ความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

เป็นครั้งแรกที่ความล้มเหลวของอวัยวะหลายถูกอธิบายไว้ในผู้ป่วยผ่าตัด; ในภายหลังมันถูกแยกออกในกลุ่มอาการที่แยกต่างหาก (Baue A., 1975; 1980). По ความคิดเห็นของ VA Gologorgsky และเพื่อนร่วมงาน. (1985), А. В. Konycheva (1988), J. Zahringer и et al,. (1985), หลายอวัยวะล้มเหลวสามารถถือเป็นความล้มเหลวของการเกิดปฏิกิริยาการปรับตัวของอวัยวะและการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดขึ้นจากนี้จะแสดงในความผิดปกติของความสม่ำเสมอโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยสาเหตุของพวกเขาก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาและ.

[1], [2], [3]

ความล้มเหลวของอวัยวะหลายชนิดมีการพัฒนาอย่างไร?

ความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ จะมาพร้อมกับการรบกวนการเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญ

การสลายตัวของโปรตีนในกล้ามเนื้อ (หรือ "autocannibalism") โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเด่นชัดในระยะขั้วของโรค เพราะนี่คือการละเมิดของการกำจัดของพื้นผิวพลังงานแบบดั้งเดิมที่ - คาร์โบไฮเดรตและไขมันในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่สำคัญในการก่อตัวของการขาดแคลนพลังงานกลับไม่ได้และการพัฒนาของ proteinzavisimogo การเผาผลาญพลังงานซึ่งจะขึ้นอยู่กับการใช้งานของ proteolysis และการล่มสลายของโปรตีนโครงสร้างของอวัยวะที่สำคัญเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

สารที่หลั่งมาจากจุลินทรีย์ที่เปิดใช้งานและสารพิษไวรัส macrophages, เซลล์, เม็ดเลือดขาว (leukotrienes เอนไซม์ lysosomal อนุมูลออกซิเจน BAV ต่างๆ) มีความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดเซลล์และเนื้อเยื่อเกิดความเสียหาย สถานที่พิเศษในการทำให้เกิดโรคของความไม่เพียงพอของสารประกอบโพลีออไนนิคส์จะทำให้เกิดการออกซิเดชั่นอนุมูลอิสระซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกสากลของความเสียหายของเซลล์

สะสมเป็นสาระสำคัญต่อบทบาทนำความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและกระบวนการบำบัดน้ำเสียในหลายอวัยวะล้มเหลวและในหมู่ตัวแทนของแบคทีเรียสำคัญขั้นพื้นฐานที่มีเชื้อแบคทีเรียแกรมลบเจาะจากระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่มีเลือดและอวัยวะและดังนั้นจึงเสนอว่าระบบทางเดินอาหารเป็นชนิดของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าล้มเหลว multiorgan

คุณสมบัติของการพัฒนาของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

ลักษณะทั่วไปของผู้ป่วยในภาวะวิกฤติ - การติดเชื้อการบาดเจ็บการอักเสบการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อและภาวะ hypermetabolism สรุป - การพัฒนาความล้มเหลวของหลายอวัยวะ

การบาดเจ็บใด ๆ ที่นำไปสู่การพัฒนากระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาหลายสาย ผู้ไกล่เกลี่ยจะเป็นผู้นำในด้านความเสียหายของเซลล์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ การปลดปล่อยของพวกเขาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บและการช็อกการเปิดใช้งานของผู้ไกล่เกลี่ยช่วงชิงต่างๆระหว่างการบาดเจ็บที่บาดแผล (หลังผ่าตัด) ระดับความเสียหายที่เกิดขึ้นในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บมีผลต่อผลลัพธ์ของความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง mediators อักเสบ - ตัวชี้วัดความเสียหายของอวัยวะ - ให้คำจำกัดความในการพยากรณ์โรคนี้

ในกรณีของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆความสำคัญหลักคือ:

• สารพิษจากเชื้อแบคทีเรีย,
• mediators ของการอักเสบ,
• ความเสียหายที่เกิดกับ endothelium,
• การรบกวนของ homeostasis,
• ความเสียหายต่อจุลภาค

เป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนและการ reperfusion การรวมตัวของนิวโทรฟิลและการยึดเกาะเกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นของ endothelium Neutrophils ใช้อนุมูลอิสระของพวกเขาไกล่เกลี่ย, myeloperoxidase, hypochlorite, proteases พวกเขาทั้งหมดทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อและทำให้รุนแรงขึ้นเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน

ในระยะเริ่มต้นของการบาดเจ็บและช็อตคือการเปิดใช้งานของระบบที่สมบูรณ์, แข็งตัว fibrinolysis ระบบ kallikrein-kinin การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นให้เกิดทางเลือกและแบคทีเรีย - ตามแบบฉบับและทางเลือก เปิดใช้งานส่วนประกอบที่ช่วยเพิ่มการผลิตของ proinflammatory cytokines ที่ [TNF, IL-1 ปัจจัยเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งาน (PAF)] ขนาดใหญ่ เมมเบรนโจมตีที่ซับซ้อนของการเติมเต็ม (C5b-C9) คือการผลิตของรองผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ PGE2, thromboxane และ leukotriene ความเข้มข้นของ SZa และ C5b-C9 ในวันแรกหลังการบาดเจ็บสูงกว่าในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง การเปิดตัวของอนุมูลอิสระและโปรตีเอสฮีสตามีความซับซ้อน C5b-C9, thrombin นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ P- และ L-selectin และการยึดเกาะที่เพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิ endothelium ซึ่งก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นต่อไปของความเสียหายของเนื้อเยื่อและการเจริญเติบโตความรุนแรงของความล้มเหลวของอวัยวะ

ในช่วงเริ่มต้นของการบาดเจ็บสาหัสจะมีการเปิดใช้งานเซลล์จำนวนมากซึ่งจะสังเคราะห์สารสื่อประสาทที่ทำหน้าที่เป็นพิษต่อเนื้อเยื่อ ผลของการดำเนินการของผู้ไกล่เกลี่ยคือปฏิกิริยาอักเสบอย่างเป็นระบบ ในหลายกรณีการอักเสบที่เป็นระบบจะทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนและความเสียหายต่อหน้าที่ของอวัยวะด้วยการพัฒนาความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่าง ภาวะขาดสาร hypoxia และ reperfusion ทำให้เกิดเนื้อตายของ enterocytes และเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของผนังลำไส้ ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ (อยู่ในช่วงเริ่มต้นของการช็อก) มีการโยกย้ายของแบคทีเรียและสารพิษของพวกเขาจากลำไส้ของลำไส้เข้าไปในกระแสเลือด การขาดออกซิเจนในผนังลำไส้ทำให้เกิดการกระตุ้นของเนื้อเยื่อ lymphoid ที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ ในการไหลเวียนของระบบได้รับเป็นจำนวนมากของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lysozyme, กระ difenziny) ก่อให้เกิดความไม่เพียงพอของหลอดเลือด เหตุผลหลักคือไนโตรเจนออกไซด์ (NO) การเพิ่มขึ้นของการผลิต NO เกิดขึ้นเมื่อมีภาวะ hypoxia เนื่องจากมีการสังเคราะห์ NO synthase ในปอดตับม้ามและลำไส้ สถานที่สำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของโลหิตของอวัยวะถูกครอบครองโดยระบบ renin-angiotensin Angiotensin II เป็นตัวกลางที่ช่วยเพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือดโดยรวมและลดการไหลเวียนโลหิตของ mesenteric มีความสัมพันธ์ทางบวกระหว่างเนื้อหาของ phospholipase A2 (PLA2) การพัฒนา ARDS และ lethality ความผิดปกติของเนื้อเยื่อในเยื่อเมือกในลำไส้ที่ช็อกทำให้เกิดการโยกย้ายแบคทีเรียและเพิ่ม PLA2 เยื่อบุผิวในลำไส้ใหญ่มีจำนวนมากของ PLA2 ซึ่งเป็น hyperactivated โดย hypoperfusion อวัยวะ ภายใต้การกระทำของ PLA2 proinflammatory สังเคราะห์ไขมัน lizifosfolipidy (สารตั้งต้น PAF) และกรด arachidonic (สารตั้งต้นในการสังเคราะห์ eicosanoids) ที่ผล - เร่งความเร็วและการขยายกระบวนการของความเสียหายของเนื้อเยื่อ

อยู่ในขั้นเริ่มต้นของระบบการจับตัวเป็นก้อนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดพังผืดของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ การเปิดใช้งานของการก่อตัวภายในและภายนอกของ thrombin ซึ่งจะช่วยกระตุ้นการแสดงออกของ P-selectin ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่แปลง fibrinogen เข้า fibrin โมโนเมอร์และส่งเสริมการก่อตัวของมันทับถมก้อนของไฟบรินในเซลล์ของถุงลมที่เพิ่มขึ้นในการซึมผ่านของหลอดเลือดและ extravasation ของโปรตีนในพลาสมาในพื้นที่คั่นระหว่างปอดเนื้อเยื่อจะนำไปสู่ การพัฒนา ARDS กระตุ้นการทำงานของการแข็งตัวของเลือดผ่านทางเดินภายนอกเกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อและการแข็งตัวของปัจจัยปกเกล้าเจ้าอยู่หัว ปัจจัยเนื้อเยื่อที่พบในเนื้อเยื่อจำนวนมากรวมทั้งสมอง endothelium, ขนาดใหญ่, interstitium ถุงลมปอด การสะสมของ fibrin ควบคู่กับการยับยั้งการกิจกรรมละลายลิ่มเลือด (การเพิ่มความเข้มข้นของ plasminogen กระตุ้นยับยั้ง) ถือเป็นสาเหตุของการ atelectasis ระบายอากาศอัตราส่วนความผิดปกติ (ปะ) ความเสียหายทางสัณฐานวิทยาโครงสร้างถุงของปอด Hypercoagulation ก่อให้เกิดการพัฒนาของการแพร่ระบาด intravascular ก้อนสะสมไฟบรินในสายช่วยลดการไหลเวียนเลือดเนื้อเยื่อ microvascular และเร่งการพัฒนาของหลายอวัยวะล้มเหลว กิจกรรม procoagulant สูงเป็นลักษณะของผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บและแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดความเสียหายต่อความผิดปกติของอวัยวะวงจรคนกลางโดยเฉพาะในแง่ CFA - คนกลางที่เป็นพิษที่นำไปสู่การพัฒนาของหลายอวัยวะล้มเหลวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด

การกระตุ้นระบบการจับตัวเป็นก้อนและการยับยั้ง fibrynolysis ด้านลบของปรากฏการณ์นี้ได้รับการแก้ไขด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนที่เปิดใช้งาน C. มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ anticoagulant และ abribrinolytic โปรตีน Activated C ดำเนินการย่อยสลาย Va และ Villa ปัจจัยการแข็งตัวซึ่งจะนำไปสู่การลดขั้นตอนและก้อนยับยั้งการสังเคราะห์ thrombin โดยการยับยั้งการ plasminogen ยับยั้งการกระตุ้นของการเปิดใช้งานการละลายลิ่มเลือด การทำงานของโปรตีนที่เปิดใช้งาน C นำไปสู่การรักษา endothelial หน้าที่เนื่องจากการลดลงของปฏิสัมพันธ์ของ leukocytes และ selectins บน endothelium การสังเคราะห์ cytokines (โดยเฉพาะ TNF) โดย monocytes จะลดลง endothelium ได้รับการปกป้องจาก apoptosis โปรตีนที่เปิดใช้งาน C มีฤทธิ์ต้านการอักเสบต่อนิวโทรฟิลและเซลล์เยื่อบุผนังไทรอยด์

ในผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะวิกฤติ (เนื่องจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิอย่างรุนแรง) มีความรู้สึกไวต่อการติดเชื้อมากขึ้น มีความสัมพันธ์กันระหว่างภาวะที่รุนแรงของผู้ป่วยและการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทั่วไปที่ติดเชื้อ สถานะที่สำคัญของผู้ป่วยอยู่เสมอสำหรับเหตุผลวัตถุประสงค์พร้อมกับจำนวนมากของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ การรบกวนในระบบภูมิคุ้มกันในสภาวะวิกฤติมีส่วนร่วมในการเริ่มติดเชื้อและความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

ในขณะนี้มีการพิจารณาถึงการรวมกันของความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องหลายอย่าง (secondary immunodeficiency)

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

อาการของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

อาการทางคลินิกของความล้มเหลวของอวัยวะหลายชนิดและความเลวร้ายของการพยากรณ์โรคมักเกิดจากโรคหัวใจและหลอดเลือดระบบทางเดินหายใจไตและตับ

มีหลายขั้นตอนของความล้มเหลวหลายอวัยวะ - แฝง, ชัดเจน, decompensated และ terminal อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างเป็นเรื่องยากมาก: เฉพาะในการศึกษาพิเศษหรือการวิเคราะห์ย้อนหลังพบว่าแม้ในช่วงแรก ๆ ของโรคผู้ป่วยมีข้อบกพร่องที่ซ่อนอยู่ในอวัยวะหลายอย่าง ความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่างในช่วงปลายเกิดจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับอวัยวะและระบบแต่ละส่วน แต่ยังมีความไวไม่เพียงพอต่อเทคนิคในการประเมินการทำงาน

เป็นโรคซินโดรมของความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างในเด็กที่เป็นโรคติดเชื้อหรือไม่? มันสามารถแย้งว่ามันปรากฏตัวในรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของโรค ในเด็กที่มีโรคติดเชื้อแบบไม่รุนแรงมักไม่ได้กำหนดอาการทางคลินิกของแผลของอวัยวะส่วนบุคคล แต่ด้วยการวัดและการทดสอบในห้องปฏิบัติการมักจะไม่ได้พบหรือได้รับการชดเชย subcompensated หลายอวัยวะล้มเหลวซึ่งถือได้ว่าเป็นขั้นตอนเบื้องต้นของอวัยวะล้มเหลวหลายความพร้อมที่จะล้มเหลวทั้งหมดของกำลังการผลิตชดเชยของสิ่งมีชีวิต ความหมายทันเวลาและรายละเอียดของรัฐการทำงานของอวัยวะและระบบในขั้นตอนเบื้องต้นของหลายอวัยวะล้มเหลวและความพร้อมของเงินสำรองค่าชดเชยของพวกเขาจะช่วยในการเลือกช่วงที่ดีที่สุดของการแทรกแซงการรักษาและโหมดของการดำเนินการคาดการณ์การพัฒนาของอวัยวะล้มเหลวโจ่งแจ้งทางคลินิก

ด้วยการเพิ่มความรุนแรงของโรคที่เป็นพิษในเด็กมีความคืบหน้าการรบกวนการไหลเวียนโลหิตในผิว, ไต, ตับ, จนเกิดการขาดเลือดที่ไหลเวียนด่านตรวจพบในผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของความเป็นพิษในระยะสุดท้ายของโรค ควบคู่ไปกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเลือดของเด็ก ๆ จะสะสมสารต่างๆที่มีคุณสมบัติเป็นพิษซึ่งบ่งชี้ว่ามีการละเมิดการขับถ่ายของไตตับและทางเดินอาหาร การละเมิดกระบวนการล้างสารพิษในตับชีวเคมีบ่งชี้การสะสมของแอมโมเนียในเลือดของเด็กที่มีพิษเนื่องจากปฏิกิริยาแปลแอมโมเนียที่เป็นพิษเข้าไปในยูเรียไม่เป็นอันตรายค่อนข้างเป็นหนึ่งในผู้ที่มีเสถียรภาพมากที่สุดในแง่ phylogenetic เดียวกันอาจกล่าวได้เกี่ยวกับการสะสมในเลือดของฟีนอลฟรีซึ่งในตับจะยึดติดกับกรด glucuronic หรือ sulfuric และควรจะขับออกมาในรูปแบบนี้ด้วยปัสสาวะ การสะสมในเลือดของเปปไทด์มวลปานกลาง (ปกติ 90% ของพวกเขาถูกขับออกทางไต) เป็นหลักฐานของไตวาย นอกจากนี้เราพบว่าความสามารถในการยึดเกาะของอัลบูมินซึ่งเป็นตัวดูดซับสารพิษที่ไหลเวียนได้ในเลือดลดลงอย่างมากตามสัดส่วนของความเป็นพิษของกลุ่มอาการของโรคพิษสุนัขบ้า

ดังนั้นการเก็บรักษาในเด็กสารในเลือดที่สูงของอาการทางคลินิกของความเป็นพิษที่เกิดจากการไม่เพียง แต่จากปัจจัยทางกลที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของใบเสร็จรับเงิน (Delivery) ของสารพิษในขับถ่ายร่างกายของพวกเขา แต่ยังมีการละเมิดเพียงการล้างพิษที่ซับซ้อนประกอบด้วยขั้นตอนก่อนการแปลงทางชีวเคมีของสารและกระบวนการในการกำจัดของพวกเขาจาก ร่างกาย แต่แรงบิดเริ่มต้นของ endotoxemia ในเด็กที่มีพิษที่เราพิจารณาปฏิกิริยาของศูนย์อำนาจของการไหลเวียนของระบบซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการขาดออกซิเจนไหลเวียนเลือดของอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายของเด็ก ไม่มีข้อสงสัยจำนวนของเจ้าหน้าที่มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการควบคุมโรคการปรับตัวอธิบายโดย Selye (1955) ที่มีผลกระทบโดยตรงต่อการดำเนินงานและการบำรุงรักษาศูนย์อำนาจการไหลเวียนโลหิต เหล่านี้รวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีฮอร์โมนของระบบ renin-angiotensin, ต่อมหมวกไต (catecholamines, corticosteroids, aldosterone) ต่อมใต้สมอง (vasopressin) และจำนวนของสารชีวภาพมีส่วนร่วมในการควบคุมการไหลเวียนและมีผลต่อการซึมผ่านของหลอดเลือด: กระ serotonin, kinins ฯลฯ . ออกจากเซลล์ depot เนื่องจากปฏิกิริยาเครียดในเด็กที่มีรูปแบบรุนแรงของโรคติดเชื้อ.

การแสดงตนเป็นเวลานานของพวกเขาในการไหลเวียนเลือดกำหนดรักษาระยะยาวเป็นศูนย์อำนาจของการไหลเวียนเลือดและทำให้การไหลเวียนโลหิต "ขโมย" ของอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย เห็นได้ชัดว่าความเครียดต้น (การป้องกันเป็นหลัก) ปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตภายใต้สถานการณ์บางอย่าง (ซึ่งรวมถึงลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของเด็กและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง infekta - ความรุนแรงของมัน) จะกลายเป็นความทุกข์ - รับกระบวนการทางพยาธิวิทยาลึกลงไปในแผนพยากรณ์โรคเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับทารก

โดยปกติการใช้ประโยชน์ของฮอร์โมนส่วนใหญ่, BAS และ metabolites เกิดขึ้นในตับ ในแง่ของการติดเชื้อพยาธิสภาพการผลิตที่เพิ่มขึ้นของสารเหล่านี้รวมกับการยับยั้งการทำงานของตับทำให้เกิดการสะสมและการเก็บรักษาความเข้มข้นสูงในเลือดในระยะยาว ผลทางพยาธิวิทยาในร่างกายของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าการพัฒนาของกลุ่มอาการเป็นพิษในเด็กคือการใช้งานของตัวยับยั้งเฉพาะของพวกเขาและ inactivators หมุนเวียนในเลือด

ดังนั้นในการเกิดโรคของอวัยวะล้มเหลวหลายเกิดขึ้นตามธรรมชาติในเด็กที่มีพิษความสำคัญหลักคือความเครียดติดเชื้อการไหลเวียนของระบบบกพร่องกับการพัฒนาของการขาดเลือดอวัยวะมากที่สุดและเนื้อเยื่อของร่างกายของเด็กขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของความก้าวหน้าของการเผาผลาญอาหารที่มีการสะสมของเสียการเผาผลาญภูมิคุ้มกันและความสามารถในการป้องกัน อุปสรรคทางชีวภาพจุลินทรีย์และสารพิษของมันเพิ่มความเข้มข้นในเลือดของสารพิษต่าง ๆ รวมทั้งไมค์ และสารพิษของพวกเขาเช่นเดียวกับฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และการเก็บรักษาของสารพิษในร่างกายของเด็กป่วยเป็นเพราะไม่เพียง แต่จะเป็นไปได้ของการเสื่อมสภาพในการส่งมอบของสารพิษในอวัยวะขับถ่าย แต่ยังละเมิดสารพิษที่มีความซับซ้อนรวมทั้งขั้นตอนเบื้องต้นของการรักษาของพวกเขา, การแปลงทางชีวเคมีและการขับถ่าย

การเชื่อมโยงที่สามในการเกิดพังผืดของความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างเห็นได้ชัดคือการก่อตัวของวงกลมที่ผิดพลาดหลายอย่างซึ่งภาระส่วนร่วมซึ่งนำไปสู่ผลร้ายแรงที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ตามกฎพื้นฐานของวงกลมหินเป็นปฏิกิริยาปรับตัวซึ่งในที่สุดกลายเป็นคนพยาธิวิทยา การเสื่อมของระบบหัวใจและหลอดเลือดไตและ (หรือ) ตับยังเป็นสาเหตุของการกระตุ้นในระยะยาวที่สำคัญที่สุดของศูนย์รวมของสมองและระบบต่อมหมวกไต - ต่อมหมวกไต การลดลงของระบบนี้ถูกค้นพบโดยเราในการศึกษาสาเหตุของการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กที่มีรูปแบบรุนแรงของ OCD และการติดเชื้อ meningococcal ความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของโรคพิษและความผิดปกติในลำไส้เช่นเดียวกับระดับของสารพิษ (เช่น PSM, สะสมใน toxicoses) และการขาดการทำงานของไตและตับได้รับการเปิดเผย ดังนั้นด้วยการถือกำเนิดของ decompensation หน้าที่ของแม้แต่หนึ่งอวัยวะของระบบการล้างพิษและการกำจัด, วงกลมชั่วร้ายของการก่อตัวของ endotoxin และลึกมากขึ้นของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้น ในระดับหนึ่งการพัฒนาการขาด polyorganism คล้ายกับหิมะถล่มที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวทุกสิ่งทุกอย่างที่กำลังจะมาถึง ดังนั้นในร่างกายของเด็ก: ความล้มเหลวในการทำงานของอวัยวะหนึ่งในโรคติดเชื้อร้ายแรงส่งผลต่อการทำงานของผู้อื่นเช่นการล่มสลาย

การรักษาความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

ดังนั้นความล้มเหลวของหลายอวัยวะในเด็กที่เป็นพิษเป็นกระบวนการที่ก่อให้เกิดความลึกซึ้งซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดและไตวายเฉียบพลัน เมื่อมีการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ ความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลลัพธ์ที่ไม่เอื้ออำนวยของโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและกลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสมสามารถลดผลข้างเคียงจากความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆและป้องกันการเสียชีวิตของผู้ป่วยได้

หลายอวัยวะล้มเหลวในเด็กที่มีพิษต้องรวมทันทีในวิธีการรักษาที่ซับซ้อนของอวัยวะช่วยชีวิตการทำงาน (เครื่องช่วยหายใจ, เครื่องกระตุ้นหัวใจ, ยาเสพติดการเต้นของหัวใจและ vasopressors) กำจัด extracorporeal ของสารพิษ (plasmapheresis ไต hemofiltration, hemosorbtion et al.) เพื่อเรียกคืนการทำงานของร่างกายของตัวเอง การล้างพิษและการกำจัดที่ช่วยให้ร่างกายเพื่อรักษาสภาวะสมดุลอิสระ