ความผิดปกติของหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและสแตติน

โรคสะเก็ดเงินเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของการแพทย์ผิวหนังสมัยใหม่ ความสำคัญของโรคนี้เกิดจากความถี่ของประชากรที่สูง (2-3%) อาการทางระบบ การดื้อต่อการรักษาแบบดั้งเดิม และคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

โรคสะเก็ดเงินเป็นโรคผิวหนังเรื้อรังที่กลับมาเป็นซ้ำได้ซึ่งเกิดจากหลายสาเหตุ โดยมีลักษณะเด่นคือเซลล์ผิวหนังขยายตัวมากเกินไปและการแบ่งตัวของเซลล์ผิวหนังลดลง ปฏิกิริยาอักเสบในชั้นหนังแท้ โรคนี้มีลักษณะเด่นคือข้อต่อได้รับความเสียหายบ่อยครั้ง และอวัยวะอื่นๆ อาจมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา (หัวใจและหลอดเลือด ตา ลำไส้ ไต) โรคนี้ได้รับความสนใจเป็นพิเศษเนื่องจากไม่เพียงแต่โรคผิวหนังในสัดส่วนที่สูงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอัตราการเจ็บป่วยที่เพิ่มมากขึ้น อาการรุนแรงที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง ผู้ป่วยวัยรุ่น และผู้ป่วยพิการตั้งแต่อายุน้อย

ปัจจุบันโรคสะเก็ดเงินถือเป็นโรคผิวหนังอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน กลไกการพัฒนาของภูมิคุ้มกันเป็นแบบ Th-1 โดยมีการตอบสนองของเซลล์ร่วมกับการแสดงออกของอินเตอร์เฟอรอน (IFN) y, ปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก (TNF) a, การผลิตอินเตอร์ลิวคิน (IL) 1, 2, 6, 8, 17 เป็นต้น

ผู้ป่วยที่มีโรคทางภูมิคุ้มกันต่างๆ รวมทั้งโรคสะเก็ดเงิน มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคร่วม "ระบบ" เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) โรคอ้วน โรคเบาหวาน มะเร็งต่อมน้ำเหลือง โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินเกือบครึ่งหนึ่งที่มีอายุมากกว่า 65 ปี มีโรคร่วม 2-3 โรค ในโรคสะเก็ดเงิน โรคหลอดเลือดหัวใจร่วมเกิดขึ้นได้บ่อยกว่าประชากรทั่วไป (เกือบ 39% ของผู้ป่วย) เช่น ความดันโลหิตสูง (บ่อยกว่า 1.5 เท่า) โรคหัวใจขาดเลือด เป็นต้น ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินอายุน้อย 14% จะพบพยาธิสภาพของหลอดเลือดหัวใจร่วมในรูปแบบของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ ความผิดปกติของหัวใจเล็กน้อย (ลิ้นหัวใจไมทรัลหย่อน กล้ามเนื้อหัวใจอยู่ในตำแหน่งผิดปกติ) และความดันโลหิตสูง

การศึกษาขนาดใหญ่เกี่ยวกับความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจรวมถึงประวัติผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน 130,000 ราย ในโรคสะเก็ดเงินที่รุนแรง พบความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงร้อยละ 20 (ในกลุ่มควบคุม - 11.9%) โรคเบาหวานในร้อยละ 7.1 (ในกลุ่มควบคุม - 3.3%) โรคอ้วนในร้อยละ 20.7 (ในกลุ่มควบคุม - 13.2%) ไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วยร้อยละ 6 (ในกลุ่มควบคุม - 3.3%) ในโรคสะเก็ดเงิน พบเปอร์เซ็นต์ผู้สูบบุหรี่สูงกว่าที่ร้อยละ 30.1 (ในกลุ่มควบคุม - 21.3%) ในโรคผิวหนังที่ไม่รุนแรง ความแตกต่างเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมนั้นไม่เด่นชัดนัก แต่ยังคงมีความสำคัญทางสถิติ ข้อมูลที่คล้ายกันนี้ได้รับจากการวิเคราะห์ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินในการศึกษาวิจัย EXPRESS-II ที่ใช้ infliximab อุบัติการณ์ของโรคเบาหวานอยู่ที่ 9.9% ความดันโลหิตสูง 21.1% ไขมันในเลือดสูง 18.4% ซึ่งสูงกว่าค่าปกติในประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ มีการระบุกลไกหลายประการที่ทำให้ความดันหลอดเลือดแดงสูงขึ้นในโรคสะเก็ดเงิน ประการแรก มีการสังเกตเห็นการผลิตเอนโดทีลิน-1 ซึ่งเป็นปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวได้สูงขึ้นโดยเซลล์เคอราติโนไซต์ ประการที่สอง ระดับออกซิเดชันของอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นในโรคสะเก็ดเงินทำให้การทำงานของหลอดเลือดลดลงและการดูดซึมของไนตริกออกไซด์ลดลง

นักวิทยาศาสตร์ยุโรปใช้ข้อมูลย้อนหลังในการระบุว่าโรคสะเก็ดเงินเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย นอกจากนี้ ความเสี่ยงต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงสุดอยู่ที่ผู้ป่วยอายุน้อยที่มีอาการสะเก็ดเงินรุนแรง โดยพบว่าผู้ป่วยอายุน้อยที่เป็นโรคสะเก็ดเงินมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นร้อยละ 50 อายุขัยของผู้ป่วยดังกล่าวสั้นกว่าคนปกติ โดยผู้ชายมีอายุขัยเพียง 3.5 ปี และผู้หญิงมีอายุขัยเพียง 4.4 ปี

โรคสะเก็ดเงินจะมาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นทั้งในเวลากลางวันและกลางคืนตามการตรวจวัดแบบ Holter ซึ่งเรียกว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือห้องหัวใจ (supraventricular arrhythmia) ในโรคสะเก็ดเงินที่รุนแรง จะเกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป

เกล็ดเลือดจะเกาะติดกับเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ถูกกระตุ้น หลั่งไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบหลายชนิด ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของคราบไขมันในหลอดเลือดแดงในระยะเริ่มต้นในโรคสะเก็ดเงิน

สันนิษฐานว่าการพัฒนาของอาการเจ็บป่วยร่วมนั้นน่าจะขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพทั่วไปของโรคที่เกี่ยวข้อง และไม่ขึ้นอยู่กับปัจจัยทางเศรษฐกิจ การเข้าถึงการรักษาพยาบาล ฯลฯ การอักเสบมีบทบาทสำคัญในพยาธิสภาพของโรคระบบอักเสบเรื้อรังหลายชนิด เช่น โรคสะเก็ดเงิน โรคไขข้ออักเสบ โรคลูปัสเอริทีมาโทซัส และการเกิดหลอดเลือดแข็ง ในหลักคำสอนสมัยใหม่เกี่ยวกับโรคสะเก็ดเงิน บทบาทสำคัญในการเกิดโรคของการอักเสบเรื้อรังนั้นเกิดขึ้นเมื่อรวมกับ "ส่วนประกอบ" พยาธิสภาพทางภูมิคุ้มกัน (ลักษณะทางภูมิคุ้มกันของการอักเสบ) ซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติของระบบเผาผลาญและหลอดเลือด

ตามการศึกษาทางคลินิก โรคสะเก็ดเงินอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดแดงแข็ง ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดที่รู้จักกันดีเกี่ยวกับบทบาทของการอักเสบเรื้อรังในระบบในการพัฒนาของโรค การศึกษาทางคลินิกและการทดลองแสดงให้เห็นว่าบทบาทสำคัญในการพัฒนาหลอดเลือดแดงแข็งและโรคสะเก็ดเงินส่วนใหญ่เกิดจากไซโตไคน์ชนิดเดียวกัน (IL-1, -6, TNF a เป็นต้น) เหตุผลของการเชื่อมโยงระหว่างโรคสะเก็ดเงินกับหลอดเลือดแดงแข็งยังคงเป็นประเด็นถกเถียงทางวิทยาศาสตร์ แต่ในสภาวะทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ การอักเสบที่ไม่จำเพาะทั่วไปและความเสียหายต่อหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นได้จากอนุมูลอิสระที่มีปฏิกิริยา ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ถูกออกซิไดซ์ (LDL) แรงดันไฮโดรสแตติกสูง น้ำตาลในเลือดสูง เป็นต้น ความผิดปกติของเอ็นโดทีเลียมเป็นกลไกสากลอย่างหนึ่งของการเกิดโรคหลายชนิด ส่งผลให้โรคหลอดเลือดแข็ง หลอดเลือดแดงแข็ง เป็นต้น พัฒนาเร็วขึ้น

มีข้อมูลน้อยมากในเอกสารเกี่ยวกับสถานะการทำงานของเอ็นโดทีเลียมหลอดเลือดในโรคสะเก็ดเงิน ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินชาย พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของการทำงานของแฟกเตอร์ฟอนวิลเลอบรันด์ เอนโดทีลิน I โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการที่แพร่หลายและร่วมกับกลุ่มอาการเมตาบอลิก ความผิดปกติของเอ็นโดทีเลียมในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและความดันโลหิตสูงอาจเกิดจากการทำงานของการเผาผลาญออกซิเดชันของแอล-อาร์จินีนที่บกพร่อง และแสดงออกมาโดยการลดลงของการดูดซึมของ NO และระดับการปิดใช้งานที่สูง ภาวะเครียดออกซิเดชัน และการละเมิดสถานะสารต้านอนุมูลอิสระ ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน จากการตรวจอัลตราซาวนด์ พบว่าการทำงานของเอ็นโดทีเลียมบกพร่อง ชั้นอินติมา-มีเดียหนาขึ้นเมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง ซึ่งทำให้เราสามารถพิจารณาว่าโรคสะเก็ดเงินเป็นปัจจัยอิสระของหลอดเลือดแดงแข็งที่ไม่มีอาการ

ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดอาจเกิดจากปัจจัยต่างๆ เช่น ระดับโฮโมซิสเทอีนที่สูง LDL ภาวะดื้อต่ออินซูลิน เป็นต้น ซึ่งระดับดังกล่าวสัมพันธ์กับความผิดปกติของผนังหลอดเลือด ข้อมูลทางคลินิกและสถิติที่สะสมจากการศึกษาได้ยืนยันข้อเท็จจริงของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของกระบวนการหลอดเลือดแข็ง ตรวจพบภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิด IIb ซึ่งร่วมกับโรคสะเก็ดเงินรุนแรงในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินร้อยละ 72.3 และพบโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยร้อยละ 60 พบว่ามีโปรไฟล์ของซีรั่มที่ทำให้เกิดหลอดเลือดแข็งในผู้ป่วยชายที่เป็นโรคสะเก็ดเงินร่วมกับความดันโลหิตสูง ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดซ้ำๆ (แรงกดทางกลบนผนังหลอดเลือดในความดันโลหิตสูง เป็นต้น) และการไหลเข้าเฉพาะจุดของไลโปโปรตีนในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นเป็นกลไกหลักของหลอดเลือดแข็ง

เราได้แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของความผิดปกติของผนังหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินทั่วไปโดยอาศัยการศึกษาเนื้อหาในซีรั่มเลือดของปัจจัยบางอย่างที่ทำลายผนังหลอดเลือดและสารที่ผนังหลอดเลือดควบคุมการเจริญเติบโตของหลอดเลือด เครื่องหมายทางชีวเคมีจำนวนมากที่มุ่งเป้าไปที่การระบุความผิดปกติของผนังหลอดเลือดคือโปรตีนซีรีแอคทีฟ (CRP) ในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการเจริญเติบโตของผนังหลอดเลือด (VEGF) ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วย 83.9% ระดับ VEGF เกิน 200 pg / ml (มากกว่า 3 เท่าเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม) ระดับการเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้นี้ขึ้นอยู่กับระยะและอุบัติการณ์ของโรคผิวหนัง การมีพยาธิสภาพร่วม (หลอดเลือดหัวใจ) ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา CRP อย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินทั่วไป พบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ CRP และดัชนี PASI การศึกษาพารามิเตอร์สเปกตรัมไขมันในเลือดช่วยให้เราสามารถระบุความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วย 68% ความแตกต่างที่เชื่อถือได้ใน TC, LDL-C, VLDL-C และ TG ในผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่าและมากกว่า 45 ปีเมื่อเทียบกับผู้ที่มีสุขภาพดี (p < 0.05) ตรวจพบไขมันในเลือดสูงในผู้ป่วย 30.8% ที่มีอายุต่ำกว่า 45 ปีและ 75.0% ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 45 ปี ในผู้ป่วย 68% ระดับ LDL-C สูงกว่าปกติและตรวจพบไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ปริมาณ HDL-C ต่ำกว่าในผู้ที่มีสุขภาพดีใน 56% ของกรณี โดยส่วนใหญ่มักพบในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 45 ปี

การเลือกวิธีการรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินมักจะพิจารณาจากความรุนแรงของโรค ตามการประมาณการบางกรณี การรักษาแบบเฉพาะที่ได้ผลในผู้ป่วย 60-75% แต่ในกรณีของโรคสะเก็ดเงินที่แพร่หลาย จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยแสง การรักษาแบบระบบ หรือทั้งสองอย่างร่วมกัน วิธีการรักษาโรคสะเก็ดเงินแบบระบบทั้งหมดได้รับการออกแบบสำหรับระยะเวลาสั้น ๆ เนื่องจากมีผลข้างเคียงทางคลินิกที่สำคัญมากมายของยาที่ใช้ การบำบัดแบบระบบไม่สามารถควบคุมการดำเนินของโรคได้เป็นเวลานาน ผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินชนิดรุนแรงมักจะผิดหวังกับประสิทธิภาพของการรักษาที่ต่ำ จำเป็นต้องสังเกตผลของการบำบัดแบบระบบ (ไซโตสแตติก) ของโรคสะเก็ดเงินต่อสภาพของเอนโดทีเลียมหลอดเลือด และด้วยเหตุนี้ ความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดและหัวใจจึงเพิ่มขึ้น ดังนั้น การรักษาด้วยเมโธเทร็กเซตร่วมกับการออกฤทธิ์ต่อตับจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับโฮโมซิสเทอีนซึ่งเป็นหนึ่งในเครื่องหมายของความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในการเผาผลาญไขมันยังเป็นลักษณะเฉพาะของการบำบัดด้วยอะซิเทรติน ไซโคลสปอรินมีผลเป็นพิษต่อไต ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญในรูปแบบของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการให้ความสนใจกับการใช้สารยับยั้ง HMG-CoA reductase - สแตตินในโรคอักเสบเรื้อรังต่างๆ มากขึ้นเรื่อยๆ ในผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ พบความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างการใช้สแตติน (ซิมวาสแตติน อะตอร์วาสแตติน) กิจกรรมของโรค และระดับของเครื่องหมายการอักเสบ - CRP, IL-6 เป็นต้น มีความเห็นว่าสแตติน ซึ่งเป็นยาที่ลดไขมัน ยังมีผลแบบ pleiotropic เพิ่มเติมอีกจำนวนหนึ่งที่ไม่ใช่ไขมัน และสามารถใช้ได้ในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง (โรคผิวหนังแข็งจำกัด โรคลูปัสเอริทีมาโทซัสเรื้อรัง) ผลในการปกป้องอวัยวะของสแตติน - การทำงานของหลอดเลือดดีขึ้น ระดับของเครื่องหมายการอักเสบลดลง การทำลายเนื้อเยื่อ - พัฒนาได้เร็วกว่าการลดลงของปริมาณ TC ในเลือดมาก ในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง คุณสมบัติในการปรับภูมิคุ้มกันของสแตตินถือเป็นกลไกการออกฤทธิ์ที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่ง สแตตินมีความสามารถในการลดการแสดงออกและการทำงานของโมเลกุลต่างๆ บนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาว สามารถบล็อกการเคลื่อนตัวของนิวโทรฟิลและการเคลื่อนที่แบบเคมีแท็กซ์ของนิวโทรฟิล การหลั่งของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบบางชนิด เช่น TNF a, INF y

ในปี 2550 มีการนำเสนอผลการศึกษาครั้งแรกเกี่ยวกับการใช้ซิมวาสแตตินในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงิน การรักษาด้วยซิมวาสแตตินกับผู้ป่วย 7 รายเป็นเวลา 8 สัปดาห์ส่งผลให้ดัชนี PASI ลดลงอย่างน่าเชื่อถือถึง 47.3% และคุณภาพชีวิตดีขึ้นตามมาตรา DLQJ การรักษาผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและความดันโลหิตสูง 48 รายด้วยอะตอร์วาสแตตินร่วมกับการบำบัดมาตรฐานสามารถลดปริมาณ TC, TG และ LDL และดัชนี PASI ได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อสิ้นสุดเดือนที่ 1 ของการรักษา เมื่อถึงเดือนที่ 6 ของการบำบัด พบว่าผลทางคลินิกเพิ่มขึ้นอีก

โรสุวาสแตตินเป็นสแตตินรุ่นล่าสุดซึ่งเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase ที่สังเคราะห์ขึ้นทั้งหมด ยาตัวนี้มีครึ่งชีวิตที่ยาวนานที่สุดในบรรดาสแตตินทั้งหมด และเป็นสแตตินตัวเดียวที่ระบบไซโตโครม P450 เผาผลาญได้น้อยที่สุด ดังนั้น โอกาสที่ยาจะเกิดปฏิกิริยากับยาหลายชนิดจึงต่ำ คุณสมบัติของโรสุวาสแตตินนี้ช่วยให้การใช้ยาเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดที่ซับซ้อนสำหรับผู้ป่วยได้ง่ายขึ้น โมเลกุลของโรสุวาสแตตินมีคุณสมบัติชอบน้ำมากกว่าโมเลกุลของสแตตินอื่นๆ ส่วนใหญ่ มีความจำเพาะเจาะจงต่อเยื่อหุ้มเซลล์ตับสูง และมีผลยับยั้งการสังเคราะห์ LDL-C ได้ชัดเจนกว่าสแตตินอื่นๆ หนึ่งในคุณสมบัติหลักของโรสุวาสแตตินคือประสิทธิภาพในการลดไขมันตั้งแต่ขนาดเริ่มต้น (10 มก. ต่อวัน) โดยจะเพิ่มขึ้นตามขนาดยาที่เพิ่มขึ้นจนถึงระดับสูงสุด นอกจากนี้ ยังได้รับการยืนยันแล้วว่ายาตัวนี้สามารถช่วยเพิ่มระดับ HDL-C ได้อย่างน่าเชื่อถือ ซึ่งเป็นเครื่องหมายอิสระของความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจ และในแง่นี้ ยาตัวนี้จึงมีประสิทธิภาพเหนือกว่าอะตอร์วาสแตติน ศักยภาพในการต้านการอักเสบอันทรงพลังของโรสวาสแตตินสามารถอธิบายได้จากความสามารถในการเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายในความเข้มข้นที่สูงมาก ในขณะที่สแตตินตัวอื่น "ทำงาน" เฉพาะที่ตับเท่านั้น

ประสบการณ์การใช้โรสวาสแตติน (ขนาด 10 มก.) ร่วมกับการรักษาแบบผสมผสานกับผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินทั่วไป 24 ราย อายุระหว่าง 47-65 ปี แสดงให้เห็นว่ายาไม่เพียงแต่มีไขมันในเลือดต่ำเท่านั้น แต่ยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบอีกด้วยเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 4 ในระหว่างการรักษาด้วยโรสวาสแตติน พบว่าระดับ VEGF ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (36.2%) และ CRP ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (54.4%), TC ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (25.3%), TG ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (32.6%) และ LDL-C ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (36.4%) เมื่อเทียบกับค่าก่อนการรักษา โดยพบว่าค่าดัชนี PASI ลดลงอย่างน่าเชื่อถือ (จาก 19.3±2.3 เป็น 11.4±1.1 จุด)

ควรสังเกตว่าไม่มีการตรวจพบผลข้างเคียง รวมถึงการเปลี่ยนแปลงระดับของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสของตับ บิลิรูบิน และระดับน้ำตาลในเลือดในระหว่างที่รับประทานโรสุวาสแตติน

ดังนั้น การบำบัดด้วยโรสุวาสแตตินจึงไม่เพียงแต่ทำให้เศษส่วนไขมันที่ทำให้เกิดหลอดเลือดแข็งและปัจจัยการอักเสบลดลงเท่านั้น แต่ยังทำให้ระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดในหลอดเลือดลดลงด้วย การไม่มีความสัมพันธ์ระหว่าง CRP และ VEGF แสดงให้เห็นว่าการลดลงของ VEGF เป็นผลโดยตรงจากยา ไม่ใช่ผลที่เกิดจากผลต่อไขมันในเลือดและปัจจัยการอักเสบ ปัจจุบันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผลของสแตตินมีหลายแง่มุม ได้แก่ มีผลดีต่อสเปกตรัมของไขมัน การเติบโตของเนื้องอก ยับยั้งการพัฒนาของกระบวนการนี้ และมีผลดีต่อหลายแง่มุม (รวมถึงการทำงานของหลอดเลือดแข็งที่ดีขึ้น การทำงานของไนตริกออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น และอาจทำให้คราบพลัคที่ทำให้เกิดโรคสะเก็ดเงินและหลอดเลือดแข็งมีความเสถียรขึ้นเนื่องจากการยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ในสแตติน) เมื่อพิจารณาจากผลของสแตตินที่อธิบายไว้ข้างต้น รวมถึงความปลอดภัยในการใช้ ความเป็นไปได้ในการรับประทาน และต้นทุนที่ค่อนข้างต่ำ จึงดูเหมือนว่าเหมาะสมที่จะใช้สแตตินในโรคสะเก็ดเงิน

EI Sarian. ความผิดปกติของหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินและสแตติน // วารสารการแพทย์นานาชาติ - ฉบับที่ 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]