^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

ภาวะดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงและผู้ชาย

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

กลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลินเป็นภาวะที่เซลล์ในร่างกายดื้อต่อฤทธิ์ของอินซูลิน ทำให้การดูดซึมและดูดซึมกลูโคสผิดปกติ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ภาวะนี้เกิดจากการได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ เช่น รับประทานคาร์โบไฮเดรตมากเกินไปและหลั่งอินซูลินมากเกินไป

คำว่า "กลุ่มอาการดื้อต่ออินซูลิน" ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์เมื่อประมาณ 30 ปีที่แล้ว โดยหมายถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญหลายอย่างรวมกัน เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคอ้วนในช่องท้อง และไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง คำศัพท์ที่คล้ายกันคือ "กลุ่มอาการเมตาบอลิก" [ 1 ]

ดัชนีความต้านทานอินซูลิน: ค่าปกติตามอายุ

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินการมีอยู่หรือไม่มีอยู่ของการดื้อต่ออินซูลินคือการตรวจระดับน้ำตาลในเลือดที่ปกติ การทดสอบนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวบ่งชี้และสามารถใช้ได้ทั้งในคนปกติและในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ข้อเสียของวิธีนี้คือมีความซับซ้อนและมีค่าใช้จ่ายสูง ดังนั้นจึงใช้การทดสอบไม่บ่อยนัก สามารถใช้การทดสอบระดับน้ำตาลในเลือดแบบฉีดเข้าเส้นเลือดและแบบรับประทานได้

วิธีที่พบได้บ่อยที่สุดในการตรวจหาภาวะดื้อต่ออินซูลินคือการตรวจระดับกลูโคสและอินซูลินในขณะท้องว่าง ระดับอินซูลินที่สูงเมื่อเทียบกับระดับกลูโคสปกติมักบ่งชี้ถึงภาวะดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ ยังมีการใช้ดัชนีต่างๆ เพื่อตรวจภาวะนี้ โดยจะคำนวณจากอัตราส่วนของระดับกลูโคสและอินซูลินในขณะท้องว่างและหลังอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งดัชนี HOMA ยิ่ง HOMA สูง ความไวต่ออินซูลินก็จะยิ่งต่ำลง และภาวะดื้อต่ออินซูลินก็จะยิ่งสูงขึ้น โดยจะคำนวณตามสูตรดังนี้

HOMA = (ค่ากลูโคสเป็นมิลลิโมลต่อลิตร - ค่าอินซูลินเป็น µME/mL): 22,5

ค่ามาตรฐานของดัชนี HOMA ไม่ควรเกิน 2.7 ตัวเลขนี้เท่ากันสำหรับทั้งสองเพศ โดยไม่ขึ้นอยู่กับอายุในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 18 ปี ในวัยรุ่น ดัชนีจะสูงขึ้นเล็กน้อย ซึ่งเกิดจากภาวะดื้อต่ออินซูลินตามวัยตามสรีรวิทยา

นอกจากนี้ ยังสามารถกำหนดดัชนี caro ได้ โดยมีรายละเอียดดังนี้:

คาโร = กลูโคสเป็นมิลลิโมลต่อลิตร อินซูลินเป็น μME/mL

ดัชนีนี้ในเกณฑ์ปกติไม่ควรน้อยกว่า 0.33 หากต่ำกว่านี้แสดงว่ามีภาวะดื้อต่ออินซูลิน [ 2 ]

ระบาดวิทยา

ปัญหาสุขภาพระดับโลกที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดอย่างหนึ่งคือโรคอ้วน ซึ่งเพิ่งแพร่ระบาดไปในหลายประเทศ ตั้งแต่ปี 2000 เป็นต้นมา องค์การอนามัยโลกได้ยกระดับโรคอ้วนให้เป็นโรคไม่ติดต่อเรื้อรัง ตามสถิติในปี 2015 จำนวนผู้ที่มีน้ำหนักเกินเพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่าตั้งแต่ปี 1985

ผู้เชี่ยวชาญคาดการณ์ว่าในอีก 10 ปี ประชากรของประเทศในยุโรปจะมีภาวะน้ำหนักเกินร้อยละ 70 ของผู้ชาย และร้อยละ 60 ของผู้หญิง

จนถึงปัจจุบัน มีหลักฐานซ้ำแล้วซ้ำเล่าเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน จากการวิจัย นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าน้ำหนักที่เบี่ยงเบนจากค่าปกติ 38% สัมพันธ์กับการลดลงของความไวต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อ 40%

งานวิจัยเกือบทั้งหมดยืนยันว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินพบได้บ่อยในผู้หญิง ระดับทางสังคมก็มีบทบาทเช่นกัน

ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม การเกิดความผิดปกติมักเกิดขึ้นในช่วงที่โรคอ้วนลุกลาม (โดยเฉพาะโรคอ้วนในช่องท้อง)

อัตราการเกิดการดื้อยาทางพยาธิวิทยาในประชากรโลกอยู่ที่อย่างน้อย 10-15% ในผู้ที่มีระดับกลูโคสในเลือดต่ำ ตัวเลขนี้สูงกว่ามากที่ 45-60% และในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ประมาณ 80%

สาเหตุ ของการดื้อต่ออินซูลิน

ปัจจุบันโรคเบาหวานและโรคอ้วนกลายเป็นปัญหาใหญ่ในระดับโลก โดยโรคนี้มักเกิดขึ้นกับเด็กและผู้ใหญ่เท่าๆ กัน เนื่องจากมีไขมันสะสมมากเกินไปเมื่อรับประทานคาร์โบไฮเดรตในปริมาณมากร่วมกับอาหาร ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินและเกิดภาวะอินซูลินในเลือดสูงเพื่อชดเชย ซึ่งกลายมาเป็นปัจจัยพื้นฐานในการเกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 2

นอกจากนี้ภาวะดื้อต่ออินซูลินยังเป็นองค์ประกอบหลักอย่างหนึ่งของการเกิดโรคต่างๆ เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคไขมันพอกตับชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ โรคถุงน้ำในรังไข่หลายใบ (PCOS) เบาหวานขณะตั้งครรภ์ และอื่นๆ [ 3 ]

การสูญเสียความไวของเนื้อเยื่อต่อฮอร์โมนอินซูลินบางครั้งเป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตต่ออิทธิพลที่ก่อให้เกิดความเครียด [ 4 ] แต่ส่วนใหญ่มักไม่ใช่สรีรวิทยา แต่เป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา ในกรณีนี้ "ผู้ร้าย" อาจเป็นทั้งปัจจัยภายนอกและภายใน ปัจจัยทางพันธุกรรม การพัฒนาของกระบวนการอักเสบที่ไม่ชัดเจนของเนื้อเยื่อไขมัน ความไม่สมดุลของฮอร์โมนไทรอยด์ วิตามินดี และอะดิโปไคน์ ก็ไม่ได้ถูกแยกออก [ 5 ]

ปัจจัยเสี่ยง

ในกรณีที่ดื้อต่ออินซูลิน ความไวของเนื้อเยื่อต่อผลของอินซูลินจะลดลง โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อไขมัน และตับ เป็นผลให้การผลิตไกลโคเจนลดลง ไกลโคเจนและการสร้างกลูโคสใหม่จะเกิดขึ้น

ในกระแสวิวัฒนาการ ในช่วงเวลาของการสลับกันระหว่างช่วงอิ่มและอดอาหารอย่างเป็นระบบ ภาวะดื้อต่ออินซูลินเกิดขึ้นจากการตอบสนองของร่างกายที่ปรับตัว ปัจจุบันภาวะนี้พบในผู้ที่เกือบจะมีสุขภาพดี 1 ใน 3 คน ภาวะนี้เกิดจากการบริโภคอาหารที่มีแคลอรีสูงเกินไป ผลิตภัณฑ์ที่ผ่านการแปรรูป ซึ่งจะยิ่งแย่ลงไปอีกเมื่อใช้ชีวิตแบบอยู่ประจำ [ 6 ]

ความไวของอินซูลินในเนื้อเยื่อได้รับการเปลี่ยนแปลงโดยปัจจัยหลายประการ:

  • ระยะเวลาของการเจริญเติบโตทางเพศและการตั้งครรภ์ (ภาวะฮอร์โมนพุ่งพล่าน)
  • ช่วงวัยหมดประจำเดือนและความชราตามธรรมชาติของร่างกาย;
  • คุณภาพการนอนหลับ;
  • ระดับของกิจกรรมทางกาย

อย่างไรก็ตาม อาการดื้อต่ออินซูลินส่วนใหญ่มักเกิดจากโรคต่างๆ

นอกจากโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งมักเกิดขึ้นจากการดื้อต่ออินซูลินที่มีอยู่ก่อนแล้ว ผู้เชี่ยวชาญยังระบุถึงโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะนี้ด้วย ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ ได้แก่ โรคซีเจดีในผู้หญิงและภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย ไทรอยด์เป็นพิษและภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย ฟีโอโครโมไซโตมาและอะโครเมกาลี โรคคุชชิง และโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ร่างกายไม่สมดุล

ในบรรดาโรคที่ไม่เกี่ยวกับต่อมไร้ท่อนั้น สิ่งสำคัญคือต้องกล่าวถึงความดันโลหิตสูง โรคหัวใจขาดเลือดและหัวใจล้มเหลว การติดเชื้อในกระแสเลือดและไตวาย ตับแข็งและมะเร็งวิทยา โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคเกาต์ รวมถึงการบาดเจ็บต่างๆ รวมทั้งแผลไฟไหม้ [ 7 ]

ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม:

  • แนวโน้มทางพันธุกรรม
  • โรคอ้วน;
  • โรคของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ, เนื้องอก) และต่อมหลั่งภายในอื่นๆ
  • โรคไวรัส (อีสุกอีใส หัดเยอรมัน เยื่อบุตาอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ);
  • ความเครียดทางประสาทรุนแรง ความเครียดทางจิตใจและอารมณ์
  • วัยชรามากขึ้น

กลไกการเกิดโรค

การพัฒนาของการดื้อต่ออินซูลินนั้นขึ้นอยู่กับเส้นทางของตัวรับและตัวรับภายหลังในการส่งกระแสอินซูลิน การผ่านของกระแสนี้และการตอบสนองต่อกระแสนี้เป็นการรวมกันของกระบวนการทางชีวเคมีที่ซับซ้อน ซึ่งแต่ละขั้นตอนสามารถถูกรบกวนได้:

  • การกลายพันธุ์และการยับยั้งการทำงานของไทโรซีนไคเนสของตัวรับอินซูลินเป็นไปได้
  • อาจลดลงและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมฟอสโฟอิโนซิไทด์-3-ไคเนสอาจบกพร่อง
  • การรวมตัวขนส่ง GLUT4 เข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลินอาจได้รับผลกระทบ

รูปแบบการพัฒนาภาวะดื้อต่ออินซูลินแตกต่างกันไปในแต่ละเนื้อเยื่อ การลดลงของจำนวนตัวรับอินซูลินนั้นสังเกตได้ส่วนใหญ่ในอะดิโปไซต์ ในขณะที่ในไมโอไซต์นั้นสังเกตได้ไม่ชัดเจนนัก กิจกรรมไทโรซีนไคเนสของตัวรับอินซูลินตรวจพบได้ทั้งในไมโอไซต์และโครงสร้างไขมัน ความผิดปกติของการเคลื่อนย้ายของตัวส่งกลูโคสภายในเซลล์ไปยังเยื่อหุ้มพลาสมาจะพบได้ชัดเจนกว่าในเซลล์ไขมัน

การเปลี่ยนแปลงความไวของกล้ามเนื้อ ตับ และโครงสร้างไขมันมีบทบาทพิเศษในการพัฒนาการดื้อต่ออินซูลิน กล้ามเนื้อตอบสนองโดยการเพิ่มไตรกลีเซอไรด์และการเผาผลาญกรดไขมันอิสระ ส่งผลให้การขนส่งและการดูดซึมกลูโคสในเซลล์กล้ามเนื้อลดลง เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์ถูกผลิตขึ้นจากกรดไขมันอิสระ จึงเกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง การเพิ่มขึ้นของไตรกลีเซอไรด์จะทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินมากขึ้น เนื่องจากไตรกลีเซอไรด์ไม่ใช่ตัวต่อต้านอินซูลินจากฮอร์โมน เป็นผลให้หน้าที่และความอุดมสมบูรณ์ของตัวขนส่งกลูโคส GLUT4 ลดลง [ 8 ]

การดื้อต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อตับเกี่ยวข้องกับความไม่สามารถของอินซูลินในการยับยั้งการสร้างกลูโคสใหม่ ซึ่งนำไปสู่การผลิตกลูโคสเพิ่มขึ้นโดยเซลล์ตับ เนื่องมาจากกรดไขมันอิสระส่วนเกิน การขนส่งและการฟอสโฟรีเลชันของกลูโคสจึงถูกยับยั้ง และการสร้างกลูโคสใหม่จะถูกกระตุ้น ปฏิกิริยาเหล่านี้ส่งผลให้ความไวต่ออินซูลินลดลง

ภาวะดื้อต่ออินซูลินจะทำให้กิจกรรมของไลโปโปรตีนไลเปสและไตรกลีเซอไรด์ไลเปสในตับเปลี่ยนแปลงไป ส่งผลให้มีการผลิตและปล่อยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้น ทำให้กระบวนการกำจัดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำหยุดชะงัก เมื่อระดับของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้น กรดไขมันอิสระในเลือดก็จะสะสมอยู่ในเกาะของ Langerhans ส่งผลให้เบต้าเซลล์เกิดภาวะไขมันเป็นพิษ ซึ่งจะไปรบกวนสถานะการทำงานของเซลล์

การดื้อต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อไขมันแสดงให้เห็นโดยการลดลงของความสามารถในการต่อต้านลิโปติกของอินซูลิน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสะสมของกรดไขมันอิสระและกลีเซอรอล [ 9 ]

กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมันมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการก่อตัวของภาวะทางพยาธิวิทยา ในผู้ป่วยโรคอ้วน เซลล์ไขมันจะขยายตัว มีการแทรกซึมของเซลล์และพังผืด กระบวนการไหลเวียนโลหิตเปลี่ยนแปลง และการผลิตอะดิโปไคน์จะถูกรบกวน ระดับของเซลล์ส่งสัญญาณการอักเสบที่ไม่จำเพาะ เช่น โปรตีนซีรีแอคทีฟ เม็ดเลือดขาว ไฟบริโนเจน จะเพิ่มขึ้นในเลือด เนื้อเยื่อไขมันสร้างไซโตไคน์และอิมมูโนคอมเพล็กซ์ที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ การแสดงออกของตัวขนส่งกลูโคสภายในเซลล์จะถูกบล็อก ส่งผลให้การใช้กลูโคสลดลง [ 10 ]

กลไกการก่อโรคอีกประการหนึ่งอาจเกิดจากการปลดปล่อยอะดิโปไซโตไคน์ที่ไม่เหมาะสม เช่น เลปติน เรซิสติน อะดิโปเนกติน และอื่นๆ นอกจากนี้ยังไม่สามารถแยกแยะบทบาทของภาวะเลปตินในเลือดสูงได้ เป็นที่ทราบกันดีว่ามีการเชื่อมโยงระหว่างเลปติน อะดิโปไซต์ และโครงสร้างของตับอ่อน ซึ่งจะกระตุ้นการผลิตอินซูลินเมื่อความไวต่ออินซูลินลดลง

ปัจจัยบางประการที่ส่งผลต่อการพัฒนาของภาวะดื้อต่ออินซูลินคือการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของความไวต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อตับ ในกรณีนี้ อินซูลินจะไม่มีผลยับยั้งกระบวนการสร้างกลูโคสใหม่ ระดับกรดไขมันอิสระในเลือดของผู้ป่วยที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอจะมีผลเพิ่มเติมด้วย [ 11 ]

ปัจจัยก่อโรคอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้น:

  • การขาดวิตามินดี; [ 12 ]
  • การสลายตัวของความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรต
  • การพัฒนาของโรคเมตาบอลิกซินโดรม;
  • การพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและรังไข่

แพทย์ส่วนใหญ่ระบุว่ากลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบและการดื้อต่ออินซูลินมีความเชื่อมโยงกันด้วยกระบวนการก่อโรคหลายอย่าง กลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบเป็นพยาธิสภาพที่มีหลายปัจจัยซึ่งมาพร้อมกับรอบเดือนที่ล้มเหลว การไม่ตกไข่เป็นเวลานานและภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินไป การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและขนาดของรังไข่

ภาวะดื้อต่ออินซูลินมีบทบาทพิเศษในการก่อตัวของภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินปกติ ความถี่ของปรากฏการณ์นี้ในผู้หญิงที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นรังไข่หลายใบอยู่ที่ประมาณ 40-55% ขึ้นไป ภาวะอินซูลินในเลือดสูงเกินปกติจะเพิ่มการทำงานของไซโตโครม P450c17 ซึ่งเร่งการผลิตแอนโดรเจนโดยเซลล์ Tec และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของรังไข่ ส่งเสริมการผลิตเอสโตรเจนและฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง เมื่อระดับอินซูลินเพิ่มขึ้น การก่อตัวของโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศจะลดลง ส่งผลให้มีปริมาณเทสโทสเตอโรนชีวภาพอิสระเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ความไวของเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันต่อฮอร์โมนลูทีไนซิ่งยังเพิ่มขึ้นด้วย ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการสร้างลูทีไนซิ่งในรูขุมขนขนาดเล็ก เมื่อการเติบโตของรูขุมขนในแอนทรัลหยุดลง จะเกิดภาวะไขมันเกาะตับ

พบว่าในเวลาเดียวกันกับที่ระดับอินซูลินคงที่ ความเข้มข้นของแอนโดรเจนในรังไข่จะลดลงและรอบการตกไข่รายเดือนก็จะกลับมาเป็นปกติ

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตพบได้บ่อยในกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบมากกว่าในผู้หญิงที่มีระบบสืบพันธุ์ที่ทำงานได้ปกติ ผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 45 ปี มีแนวโน้มที่จะมีถุงน้ำในรังไข่หลายใบมากกว่าผู้หญิงที่ไม่ได้เป็นเบาหวานถึง 1.5 เท่า ในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้หญิงที่มีกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบและดื้อต่ออินซูลินมีความเสี่ยงต่อการเกิดเบาหวานขณะตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นปัญหาทางการแพทย์เร่งด่วนสำหรับทั่วโลก ซึ่งเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้น และความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนที่สูง รวมถึงความยากลำบากในแผนการรักษา กลไกการเกิดโรคพื้นฐานของโรคเบาหวานประเภท 2 รวมถึงการดื้อต่ออินซูลินโดยตรง สาเหตุของการเกิดอาจแตกต่างกัน แต่มักเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ขององค์ประกอบสองประการ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ได้มา ตัวอย่างเช่น มีหลายกรณีที่ความเสี่ยงต่อการดื้อต่ออินซูลินเพิ่มขึ้นในสายเลือดแรก ปัจจัยกระตุ้นสำคัญอีกประการหนึ่งคือโรคอ้วน ซึ่งเมื่ออาการรุนแรงขึ้น สภาวะทางพยาธิวิทยาจะยิ่งแย่ลง [ 13 ] ดังนั้น ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดและเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวานคือโรคเส้นประสาทจากเบาหวาน ซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้อินซูลิน ระดับของการดื้อต่ออินซูลิน และความผิดปกติของผนังหลอดเลือด

ภาวะดื้อต่ออินซูลินส่งผลต่อการพัฒนาของความผิดปกติของระบบเผาผลาญและหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งเกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อโครงสร้างและการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ดัชนีความดันโลหิต ซึ่งแสดงออกมาโดยความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจร่วมกัน [ 14 ]

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและเนื้องอกของหูด

ผู้เชี่ยวชาญชี้ให้เห็นสัญญาณเตือนทางอ้อมบางอย่างของการดื้อต่ออินซูลินหรือภาวะเบาหวานก่อนวัย สัญญาณหนึ่งคือหูดหรือแพพิลโลมาที่พบบริเวณคอ รักแร้ ขาหนีบ และหน้าอก แพพิลโลมาเองไม่เป็นอันตราย แต่หากเริ่มปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันและต่อเนื่อง แสดงว่ามีปัญหาสุขภาพ เช่น ภาวะอินซูลินในเลือดสูง ซึ่งเป็นสัญญาณบ่งชี้ถึงโรคเบาหวาน

แพพิลโลมาคือเนื้องอกขนาดเล็กที่ยื่นออกมาจากผิวหนัง เนื้องอกเหล่านี้ไม่เป็นอันตราย เว้นแต่จะสัมผัสกับแรงเสียดทานและแสงแดดตลอดเวลา

หากดื้อต่ออินซูลิน มักจะเกิดการปรากฏตัวของหูดหงอนไก่ร่วมกับอาการทางผิวหนังอื่นๆ ด้วย:

  • อาการคันผิวหนังโดยไม่ทราบสาเหตุ;
  • การหายของแผลล่าช้า;
  • การเกิดจุดด่างดำ (มักเกิดขึ้นบริเวณรอยพับของผิวหนังตามธรรมชาติ)
  • มีลักษณะเป็นจุดสีแดงหรือสีเหลือง

ในกรณีที่ไม่ได้รับการดูแล ผิวหนังจะเปลี่ยนแปลง หยาบกร้าน หย่อนคล้อย หลุดลอก มีรังแค และผมดูไม่เงางาม ในสถานการณ์เช่นนี้ จำเป็นต้องไปพบแพทย์เพื่อตรวจวินิจฉัยตามขั้นตอนที่จำเป็น

การดื้อต่ออินซูลินจากการเผาผลาญ

ส่วนประกอบหลักอย่างหนึ่งของการดื้อต่ออินซูลินจากการเผาผลาญคือความดันโลหิตสูงหรือความดันโลหิตสูง ซึ่งเป็นความผิดปกติของหลอดเลือดที่พบบ่อยที่สุด ตามสถิติ ผู้ป่วยประมาณ 30-45% ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงเป็นประจำจะมีอาการดื้อต่ออินซูลินหรือความผิดปกติของความทนต่อกลูโคสควบคู่กัน การดื้อต่ออินซูลินทำให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อ "เปิด" กลไกเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ทำให้ระบบประสาทซิมพาเทติกทำงานมากเกินไป เมื่อเทียบกับภาวะดื้อต่ออินซูลินและปริมาณอินซูลินในเลือดที่เพิ่มขึ้น การตอบสนองของเอ็นโดทีเลียมจะลดลง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดลงของกิจกรรมไนตริกออกไซด์ การสร้างพรอสตาไซคลินน้อยลง และการผลิตสารทำให้หลอดเลือดหดตัวเพิ่มขึ้น

การพัฒนาของกลุ่มอาการเมตาบอลิกในวัยรุ่นเกิดจากการสร้างการเชื่อมโยงการทำงานใหม่ระหว่างกลไกต่อมไร้ท่อและระบบประสาทในช่วงวัยรุ่น ระดับฮอร์โมนเพศ ฮอร์โมนการเจริญเติบโต และคอร์ติซอลเพิ่มขึ้น ในสถานการณ์เช่นนี้ การดื้อต่ออินซูลินจะมีลักษณะทางสรีรวิทยาและเป็นเพียงชั่วคราว ในบางกรณีเท่านั้น การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการต่อมไร้ท่อและระบบประสาท และการปรับตัวของการเผาผลาญที่ไม่เพียงพอ นำไปสู่ความล้มเหลวของกลไกการควบคุม ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรคอ้วนพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง ในระยะเริ่มต้น อาจเกิดการทำงานมากเกินไปของระบบไฮโปทาลามัสและการสร้างเรติคูลาร์ การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต โพรแลกติน ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก โกนาโดโทรปินเพิ่มขึ้น เมื่ออาการแย่ลงไปอีก การทำงานของกลไกไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองจะหยุดชะงักลงอย่างสมบูรณ์ การทำงานของเอ็นต่อมใต้สมอง-ไฮโปทาลามัส-ระบบต่อมไร้ท่อส่วนปลายจะหยุดชะงัก

อาการ ของการดื้อต่ออินซูลิน

สัญญาณบ่งชี้ภาวะดื้อต่ออินซูลินที่พบได้บ่อยที่สุด แต่ไม่ใช่สัญญาณหลัก คือ การเพิ่มขึ้นของไขมันหน้าท้อง โดยไขมันจะสะสมบริเวณหน้าท้องและ "ข้างลำตัว" เป็นหลัก อันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือโรคอ้วนในช่องท้อง ซึ่งเนื้อเยื่อไขมันจะสะสมรอบอวัยวะต่างๆ ทำให้อวัยวะต่างๆ ไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ [ 15 ]

ไขมันหน้าท้องยังส่งผลต่อการเกิดโรคอื่นๆ อีกด้วย เช่น

  • โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัว
  • เนื้องอก รวมถึงเนื้องอกร้าย
  • ความดันโลหิตสูง;
  • โรคข้อ;
  • ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน
  • ความผิดปกติของรังไข่ในสตรี

เนื่องจากภาวะดื้อต่ออินซูลินมีปฏิกิริยาและกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง ในทางการแพทย์จึงรวมเข้าไว้ด้วยกันเป็นกลุ่มอาการที่เรียกว่าเมตาบอลิก กลุ่มอาการดังกล่าวประกอบด้วยอาการแสดงต่อไปนี้:

  • การเกิดโรคอ้วนลงพุง;
  • ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องมากกว่า 140/90 mmHg;
  • ภาวะดื้อต่ออินซูลินเอง
  • ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล มีเศษส่วน "ไม่ดี" เพิ่มขึ้น และเศษส่วน "ดี" ลดลง

ในกรณีที่รุนแรง กลุ่มอาการเมตาบอลิกจะมีอาการแทรกซ้อน เช่น หัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง เป็นต้น เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าว จำเป็นต้องทำให้ร่างกายมีน้ำหนักปกติ ตรวจวัดความดันโลหิตและน้ำตาลในเลือดอย่างสม่ำเสมอ รวมถึงระดับคอเลสเตอรอลในเลือด [ 16 ]

สัญญาณภายนอกแรกเริ่ม

ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนา ภาวะดื้อต่ออินซูลินจะไม่แสดงออกมาในรูปแบบใดๆ เลย ความเป็นอยู่โดยรวมจะไม่ได้รับผลกระทบ และไม่มีสัญญาณภายนอกใดๆ อาการแรกจะปรากฏในภายหลัง:

ชั้นไขมันในบริเวณเอวเพิ่มขึ้น (ในผู้ชายปริมาตรรอบเอวเริ่มเกิน 100-102 ซม. และในผู้หญิง - มากกว่า 88-90 ซม.) ค่อยๆ พัฒนากลายเป็นสิ่งที่เรียกว่า โรคอ้วนในช่องท้อง หรือ โรคอ้วนลงพุง;

ปัญหาผิวหนังเกิดขึ้น: ผิวแห้ง มักมีรังแคและลอกเป็นขุย จุดด่างดำอาจปรากฏขึ้นในบริเวณรอยพับตามธรรมชาติ (รักแร้ คอ ใต้ราวนม ขาหนีบ เป็นต้น) และเกิดการเสียดสีบ่อยครั้ง (เช่น ข้อศอก) เนื่องมาจากการผลิตเมลานินเพิ่มขึ้นอันเป็นผลตอบสนองต่อกิจกรรมอินซูลินที่มากเกินไป

อาการอยากกินขนมเพิ่มมากขึ้น ทำให้ไม่สามารถทนต่อช่วงเวลาห่างระหว่างมื้ออาหารที่ยาวนานได้ รู้สึกต้องการ "เคี้ยวอะไรสักอย่างตลอดเวลา" รู้สึกอิ่มแม้จะกินอาหารมื้อใหญ่แล้วก็ตาม

หากเราพิจารณาการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ก่อนอื่นเราจะพูดถึงการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินในขณะท้องว่าง รวมถึงระดับคอเลสเตอรอลและกรดยูริกที่สูง

น้ำหนักเกินเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักประการหนึ่งที่ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต การศึกษาทางวิทยาศาสตร์หลายชิ้นยืนยันว่าความเสี่ยงต่อการดื้อต่ออินซูลินจะเพิ่มขึ้นตามมวลไขมันที่สะสมในร่างกาย นอกจากนี้ยังปฏิเสธไม่ได้ว่าการเกิดโรคอ้วนในช่องท้องบ่งบอกถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผลกระทบต่อหัวใจและการเผาผลาญที่เป็นอันตราย ดังนั้น การคำนวณดัชนีมวลกายและการวัดเส้นรอบเอวจึงมีความจำเป็นในการประเมินความเสี่ยงของผู้ป่วย

การเกิดโรคอ้วนและความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของภาวะดื้อต่ออินซูลินในพื้นหลังของภาวะผิดปกติและการโตของอะดิโปไซต์ วงจรอุบาทว์เกิดขึ้นโดยก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาและทางสรีรวิทยาอื่นๆ มากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สัญญาณหลักของภาวะดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินจะแสดงออกมาในรูปของความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง หลอดเลือดแดงแข็ง เป็นต้น โรคต่างๆ เช่น เบาหวาน โรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง โรคไขมันพอกตับ ก็มีความเกี่ยวข้องกับน้ำหนักเกินเช่นกัน [ 17 ]

อาการดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่มีน้ำหนักปกติจะไม่ชัดเจนเท่ากับอาการอ้วน อาการดังกล่าวอาจเป็นความผิดปกติของรอบเดือน (รวมทั้งการไม่ตกไข่) ภาวะฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกินไป กลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่หลายใบ และเป็นผลให้เกิดภาวะมีบุตรยาก ภาวะอินซูลินในเลือดสูงเกินไปจะกระตุ้นให้เกิดการผลิตแอนโดรเจนในรังไข่และกดการหลั่งของโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศในตับ ซึ่งจะเพิ่มการไหลเวียนของแอนโดรเจนอิสระในระบบไหลเวียนโลหิต

แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะอ้วนอย่างเห็นได้ชัด แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบภาวะดื้อต่ออินซูลินในผู้หญิงที่ผอม ความคิดก็คือ คนผอมหลายคนมีไขมันสะสมในช่องท้องจำนวนมาก ซึ่งสะสมอยู่รอบอวัยวะภายใน ปัญหาเช่นนี้มักมองไม่เห็นด้วยตา แต่ตรวจพบได้จากการตรวจวินิจฉัยเท่านั้น ปรากฏว่าแม้จะมีดัชนีมวลกายที่เหมาะสม คนเหล่านี้ก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากในการเกิดโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญ โรคเบาหวาน และโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มักพบไขมันในช่องท้องส่วนเกินในผู้หญิงที่ผอมซึ่งรักษาน้ำหนักด้วยการรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียวและละเลยการออกกำลังกาย จากการศึกษาพบว่าการออกกำลังกายที่เพียงพอและสม่ำเสมอเท่านั้นจึงจะป้องกันการเกิดโรคอ้วนภายในได้ [ 18 ]

จิตสรีรวิทยาของการดื้อต่ออินซูลินในสตรี

สาเหตุของภาวะดื้อต่ออินซูลินนั้น มีการพูดถึงปัจจัยทางพันธุกรรม โรคติดเชื้อไวรัส และกลไกภูมิคุ้มกันตนเองมากที่สุด นอกจากนี้ ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัยทางจิตสังคมต่อเสถียรภาพของความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในเด็ก

ความสัมพันธ์ระหว่างอารมณ์ที่ตื่นเต้นมากเกินไปกับการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อและปฏิกิริยาเครียดได้รับการค้นพบแล้ว ความรู้สึกกลัวและโกรธกระตุ้นต่อมหมวกไต ส่งผลให้อะดรีนาลีนกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ทำให้มีการปล่อยกลูโคสเพื่อรักษาพลังงานเพิ่มขึ้น

จนกระทั่งเมื่อประมาณ 50 ปีที่ผ่านมา มีการเสนอแนะว่าความเครียดทางอารมณ์ ความกลัว ความวิตกกังวลอย่างรุนแรงหรือยาวนาน ความรู้สึกอันตราย และความขัดแย้งที่ยาวนานมีส่วนทำให้มีการหลั่ง catecholamine เพิ่มขึ้น ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น และการเกิดภาวะกลูโคซูเรีย

ความเสี่ยงต่อความผิดปกติได้รับการเสริมกำลังโดยข้อจำกัดของกลไกการควบคุมใดๆ ความไม่สามารถของสิ่งมีชีวิตที่จะเอาชนะความเครียดที่รุนแรงและยาวนาน [ 19 ]

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและการตั้งครรภ์

จากผลการศึกษาจำนวนมากพบว่าในสตรีมีครรภ์ โดยเฉพาะในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ จะเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งเป็นภาวะที่ปรับตัวได้ เพราะภาวะนี้จะกำหนดการปรับโครงสร้างพลังงานเพื่อให้ทารกเติบโตอย่างแข็งแรง ภาวะดื้อต่ออินซูลินมักเกิดจากอิทธิพลของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของรกและการทำงานของตัวขนส่งกลูโคสที่ลดลง การเกิดภาวะอินซูลินในเลือดสูงเพื่อชดเชยในช่วงแรกจะช่วยรักษาระดับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตให้อยู่ในระดับปกติ อย่างไรก็ตาม ภาวะดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาดังกล่าวภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายในสามารถเปลี่ยนเป็นภาวะผิดปกติได้ง่าย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสูญเสียความสามารถของเซลล์เบต้าในการหลั่งอินซูลินอย่างเข้มข้น

ภาวะดื้อต่ออินซูลินมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ เบาหวานขณะตั้งครรภ์ ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์และครรภ์เป็นพิษ ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน อุณหภูมิร่างกายของทารกต่ำ การคลอดบุตรไม่ดี และอุ้งเชิงกรานแคบ

ค่า HOMA ที่ค่อนข้างสูงในช่วงเริ่มตั้งครรภ์นั้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ อาการไม่พึงประสงค์ดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินมักทำให้ต้องผ่าตัดคลอดโดยไม่ได้ตั้งใจ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นประมาณ 2 เท่า)

ภาวะดื้อต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาส่งผลเสียต่อการตั้งครรภ์โดยทั่วไป เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนอย่างมาก เช่น ความเสี่ยงของการแท้งบุตรในไตรมาสที่ 1-2 ครรภ์เป็นพิษ ภาวะรกเกาะต่ำเรื้อรัง นอกจากนี้ยังบ่งชี้ถึงภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในช่วงแรกเกิดของทารกแรกเกิด เช่น ระบบประสาทส่วนกลางถูกทำลาย ภาวะขาดออกซิเจน อาการบวมน้ำ ภาวะทารกโตช้า ความถี่ของทารกตัวใหญ่เพิ่มขึ้น

การดื้อต่ออินซูลินทางพยาธิวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์มีดังต่อไปนี้:

  • หากค่า HOMA-IR มากกว่า 2.21 +/- 0.64 ในไตรมาสที่ 2;
  • ในไตรมาสที่ 3 อัตราเกิน 2.84 +/- 0.99

ภาวะดื้อต่ออินซูลินในเด็ก

ภาวะดื้อต่ออินซูลินและกลุ่มอาการเมตาบอลิกที่เกี่ยวข้องถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 อุบัติการณ์ดังกล่าวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามสัดส่วนของจำนวนเด็กอ้วนที่เพิ่มขึ้น [ 20 ]

ภาวะดื้อต่ออินซูลินมีความเกี่ยวข้องอย่างแยกไม่ออกกับพันธุกรรม ลักษณะเฉพาะของโภชนาการของเด็ก การใช้ยา การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน และวิถีการใช้ชีวิต

ความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้เพิ่มขึ้นในวัยเด็ก:

  • หากคุณมีน้ำหนักเกิน;
  • หากมีแนวโน้มทางพันธุกรรมโดยตรง ไม่ว่าจะเป็นโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง หรือหลอดเลือดแดงแข็ง [ 21 ]
  • หากน้ำหนักแรกเกิดมากกว่า 4 กก.

อาการดื้อต่ออินซูลินในเด็กมักไม่ชัดเจน บางครั้งเด็กจะบ่นว่าอ่อนล้าตลอดเวลา รู้สึกหิวหรือกระหายน้ำอย่างกะทันหัน มองเห็นไม่ชัด รอยถลอกและบาดแผลหายช้า เด็กส่วนใหญ่ที่มีอาการเมตาบอลิกซินโดรมมักมีอาการเฉื่อยชา มีแนวโน้มเป็นโรคซึมเศร้า อาหารที่พวกเขารับประทานจะเน้นไปที่อาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต (ไม่ดีต่อสุขภาพ เช่น ขนมหวาน อาหารจานด่วน เป็นต้น) เด็กเล็กอาจเกิดภาวะปัสสาวะรดที่นอนได้

หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการเกิดพยาธิสภาพดังกล่าว ควรปรึกษาแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อในเด็กโดยเร็วที่สุด และทำการทดสอบที่จำเป็น

รูปแบบ

ความไวของเนื้อเยื่อในร่างกายต่ออินซูลินถูกกำหนดโดยปัจจัยต่างๆ ได้แก่ อายุและน้ำหนักของบุคคล สภาพร่างกายและความอดทน โรคเรื้อรังและนิสัยที่ไม่ดี การรับประทานอาหารและวิถีชีวิต [ 22 ]

ภาวะดื้อต่ออินซูลินพบได้ในเบาหวานชนิดที่ 2 เช่นเดียวกับโรคและภาวะการทำงานอื่นๆ อีกหลายชนิด ซึ่งลักษณะอาการจะแตกต่างกันไปตามความผิดปกติของระบบเผาผลาญ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อแบ่งประเภทของพยาธิวิทยาตามนี้:

  • ทางสรีรวิทยา - เป็นกลไกการปรับตัวชั่วคราวที่ "เปิดขึ้น" ในช่วงระยะเวลาหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงการบริโภคและการปลดปล่อยพลังงาน - ตัวอย่างเช่น ในระหว่างตั้งครรภ์หรือวัยแรกรุ่น ในวัยชรา หรือในช่วงที่ได้รับสารอาหารที่ไม่เหมาะสม
  • ระบบเผาผลาญ - พัฒนาพร้อมกันกับความผิดปกติของการเผาผลาญ - โดยเฉพาะในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีการชดเชยไม่เพียงพอ ภาวะกรดคีโตนในเลือดจากเบาหวาน ภาวะอดอาหารนาน โรคอ้วน พิษสุรา
  • ภาวะดื้อต่ออินซูลินของต่อมไร้ท่อ - เกี่ยวข้องกับโรคของต่อมหลั่งภายใน และเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย กลุ่มอาการคุชชิง ฟีโอโครโมไซโตมา ภาวะอะโครเมกาลี
  • โรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่อ - มาพร้อมกับความดันโลหิตสูง ไตวายเรื้อรัง ตับแข็ง มะเร็งลำไส้ใหญ่ ติดเชื้อในกระแสเลือด โรคไหม้ เป็นต้น

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

ผลที่ตามมาจากการดื้อต่ออินซูลินที่พบได้บ่อยที่สุดคือโรคเบาหวานและโรคหัวใจและหลอดเลือด ความจริงก็คือการเกิดขึ้นของภาวะดื้อต่ออินซูลินนั้นเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเสื่อมลงของการทำงานของฮอร์โมนนี้ในการทำให้หลอดเลือดขยายตัว และการสูญเสียความสามารถในการขยายตัวของหลอดเลือดแดงเป็นระยะเริ่มต้นของการก่อตัวของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต - โรคหลอดเลือดผิดปกติ

นอกจากนี้ ภาวะดื้อต่ออินซูลินยังก่อให้เกิดเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาหลอดเลือดแดงแข็ง เนื่องจากส่งผลต่อการทำงานของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและกระบวนการสลายไฟบริน [ 23 ]

อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดจากการดื้อต่ออินซูลินคือโรคเบาหวานชนิดที่ 2 สาเหตุของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของเหตุการณ์ดังกล่าวคือการชดเชยภาวะอินซูลินในเลือดสูงเป็นเวลานานและการลดลงของเซลล์เบต้า การผลิตอินซูลินลดลง และการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง [ 24 ]

การวินิจฉัย ของการดื้อต่ออินซูลิน

การตรวจพบภาวะดื้อต่ออินซูลินในระยะเริ่มต้นถือเป็นงานวินิจฉัยที่ค่อนข้างยาก เนื่องจากไม่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจนเพื่อให้ผู้ป่วยสงสัยถึงปัญหาและรีบไปพบแพทย์ในเวลาที่เหมาะสม ในกรณีส่วนใหญ่ ความผิดปกติจะถูกตรวจพบระหว่างการตรวจต่อมไร้ท่อเพื่อหาภาวะน้ำหนักเกินหรือเบาหวาน

เพื่อประเมินสภาพร่างกายและความจำเป็นในการรักษา แพทย์อาจแนะนำให้ทำการทดสอบต่อไปนี้:

  • การตรวจเลือดทั่วไป - เพื่อแยกโรคโลหิตจางและโรคอักเสบ;
  • การตรวจปัสสาวะทั่วไป - เพื่อประเมินการทำงานของไต ซึ่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวาน
  • การตรวจเลือดทางชีวเคมี - ตรวจสภาพตับและไต เพื่อตรวจสอบคุณภาพของการเผาผลาญไขมัน

การทดสอบอื่น ๆ ที่เป็นไปได้ ได้แก่:

  • ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (อย่างน้อย 8 ชั่วโมงหลังอดอาหาร)
  • การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส (เจาะเลือดดำ 2 ครั้ง คือ ขณะท้องว่าง และภายหลังเจาะเลือดกลูโคสเจือจางด้วยน้ำ)
  • ฮีโมโกลบินไกลเคต
  • อินซูลิน, โพรอินซูลิน, ซี-เปปไทด์, ดัชนี HOMA, ฟรุคโตซามีน

ฉันควรทำการทดสอบอะไรบ้างเพื่อตรวจภาวะดื้อต่ออินซูลิน?

  • การทดสอบการกดอินซูลิน การประเมินภาวะดื้อต่ออินซูลินนั้นขึ้นอยู่กับการให้กลูโคสเป็นเวลานานพร้อมกับการยับยั้งการตอบสนองของเซลล์เบตาและการผลิตกลูโคสภายในร่างกายพร้อมกัน หากระดับกลูโคสในภาวะสมดุลมากกว่าหรือเท่ากับ 7.0 ถือว่ามีการดื้อต่ออินซูลิน
  • การทดสอบความทนต่อกลูโคสทางปาก โดยวัดระดับกลูโคส ซีเปปไทด์ และอินซูลินในขณะท้องว่างและ 2 ชั่วโมงหลังจากรับประทานกลูโคส
  • การทดสอบความทนต่อกลูโคสทางเส้นเลือด ช่วยในการระบุการหลั่งอินซูลินแบบเฟสในระหว่างการให้กลูโคสและอินซูลินตามแผนผัง ดัชนี SI-4 นาที ˉ¹ ใช้เพื่อยืนยันภาวะดื้อต่ออินซูลิน
  • ดัชนีความต้านทานอินซูลิน โฮมา ไอร์ ค่าสัมประสิทธิ์จะคำนวณหลังจากการตรวจเลือด โดยจะคำนึงถึงค่าอินซูลินและระดับกลูโคสในพลาสมาในขณะท้องว่าง ดัชนีความต้านทานอินซูลินที่สูง - มากกว่า 2.7 - บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติ
  • ดัชนี Caro คำนวณโดยหารดัชนีความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดด้วยดัชนีระดับอินซูลิน ในกรณีนี้ ดัชนีความต้านทานอินซูลินที่ต่ำ ซึ่งน้อยกว่า 0.33 บ่งชี้ว่ามีความผิดปกติ

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือสามารถทำได้โดยการตรวจอัลตราซาวนด์ช่องท้องก่อนเป็นอันดับแรก วิธีนี้ช่วยให้คุณระบุความผิดปกติของโครงสร้างในตับอ่อนและตับได้ การศึกษานี้มักจะซับซ้อน ในขณะเดียวกันก็สามารถประเมินสภาพของถุงน้ำดี ไต ม้าม เพื่อติดตามการพัฒนาของโรคที่เกี่ยวข้องได้

นอกจากนี้ยังสามารถกำหนดมาตรการวินิจฉัยอื่น ๆ ได้อีกด้วย โดยเฉพาะการระบุภาวะแทรกซ้อนของการดื้อต่ออินซูลิน:

  • การสแกนหลอดเลือดของไต หลอดเลือดแดงใหญ่ของแขนงสมองและหลอดเลือดของส่วนล่างของร่างกาย
  • การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ;
  • การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ Holter;
  • ตรวจวัดความดันโลหิตทุกวัน;
  • การส่องกล้องตรวจตา;
  • การตรวจดูจอประสาทตา (Folk lens)
  • การวัดความดันตา, การวัดสายตา

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และ 2 กับโรคเบาหวานชนิดโมโนเจนิก ซึ่งจำเป็นต่อการเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้อง นอกจากนี้ การวินิจฉัยที่ถูกต้องจะกำหนดแนวทางการดำเนินของโรคและให้แนวคิดเกี่ยวกับความเสี่ยงที่อาจเกิดภาวะแทรกซ้อน

มีความจำเป็นพิเศษในการวินิจฉัยแยกโรคในผู้ป่วยประเภทต่อไปนี้:

  • เด็กและผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน;
  • เด็กที่ตรวจพบภาวะคีโตนูเรียหรือภาวะกรดคีโตนในเลือด
  • ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวรุนแรง

การวินิจฉัยแยกโรคจะทำโดยเกี่ยวข้องกับโรคต่อไปนี้:

  • โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีการเปลี่ยนแปลงทำลายล้างในเบต้าเซลล์ของตับอ่อนจนเกิดภาวะขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์
  • โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินเป็นหลักหรือมีการหลั่งอินซูลินบกพร่อง
  • ร่วมกับโรคเบาหวานชนิดอื่นๆ (โรคทางพันธุกรรมของการทำงานทางการทำงานของเบต้าเซลล์ โรคทางพันธุกรรมของการออกฤทธิ์ของอินซูลิน โรคของส่วนนอกของตับอ่อน โรคต่อมไร้ท่อ โรคเบาหวานที่เกิดจากยา โรคติดเชื้อ โรคเบาหวานที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน)
  • เบาหวานขณะตั้งครรภ์ (เกิดในระหว่างตั้งครรภ์)

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษา ของการดื้อต่ออินซูลิน

การรักษาภาวะดื้อต่ออินซูลินไม่จำเป็นเสมอไป เนื่องจากภาวะดังกล่าวอาจปกติในบางช่วงของชีวิต เช่น ภาวะดื้อต่ออินซูลินทางสรีรวิทยาจะเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นในวัยรุ่น และในผู้หญิงระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งถือเป็นบรรทัดฐานของร่างกายในการปรับตัวให้เข้ากับช่วงเวลาอดอาหารที่ยาวนานขึ้น [ 25 ]

ภาวะดื้อต่ออินซูลินเป็นโรคที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่อง หากไม่ได้รับการรักษา ความเสี่ยงที่จะเกิดโรคร้ายแรงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

จะลดการดื้อต่ออินซูลินได้อย่างไร? ขั้นแรก จำเป็นต้องทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ เมื่อชั้นไขมันลดลง ความไวของเซลล์ต่ออินซูลินก็จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น

การลดน้ำหนักสามารถทำได้สองวิธีหลัก คือ การออกกำลังกายสม่ำเสมอและปรับเปลี่ยนการรับประทานอาหาร

ควรออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ รวมถึงออกกำลังกายแบบแอโรบิกอย่างน้อยสัปดาห์ละ 3 ครั้ง ครั้งละ 40-50 นาที แนะนำให้ว่ายน้ำ จ็อกกิ้งเบาๆ เต้นรำ โยคะ แอโรบิก การออกกำลังกายแบบแอคทีฟจะส่งเสริมให้กล้ามเนื้อทำงานหนัก และท้ายที่สุดแล้ว ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อจะมีตัวรับอินซูลินจำนวนมาก ซึ่งจะพร้อมสำหรับอินซูลิน

การรับประทานอาหารแคลอรีต่ำโดยจำกัดหรือกำจัดคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยว (น้ำตาล คุกกี้ ขนมหวาน ขนมอบ) อย่างเคร่งครัดเป็นอีกขั้นตอนที่จำเป็นในการเอาชนะภาวะดื้อต่ออินซูลิน หากเป็นไปได้ ควรหลีกเลี่ยงอาหารว่างหรือทำให้มีประโยชน์ต่อร่างกายมากที่สุด ควรเพิ่มสัดส่วนของไฟเบอร์ในอาหารและลดไขมันจากสัตว์โดยเพิ่มน้ำมันพืช

ผู้ป่วยจำนวนมากสังเกตว่าการลดน้ำหนักด้วยการดื้อต่ออินซูลินนั้นค่อนข้างยาก ในสถานการณ์เช่นนี้ หากการควบคุมอาหารและการออกกำลังกายที่เพียงพอไม่สามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่คาดหวัง แพทย์จะสั่งจ่ายยา โดยส่วนใหญ่มักจะรวมถึงการใช้ยาเมตฟอร์มิน ซึ่งเป็นยาที่เพิ่มความไวต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อ ลดการสะสมของกลูโคส (คือ ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับ) เร่งการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ และยับยั้งการดูดซึมในลำไส้ เมตฟอร์มินต้องใช้ตามใบสั่งแพทย์เท่านั้นและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ที่ดูแล ห้ามใช้ยานี้โดยเด็ดขาด เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียงและมีข้อห้ามใช้มากมาย

ยารักษาโรค

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้ว การรักษาทางพยาธิวิทยาของการดื้อต่ออินซูลินนั้นประกอบด้วยแนวทางที่ไม่ใช้ยาเป็นหลัก โดยมุ่งเป้าไปที่การแก้ไขน้ำหนักและโภชนาการ หลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดี และเพิ่มกิจกรรมทางกาย นั่นคือ การใช้ชีวิตอย่างมีสุขภาพดี การทำให้ร่างกายมีน้ำหนักปกติและลดไขมันในช่องท้องนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลินและการกำจัดปัจจัยเสี่ยงภายใน จากการศึกษาพบว่าในผู้ที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการเผาผลาญ เมื่อน้ำหนักปกติ ความเข้มข้นของเอนโดทีลิน-1 ซึ่งเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะเดียวกัน ระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบก็ลดลงด้วย ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวลดลงมากกว่า 10% สามารถลดอิทธิพลของปัจจัยต่างๆ ในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ

ในกรณีที่ไม่มีผลลัพธ์ตามที่คาดหวังต่อพื้นหลังของวิธีการที่ไม่ใช้ยา (และไม่ใช่วิธีอื่นแทน) จะมีการสั่งจ่ายยา ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาดังกล่าวรวมถึงการใช้ไทอะโซลิดินไดโอนและบิ๊กวไนด์

ยาหลักและเป็นที่นิยมมากที่สุดในกลุ่มยาบิ๊กวนิด เมตฟอร์มิน จะทำให้ความไวต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อตับเป็นปกติ ซึ่งจะเห็นได้จากปฏิกิริยาไกลโคเจนและการสร้างกลูโคสใหม่ในตับลดลง ผลกระทบต่อกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันจะน้อยลงเล็กน้อย จากผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์พบว่าผู้ป่วยที่รับประทานเมตฟอร์มินมีความเสี่ยงต่อการเกิดอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และอัตราการเสียชีวิตลดลงมากกว่า 40% การพยากรณ์โรคใน 10 ปีก็ดีขึ้นเช่นกัน โดยพบว่าน้ำหนักกลับมาเป็นปกติ ภาวะดื้อต่ออินซูลินลดลง ไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาลดลง ความดันโลหิตคงที่ ยาสามัญชนิดหนึ่งที่มีเมตฟอร์มินคือ กลูโคฟาจ โดยขนาดเริ่มต้นมักจะเป็น 500-850 มก. วันละ 2-3 ครั้งพร้อมอาหาร ขนาดยาสูงสุดที่แนะนำคือ 3,000 มก. ต่อวัน โดยแบ่งเป็น 3 ขนาด

กลุ่มยาอีกกลุ่มหนึ่งคือไทอะโซลิดินไดโอน หรือลิแกนด์สังเคราะห์ของตัวรับแกมมาที่ถูกกระตุ้นโดยตัวรับที่กระตุ้นด้วยเปอร์ออกซิโซมโพรลิเฟอเรเตอร์ ตัวรับดังกล่าวส่วนใหญ่อยู่ในนิวเคลียสเซลล์ของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน นอกจากนี้ยังมีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ ตับ และเนื้อเยื่อไตด้วย ไทอะโซลิดินไดโอนสามารถเปลี่ยนแปลงการถอดรหัสยีนในการควบคุมการเผาผลาญกลูโคส-ไขมัน กลิตาโซนมีประสิทธิภาพเหนือกว่าเมตฟอร์มินในการลดความต้านทานต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน

สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเมตาบอลิกซินโดรม ควรกำหนดให้ใช้ยาที่ยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน นอกจากจะลดภาวะดื้อต่ออินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพแล้ว ยาเหล่านี้ยังมีผลในการลดความดันโลหิตและป้องกันหลอดเลือดแข็ง ไม่รบกวนการเผาผลาญพิวรีน-ลิปิด มีคุณสมบัติในการปกป้องหัวใจและไต

ยาที่บล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน II มีคุณสมบัติทางการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญที่คล้ายคลึงกัน โดยยับยั้งการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก นอกจากจะลดความต้านทานต่ออินซูลินแล้ว การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต-ไขมันและพิวรีนยังดีขึ้นด้วย

จนถึงปัจจุบัน ยา Moxonidine ซึ่งเป็นตัวแทนของสารกระตุ้นตัวรับอิมีดาโซลีนหลายชนิดได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพ ยานี้ออกฤทธิ์กับตัวรับ ทำให้การทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกคงที่ และยับยั้งการทำงานของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ซึ่งทำให้การย่อยสลายไขมันและระดับกรดไขมันอิสระลดลง ทำให้จำนวนเส้นใยที่ดื้อต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่างลดลง เร่งการขนส่งและการเผาผลาญกลูโคส เป็นผลจากกระบวนการเหล่านี้ ความไวต่ออินซูลินจะเพิ่มขึ้น ไตรกลีเซอไรด์จะลดลง และปริมาณไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงจะเพิ่มขึ้น

ยาอื่น ๆ ที่แพทย์อาจสั่งแสดงไว้ในตาราง

โครเมียมแอคทีฟ

ยาที่ช่วยลดอาการติดน้ำตาล ลดความอยากกินของหวาน ช่วยให้ทนต่ออาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำได้ง่ายขึ้น โครเมียมแอคทีฟอาจแนะนำให้ใช้เป็นยาเสริมสำหรับภาวะดื้อต่ออินซูลินและเบาหวานชนิดที่ 2 ขนาดยามาตรฐาน: 1 เม็ดต่อวันพร้อมอาหาร ระยะเวลาของการรักษาคือ 2-3 เดือน

เบอร์เบอรีน

อัลคาลอยด์จากพืช มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ภาวะไขมันในเลือดสูง และความผิดปกติของระบบเผาผลาญอื่นๆ รับประทานเบอร์เบอรีน 1 แคปซูลวันละไม่เกิน 3 ครั้งพร้อมน้ำ ระยะเวลาในการบำบัดคือ 2-4 สัปดาห์

อิโนซิทอล

โมโนวิตามินที่ช่วยให้เยื่อหุ้มเซลล์ทำงานปกติ ควบคุมการทำงานของอินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผู้ป่วยผู้ใหญ่รับประทาน 1 แคปซูลต่อวันหรือวันเว้นวัน

อาหารเสริม

ในบรรดาผลิตภัณฑ์เสริมอาหารอื่นๆ อาจแนะนำผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้:

ไดอาเบเท็กซ์ บาลานซ์ (Vitera)

วิเจย์ซาร์ ฟอร์เต้ (เฮลาแพลนท์);

ซัคคาโรนอร์ม ดอปเปลเฮิร์ซ แอคทีฟ;

กลูโคส (ป้องกัน);

เบาหวานตัวอักษร

การรับประทานอาหารในภาวะดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นแหล่งพลังงานหลักของร่างกาย ในแต่ละปี ผู้คนบริโภคอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรตมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งย่อยง่ายและให้พลังงานสูง เมื่อเวลาผ่านไป คาร์โบไฮเดรตจะผลิตอินซูลินมากขึ้นเพื่อให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อนำไปใช้เป็นอาหารและพลังงาน กลูโคสที่มีมากเกินไปจะสะสมในเนื้อเยื่อไขมันและตับ (ไกลโคเจน)

อินซูลินอาจเรียกได้ว่าเป็นฮอร์โมนที่ "กักเก็บ" ไขมัน เนื่องจากมันกระตุ้นให้กลูโคสเข้าสู่โครงสร้างไขมัน และมีส่วนร่วมในการผลิตไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมัน และยับยั้งการสลายไขมัน

เมื่อมีอินซูลินมากเกินไปในกระแสเลือด การทำให้น้ำหนักตัวกลับมาเป็นปกติแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย อย่างไรก็ตาม ปัญหาสามารถแก้ไขได้ด้วยแนวทางที่เหมาะสมในการปรับเปลี่ยนอาหาร คุณไม่ควรรับประทานอาหารว่างบ่อยๆ เพราะทุกมื้อ แม้จะมื้อเล็กก็ตาม อินซูลินจะถูกปล่อยออกมา และระดับอินซูลินที่สูงจะยังคงรักษาไว้ได้ด้วยอาหารว่างดังกล่าว เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ นักโภชนาการแนะนำให้เปลี่ยนเป็นรับประทานอาหาร 3 มื้อต่อวัน โดยเว้นระยะห่างระหว่างมื้อโดยเฉลี่ย 4 ชั่วโมงหรือมากกว่านั้น คุณภาพของการลดน้ำหนักและการแก้ไขภาวะดื้อต่ออินซูลินขึ้นอยู่กับเรื่องนี้โดยตรง

หลักการรับประทานอาหารตามปกติส่วนใหญ่ต้องเปลี่ยนแปลง สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงดัชนีน้ำตาลของอาหารที่บริโภค ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นหลังจากรับประทานอาหาร

ดัชนีน้ำตาลสามารถเป็นดังนี้:

  • ต่ำ (น้อยกว่า 55);
  • กลาง (56 ถึง 69)
  • สูง (เกิน 70)

ผลิตภัณฑ์ที่มีปริมาณน้ำตาลต่ำและปานกลางสามารถอยู่ในอาหารได้ แต่ผลิตภัณฑ์ที่มีปริมาณน้ำตาลสูงจะถูกแยกออกจากเมนูโดยเด็ดขาด อันดับแรกคือ น้ำตาลและขนมหวานทุกชนิด ขนมอบและขนมปังขาว อาหารจานด่วนและของขบเคี้ยว น้ำอัดลมหวานและน้ำผลไม้ในซอง ปลา เนื้อขาว ไข่ ผัก สมุนไพร เบอร์รี่ ผลไม้ที่ไม่ใช่แป้งและผักรากจะถูกทิ้งไว้ในเมนู

อาหารที่ช่วยลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน

การบริโภคอาหารในผู้ป่วยดื้อต่ออินซูลินควรเพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มผลิตภัณฑ์ดังต่อไปนี้:

  • แอปเปิ้ลและลูกแพร์;
  • มะเขือ;
  • ถั่วลันเตาและถั่วเขียว;
  • ถั่วต่างๆ รวมถึงถั่วหน่อไม้ฝรั่ง
  • แอปริคอทและพีช;
  • กะหล่ำปลี (กะหล่ำปลีขาว กะหล่ำปลีแดง บร็อคโคลี่ กะหล่ำบรัสเซลส์ กะหล่ำดอก);
  • หัวบีท,แครอท;
  • นม 3%;
  • แตงกวาและมะเขือเทศ;
  • ถั่วเลนทิล;
  • ผลไม้เบอร์รี่ (แบล็กเบอร์รี่ ราสเบอร์รี่ ลูกเกด มัลเบอร์รี่);
  • เมล็ดพืช ถั่ว (เมล็ดฟักทองและเมล็ดงา เมล็ดทานตะวัน ถั่วสน วอลนัท ถั่วลิสง พิสตาชิโอ)
  • รำข้าวสาลี

การเพิ่มอาหารทะเล (หอยนางรม ปู ปลาทะเล สาหร่าย กุ้ง) เข้าไปในเมนูอาหารจะส่งผลดีต่อความเป็นอยู่ของผู้ป่วย

สามารถบริโภคบัควีท ข้าวโอ๊ต ข้าวสาลี และข้าวบาร์เลย์ได้ในปริมาณปานกลาง

การอดอาหารแบบเป็นช่วงๆ

ระบบการรับประทานอาหารและรูปแบบการกินเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลโดยตรงต่อภาวะดื้อต่ออินซูลิน ระบบการรับประทานอาหารแบบหนึ่งที่ได้รับความนิยมอย่างมากในหมู่ผู้ที่ต้องการลดน้ำหนักคือการอดอาหารเป็นช่วงๆ ซึ่งเป็นระบบการรับประทานอาหารเฉพาะที่ช่วงการรับประทานอาหารสลับกับช่วงการอดอาหารบางช่วง และแทบจะไม่มีข้อจำกัดใดๆ เกี่ยวกับอาหารเลย (ยกเว้นเฉพาะคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวเท่านั้น)

สาระสำคัญของระบอบการปกครองนี้คือแนวคิดที่ว่าในกระบวนการวิวัฒนาการ มนุษย์ถูกบังคับให้อดอาหารติดต่อกันหลายชั่วโมง ซึ่งช่วยให้รักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ และเพิ่มความอดทนและการปรับตัวของร่างกาย ควรสังเกตว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินมักเกิดจากความจริงที่ว่าผู้คนกินอาหารที่มีแคลอรีสูงโดยไม่จำกัดเวลาและปริมาตร และไม่ค่อยเคลื่อนไหว ซึ่งทำให้ระดับกลูโคสและอินซูลินสูงขึ้น ทำให้เกิดโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ

การอดอาหารแบบเป็นช่วงๆ สามารถทำได้ 3 รูปแบบพื้นฐานดังต่อไปนี้:

  1. โดยถือว่ามีการอดอาหาร 16-18 ชั่วโมงต่อวัน / รับประทานอาหารได้ 6-8 ชั่วโมง
  2. โดยถือว่ามีการอดอาหาร 12 ชั่วโมง / ปริมาณอาหารที่อนุญาตให้บริโภค 12 ชั่วโมง
  3. โดยถือว่ามีการอดอาหาร 14 ชั่วโมง / รับประทานอาหารได้ 10 ชั่วโมง

ผู้ป่วยบางรายยังอดอาหารนานขึ้นเพื่อต้านอินซูลิน เช่น 24 ถึง 72 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม นักโภชนาการระบุว่าการรับประทานอาหารในลักษณะดังกล่าวอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพ ดังนั้นพวกเขาจึงไม่แนะนำให้รับประทานอย่างแพร่หลาย

โดยทั่วไป การอดอาหารระยะสั้นมีผลดีต่อระดับอินซูลินและกลูโคสในผู้ที่ดื้อต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตาม ควรเริ่มใช้วิธีการควบคุมอาหารนี้หลังจากปรึกษากับแพทย์ก่อนเท่านั้น

วิตามินสำหรับต้านอินซูลิน

การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าวิตามินบี 7 (ไบโอติน) ส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญกลูโคสในร่างกาย ไบโอตินมีคุณสมบัติในการลดความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดหลังรับประทานอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังช่วยปรับการตอบสนองของอินซูลินต่อปริมาณน้ำตาลให้เหมาะสมและลดระดับความต้านทานต่ออินซูลินอีกด้วย

จนถึงปัจจุบัน การใช้ไบโอตินกำลังได้รับการศึกษาวิจัยอย่างจริงจัง อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าวิตามินชนิดนี้กระตุ้นการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยที่ฟอกไต รวมถึงผู้ป่วยโรคเบาหวานได้อย่างมีนัยสำคัญ

ไบโอตินมีอยู่ในอาหารหลายชนิด โดยเฉพาะตับ ไข่แดง เมล็ดพืชและถั่ว ผลิตภัณฑ์จากนม อะโวคาโด เป็นต้น แต่ว่าวิตามินชนิดนี้ละลายน้ำได้ ดังนั้นจึงไม่สะสมในร่างกาย และต้องได้รับร่วมกับอาหารหรืออาหารเสริมที่แพทย์สั่งเท่านั้น

นักโภชนาการบางคนระบุว่าการเสริมด้วยโทโคฟีรอล ซึ่งเป็นอาหารเสริมวิตามินอี เป็นสิ่งจำเป็น มีข้อมูลว่าโทโคฟีรอลช่วยลดจำนวนตัวรับอินซูลินได้อย่างมาก ลดการดื้อต่ออินซูลิน และปรับปรุงการใช้กลูโคสในร่างกาย ผู้เชี่ยวชาญมีหลักฐานมากมายที่บ่งชี้ว่าการขาดวิตามินอีส่งผลเสียต่อการเผาผลาญ และอาจทำให้การดื้อต่ออินซูลินแย่ลง

คาร์โบไฮเดรตในภาวะดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเป็นหนึ่งในสารอาหารหลักที่ร่างกายต้องการอย่างสม่ำเสมอและเพียงพอ ในบรรดาสารอาหารหลักอื่นๆ ได้แก่ ไขมันและโปรตีน คาร์โบไฮเดรตให้พลังงานแก่ร่างกายเป็นหลัก โดยคาร์โบไฮเดรต 1 กรัมจะให้พลังงาน 4 แคลอรี่ คาร์โบไฮเดรตจะถูกย่อยเป็นกลูโคสซึ่งเป็นแหล่งพลังงานพื้นฐานสำหรับกล้ามเนื้อและสมอง

อาหารชนิดใดที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงเป็นพิเศษ:

  • เบเกอรี่และพาสต้า;
  • ผลิตภัณฑ์จากนม;
  • ลูกอม;
  • ธัญพืช เมล็ดพืช ถั่ว;
  • ผลไม้,ผัก

คาร์โบไฮเดรตสามารถแสดงได้ด้วยไฟเบอร์ แป้ง และน้ำตาล สองอย่างแรกเป็นคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน ในขณะที่น้ำตาลเป็นคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวที่ย่อยง่ายและย่อยง่าย ดังนั้น น้ำตาลจึงเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเกือบจะในทันที ซึ่งไม่ดีอย่างยิ่งสำหรับภาวะดื้อต่ออินซูลิน

คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนจะถูกย่อยสลายช้าลง ดังนั้นดัชนีกลูโคสจึงค่อยๆ เพิ่มขึ้น ในขณะที่ลดโอกาสในการเกิดการสะสมไขมัน

คาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนมีอยู่ในอาหารเหล่านี้:

  • ซีเรียล;
  • ผลไม้และผัก (แอปเปิ้ล, เบอร์รี่, แครอท, กะหล่ำปลี, ฯลฯ);
  • พืชตระกูลถั่ว

สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ผู้เชี่ยวชาญแนะนำดังนี้:

  • เลิกกินน้ำตาลไปเลย;
  • แทนที่แป้งขาวและอาหารอบที่ทำจากแป้งขาวด้วยผลิตภัณฑ์อนาล็อกที่ทำจากธัญพืชทั้งเมล็ด
  • เพิ่มอาหารจากพืชเข้าไปในอาหารของคุณ
  • รับประทานผักเป็นมื้อแรกทุกวัน โดยควรทานคู่กับถั่วหรือถั่วเลนทิล

จากขนมหวาน ขนมอบ น้ำผลไม้ซอง คุกกี้ และโซดาหวาน ควรเลิกเสียดีกว่า

คาร์โบไฮเดรตที่มีประโยชน์มากที่สุดคือไฟเบอร์ ไฟเบอร์จากอาหารมีผลดีต่อหัวใจ ช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่ เมื่อไฟเบอร์ที่ละลายน้ำได้ผ่านลำไส้เล็ก มันจะจับกับกรดน้ำดี ซึ่งจะขัดขวางการดูดซึมกลับ คอเลสเตอรอลถูกใช้เพื่อผลิตกรดน้ำดีในตับต่อไป (คอเลสเตอรอลที่ไม่ได้ใช้ยังคงอยู่ในกระแสเลือด และเป็นที่ทราบกันดีว่าระดับคอเลสเตอรอลที่สูงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างมาก) เมื่อบริโภคไฟเบอร์ 10 กรัมต่อวัน ตัวบ่งชี้คอเลสเตอรอล "ไม่ดี" จะลดลง 7%

แอลกอฮอล์ในภาวะดื้อต่ออินซูลิน

ผลการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการดื่มแอลกอฮอล์แม้เพียงเล็กน้อยก็อาจทำให้ภาวะดื้อต่ออินซูลินเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ ส่งผลให้เกิดภาวะกรดคีโตนในเลือดสูง และหลอดเลือดผิดปกติ ในผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง มักมีอาการผิดปกติของระบบเผาผลาญอย่างรุนแรง การทำงานของตับผิดปกติ และตับอ่อนทำงานผิดปกติ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปอาจทำให้มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ในระยะเริ่มแรก เมื่อดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำ ร่างกายจะผลิตอินซูลินเพิ่มขึ้น จนเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปจะทำให้การหลั่งของตับอ่อนลดลง

พบภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในระยะแรกของการถอนแอลกอฮอล์ และพบภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะที่สองและสาม

ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตมักแสดงออกมาโดยค่าน้ำตาลกลูโคสขณะอดอาหารลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และในผู้ป่วยจำนวนมาก จะพบว่าระดับกลูโคสในเลือดลดลงอย่างมาก

หากตับได้รับผลกระทบ การสลายตัวของอินซูลินจะบกพร่องและเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ หากตับอ่อนได้รับผลกระทบเป็นหลัก การผลิตอินซูลินจะลดลง แต่การสลายตัวจะยังคงเป็นปกติ ส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปส่งผลให้ภาวะโปรตีนในเลือดผิดปกติรุนแรงขึ้นและดัชนีไกลโคไซเลชันเพิ่มขึ้น ยับยั้งกระบวนการไหลเวียนโลหิตในเยื่อบุตา และทำให้ไตทำงานผิดปกติ

ผู้เชี่ยวชาญจากสมาคมเบาหวานแห่งอเมริกาให้คำแนะนำต่อไปนี้สำหรับผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน:

  • ไม่ควรดื่มแอลกอฮอล์เกิน 1 หน่วยบริโภคต่อวันสำหรับผู้หญิง และ 2 หน่วยบริโภคสำหรับผู้ชาย (1 หน่วยบริโภคเทียบเท่ากับเอธานอล 10 กรัม)
  • ไม่ควรดื่มขณะท้องว่างหรือขณะมีระดับน้ำตาลในเลือดผิดปกติ;
  • อย่าดื่มหมดภายในอึกเดียว
  • การดื่มน้ำดื่มเป็นประจำให้เพียงพอเป็นสิ่งสำคัญในเวลาเดียวกัน
  • แทนที่จะใช้วอดก้า เบียร์ หรือแชมเปญ ควรเลือกไวน์ธรรมชาติแบบแห้งหรือกึ่งแห้งจะดีกว่า
  • หากไม่สามารถเลิกดื่มเบียร์ได้ ควรเลือกเบียร์แบบที่เบาที่สุดและเบาที่สุด

หากมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานสูง ควรเลิกเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเด็ดขาด

การป้องกัน

เพื่อป้องกันสิ่งนี้ ก่อนอื่นจำเป็นต้องทำให้ร่างกายมีน้ำหนักปกติ ออกกำลังกายทุกวัน ในระหว่างออกกำลังกาย กล้ามเนื้อจะดูดซับกลูโคสได้เกือบ 20 เท่าเมื่อเทียบกับตอนที่ยังสงบ กิจกรรมที่เป็นประโยชน์มากที่สุด ได้แก่ การว่ายน้ำ ปั่นจักรยาน การเดินอย่างหนัก สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่ากิจกรรมทางกายไม่จำเป็นต้องเป็นกีฬาเสมอไป เช่น การเดินออกกำลังกาย การทำความสะอาดอพาร์ตเมนต์อย่างเข้มข้น และการปีนขึ้นชั้นบนโดยไม่ต้องใช้ลิฟต์

มาตรการป้องกันที่จำเป็นอีกประการหนึ่งคือโภชนาการที่เหมาะสม ในอาหารควรลดปริมาณไขมันสัตว์และขนมหวาน งดดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อันตรายยังซ่อนอยู่จากไขมันและคาร์โบไฮเดรตซึ่งมีอยู่ในไส้กรอก ผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูป ผลิตภัณฑ์ขนมจากการผลิตทางอุตสาหกรรม อาหารจานหลักที่ควรอยู่ในเมนูประจำวัน ได้แก่ ผักต้ม ดิบ และอบ ผักราก พืชตระกูลถั่ว ถั่วเปลือกแข็ง อาหารทะเล ซีเรียล ผักใบเขียวที่มีประโยชน์มาก อาหารจะต้องมีโปรตีนในปริมาณที่เพียงพอ รวมทั้งโปรตีนจากพืช ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าส่วนประกอบของอบเชยสามารถมีบทบาทสำคัญในการบรรเทาและป้องกันสัญญาณและอาการของโรคเมตาบอลิกซินโดรม เบาหวานประเภท 2 รวมถึงโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคที่เกี่ยวข้อง [ 26 ]

คาร์โบไฮเดรตที่ย่อยง่ายจากเมนูไม่รวมน้ำตาล ขนมหวาน เค้ก ไอศกรีม นมข้นหวาน น้ำอัดลมหวาน แยม และคุกกี้ ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดนี้มีส่วนสำคัญที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน

พยากรณ์

ภาวะดื้อต่ออินซูลินสามารถแก้ไขได้ด้วยแนวทางที่ทันท่วงทีและครอบคลุม ซึ่งรวมถึงการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย

หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และนักโภชนาการทั้งหมด การพยากรณ์โรคก็ถือว่าดี สิ่งสำคัญทั้งในระหว่างการรักษาและหลังจากการรักษาคือการควบคุมปริมาณคาร์โบไฮเดรตในอาหาร (โดยเฉพาะน้ำตาลบริสุทธิ์และขนมหวาน) จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงวิถีชีวิตแบบพาสซีฟ ออกกำลังกายสม่ำเสมอ ไม่ให้น้ำหนักเกิน และหากเป็นโรคอ้วนอยู่แล้ว จำเป็นต้องทุ่มเทความพยายามทั้งหมดเพื่อควบคุมน้ำหนักให้อยู่ในระดับปกติ

นอกจากนี้ แม้ว่าการรักษาจะประสบความสำเร็จแล้ว ก็ควรตรวจติดตามภาวะดื้อต่ออินซูลินโดยการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด อินซูลิน และคอเลสเตอรอลเป็นระยะๆ

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.