ความต้านทานต่ออินซูลินในผู้หญิงและผู้ชาย

กลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลินเป็นภาวะที่เซลล์ในร่างกายต้านทานต่อผลกระทบของอินซูลิน มีการละเมิดการดูดซึมและการดูดซึมกลูโคส ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การก่อตัวของกลุ่มอาการนี้เกิดจากการโภชนาการที่ไม่ดี กล่าวคือ ปริมาณคาร์โบไฮเดรตที่มากเกินไป และการปล่อยอินซูลินที่มากเกินไป

คำว่า "กลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลิน" ถูกนำมาใช้ในการแพทย์เมื่อประมาณสามสิบปีที่แล้ว โดยหมายถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญ รวมถึงความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคอ้วนในอวัยวะภายใน และไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง คำที่คล้ายกันคือ "กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม"[1]

ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลิน: บรรทัดฐานตามอายุ

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินการมีหรือไม่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินคือ การทำ klemp ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การทดสอบนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวบ่งชี้และสามารถใช้ได้ทั้งในคนที่มีสุขภาพดีและในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ข้อเสียของวิธีนี้คือความซับซ้อนและต้นทุนสูง ดังนั้นจึงใช้การทดสอบไม่บ่อยนัก สามารถใช้การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำและทางปากในรูปแบบสั้นๆ ได้

วิธีการตรวจหาภาวะดื้อต่ออินซูลินที่พบบ่อยที่สุดคือการวัดระดับกลูโคสและอินซูลินในขณะท้องว่าง ระดับอินซูลินที่สูงเทียบกับพื้นหลังของกลูโคสปกติมักบ่งชี้ว่ามีภาวะดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังใช้ดัชนีต่างๆ เพื่อกำหนดเงื่อนไขนี้: คำนวณเป็นอัตราส่วนของระดับกลูโคสและอินซูลินในขณะท้องว่างและหลังมื้ออาหาร - โดยเฉพาะเรากำลังพูดถึงดัชนี HOMA ยิ่ง HOMA สูง ความไวของอินซูลินก็จะยิ่งต่ำลง และความต้านทานต่ออินซูลินก็จะสูงขึ้นตามไปด้วย คำนวณตามสูตร:

HOMA = (ค่ากลูโคสในหน่วย mmol/ลิตร - ค่าอินซูลินในหน่วย µME/mL) : 22,5

บรรทัดฐานของดัชนี HOMA ไม่ควรเกินค่า 2.7 ตัวเลขนี้เท่ากันสำหรับทั้งสองเพศ ไม่ขึ้นอยู่กับอายุในผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 18 ปี ในวัยรุ่น ดัชนีจะสูงขึ้นเล็กน้อย ซึ่งเกิดจากการดื้อต่ออินซูลินที่เกี่ยวข้องกับอายุทางสรีรวิทยา

นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดดัชนี caro ได้ด้วย ซึ่งกำหนดไว้ดังนี้:

Caro = กลูโคส มีหน่วยเป็น mmol/ลิตร ׃ อินซูลิน มีหน่วยเป็น μME/mL

ดัชนีนี้ในบรรทัดฐานไม่ควรน้อยกว่า 0.33 หากต่ำกว่าแสดงว่ามีภาวะดื้อต่ออินซูลิน[2]

ระบาดวิทยา

ปัญหาสุขภาพระดับโลกที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดปัญหาหนึ่งคือโรคอ้วน ซึ่งเพิ่งแพร่หลายไปในหลายประเทศ ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2543 องค์การอนามัยโลกได้ยกระดับโรคอ้วนขึ้นสู่ระดับการแพร่ระบาดที่ไม่ติดต่อ จากสถิติในปี 2558 จำนวนผู้ที่มีน้ำหนักเกินเพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่านับตั้งแต่ปี 2528

ผู้เชี่ยวชาญสันนิษฐานว่าภายในสิบปีประชากรของประเทศในยุโรปจะมีน้ำหนักเกินในผู้ชายมากกว่า 70% และผู้หญิง 60%

จนถึงปัจจุบัน มีหลักฐานซ้ำแล้วซ้ำอีกเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนกับการพัฒนาภาวะดื้อต่ออินซูลิน จากการวิจัย นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าการเบี่ยงเบนของน้ำหนัก 38% จากบรรทัดฐานสัมพันธ์กับความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินลดลง 40%

การศึกษาเกือบทั้งหมดยืนยันว่าภาวะดื้ออินซูลินพบได้บ่อยในผู้หญิง ระดับสังคมก็มีบทบาทเช่นกัน

ในคนไข้ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม การเปิดตัวของโรคมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของการลุกลามของโรคอ้วน (โดยเฉพาะโรคอ้วนในอวัยวะภายใน)

ความชุกของการดื้อยาทางพยาธิวิทยาในประชากรโลกมีอย่างน้อย 10-15% ในผู้ที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องตัวเลขนี้จะสูงกว่ามาก - 45-60% และในผู้ป่วยเบาหวาน - ประมาณ 80%

สาเหตุ ความต้านทานต่ออินซูลิน

ปัจจุบัน โรคเบาหวานและโรคอ้วนกลายเป็นปัญหาระดับโลก โรคนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งในเด็กและผู้ใหญ่ เนื่องจากการสะสมของไขมันมากเกินไปเมื่อเทียบกับการบริโภคคาร์โบไฮเดรตจำนวนมากพร้อมกับอาหาร ความต้านทานต่ออินซูลินที่มีภาวะอินซูลินในเลือดสูงชดเชยจึงเกิดขึ้น ซึ่งกลายเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดโรคเบาหวานประเภท II

นอกจากนี้การดื้อต่ออินซูลินยังเป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของการเกิดโรคของโรคเช่นโรคหัวใจและหลอดเลือด, โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์, กลุ่มอาการรังไข่หลายใบ (PCOS), เบาหวานขณะตั้งครรภ์และอื่น ๆ[3]

การสูญเสียความไวของเนื้อเยื่อต่อฮอร์โมนอินซูลิน บางครั้งอาจเป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตต่ออิทธิพลที่ทำให้เกิดความเครียด[4]แต่บ่อยครั้งที่มันไม่ใช่สรีรวิทยา แต่เป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา ในที่นี้ "ผู้กระทำผิด" อาจเป็นได้ทั้งปัจจัยภายนอกและภายใน ไม่รวมความบกพร่องทางพันธุกรรม, การพัฒนากระบวนการอักเสบที่ไม่แสดงอาการของเนื้อเยื่อไขมัน, ความไม่สมดุลของฮอร์โมนไทรอยด์, วิตามินดี และ adipokines[5]

ปัจจัยเสี่ยง

ในการดื้อต่ออินซูลิน ความไวของเนื้อเยื่อต่อผลกระทบของอินซูลินจะลดลง โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อไขมัน และตับ เป็นผลให้การผลิตไกลโคเจนลดลง ไกลโคจีโนไลซิสและกลูโคโนเจเนซิสถูกกระตุ้น

ในกระแสวิวัฒนาการ ในช่วงเวลาของการสลับกันอย่างเป็นระบบระหว่างช่วงอิ่มกับการอดอาหาร การดื้อต่ออินซูลินกลายเป็นการตอบสนองแบบปรับตัวของร่างกาย ปัจจุบันภาวะนี้พบได้ในหนึ่งในสามของคนที่มีสุขภาพสมบูรณ์แข็งแรง พยาธิวิทยาถูกกระตุ้นโดยการบริโภคอาหารแคลอรี่มากเกินไปซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่ผ่านการกลั่นซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นอีกจากการใช้ชีวิตอยู่ประจำ[6]

ความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อมีการเปลี่ยนแปลงโดยปัจจัยหลายประการ:

• ระยะเวลาของการพัฒนาทางเพศและการตั้งครรภ์ (ฮอร์โมนกระชาก);
• วัยหมดประจำเดือนและความชราตามธรรมชาติของร่างกาย
• คุณภาพการนอนหลับ
• ระดับของการออกกำลังกาย

อย่างไรก็ตาม การดื้อต่ออินซูลินส่วนใหญ่เกิดจากโรคต่างๆ

นอกจากโรคเบาหวานประเภท II ซึ่งพัฒนาส่วนใหญ่จากการดื้อต่ออินซูลินที่มีอยู่แล้ว ผู้เชี่ยวชาญยังระบุโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะนี้ด้วย ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อได้แก่ CJD ของผู้หญิงและภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย, thyrotoxicosis และภาวะพร่องไทรอยด์, pheochromocytoma และ acromegaly, โรค Cushing และเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ไม่ได้รับการชดเชย

ในบรรดาโรคที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อ สิ่งสำคัญคือต้องพูดถึงความดันโลหิตสูง โรคหัวใจขาดเลือดและหัวใจล้มเหลว ภาวะติดเชื้อและไตวาย โรคตับแข็งและมะเร็งวิทยาในตับ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคเกาต์ การบาดเจ็บต่างๆ รวมถึงแผลไหม้[7]

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม
• โรคอ้วน;
• โรคของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ, เนื้องอก) และต่อมอื่น ๆ ของการหลั่งภายใน
• โรคไวรัส (อีสุกอีใส, หัดเยอรมัน, epideparotitis, ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ );
• ความเครียดทางประสาทอย่างรุนแรง, ความเครียดทางจิตใจและอารมณ์;
• อายุขั้นสูง

กลไกการเกิดโรค

การพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลินขึ้นอยู่กับวิถีทางของตัวรับและตัวรับหลังของการขนส่งแรงกระตุ้นของอินซูลิน การผ่านของแรงกระตุ้นนี้และการตอบสนองต่อมันเป็นการผสมผสานที่ซับซ้อนของกระบวนการทางชีวเคมีซึ่งแต่ละขั้นตอนสามารถถูกรบกวนได้:

• การกลายพันธุ์และการยับยั้งการทำงานของไทโรซีนไคเนสของตัวรับอินซูลินเป็นไปได้
• อาจลดลงและการควบคุมกิจกรรมของ phosphoinositide-3-kinase อาจลดลง
• การรวมตัวกันของตัวขนส่ง GLUT4 เข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลินอาจบกพร่อง

รูปแบบของการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินแตกต่างกันไปในแต่ละเนื้อเยื่อ การลดลงของจำนวนตัวรับอินซูลินนั้นส่วนใหญ่สังเกตได้จาก adipocytes ในขณะที่ myocytes นั้นไม่สังเกตเห็นได้ชัดเจนนัก กิจกรรมของตัวรับอินซูลินไทโรซีนไคเนสถูกตรวจพบทั้งในเซลล์กล้ามเนื้อและโครงสร้างไขมัน ความผิดปกติของการโยกย้ายของผู้ขนส่งกลูโคสในเซลล์ไปยังพลาสมาเมมเบรนนั้นแสดงออกมาอย่างเข้มข้นในเซลล์ไขมัน

บทบาทพิเศษในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความไวของโครงสร้างกล้ามเนื้อตับและไขมัน กล้ามเนื้อทำปฏิกิริยาโดยการเพิ่มไตรกลีเซอไรด์และการเผาผลาญกรดไขมันอิสระ ส่งผลให้การขนส่งและการดูดซึมกลูโคสในเซลล์กล้ามเนื้อบกพร่อง เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์ผลิตขึ้นจากกรดไขมันอิสระ จึงเกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง การเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์จะทำให้การดื้อต่ออินซูลินรุนแรงขึ้น เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์เป็นตัวต่อต้านอินซูลินที่ไม่ใช่ฮอร์โมน จากผลของกระบวนการข้างต้น การทำงานและความอุดมสมบูรณ์ของตัวขนส่งกลูโคส GLUT4 จึงบกพร่อง[8]

ความต้านทานต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อตับสัมพันธ์กับการที่อินซูลินไม่สามารถยับยั้งการสร้างกลูโคสได้ ซึ่งนำไปสู่การผลิตกลูโคสที่เพิ่มขึ้นโดยเซลล์ตับ เนื่องจากกรดไขมันอิสระมีมากเกินไป การขนส่งและฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสจึงถูกยับยั้งและกระตุ้นการสร้างกลูโคโนเจเนซิส ปฏิกิริยาเหล่านี้ส่งผลให้ความไวของอินซูลินลดลง

ในการดื้อต่ออินซูลินกิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสและไตรกลีเซอริดไลเปสในตับจะเปลี่ยนไปซึ่งนำไปสู่การผลิตและการปลดปล่อยไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำที่เพิ่มขึ้นทำให้กระบวนการกำจัดของพวกมันแย่ลง ความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำจะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของกรดไขมันอิสระที่มีปริมาณสูงในไขมันในเลือดที่สะสมอยู่ในเกาะเล็กเกาะ Langerhans ผลกระทบ lipotoxic ต่อเบต้าเซลล์เกิดขึ้นซึ่งรบกวนสถานะการทำงานของพวกมัน

การดื้อต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อไขมันจะแสดงตัวเองโดยการลดความสามารถในการต้านอินซูลินของอินซูลิน ซึ่งทำให้เกิดการสะสมของกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล[9]

กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันมีความสำคัญอย่างยิ่งในการก่อตัวของสถานะทางพยาธิวิทยา ในผู้ป่วยโรคอ้วน adipocytes เจริญเติบโตมากเกินไป การแทรกซึมของเซลล์และการเกิดพังผืดเกิดขึ้น กระบวนการจุลภาคหมุนเวียนเปลี่ยนแปลง และการผลิต adipokines ถูกรบกวน ระดับของเซลล์ส่งสัญญาณที่ไม่จำเพาะเจาะจงเช่นโปรตีน C-reactive, เม็ดเลือดขาว, ไฟบรินเพิ่มขึ้นในเลือด เนื้อเยื่อไขมันผลิตไซโตไคน์และอิมมูโนคอมเพล็กซ์ที่สามารถเริ่มการตอบสนองต่อการอักเสบได้ การแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคสในเซลล์ถูกปิดกั้น ส่งผลให้การใช้กลูโคสบกพร่อง[10]

กลไกการก่อโรคอีกประการหนึ่งอาจอยู่ที่การปล่อย adipocytokines ที่ไม่เหมาะสม รวมถึง leptin, resistin, adiponectin และอื่นๆ ไม่รวมบทบาทของภาวะไขมันในเลือดสูง เป็นที่ทราบกันดีว่ามีความเชื่อมโยงกันระหว่างเลปติน, อะดิโพไซต์ และโครงสร้างของตับอ่อน ซึ่งกระตุ้นการผลิตอินซูลินเมื่อความไวของอินซูลินลดลง

บทบาทบางอย่างในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินเกิดจากการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อตับ ในกรณีนี้ไม่มีผลยับยั้งอินซูลินต่อกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส ระดับกรดไขมันอิสระในเลือดของผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอก็มีผลเพิ่มเติมเช่นกัน[11]

ปัจจัยก่อโรคที่เป็นไปได้อื่น ๆ:

• การขาดวิตามินดี[12]
• การสลายตัวของความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรต
• การพัฒนากลุ่มอาการเมตาบอลิซึม;
• การพัฒนาโรคเบาหวานประเภท II

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและรังไข่

ตามที่แพทย์ส่วนใหญ่ระบุว่า กลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำหลายใบและการดื้อต่ออินซูลินเชื่อมโยงกันด้วยกระบวนการก่อโรคหลายอย่าง กลุ่มอาการรังไข่ Polycystic เป็นพยาธิสภาพที่แตกต่างกันหลายปัจจัยพร้อมด้วยความล้มเหลวของรอบเดือน, การตกไข่เป็นเวลานานและภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและมิติของรังไข่

การดื้อต่ออินซูลินมีบทบาทพิเศษในการก่อตัวของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป ความถี่ของปรากฏการณ์นี้ในผู้หญิงที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีรังไข่หลายใบอยู่ที่ประมาณ 40-55% ขึ้นไป ภาวะอินซูลินในเลือดสูงเพิ่มการกระตุ้นการทำงานของไซโตโครม P450c17 ซึ่งเร่งการผลิตแอนโดรเจนโดยเซลล์ Tec และสโตรมาของรังไข่ สนับสนุนการผลิตเอสโตรเจนและฮอร์โมนลูทีไนซ์ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นจะช่วยลดการก่อตัวของโกลบูลินที่ผูกกับฮอร์โมนเพศ สิ่งนี้นำมาซึ่งการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพฟรี เพิ่มความไวของเซลล์ของ granulosa ต่อฮอร์โมน luteinizing ซึ่งกระตุ้นให้เกิด luteinization follicular ขนาดเล็ก การเจริญเติบโตของรูขุมขนหยุดลง atresia เกิดขึ้น

พบว่าพร้อมกับการรักษาเสถียรภาพของระดับอินซูลิน ความเข้มข้นของแอนโดรเจนในรังไข่ลดลง และวงจรการตกไข่เดือนกลับคืนมา

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมักพบในกลุ่มอาการรังไข่หลายใบมากกว่าในผู้หญิงที่มีระบบสืบพันธุ์ทำงานได้ดี ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ที่อายุระหว่าง 18 ถึง 45 ปี มีแนวโน้มที่จะมีถุงน้ำหลายใบมากกว่าผู้หญิงที่ไม่มีโรคเบาหวานมากกว่าหนึ่งเท่าครึ่ง ในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้หญิงที่เป็นโรคถุงน้ำรังไข่หลายใบและการดื้อต่ออินซูลิน มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากที่จะเป็นโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์

ความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นปัญหาทางการแพทย์เร่งด่วนสำหรับคนทั้งโลก ซึ่งสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้น และความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อน รวมถึงความยากลำบากในแผนการรักษา กลไกพื้นฐานของการเกิดโรคเบาหวานประเภท II รวมถึงการดื้อต่ออินซูลินโดยตรง สาเหตุของการปรากฏตัวอาจแตกต่างกัน แต่มักจะเกี่ยวกับการมีอยู่ของสององค์ประกอบ: ปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ได้มา ตัวอย่างเช่น มีหลายกรณีที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการดื้อต่ออินซูลินในสายเลือดแรก ปัจจัยกระตุ้นที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือโรคอ้วนซึ่งมีการลุกลามมากขึ้นจะทำให้สภาพทางพยาธิวิทยารุนแรงขึ้น[13]ดังนั้นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและเริ่มต้นของโรคเบาหวานคือโรคระบบประสาทเบาหวานซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้อินซูลินระดับความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด

การดื้อต่ออินซูลินมีอิทธิพลต่อการพัฒนาความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งสัมพันธ์กับผลกระทบต่อโครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ดัชนีความดันโลหิต ซึ่งแสดงได้จากความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจรวมกัน[14]

ความต้านทานต่ออินซูลินและ papillomas

ผู้เชี่ยวชาญชี้ให้เห็นสัญญาณเตือนทางอ้อมของการดื้อต่ออินซูลินหรือภาวะเสี่ยงก่อนเป็นเบาหวาน สัญญาณหนึ่งคือติ่งเนื้องอกหรือหูด ซึ่งพบที่คอ รักแร้ ขาหนีบ และหน้าอก แพบฟิลโลมาเองนั้นไม่เป็นอันตราย แต่ถ้าพวกมันเริ่มปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันและต่อเนื่องแสดงว่ามีปัญหาสุขภาพเช่นภาวะอินซูลินในเลือดสูงซึ่งเป็นตัวบ่งชี้โรคเบาหวาน

Papillomas คือการเจริญเติบโตของผิวหนังขนาดเล็กที่ยื่นออกมาเหนือพื้นผิว การเจริญเติบโตเหล่านี้ไม่เป็นพิษเป็นภัย เว้นแต่ว่าจะถูกแรงเสียดทานและแสงแดดอย่างต่อเนื่อง

ด้วยการดื้อต่ออินซูลิน การปรากฏตัวของ papillomas มักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของอาการทางผิวหนังอื่น ๆ:

• คันผิวหนังโดยไม่ทราบสาเหตุ;
• การรักษาบาดแผลล่าช้า
• การปรากฏตัวของจุดด่างดำ (บ่อยขึ้นในบริเวณรอยพับของผิวหนังตามธรรมชาติ);
• การปรากฏตัวของจุดสีแดงหรือสีเหลือง

ในกรณีที่ถูกละเลย ผิวหนังจะเปลี่ยนไป หยาบขึ้น turgor เสื่อมลง ผลัดเป็นขุย รังแคปรากฏขึ้น และเส้นผมจะหมองคล้ำ ในสถานการณ์เช่นนี้จำเป็นต้องไปพบแพทย์และดำเนินมาตรการวินิจฉัยที่จำเป็น

ความต้านทานต่อการเผาผลาญอินซูลิน

องค์ประกอบหลักประการหนึ่งของภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการเผาผลาญคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นหรือความดันโลหิตสูง นี่คือความผิดปกติของหลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุด จากสถิติพบว่า ประมาณ 30-45% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงเป็นประจำต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะดื้อต่ออินซูลินหรือความผิดปกติของความทนทานต่อกลูโคส การดื้ออินซูลินทำให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อ "เปิด" กลไก renin-angiotensin-aldosterone กระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจมากเกินไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการดื้อต่ออินซูลินและปริมาณอินซูลินในเลือดที่เพิ่มขึ้นการตอบสนองของ endothelial จางหายไปซึ่งสัมพันธ์กับกิจกรรมไนตริกออกไซด์ที่ลดลงการก่อตัวของ prostacyclin ต่ำและการผลิต vasoconstrictors ที่เพิ่มขึ้น

การพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมในวัยรุ่นเกิดจากการเชื่อมโยงการทำงานใหม่ระหว่างกลไกต่อมไร้ท่อและระบบประสาทกับภูมิหลังของวัยแรกรุ่น ระดับฮอร์โมนเพศ ฮอร์โมนการเจริญเติบโต และคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น ในสถานการณ์เช่นนี้ การดื้ออินซูลินมีลักษณะทางสรีรวิทยาและเกิดขึ้นชั่วคราว เฉพาะในบางกรณีการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการต่อมไร้ท่อและระบบประสาทและการปรับตัวของการเผาผลาญไม่เพียงพอนำไปสู่ความล้มเหลวของกลไกการควบคุมซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคอ้วนพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนที่ตามมา ในระยะแรกอาจมีอาการสมาธิสั้นของระบบไฮโปทาลามัสและการก่อตัวของตาข่าย, การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้น, โปรแลคติน, ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก, โกนาโดโทรปิน เมื่ออาการแย่ลงไปอีก การทำงานของกลไกไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองจะหยุดชะงักอย่างสมบูรณ์ การทำงานของเอ็นระบบต่อมไร้ท่อไฮโปฟิซิส-ไฮโปทาลามัส-อุปกรณ์ต่อพ่วงจะถูกรบกวน

อาการ ความต้านทานต่ออินซูลิน

อาการที่พบบ่อยที่สุด แต่ไม่ใช่สัญญาณหลักของภาวะดื้อต่ออินซูลินที่กำลังจะเกิดขึ้นคือไขมันหน้าท้องเพิ่มขึ้น โดยไขมันจะสะสมส่วนใหญ่บริเวณหน้าท้องและ "สีข้าง" อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือโรคอ้วนในอวัยวะภายใน ซึ่งเนื้อเยื่อไขมันสะสมอยู่รอบอวัยวะต่างๆ ทำให้ทำงานไม่ถูกต้อง[15]

ในทางกลับกันไขมันในช่องท้องมีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ในหมู่พวกเขา:

• หลอดเลือด;
• เนื้องอกรวมถึงเนื้องอกมะเร็ง
• ความดันโลหิตสูง;
• โรคร่วม
• การเกิดลิ่มเลือด;
• ความผิดปกติของรังไข่ในสตรี

เนื่องจากความจริงที่ว่าการดื้อต่ออินซูลินนั้นรวมถึงปฏิกิริยาและกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่างในทางการแพทย์พวกมันจึงรวมกันเป็นกลุ่มอาการที่เรียกว่าเมแทบอลิซึม กลุ่มอาการดังกล่าวประกอบด้วยอาการดังต่อไปนี้:

• การก่อตัวของโรคอ้วนในช่องท้อง;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมากกว่า 140/90 mmHg;
• ความต้านทานต่ออินซูลินนั้นเอง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล การเพิ่มขึ้นของเศษส่วนที่ "ไม่ดี" และการลดลงของเศษส่วนที่ "ดี"

ในกรณีขั้นสูง กลุ่มอาการเมตาบอลิซึมจะซับซ้อนด้วยอาการหัวใจวาย โรคหลอดเลือดในสมองแตก และอื่นๆ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติตรวจสอบความดันโลหิตและน้ำตาลในเลือดเป็นประจำตลอดจนระดับเศษส่วนของคอเลสเตอรอลในเลือด[16]

สัญญาณภายนอกครั้งแรก

ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาการดื้อต่ออินซูลินจะไม่แสดงออกมา แต่อย่างใด: ความเป็นอยู่ที่ดีแทบไม่ต้องทนทุกข์ทรมานไม่มีสัญญาณภายนอก อาการแรกจะปรากฏในภายหลัง:

ชั้นไขมันบริเวณเอวเพิ่มขึ้น (ในผู้ชายปริมาณเอวเริ่มเกิน 100-102 ซม. และในผู้หญิง - มากกว่า 88-90 ซม.) ค่อยๆพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าอวัยวะภายในหรือโรคอ้วนในช่องท้อง

ปัญหาผิวปรากฏขึ้น: ผิวหนังจะแห้ง รังแคและลอกเป็นขุยเป็นเรื่องปกติ จุดด่างดำอาจปรากฏขึ้นในบริเวณรอยพับตามธรรมชาติ (รักแร้ คอ ใต้ทรวงอก ขาหนีบ ฯลฯ) และการเสียดสีบ่อยครั้ง (เช่น ข้อศอก) เนื่องจากเมลานินที่เพิ่มขึ้น การผลิตเพื่อตอบสนองต่อกิจกรรมอินซูลินที่มากเกินไป

ความอยากของหวานเพิ่มขึ้นคนไม่สามารถทนต่อช่วงเวลานานระหว่างมื้ออาหารได้อีกต่อไปมีความจำเป็นต้อง "เคี้ยวอะไรบางอย่างตลอดเวลา" ความรู้สึกอิ่มจะหายไปแม้หลังจากมื้ออาหารมื้อใหญ่

หากเราพิจารณาการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ก่อนอื่นเราจะพูดถึงการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินในขณะท้องว่าง เช่นเดียวกับคอเลสเตอรอลและกรดยูริกที่สูง

น้ำหนักเกินเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต การศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากยืนยันว่าความเสี่ยงของการดื้อต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นเมื่อมีการสะสมของมวลไขมันในร่างกาย ไม่อาจปฏิเสธได้ว่าการปรากฏตัวของโรคอ้วนในช่องท้อง (ในช่องท้อง) บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อผลที่ตามมาของหัวใจและเมตาบอลิซึมที่เป็นอันตราย ดังนั้นทั้งการคำนวณค่าดัชนีมวลกายและการกำหนดเส้นรอบเอวจึงมีความจำเป็นในการประเมินความเสี่ยงของผู้ป่วย

การเกิดขึ้นของโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลินกับพื้นหลังของความผิดปกติและการเจริญเติบโตมากเกินไปของ adipocytes วงจรอุบาทว์เกิดขึ้น กระตุ้นให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาและสรีรวิทยาอื่นๆ อย่างเต็มรูปแบบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสัญญาณหลักของการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินจะแสดงออกมาในความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ไขมันในเลือดสูง หลอดเลือด และอื่นๆ โรคเช่นเบาหวาน, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, โรคไขมันพอกตับก็สัมพันธ์กับน้ำหนักส่วนเกินเช่นกัน[17]

สัญญาณของการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติไม่ชัดเจนเท่ากับในโรคอ้วน อาจเป็นความผิดปกติของรอบเดือน (รวมถึงการตกไข่), ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป, โรคถุงน้ำรังไข่หลายใบ และผลที่ตามมาคือภาวะมีบุตรยาก ภาวะอินซูลินในเลือดสูงกระตุ้นการผลิตแอนโดรเจนของรังไข่และกดการปล่อยโกลบูลินที่ผูกฮอร์โมนเพศในตับ สิ่งนี้จะเพิ่มการไหลเวียนของแอนโดรเจนอิสระในระบบไหลเวียนโลหิต

แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะมีลักษณะอ้วนอย่างเห็นได้ชัด แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบภาวะดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงผอม แนวคิดก็คือคนผอมอย่างเห็นได้ชัดจำนวนมากมีการสะสมของไขมันในอวัยวะภายในจำนวนมาก ซึ่งก็คือการสะสมอยู่รอบอวัยวะภายใน ปัญหาดังกล่าวมักไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตา แต่สามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบวินิจฉัยเท่านั้น ปรากฎว่าแม้จะมีดัชนีมวลกายเพียงพอ แต่คนเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาไม่เพียง แต่ความผิดปกติของการเผาผลาญเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักพบไขมันส่วนเกินในผู้หญิงรูปร่างผอมบางที่ควบคุมน้ำหนักโดยการอดอาหารโดยไม่สนใจการออกกำลังกาย จากการวิจัยพบว่าการออกกำลังกายที่เพียงพอและสม่ำเสมอเท่านั้นที่จะป้องกันการก่อตัวของโรคอ้วน "ภายใน"[18]

Psychosomatics ของการดื้อต่ออินซูลินในสตรี

ในบรรดาสาเหตุของการดื้อต่ออินซูลิน มีการพูดคุยถึงการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางพันธุกรรม โรคติดเชื้อไวรัส และกลไกภูมิต้านตนเองมากที่สุด มีข้อมูลเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัยทางจิตสังคมต่อความมั่นคงของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในเด็กและเยาวชน

มีการค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างการกระตุ้นอารมณ์มากเกินไปกับการตอบสนองของต่อมไร้ท่อและปฏิกิริยาความเครียด ความรู้สึกกลัวและโกรธกระตุ้นต่อมหมวกไตซึ่งเป็นผลมาจากการที่อะดรีนาลีนกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต: ปล่อยกลูโคสเพื่อรักษาพลังงานเพิ่มขึ้น

จนกระทั่งประมาณ 50 ปีที่แล้ว มีผู้เสนอว่าความเครียดทางอารมณ์ ความกลัว ความวิตกกังวลอย่างรุนแรงหรือเป็นเวลานาน ความรู้สึกอันตราย และความขัดแย้งที่ยืดเยื้อ เกี่ยวข้องกับการหลั่ง catecholamines ที่เพิ่มขึ้น ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้น และการปรากฏตัวของกลูโคซูเรีย

ความโน้มเอียงต่อความผิดปกติได้รับการเสริมด้วยข้อ จำกัด ของกลไกการกำกับดูแลใด ๆ การที่สิ่งมีชีวิตไม่สามารถเอาชนะความเครียดที่รุนแรงและยืดเยื้อได้[19]

ความต้านทานต่ออินซูลินและการตั้งครรภ์

จากผลการศึกษาจำนวนมากพบว่าในหญิงตั้งครรภ์โดยเฉพาะในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์การดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นซึ่งมีลักษณะการปรับตัวเนื่องจากเป็นตัวกำหนดการปรับโครงสร้างพลังงานเพื่อสนับสนุนการเติบโตอย่างแข็งขัน ของเด็กในอนาคต การสะสมของการดื้อต่ออินซูลินมักเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของฮอร์โมนต่อต้านอินซูลินในรกและกิจกรรมที่ลดลงของผู้ขนส่งกลูโคส การพัฒนาภาวะอินซูลินในเลือดสูงแบบชดเชยในตอนแรกช่วยรักษาสภาวะปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต อย่างไรก็ตามการดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายในสามารถเปลี่ยนเป็นพยาธิวิทยาได้ง่ายซึ่งสัมพันธ์กับการสูญเสียความสามารถของเบต้าเซลล์ในการหลั่งอินซูลินอย่างเข้มข้น

การดื้อต่ออินซูลินมีความสำคัญเป็นพิเศษในการเกิดภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ ที่พบบ่อยที่สุดคือเบาหวานขณะตั้งครรภ์ ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์และภาวะครรภ์เป็นพิษ ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะตัวอุณหภูมิของทารกในครรภ์ลดลง กิจกรรมการใช้แรงงานไม่ดี และกระดูกเชิงกรานแคบทางคลินิก

HOMA ที่ค่อนข้างสูงเมื่อเริ่มตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินมักจะนำไปสู่การผ่าตัดคลอดโดยไม่สมัครใจ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่า)

การดื้อต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาส่งผลเสียต่อการตั้งครรภ์โดยทั่วไป เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนอย่างมีนัยสำคัญ: การคุกคามของการแท้งบุตรในไตรมาสที่ 1-2, ภาวะครรภ์เป็นพิษ, รกไม่เพียงพอเรื้อรัง ยังระบุถึงช่วงเวลาที่ซับซ้อนที่เป็นไปได้ของทารกแรกเกิดในทารกแรกเกิด: รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง, ภาวะขาดอากาศหายใจ, อาการบวมน้ำ, ภาวะขาดออกซิเจน ความถี่ของทารกในครรภ์มีขนาดใหญ่เพิ่มขึ้น

การดื้อต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์มีการพูดถึง:

• ถ้า HOMA-IR มากกว่า 2.21 +/- 0.64 ในไตรมาสที่สอง
• ไตรมาสที่ 3 อัตราเกิน 2.84 +/- 0.99

ภาวะดื้อต่ออินซูลินในเด็ก

การดื้อต่ออินซูลินและกลุ่มอาการทางเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องถือเป็นสารตั้งต้นของโรคเบาหวานประเภท II อุบัติการณ์นี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามสัดส่วนจำนวนเด็กอ้วนที่เพิ่มขึ้น[20]

ความต้านทานต่ออินซูลินมีความเชื่อมโยงกับพันธุกรรมลักษณะเฉพาะของโภชนาการของเด็กการใช้ยาการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนวิถีชีวิต

ความเสี่ยงในการเกิดความผิดปกติจะเพิ่มขึ้นในวัยเด็ก:

• หากคุณมีน้ำหนักเกิน
• หากมีความบกพร่องทางพันธุกรรมโดยตรงไม่ว่าจะเป็นโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงหรือหลอดเลือด[21]
• ถ้าน้ำหนักแรกเกิดเกิน 4 กก.

อาการดื้อต่ออินซูลินในเด็กไม่ชัดเจนเสมอไป บางครั้งเด็ก ๆ บ่นว่าเหนื่อยล้าตลอดเวลา รู้สึกหิวหรือกระหายอย่างกะทันหัน การมองเห็นไม่ปกติ รอยถลอกและบาดแผลหายช้า เด็กส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเมตาบอลิซึมจะนิ่งเฉยและมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะซึมเศร้า ในอาหาร พวกเขาให้ความสำคัญกับอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต (ไม่ดีต่อสุขภาพ: ขนมหวาน อาหารจานด่วน ฯลฯ) Enuresis เป็นไปได้ในเด็กเล็ก

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาดังกล่าวคุณควรปรึกษากับแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อในเด็กโดยเร็วที่สุดและทำการทดสอบที่จำเป็น

รูปแบบ

ความไวของเนื้อเยื่อในร่างกายต่ออินซูลินนั้นพิจารณาจากปัจจัยหลายประการ ซึ่งรวมถึงอายุและน้ำหนักของบุคคล สภาพร่างกายและความอดทน โรคเรื้อรังและนิสัยที่ไม่ดี อาหารและการดำเนินชีวิต[22]

การดื้อต่ออินซูลินพบได้ในโรคเบาหวานประเภท II เช่นเดียวกับความผิดปกติและสภาวะการทำงานอื่น ๆ อีกมากมาย ลักษณะที่ปรากฏขึ้นอยู่กับความผิดปกติของการเผาผลาญ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อแบ่งพยาธิสภาพดังกล่าวขึ้นอยู่กับสิ่งนี้:

• สรีรวิทยา - เป็นกลไกการปรับตัวชั่วคราวที่ "เปิด" ในช่วงระยะเวลาหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงการบริโภคและการปล่อยพลังงาน - ตัวอย่างเช่นในระหว่างตั้งครรภ์หรือวัยแรกรุ่นในวัยชราหรือกับภูมิหลังของโภชนาการที่ไม่เหมาะสม
• เมแทบอลิซึม - พัฒนาไปพร้อมกับความผิดปกติของ dysmetabolic - โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวานประเภท II, เบาหวานชนิดที่ 1 ที่ได้รับการชดเชย, กรดซิโตซิโดซิสจากเบาหวาน, ความอดอยากเป็นเวลานาน, โรคอ้วน, พิษแอลกอฮอล์;
• ความต้านทานต่ออินซูลินต่อมไร้ท่อ - เกี่ยวข้องกับโรคของต่อมของการหลั่งภายในและเป็นลักษณะของ thyrotoxicosis, พร่องไทรอยด์, กลุ่มอาการคุชชิง, pheochromocytoma, acromegaly;
• พยาธิวิทยาที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อ - มาพร้อมกับความดันโลหิตสูง, ภาวะไตวายเรื้อรัง, โรคตับแข็งในตับ, เนื้องอก cachexia, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, โรคไหม้ ฯลฯ

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผลที่ตามมาส่วนใหญ่ของการดื้อต่ออินซูลินถือเป็นโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจ ความจริงก็คือการเกิดขึ้นของการดื้อต่ออินซูลินมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเสื่อมสภาพของการทำงานของฮอร์โมนนี้เพื่อทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด และการสูญเสียความสามารถของหลอดเลือดแดงในการขยายคือระยะเริ่มต้นในการก่อตัวของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต - angiopathies

นอกจากนี้ความต้านทานต่ออินซูลินยังสร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาหลอดเลือดเนื่องจากส่งผลต่อกิจกรรมของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและกระบวนการละลายลิ่มเลือด[23]

อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะดื้อต่ออินซูลินถือเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 สาเหตุของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของเหตุการณ์คือการชดเชยภาวะอินซูลินในเลือดสูงเป็นเวลานานและการสูญเสียเซลล์เบต้าเพิ่มเติม การลดการผลิตอินซูลิน และการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง[24]

การวินิจฉัย ความต้านทานต่ออินซูลิน

การตรวจหาความต้านทานต่ออินซูลินในระยะเริ่มแรกเป็นงานวินิจฉัยที่ค่อนข้างยากซึ่งเกิดจากการขาดภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยสงสัยว่ามีปัญหาและขอความช่วยเหลือจากแพทย์ได้ทันท่วงที ในกรณีส่วนใหญ่ ความผิดปกตินี้จะถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจต่อมไร้ท่อเพื่อหาน้ำหนักเกินหรือเบาหวาน

เพื่อประเมินสภาพของร่างกายและความจำเป็นในการรักษา แพทย์อาจแนะนำให้ทำการทดสอบเหล่านี้:

• การตรวจเลือดทั่วไป - ไม่รวมโรคโลหิตจางและโรคอักเสบ
• การตรวจปัสสาวะทั่วไป - เพื่อประเมินการทำงานของไต, เสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวาน;
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี - เพื่อตรวจสอบสถานะของตับและไตเพื่อตรวจสอบคุณภาพของการเผาผลาญไขมัน

การทดสอบอื่นๆ ที่เป็นไปได้ ได้แก่:

• ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (อดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมง)
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส (ถ่ายเลือดดำสองครั้ง - ขณะท้องว่างและหลังจากรับประทานกลูโคสเจือจางด้วยน้ำ)
• เฮโมโกลบิน glycated;
• อินซูลิน, โปรอินซูลิน, ซีเปปไทด์, ดัชนี HOMA, ฟรุกโตซามีน

ฉันควรทำการทดสอบความต้านทานต่ออินซูลินอย่างไร?

• การทดสอบอินซูลินปราบปราม การประเมินความต้านทานต่ออินซูลินขึ้นอยู่กับการบริหารกลูโคสเป็นเวลานาน โดยมีการยับยั้งการตอบสนองของเบต้าเซลล์และการผลิตกลูโคสจากภายนอกไปพร้อมๆ กัน หากระดับกลูโคสสมดุลมากกว่าหรือเท่ากับ 7.0 จะถือว่ามีภาวะดื้อต่ออินซูลิน
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปาก โดยจะวัดระดับกลูโคส ซีเปปไทด์ และอินซูลินในขณะท้องว่าง และ 2 ชั่วโมงหลังการบริโภคกลูโคส
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ ช่วยในการตรวจสอบการหลั่งอินซูลินในระยะเฟสระหว่างการบริหารกลูโคสและอินซูลินตามแผนผัง SI-4 นาที ˉ¹ ดัชนี SI-4 ใช้เพื่อยืนยันภาวะดื้อต่ออินซูลิน
• ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลิน homa ir ค่าสัมประสิทธิ์คำนวณหลังการตรวจเลือด: คำนึงถึงค่าของอินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดในขณะท้องว่าง ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลินสูง - มากกว่า 2.7 - บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติ
• ดัชนีคาโร คำนวณโดยการหารดัชนีความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดด้วยดัชนีระดับอินซูลิน ในกรณีนี้ดัชนีความต้านทานต่ออินซูลินต่ำ - น้อยกว่า 0.33 - บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือสามารถแสดงได้ประการแรกคือการตรวจอัลตราซาวนด์ของช่องท้อง วิธีนี้ช่วยให้คุณระบุความผิดปกติของโครงสร้างในตับอ่อน, ตับได้ การศึกษานี้มักจะซับซ้อน: ในเวลาเดียวกันก็เป็นไปได้ที่จะประเมินสถานะของถุงน้ำดี, ไต, ม้ามเพื่อติดตามการพัฒนาของโรคที่เกี่ยวข้อง

นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดมาตรการวินิจฉัยอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อระบุภาวะแทรกซ้อนของการดื้อต่ออินซูลิน:

• การสแกนหลอดเลือดไต กิ่งก้านของหลอดเลือดเอออร์ตา brachiocephalic และหลอดเลือดส่วนปลายส่วนล่าง
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
• การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter;
• การตรวจวัดความดันโลหิตทุกวัน
• จักษุ;
• การตรวจอวัยวะตา (เลนส์พื้นบ้าน);
• การวัดสีตา, การมองเห็น

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคเบาหวานประเภท I และ II โดยมีโรคเบาหวานรูปแบบ monogenic นี่เป็นสิ่งจำเป็นในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม นอกจากนี้การวินิจฉัยที่ถูกต้องจะกำหนดการพยากรณ์โรคของโรคและให้แนวคิดเกี่ยวกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อน

มีความจำเป็นเป็นพิเศษในการวินิจฉัยแยกโรคในผู้ป่วยประเภทต่อไปนี้:

• เด็กและผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน
• เด็กที่ตรวจพบ ketonuria หรือ ketoacidosis;
• ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวรุนแรงขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการโดยสัมพันธ์กับโรคต่อไปนี้:

• โรคเบาหวานประเภท 1 ที่มีการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในเซลล์เบต้าของตับอ่อนพร้อมกับการพัฒนาของการขาดอินซูลินโดยสมบูรณ์
• โรคเบาหวานประเภท II ที่มีความต้านทานต่ออินซูลินเด่นหรือการหลั่งอินซูลินบกพร่อง
• กับตัวแปรเบาหวานอื่น ๆ (ความผิดปกติทางพันธุกรรมในการทำงานของเซลล์เบต้า, ความผิดปกติทางพันธุกรรมของการกระทำของอินซูลิน, โรคของตับอ่อนส่วนต่อมไร้ท่อ, โรคต่อมไร้ท่อ, เบาหวานที่เกิดจากยา, โรคติดเชื้อ, เบาหวานที่พึ่งภูมิคุ้มกัน)
• เบาหวานขณะตั้งครรภ์ (เกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์)

การรักษา ความต้านทานต่ออินซูลิน

การรักษาภาวะดื้อต่ออินซูลินไม่จำเป็นเสมอไป เนื่องจากอาการอาจปกติทางสรีรวิทยาในบางช่วงของชีวิต เช่น การดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่นในวัยรุ่นและในสตรีระหว่างตั้งครรภ์ บรรทัดฐานนี้คือวิธีที่ร่างกายจะปรับตัวเข้ากับการอดอาหารเป็นเวลานาน[25]

สำหรับการดื้อต่ออินซูลินเป็นพยาธิสภาพจำเป็นต้องมีการรักษาอยู่เสมอ หากไม่ทำเช่นนี้ ความเสี่ยงในการเกิดโรคร้ายแรงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

จะลดความต้านทานต่ออินซูลินได้อย่างไร? ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของชั้นไขมันที่ลดลงจะค่อยๆเพิ่มความไวของเซลล์ต่ออินซูลิน

การลดน้ำหนักสามารถทำได้ด้วยสองวิธีหลัก ได้แก่ การออกกำลังกายเป็นประจำและการปรับเปลี่ยนโภชนาการ

การออกกำลังกายควรสม่ำเสมอ รวมถึงการออกกำลังกายแบบแอโรบิกภาคบังคับอย่างน้อยสัปดาห์ละสามครั้งเป็นเวลา 40-50 นาที ขอแนะนำให้ว่ายน้ำ วิ่งจ็อกกิ้ง เต้นรำ โยคะ แอโรบิก การฝึกแบบแอคทีฟช่วยส่งเสริมการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเข้มข้น และท้ายที่สุดแล้ว มีตัวรับอินซูลินจำนวนมากในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ซึ่งกลายเป็นอินซูลินได้

อาหารแคลอรีต่ำที่มีการจำกัดหรือกำจัดคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวอย่างรุนแรง (น้ำตาล คุกกี้ ลูกกวาด ขนมอบ) เป็นอีกขั้นตอนที่จำเป็นในการเอาชนะภาวะดื้อต่ออินซูลิน หากเป็นไปได้ควรงดขนมหรือทำให้มีประโยชน์ต่อร่างกายมากที่สุด แนะนำให้เพิ่มสัดส่วนของเส้นใยในอาหารและลดไขมันสัตว์โดยการเพิ่มน้ำมันพืช

ผู้ป่วยจำนวนมากทราบว่าการลดน้ำหนักด้วยการดื้อต่ออินซูลินเป็นเรื่องยาก ในสถานการณ์เช่นนี้หากการรับประทานอาหารและการออกกำลังกายที่เพียงพอไม่นำไปสู่ผลลัพธ์ที่คาดหวัง แพทย์จะสั่งการรักษาด้วยยา ส่วนใหญ่มักรวมถึงการรับประทานเมตฟอร์มินซึ่งเป็นยาที่เพิ่มความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อลดการสะสมของกลูโคส (เช่น - ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับ) เร่งการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและยับยั้งการดูดซึมในลำไส้ เมตฟอร์มินรับประทานตามใบสั่งแพทย์เท่านั้นและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา ห้ามใช้ยาอย่างอิสระโดยเด็ดขาด เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียงและมีข้อห้ามมากมาย

ยา

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว การรักษาโดยวิธีก่อโรคของการดื้อต่ออินซูลินนั้น ประการแรกคือแนวทางที่ไม่ใช้ยาซึ่งมุ่งแก้ไขน้ำหนักและโภชนาการ การหลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดี และเพิ่มการออกกำลังกาย - นั่นคือการมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี การทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติและการลดไขมันในอวัยวะภายในนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินและการกำจัดปัจจัยเสี่ยงภายใน จากการศึกษาพบว่าในคนที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการเผาผลาญเมื่อน้ำหนักเป็นปกติความเข้มข้นของ endothelin-1 ซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน ระดับของเครื่องหมายการอักเสบลดลง ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวลดลงมากกว่า 10% ลดอิทธิพลของปัจจัยในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ

ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบที่คาดว่าจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของวิธีการที่ไม่ใช่ยา (และไม่ใช่แทน) จะมีการสั่งยา ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาดังกล่าวรวมถึงการใช้ thiazolidinediones และ biguanides

ยาหลักและเป็นที่นิยมมากที่สุดในซีรีย์ biguanide คือ Metformin ช่วยปรับความไวของอินซูลินของเนื้อเยื่อตับให้เป็นปกติ สิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากการลดลงของปฏิกิริยาของ glycogenolysis และ gluconeogenesis ในตับ มีผลค่อนข้างน้อยเมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน จากผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ ผู้ป่วยที่รับประทานเมตฟอร์มินช่วยลดความเสี่ยงของภาวะหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองได้อย่างมีนัยสำคัญ และอัตราการเสียชีวิตลดลงมากกว่า 40% การพยากรณ์โรคในสิบปีได้รับการปรับปรุงเช่นกัน: สังเกตเห็นการทำให้น้ำหนักเป็นปกติ, ความต้านทานต่ออินซูลินลดลง, ไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาลดลง, ความดันโลหิตคงที่ หนึ่งในยาทั่วไปที่มีเมตฟอร์มินคือกลูโคฟาจ: ขนาดเริ่มต้นมักจะอยู่ที่ 500-850 มก. วันละ 2-3 ครั้งพร้อมอาหาร ปริมาณยาที่แนะนำสูงสุดคือ 3,000 มก. ต่อวัน แบ่งออกเป็น 3 ขนาด

ยาอีกกลุ่มหนึ่งคือ thiazolidinediones หรือลิแกนด์สังเคราะห์ของตัวรับแกมมาที่ถูกกระตุ้นโดยตัวรับที่กระตุ้นการทำงานของ peroxisome proliferator ตัวรับดังกล่าวส่วนใหญ่อยู่ในนิวเคลียสของเซลล์ของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ยังมีอยู่ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจ ตับ และไต Thiazolidinediones สามารถเปลี่ยนการถอดรหัสยีนในการควบคุมการเผาผลาญกลูโคสและไขมันได้ Glitazone เหนือกว่า Metformin ในการลดความต้านทานต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเมตาบอลิซึม เหมาะสมกว่าที่จะกำหนดสารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin นอกเหนือจากการลดความต้านทานต่ออินซูลินอย่างมีประสิทธิภาพแล้ว ยาดังกล่าวยังมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตและต้านหลอดเลือด ไม่รบกวนการเผาผลาญของพิวรีนและไขมัน มีความสามารถในการป้องกันหัวใจและป้องกันไต

ยาที่ปิดกั้นตัวรับ angiotensin II มีคุณสมบัติการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญที่คล้ายคลึงกันยับยั้งการทำงานของความเห็นอกเห็นใจ นอกจากการลดความต้านทานต่ออินซูลินแล้ว ยังมีการปรับปรุงการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต-ไขมันและพิวรีนอีกด้วย

จนถึงปัจจุบัน ประสิทธิผลของ Moxonidine ซึ่งเป็นตัวแทนของตัวรับ agonists ตัวรับ imidazoline จำนวนหนึ่งได้รับการพิสูจน์แล้ว ยานี้ออกฤทธิ์กับตัวรับ ทำให้การทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกคงที่ และยับยั้งการทำงานของระบบ renin-angiotensin ซึ่งส่งผลให้การไฮโดรไลซิสของไขมันลดลงและระดับของกรดไขมันอิสระ ลดจำนวนเส้นใยที่ต้านทานอินซูลินในโครงกระดูก กล้ามเนื้อเร่งการขนส่งและการเผาผลาญกลูโคส อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้ ความไวของอินซูลินเพิ่มขึ้น, ไตรกลีเซอไรด์ลดลง, ปริมาณไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงเพิ่มขึ้น

ยาอื่นๆ ที่แพทย์อาจสั่งจ่ายแสดงไว้ในตาราง

โครเมียมใช้งานอยู่	ยาที่ลดการติดน้ำตาล ขจัดความอยากของหวานอย่างต่อเนื่อง ช่วยให้ทนต่อการรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำได้ง่ายขึ้น สามารถใช้ Chromium active เป็นวิธีการรักษาเพิ่มเติมสำหรับการดื้อต่ออินซูลินและเบาหวานประเภท II ขนาดรับประทานมาตรฐาน: วันละ 1 เม็ด พร้อมอาหาร ระยะเวลาของหลักสูตรการรักษา - 2-3 เดือน
เบอร์เบอรีน	อัลคาลอยด์จากพืช มีประสิทธิภาพในโรคเบาหวานประเภท II ไขมันในเลือดสูง และความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ โดยปกติแล้ว ให้รับประทาน Berberine 1 แคปซูล สูงสุด 3 ครั้งต่อวันพร้อมน้ำ ระยะเวลาของการรักษาคือ 2-4 สัปดาห์
อิโนซิทอล	โมโนวิตามินที่สนับสนุนการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ปกติ ควบคุมการทำงานของอินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผู้ป่วยผู้ใหญ่รับประทานวันละ 1 แคปซูลหรือวันเว้นวัน
ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร	ในบรรดาผลิตภัณฑ์เสริมอาหารอื่นๆ อาจแนะนำผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้: ยอดเบาหวาน (Vitera); วิเจย์ซาร์มือขวา (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz ใช้งานอยู่; กลูโคเกีย (ป้องกัน); ตัวอักษรโรคเบาหวาน

อาหารที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับร่างกาย ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ผู้คนบริโภคอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรตมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งจะถูกย่อยอย่างรวดเร็วและให้พลังงานได้มาก เมื่อเวลาผ่านไป สิ่งนี้ทำให้ตับอ่อนผลิตอินซูลินได้มากขึ้น ซึ่งกลูโคสสามารถเข้าสู่เซลล์เพื่อให้สารอาหารและพลังงานได้ การมีกลูโคสมากเกินไปทำให้เกิดการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันและตับ (ไกลโคเจน)

อินซูลินสามารถเรียกได้ว่าเป็นฮอร์โมนที่ "สะสม" ไขมัน เนื่องจากอินซูลินจะกระตุ้นการเข้าสู่โครงสร้างของไขมันและมีส่วนร่วมในการผลิตไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมัน และยับยั้งการสลายไขมัน

เมื่อมีอินซูลินส่วนเกินในกระแสเลือด แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ อย่างไรก็ตามปัญหาสามารถแก้ไขได้ด้วยแนวทางที่มีความสามารถในการเปลี่ยนอาหาร คุณไม่ควรทานอาหารว่างบ่อยๆ เพราะในทุกมื้อ แม้แต่มื้อเล็กๆ อินซูลินจะถูกปล่อยออกมา และระดับสูงของมันจะถูกรักษาไว้ด้วยของว่างดังกล่าว เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ นักโภชนาการแนะนำให้เปลี่ยนมาทานอาหาร 3 มื้อต่อวัน โดยมีช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหารโดยเฉลี่ย 4 ชั่วโมงหรือมากกว่านั้น - ขึ้นอยู่กับคุณภาพการลดน้ำหนักและการแก้ไขภาวะดื้อต่ออินซูลินโดยตรง

หลักการส่วนใหญ่ของการรับประทานอาหารตามปกติต้องมีการเปลี่ยนแปลง สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดของอาหารที่บริโภค: เป็นตัวบ่งชี้ที่แสดงระดับการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดหลังการบริโภค

ดัชนีน้ำตาลในเลือดสามารถเป็น:

• ต่ำ (น้อยกว่า 55);
• ปานกลาง (56 ถึง 69);
• สูง (มากกว่า 70)

ผลิตภัณฑ์ที่มีระดับต่ำและปานกลางสามารถเหลืออยู่ในอาหารได้ แต่ผลิตภัณฑ์ที่มีระดับสูงจะถูกแยกออกจากเมนูอย่างเด็ดขาด อันดับแรกคือน้ำตาลและขนมหวานทั้งหมด ขนมอบและขนมปังขาว อาหารจานด่วนและของขบเคี้ยว น้ำอัดลมหวาน และน้ำผลไม้ในแพ็คเก็ต เหลือปลา เนื้อขาว ไข่ ผัก สมุนไพร เบอร์รี่ ผลไม้ที่ไม่มีแป้ง และผักประเภทราก

อาหารที่ช่วยลดความต้านทานต่ออินซูลิน

การบริโภคอาหารที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินเป็นที่พึงปรารถนาที่จะขยายด้วยการเพิ่มผลิตภัณฑ์ดังกล่าว:

• แอปเปิ้ลและลูกแพร์
• มะเขือ;
• ถั่วและถั่วเขียว
• ถั่วรวมทั้งถั่วหน่อไม้ฝรั่ง
• แอปริคอตและลูกพีช
• กะหล่ำปลี (กะหล่ำปลีขาว, กะหล่ำปลีแดง, บรอกโคลี, กะหล่ำดาว, กะหล่ำดอก);
• หัวบีท, แครอท;
• นม 3%;
• แตงกวาและมะเขือเทศ
• ถั่ว;
• ผลเบอร์รี่ (แบล็กเบอร์รี่, ราสเบอร์รี่, ลูกเกด, มัลเบอร์รี่);
• เมล็ดพืช, ถั่ว (เมล็ดฟักทองและเมล็ดงา, เมล็ดทานตะวัน, ถั่วสน, วอลนัท, ถั่วลิสง, พิสตาชิโอ);
• รำข้าวสาลี.

การเพิ่มอาหารทะเล (หอยนางรม ปู ปลาทะเล สาหร่าย กุ้ง) ลงในเมนูจะส่งผลดีต่อความเป็นอยู่ของผู้ป่วย

สามารถบริโภคได้ปานกลาง บัควีท ข้าวโอ๊ต ไข่มุกและข้าวบาร์เลย์ groats

การอดอาหารแบบเว้นช่วง

รูปแบบการรับประทานอาหารและรูปแบบการรับประทานอาหารเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลโดยตรงต่อภาวะดื้อต่ออินซูลิน วิธีการหนึ่งที่ได้รับความนิยมมากในหมู่ผู้ที่ต้องการลดน้ำหนักคือการอดอาหารแบบเว้นช่วง นี่คือระบบการบริโภคอาหารเฉพาะที่ช่วงการรับประทานอาหารสลับกับการอดอาหารช่วงหนึ่ง และในทางปฏิบัติไม่มีข้อ จำกัด ในเรื่องอาหาร (ยกเว้นคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวเท่านั้น)

สาระสำคัญของระบบการปกครองนี้คือแนวคิดที่ว่าในกระบวนการวิวัฒนาการมนุษย์ถูกบังคับให้อดอาหารเป็นเวลาหลายชั่วโมงติดต่อกัน ซึ่งมีส่วนทำให้การรักษาน้ำหนักปกติและเพิ่มความอดทนและการปรับตัวของร่างกาย ควรสังเกตว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินมักเกิดจากการที่คนเรารับประทานอาหารที่มีแคลอรีสูงโดยไม่มีข้อจำกัดด้านเวลาและปริมาณ และไม่เคลื่อนไหวมากนัก ซึ่งทำให้ระดับกลูโคสและอินซูลินสูงขึ้น โรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ จะเกิดขึ้น

การอดอาหารแบบเว้นช่วงสามารถเป็นไปตามรูปแบบพื้นฐาน 1 ใน 3 รูปแบบต่อไปนี้:

1. ถือว่าอดอาหาร 16-18 ชั่วโมงต่อวัน / อนุญาตให้รับประทานอาหารได้ 6-8 ชั่วโมง
2. ถือว่าอดอาหาร 12 ชั่วโมง / รับประทานอาหารได้ 12 ชั่วโมง
3. ถือว่าอดอาหาร 14 ชั่วโมง / อนุญาตให้รับประทานอาหารได้ 10 ชั่วโมง

ผู้ป่วยบางรายยังฝึกการอดอาหารนานขึ้นเพื่อป้องกันภาวะดื้อต่ออินซูลิน เช่น 24 ถึง 72 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม นักโภชนาการระบุว่าสูตรอาหารดังกล่าวอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพได้ ดังนั้นพวกเขาจึงไม่สนับสนุนการใช้อย่างแพร่หลาย

โดยทั่วไป การอดอาหารในช่วงเวลาสั้นๆ มีผลดีต่อระดับอินซูลินและกลูโคสในผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม วิธีการควบคุมอาหารแบบนี้ควรเริ่มหลังจากปรึกษากับแพทย์ล่วงหน้าแล้วเท่านั้น

วิตามินสำหรับการดื้อต่ออินซูลิน

การศึกษาพบว่าวิตามิน_{บี 7} (ไบโอติน) ส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญกลูโคสในร่างกาย ไบโอตินมีความสามารถในการลดความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดหลังจากรับประทานอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังปรับการตอบสนองของอินซูลินต่อปริมาณน้ำตาลให้เหมาะสมและลดระดับความต้านทานต่ออินซูลิน

จนถึงปัจจุบันมีการศึกษาการใช้ไบโอตินอย่างแข็งขัน อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าวิตามินนี้กระตุ้นการเผาผลาญกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ต้องฟอกไตและในผู้ป่วยเบาหวาน

ไบโอตินมีอยู่ในอาหารหลายชนิด โดยเฉพาะตับ ไข่แดง เมล็ดพืชและถั่ว ผลิตภัณฑ์จากนม อะโวคาโด เป็นต้น แต่วิตามินชนิดนี้ละลายน้ำได้จึงไม่สะสมในร่างกายและต้องได้รับพร้อมกับอาหารหรืออาหารเสริมที่ แพทย์สามารถสั่งจ่ายยาได้

นักโภชนาการบางคนระบุว่าจำเป็นต้องเสริมโทโคฟีรอลซึ่งเป็นอาหารเสริมวิตามินอี มีข้อมูลว่าโทโคฟีรอลลดจำนวนตัวรับอินซูลินลงอย่างมาก ลดความต้านทานต่ออินซูลิน และปรับปรุงการใช้กลูโคสในร่างกาย ผู้เชี่ยวชาญมีหลักฐานเพียงพอว่าการขาดวิตามินอีส่งผลเสียต่อการเผาผลาญและอาจทำให้ภาวะดื้อต่ออินซูลินแย่ลง

คาร์โบไฮเดรตในการดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นหนึ่งในตัวแทนของสารอาหารหลักสามอย่างที่ร่างกายต้องการอย่างสม่ำเสมอและในปริมาณที่เพียงพอ สารอาหารหลักอื่นๆ ได้แก่ ไขมันและโปรตีนที่รู้จักกันดี คาร์โบไฮเดรตให้พลังงานแก่ร่างกายเป็นหลัก: 1 กรัมให้พลังงาน 4 แคลอรี่ ในร่างกาย คาร์โบไฮเดรตจะถูกย่อยเป็นกลูโคส ซึ่งเป็นแหล่งพลังงานพื้นฐานของกล้ามเนื้อและสมอง

อาหารประเภทใดที่มีคาร์โบไฮเดรตมากเป็นพิเศษ:

• ขนมอบและพาสต้า
• ผลิตภัณฑ์นม
• ลูกอม;
• ธัญพืช, เมล็ดพืช, ถั่ว;
• ผลไม้ผัก

คาร์โบไฮเดรตสามารถแสดงได้ด้วยเส้นใย แป้ง และน้ำตาล สองรายการแรกมีความซับซ้อน ในขณะที่น้ำตาลเป็นคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว โดยเฉพาะอย่างยิ่งย่อยและย่อยง่าย ผลที่ตามมาคือน้ำตาลจะเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเกือบจะในทันที ซึ่งเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์อย่างมากในการดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนจะถูกสลายช้าลง ดังนั้นดัชนีน้ำตาลจึงเพิ่มขึ้นทีละน้อย ในขณะเดียวกันก็ลดโอกาสที่จะเกิดการสะสมของไขมันด้วย

คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนมีอยู่ในอาหารดังกล่าว:

• ซีเรียล;
• ผักและผลไม้ (แอปเปิ้ล เบอร์รี่ แครอท กะหล่ำปลี ฯลฯ );
• พืชตระกูลถั่ว

สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ผู้เชี่ยวชาญแนะนำ:

• เลิกน้ำตาลไปเลย
• แทนที่แป้งขาวและขนมอบที่ทำจากแป้งด้วยอะนาล็อกทั้งเมล็ด
• เพิ่มอาหารจากพืชในอาหารของคุณ
• กินผักจานแรกทุกวัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับถั่วหรือถั่วเลนทิล

จากขนมหวาน ขนมอบ น้ำซอง คุกกี้ และน้ำอัดลม เลิกไปเลยดีกว่า

คาร์โบไฮเดรตที่มีประโยชน์ที่สุดคือไฟเบอร์: ใยอาหารมีประโยชน์ต่อหัวใจ ช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เมื่อเส้นใยที่ละลายน้ำได้ผ่านลำไส้เล็ก มันจะจับกับกรดน้ำดี ซึ่งจะขัดขวางการดูดซึมกลับของมัน คอเลสเตอรอลใช้สำหรับการผลิตกรดน้ำดีในตับต่อไป (คอเลสเตอรอลที่ไม่ได้ใช้ยังคงอยู่ในกระแสเลือดและเป็นที่ทราบกันดีว่าระดับที่สูงขึ้นจะเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ) เมื่อบริโภคไฟเบอร์ 10 กรัมต่อวัน ตัวบ่งชี้คอเลสเตอรอล "ไม่ดี" จะลดลง 7%

แอลกอฮอล์ในการดื้อต่ออินซูลิน

ผลการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการใช้แอลกอฮอล์แม้ในปริมาณเล็กน้อยอาจทำให้การดื้อต่ออินซูลินซับซ้อนขึ้น ทำให้เกิดภาวะกรดคีโตซิสและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ ในผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังในกรณีส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติของการเผาผลาญ, ความผิดปกติของการทำงานของตับ, ตับอ่อนทำงานผิดปกติ เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนอย่างมีนัยสำคัญ

ในระยะเริ่มแรกเมื่อดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำจะมีการผลิตอินซูลินเพิ่มขึ้นและมีภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง พิษจากแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบนำไปสู่การปราบปรามการหลั่งของตับอ่อน

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงพบในระยะแรกของการถอนแอลกอฮอล์และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะที่สองและสาม

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมักแสดงโดยค่ากลูโคสขณะอดอาหารลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงพื้นฐาน และในผู้ป่วยจำนวนมาก ความทนทานต่อกลูโคสลดลงอย่างมาก

หากตับได้รับผลกระทบ การสลายตัวของอินซูลินจะลดลงและสังเกตภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หากตับอ่อนได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ การผลิตอินซูลินจะลดลง ในขณะที่การสลายยังคงเป็นปกติ ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดมีส่วนทำให้รุนแรงขึ้นของภาวะ dysproteinemia และการเพิ่มขึ้นของดัชนีไกลโคซิเลชั่น, ยับยั้งกระบวนการจุลภาคในเยื่อบุลูกตา, ทำให้การทำงานของไตลดลง

ผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมโรคเบาหวานแห่งอเมริกาให้คำแนะนำต่อไปนี้สำหรับผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน:

• ไม่ควรดื่มแอลกอฮอล์เกิน 1 เสิร์ฟต่อวันสำหรับผู้หญิงและ 2 เสิร์ฟสำหรับผู้ชาย (1 เสิร์ฟเท่ากับเอทานอล 10 กรัม)
• ไม่ควรเมาในขณะท้องว่างหรือมีระดับน้ำตาลในเลือดผิดปกติ
• อย่าดื่มทั้งส่วนในอึกเดียว
• สิ่งสำคัญคือต้องดื่มน้ำปกติให้เพียงพอในเวลาเดียวกัน
• แทนที่จะเลือกวอดก้า เบียร์ และแชมเปญ ควรเลือกไวน์แห้งหรือกึ่งแห้งตามธรรมชาติ
• หากไม่สามารถเลิกดื่มเบียร์ได้คุณควรเลือกเบียร์ที่เบาที่สุดและเบาที่สุด

หากมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคเบาหวาน ควรงดแอลกอฮอล์โดยสิ้นเชิง

การป้องกัน

เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติและออกกำลังกายทุกวัน ในระหว่างออกกำลังกาย กล้ามเนื้อจะดูดซับกลูโคสมากกว่าในสภาวะสงบเกือบ 20 เท่า กิจกรรมที่มีประโยชน์ที่สุด ได้แก่ ว่ายน้ำ ปั่นจักรยาน เดินแบบเข้มข้น สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าการออกกำลังกายไม่จำเป็นต้องเป็นการเล่นกีฬา เช่น การเดิน การทำความสะอาดอพาร์ทเมนท์อย่างเข้มข้น และการปีนขึ้นไปชั้นบนโดยไม่มีลิฟต์

มาตรการป้องกันที่จำเป็นอีกประการหนึ่งคือโภชนาการที่เหมาะสม ในอาหารควรลดปริมาณไขมันสัตว์และขนมหวานไม่รวมการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อันตรายยังซ่อนอยู่ในไขมันและคาร์โบไฮเดรตซึ่งมีอยู่ในไส้กรอก ผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูป ผลิตภัณฑ์ลูกกวาดที่ผลิตทางอุตสาหกรรม อาหารจานหลักที่ควรประกอบเป็นเมนูประจำวัน ได้แก่ ผักต้ม ผักดิบและอบ ผักราก พืชตระกูลถั่ว ถั่วต่างๆ อาหารทะเลซีเรียลผักใบเขียวที่มีประโยชน์มาก อาหารจะต้องมีโปรตีนในปริมาณที่เพียงพอรวมถึงโปรตีนจากผักด้วย ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าส่วนประกอบของอบเชยสามารถมีบทบาทสำคัญในการบรรเทาและป้องกันสัญญาณและอาการของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เบาหวานประเภท 2 รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคที่เกี่ยวข้อง[26]

คาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่ายจากเมนูไม่รวม: น้ำตาล ลูกอม เค้ก ไอศกรีม นมข้น น้ำอัดลม แยม และคุกกี้ ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดเหล่านี้มีส่วนสำคัญต่อการพัฒนาภาวะดื้อต่ออินซูลิน

พยากรณ์

การดื้อต่ออินซูลินสามารถแก้ไขได้ด้วยวิธีที่ทันท่วงทีและครอบคลุม ซึ่งรวมถึงการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย

หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์และนักโภชนาการ การพยากรณ์โรคก็ถือว่าเป็นสิ่งที่ดี การควบคุมการบริโภคคาร์โบไฮเดรตพร้อมกับอาหารเป็นสิ่งสำคัญทั้งในระหว่างการรักษาและหลังจากเสร็จสิ้น (โดยเฉพาะน้ำตาลและขนมหวานบริสุทธิ์) มีความจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงวิถีชีวิตแบบพาสซีฟ ออกกำลังกายเป็นประจำ ไม่อนุญาตให้มีน้ำหนักเกิน หากมีโรคอ้วนในระดับใดอยู่แล้วก็จำเป็นต้องควบคุมความพยายามทั้งหมดเพื่อทำให้น้ำหนักเป็นปกติ

นอกจากนี้ แม้หลังจากการรักษาสำเร็จแล้ว ควรติดตามภาวะดื้อต่ออินซูลินโดยการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด อินซูลิน และโคเลสเตอรอลเป็นระยะ