบจะในทันทีซึ่งไม่เป็นที่พึงปรารถนาอย่างมากในการดื้อยาอินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตที่ซับซ้อนจะถูกทำลายลงอย่างช้าๆดังนั้นดัชนีกลูโคสจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะที่ลดโอกาสในการสะสมไขมัน

คาร์โบไฮเดรตที่ซับซ้อนมีอยู่ในอาหารดังกล่าว:

• ซีเรียล;
• ผักและผลไม้ (แอปเปิ้ล, เบอร์รี่, แครอท, กะหล่ำปลี ฯลฯ );
• พืชตระกูลถั่ว

สำหรับผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่ออินซูลินผู้เชี่ยวชาญแนะนำ:

• ยอมแพ้น้ำตาลโดยสิ้นเชิง
• แทนที่แป้งสีขาวและขนมอบที่ทำจากมันด้วยอะนาล็อกแบบธัญพืช
• เพิ่มอาหารจากพืชในอาหารของคุณ
• กินผักครั้งแรกทุกวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับถั่วหรือถั่วฝักยาว

จากขนมหวานขนมอบแพ็คเก็ตน้ำยาคุกกี้และโซดาหวานจะเป็นการดีกว่าที่จะยอมแพ้โดยสิ้นเชิง

คาร์โบไฮเดรตที่มีประโยชน์ที่สุดคือไฟเบอร์: ไฟเบอร์อาหารมีผลประโยชน์ต่อหัวใจช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดที่มั่นคง เมื่อเส้นใยที่ละลายน้ำได้ผ่านลำไส้เล็กมันจะผูกกับกรดน้ำดีซึ่งบล็อกการดูดซึมซ้ำ คอเลสเตอรอลใช้สำหรับการผลิตกรดน้ำดีในตับ (คอเลสเตอรอลที่ไม่ได้ใช้ยังคงอยู่ในกระแสเลือดและเป็นที่ทราบกันดีว่าระดับที่สูงขึ้นจะเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ) ด้วยการบริโภคไฟเบอร์ 10 กรัมตัวบ่งชี้ของคอเลสเตอรอล "ไม่ดี" ลดลง 7%

แอลกอฮอล์ในความต้านทานต่ออินซูลิน

ผลการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการใช้แอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อยสามารถทำให้การดื้อต่ออินซูลินมีความซับซ้อนทำให้เกิดการพัฒนาของ ketoacidosis และ angiopathies ในบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังในกรณีส่วนใหญ่มีความผิดปกติของการเผาผลาญที่เด่นชัดความผิดปกติของการทำงานของตับความผิดปกติในตับอ่อน กับภูมิหลังของการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน

ในระยะแรกด้วยการดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำมีการเพิ่มขึ้นของการผลิตอินซูลินรัฐที่มีน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น การมึนเมาแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบนำไปสู่การปราบปรามฟังก์ชั่นหลั่งของตับอ่อน

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงพบได้ในระยะแรกของการถอนแอลกอฮอล์และภาวะน้ำตาลในเลือดในระยะที่สองและสาม

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมักจะปรากฏโดยลดค่าน้ำตาลในการอดอาหาร, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงฐานและในผู้ป่วยจำนวนมากมีการลดลงอย่างมากของการทนต่อกลูโคส

หากตับได้รับผลกระทบการสลายของอินซูลินจะบกพร่องและมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หากตับอ่อนได้รับผลกระทบส่วนใหญ่การผลิตอินซูลินจะลดลงในขณะที่การสลายยังคงเป็นปกติส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูง

การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดก่อให้เกิดการทำให้รุนแรงขึ้นของ dysproteinemia และการเพิ่มขึ้นของดัชนี glycosylation, ยับยั้งกระบวนการ microcirculatory ในเยื่อบุตา, บั่นทอนการทำงานของไต

ผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมโรคเบาหวานอเมริกันให้คำแนะนำต่อไปนี้สำหรับผู้ที่มีความต้านทานต่ออินซูลิน:

• ไม่ควรกินแอลกอฮอล์มากกว่า 1 ครั้งต่อวันสำหรับผู้หญิงและ 2 เสิร์ฟสำหรับผู้ชาย (1 การให้บริการสอดคล้องกับเอทานอล 10 กรัม);
• ไม่ควรเมาในขณะท้องว่างหรือมีระดับน้ำตาลในเลือดผิดปกติ
• อย่าดื่มส่วนทั้งหมดในอึกเดียว
• เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องดื่มน้ำดื่มปกติในเวลาเดียวกัน
• แทนที่จะเป็นวอดก้าเบียร์และแชมเปญจะเป็นการดีกว่าที่จะเลือกไวน์แห้งธรรมชาติหรือกึ่งแห้ง
• หากเป็นไปไม่ได้ที่จะเลิกดื่มเบียร์คุณควรเลือกความหลากหลายที่เบาและเบาที่สุด

หากมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาโรคเบาหวานก็จะเป็นการดีกว่าที่จะเลิกดื่มแอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์

การป้องกัน

เพื่อป้องกันก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวปกติออกกำลังกายทุกวัน ในระหว่างการออกกำลังกายกล้ามเนื้อดูดซับกลูโคสเกือบ 20 เท่ากว่าในสภาวะที่สงบ กิจกรรมที่มีประโยชน์ที่สุดคือการว่ายน้ำปั่นจักรยานเดินอย่างรุนแรง เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องเข้าใจว่าการออกกำลังกายไม่จำเป็นต้องเป็นกีฬา: การเดินเล่นการทำความสะอาดอย่างเข้มข้นของอพาร์ทเมนท์และปีนขึ้นไปที่ชั้นบนโดยไม่มีลิฟต์จะทำ

มาตรการป้องกันที่จำเป็นอีกประการหนึ่งคือโภชนาการที่เหมาะสม ในอาหารควรลดปริมาณไขมันและขนมจากสัตว์ไม่รวมการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อันตรายยังเป็นไขมันที่ซ่อนอยู่และคาร์โบไฮเดรตซึ่งมีอยู่ในไส้กรอกผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูปผลิตภัณฑ์ขนมหวานของการผลิตอุตสาหกรรม อาหารจานหลักที่ควรทำขึ้นเมนูรายวัน ได้แก่ ต้มผักดิบและอบผักรากพืชตระกูลถั่วถั่ว อาหารทะเลที่มีประโยชน์มากธัญพืชผักใบเขียว อาหารจะต้องมีโปรตีนในปริมาณที่เพียงพอรวมถึงโปรตีนผัก ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าส่วนประกอบของอบเชยสามารถมีบทบาทสำคัญในการบรรเทาและป้องกันอาการและอาการแสดงของโรคเมตาบอลิซึมเบาหวานประเภท 2 รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคที่เกี่ยวข้อง [26]

คาร์โบไฮเดรตที่ย่อยได้ง่ายจากเมนูไม่รวม: น้ำตาล, ขนม, เค้ก, ไอศกรีม, นมข้น, โซดาหวาน, แยมและคุกกี้ - ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดเหล่านี้มีส่วนช่วยในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน

พยากรณ์

ความต้านทานต่ออินซูลินสามารถแก้ไขได้ด้วยวิธีการที่ทันเวลาและครอบคลุมซึ่งรวมถึงระบบอาหารและการออกกำลังกาย

หากคุณทำตามคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์และนักโภชนาการการพยากรณ์โรคสามารถพิจารณาได้ มันเป็นสิ่งสำคัญทั้งในระหว่างการรักษาที่ใช้งานและหลังจากเสร็จสิ้นการควบคุมการบริโภคคาร์โบไฮเดรตด้วยอาหาร (โดยเฉพาะน้ำตาลบริสุทธิ์และขนมหวาน) มีความจำเป็นที่จะต้องหลีกเลี่ยงวิถีชีวิตแบบพาสซีฟฝึกฝนการออกกำลังกายเป็นประจำไม่อนุญาตให้มีการปรากฏตัวของน้ำหนักส่วนเกิน หากมีความอ้วนในระดับใดก็ตามจำเป็นต้องนำความพยายามทั้งหมดมาใช้ในการทำให้น้ำหนักเป็นปกติ

นอกจากนี้แม้หลังจากการรักษาที่ประสบความสำเร็จควรตรวจสอบความต้านทานต่ออินซูลินโดยการทดสอบระดับน้ำตาลในเลือดอินซูลินและระดับคอเลสเตอรอลเป็นระยะ