ความล้มเหลวของหลายอวัยวะ

ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวได้รับการอธิบายครั้งแรกในผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัด ต่อมาได้มีการระบุว่าเป็นอาการแยกกัน (Baue A., 1975; 1980) ตามคำกล่าวของ VA Gologorsky et al. (1985), AV Konychev (1988), J. Zahringer et al. (1985) ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวอาจถือได้ว่าเป็นความล้มเหลวของการตอบสนองการปรับตัวของอวัยวะ และลักษณะที่ไม่จำเพาะของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในกรณีนี้แสดงให้เห็นในความสม่ำเสมอของความผิดปกติโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคและกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดโรค

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวมาพร้อมกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญอย่างรุนแรง

ภาวะการเผาผลาญโปรตีนในกล้ามเนื้อ (หรือ "การกินโปรตีนของตัวเอง") มักเกิดขึ้นบ่อยเป็นพิเศษในระยะสุดท้ายของโรค ซึ่งเกิดจากการที่ร่างกายสูญเสียพลังงานจากแหล่งพลังงานปกติ ได้แก่ คาร์โบไฮเดรตและไขมัน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงมาก จนเกิดภาวะขาดพลังงานอย่างถาวรและเกิดการเผาผลาญพลังงานที่ขึ้นอยู่กับโปรตีน ซึ่งเกิดจากการทำงานของโปรตีโอไลซิสและการสลายโปรตีนโครงสร้างของอวัยวะสำคัญและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

สารที่หลั่งออกมาจากสารพิษจากจุลินทรีย์และไวรัส แมคโครฟาจ มาสต์ไซต์ เม็ดเลือดขาว (ลิวโคไทรอีน เอนไซม์ไลโซโซม อนุมูลอิสระ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่างๆ) ต่างก็มีความสามารถในการกระตุ้นให้เซลล์และเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายได้ การเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระถือเป็นกลไกสากลอย่างหนึ่งที่ทำให้เซลล์ได้รับความเสียหาย ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรคของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

มีการสะสมวัสดุเกี่ยวกับบทบาทนำของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและกระบวนการติดเชื้อในภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว และในบรรดาเชื้อโรคที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด แบคทีเรียแกรมลบที่สำคัญที่สุดคือแบคทีเรียที่แทรกซึมจากทางเดินอาหารของผู้ป่วยเข้าสู่เลือดและอวัยวะต่างๆ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่ได้มีการเสนอแนะว่าทางเดินอาหารเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

ลักษณะการเกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

อาการทั่วไปของผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะวิกฤต ได้แก่ การติดเชื้อ บาดแผล การอักเสบ การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อลดลง และการเผาผลาญเกินปกติ ส่งผลให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

การบาดเจ็บใดๆ ก็ตามจะนำไปสู่การพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาหลายจุด ตัวกลางมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ การปลดปล่อยตัวกลางขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บและอาการช็อก การกระตุ้นตัวกลางต่างๆ ในระหว่างความเสียหายหลังการบาดเจ็บ (หลังการผ่าตัด) ระดับของความเสียหายที่เกิดขึ้นในวันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บส่งผลต่อผลลัพธ์ของภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายจุด ตัวกลางการอักเสบซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของอวัยวะทำหน้าที่ชี้แจงการพยากรณ์โรคนี้

ในกรณีที่อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว สิ่งสำคัญที่สุด ได้แก่:

• สารพิษจากแบคทีเรีย
• ตัวกลางการอักเสบ
• ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด
• ความผิดปกติของภาวะสมดุลภายใน
• ความเสียหายต่อระบบไหลเวียนเลือดระดับจุลภาค

ภาวะขาดออกซิเจนและการกลับคืนของเลือดทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลรวมตัวและเกาะติดกันพร้อมกับกระตุ้นเอ็นโดทีเลียม นิวโทรฟิลใช้ตัวกลางคืออนุมูลอิสระออกซิเจน ไมอีโลเปอร์ออกซิเดส ไฮโปคลอไรต์ และโปรตีเอส ทั้งหมดนี้ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ และทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนมากขึ้น

ในระยะเริ่มแรกของการบาดเจ็บและอาการช็อก ระบบคอมพลีเมนต์ การแข็งตัวของเลือด การสลายไฟบริน และระบบแคลลิเครอิน-ไคนินจะถูกกระตุ้น การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นคอมพลีเมนต์ผ่านเส้นทางอื่น และกระตุ้นแบคทีเรียผ่านเส้นทางคลาสสิกและเส้นทางอื่น คอมพลีเมนต์ที่ถูกกระตุ้นจะเพิ่มการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (TNF, IL-1, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF)) โดยแมคโครฟาจ คอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์ของคอมพลีเมนต์ (C5b-C9) ทำให้เกิดการผลิตตัวกลางการอักเสบรอง PGE2, ธรอมบอกเซน และลิวโคไตรอีน ความเข้มข้นของ C3a และ C5b-C9 ในวันแรกหลังจากได้รับบาดเจ็บจะสูงกว่าในผู้ป่วยที่เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว การปลดปล่อยของอนุมูลอิสระ โปรตีเอส ฮีสตามีน คอมเพล็กซ์ C5b-C9 และธรอมบิน ส่งผลให้การแสดงออกของ P-และ L-selectin เพิ่มขึ้น และการยึดเกาะของนิวโทรฟิลกับเอนโดทีเลียมเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความเสียหายของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นและทำให้ความรุนแรงของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวรุนแรงยิ่งขึ้น

ในระยะเริ่มแรกของการบาดเจ็บสาหัส เซลล์จำนวนมากจะถูกกระตุ้น ซึ่งสังเคราะห์สารตัวกลางที่มีผลเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อ ผลจากการทำงานของสารตัวกลางคือปฏิกิริยาอักเสบทั่วร่างกาย ในหลายกรณี การอักเสบทั่วร่างกายนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนและความเสียหายต่อการทำงานของอวัยวะ โดยทำให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ภาวะขาดออกซิเจนและความเสียหายต่อการไหลเวียนเลือดทำให้เกิดการตายของเอนเทอโรไซต์และเพิ่มการซึมผ่านของผนังลำไส้ ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ (ซึ่งอยู่ในระยะเริ่มต้นของอาการช็อก) แบคทีเรียและสารพิษจะถูกเคลื่อนย้ายจากลูเมนของลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด ภาวะขาดออกซิเจนของผนังลำไส้ทำให้เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ถูกกระตุ้น สารตัวกลางการอักเสบจำนวนมาก (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, ไลโซไซม์, ฮิสตามีน, ไดเฟนซิน) เข้าสู่กระแสเลือดทั่วร่างกาย ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอ สาเหตุหลักคือไนตริกออกไซด์ (NO) การผลิต NO ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในช่วงที่ขาดออกซิเจนเนื่องจากการเหนี่ยวนำของ NO synthase ในปอด ตับ ม้าม และลำไส้ ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนเลือดของอวัยวะ แองจิโอเทนซิน II เป็นตัวกลางที่เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดทั้งหมดและลดการไหลเวียนเลือดในลำไส้ มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างปริมาณของฟอสโฟไลเปส A2 (PLA2) การเกิด ARDS และอัตราการเสียชีวิต ความเสียหายจากการขาดเลือดของเยื่อบุลำไส้ระหว่างอาการช็อกจะมาพร้อมกับการเคลื่อนย้ายแบคทีเรียและการเพิ่มขึ้นของ PLA2 เยื่อบุลำไส้มี PLA2 จำนวนมากซึ่งจะถูกกระตุ้นมากเกินไปในระหว่างที่เลือดไปเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอ ภายใต้การทำงานของ PLA2 ลิพิดที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ไลโซฟอสโฟลิปิด (สารตั้งต้นของ PAF) และกรดอะราคิโดนิก (สารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ไอโคซานอยด์) จะถูกสังเคราะห์ ผลลัพธ์คือการเร่งและทวีความรุนแรงของกระบวนการทำลายเนื้อเยื่อ

ระบบการแข็งตัวของเลือดมีส่วนในการก่อให้เกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวตั้งแต่ในระยะเริ่มแรก การกระตุ้นการสร้างธรอมบินภายนอกและภายในเกิดขึ้น ซึ่งจะกระตุ้นการแสดงออกของ P-selectins บนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เปลี่ยนไฟบริโนเจนให้เป็นโมโนเมอร์ไฟบริน และส่งเสริมการสร้างลิ่มเลือดจากไฟบริน การสะสมไฟบรินในลูเมนของถุงลม ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น และการเคลื่อนย้ายของโปรตีนในพลาสมาเข้าไปในช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อของปอด ทำให้เกิด ARDS การกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดโดยทางเดินภายนอกเกิดขึ้นพร้อมกับการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VII ปัจจัยเนื้อเยื่อมีอยู่ในเนื้อเยื่อหลายชนิด รวมทั้งสมอง เยื่อบุผนังหลอดเลือด แมคโครฟาจ และช่องว่างระหว่างถุงลมของปอด การสะสมของไฟบรินร่วมกับการยับยั้งกิจกรรมการสลายไฟบริน (ความเข้มข้นของสารยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมินเจนที่เพิ่มขึ้น) ถือเป็นสาเหตุของภาวะปอดแฟบ ความไม่สมดุลของการระบายอากาศ/การไหลเวียนของเลือด และความเสียหายทางสัณฐานวิทยาต่อโครงสร้างถุงลมปอด การแข็งตัวของเลือดมากเกินไปส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการ DIC การสะสมของไฟบรินในหลอดเลือดฝอยขนาดเล็กจะลดการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อและเร่งการพัฒนาของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว กิจกรรมการแข็งตัวของเลือดสูงมักพบในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บและติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะในห่วงโซ่ของตัวกลางที่ได้รับความเสียหาย โดยเฉพาะในปอด PAF เป็นตัวกลางที่เป็นพิษซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวเนื่องจากหลอดเลือดมีการซึมผ่านได้มากขึ้น

การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดและการยับยั้งการสลายลิ่มเลือดทำให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะได้น้อยลงอย่างรุนแรง ข้อเสียของปรากฏการณ์นี้จะได้รับการแก้ไขด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนซีที่ถูกกระตุ้น โปรตีนซีมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ป้องกันการแข็งตัวของเลือด และโปรไฟบริโนไลติก โปรตีนซีที่ถูกกระตุ้นจะย่อยสลายปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Va และ VIlla ซึ่งจะช่วยลดกระบวนการสร้างลิ่มเลือดและยับยั้งการสังเคราะห์ธรอมบิน การกระตุ้นไฟบริโนไลซิสจะเกิดขึ้นจากการยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมินเจน การทำงานของโปรตีนซีที่ถูกกระตุ้นจะนำไปสู่การรักษาการทำงานของหลอดเลือดเนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างเม็ดเลือดขาวและซีเลกตินบนหลอดเลือดลดลง การสังเคราะห์ไซโตไคน์ (โดยเฉพาะ TNF) โดยโมโนไซต์จะลดลง หลอดเลือดได้รับการปกป้องจากอะพอพโทซิส โปรตีนซีที่ถูกกระตุ้นมีผลต้านการอักเสบต่อนิวโทรฟิลและเซลล์หลอดเลือด

ในผู้ป่วยที่มีภาวะวิกฤต (เนื่องจากภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นรุนแรง) พบว่ามีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น มีความสัมพันธ์ระหว่างภาวะรุนแรงของผู้ป่วยกับการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อทั่วไป ภาวะวิกฤตของผู้ป่วยมักมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจำนวนมากด้วยเหตุผลที่ชัดเจน ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในภาวะวิกฤตจะส่งผลให้เกิดการติดเชื้อและอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวพร้อมกัน

ปัจจุบันมีการพิจารณาประเด็นการรวมภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (Secondary Immunodeficiency) เข้าในคำจำกัดความของภาวะอวัยวะล้มเหลวหลายแห่ง

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

อาการของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

อาการทางคลินิกของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวและการพยากรณ์โรคที่แย่ลง มักเกิดจากความผิดปกติร่วมกันของระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินหายใจ ไต และการทำงานของตับ

ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวมีหลายระยะ ได้แก่ ระยะแฝง ระยะชัดเจน ระยะเสื่อม และระยะสุดท้าย อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวอย่างทันท่วงทีนั้นมีปัญหาสำคัญมาก โดยการศึกษาพิเศษหรือการวิเคราะห์ย้อนหลังเท่านั้นที่พบว่าผู้ป่วยมีภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวในระยะเริ่มต้นของโรค การวินิจฉัยภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวในระยะหลังนั้นไม่ได้เกิดจากความเสียหายที่เกิดขึ้นกับอวัยวะและระบบแต่ละส่วนในระดับที่แตกต่างกันเท่านั้น แต่ยังเกิดจากความไวที่ไม่เพียงพอของวิธีการที่ใช้ในการประเมินการทำงานของอวัยวะเหล่านั้นด้วย

อาการหลายอวัยวะล้มเหลวเกิดขึ้นในเด็กที่มีโรคติดเชื้อหรือไม่? อาจกล่าวได้ว่าอาการนี้แสดงออกมาในรูปแบบโรคที่รุนแรงที่สุด ในเด็กที่มีโรคติดเชื้อในรูปแบบที่ไม่รุนแรง อาการทางคลินิกของความเสียหายต่ออวัยวะแต่ละส่วนมักไม่สามารถระบุได้ อย่างไรก็ตาม ด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ มักจะสามารถตรวจพบภาวะหลายอวัยวะล้มเหลวที่ได้รับการชดเชยหรือชดเชยย่อยได้ ซึ่งสามารถตีความได้ว่าเป็นระยะก่อนภาวะหลายอวัยวะล้มเหลว ซึ่งเป็นความพร้อมสำหรับการสลายความสามารถในการชดเชยของร่างกายอย่างสมบูรณ์ การกำหนดสถานะการทำงานของอวัยวะและระบบในระยะก่อนภาวะหลายอวัยวะล้มเหลวอย่างทันท่วงทีและละเอียดถี่ถ้วน รวมถึงความพร้อมของสำรองสำหรับการชดเชย จะช่วยให้สามารถเลือกช่วงของการแทรกแซงการรักษาที่เหมาะสมที่สุดและวิธีการดำเนินการได้ ซึ่งจะป้องกันไม่ให้เกิดภาวะหลายอวัยวะล้มเหลวที่เห็นได้ชัดทางคลินิก

เมื่ออาการพิษในเด็กมีความรุนแรงมากขึ้น ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในผิวหนัง ไต และตับก็จะลุกลามไปจนถึงขั้นขาดเลือดหรืออุดตันการไหลเวียนโลหิต ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีพิษรุนแรงที่สุดในระยะสุดท้ายของโรค ควบคู่ไปกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต เมตาบอไลต์ต่างๆ ที่มีคุณสมบัติเป็นพิษจะสะสมในเลือดของเด็ก ซึ่งบ่งชี้ถึงการบกพร่องของการขับถ่ายของไต ตับ และระบบทางเดินอาหาร ความผิดปกติของกระบวนการทางชีวเคมีของการล้างพิษในตับยังบ่งชี้ด้วยการสะสมของแอมโมเนียในเลือดของเด็กที่เป็นโรคพิษ เนื่องจากปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแอมโมเนียที่เป็นพิษเป็นยูเรียที่ค่อนข้างไม่เป็นอันตรายนั้นเป็นหนึ่งในปฏิกิริยาที่เสถียรที่สุดในแง่ของวิวัฒนาการทางวิวัฒนาการ สามารถกล่าวได้เช่นเดียวกันเกี่ยวกับการสะสมของฟีนอลอิสระในเลือด ซึ่งจะจับกับกรดกลูคูโรนิกหรือกรดซัลฟิวริกในตับและควรขับออกมาในรูปแบบนี้พร้อมกับปัสสาวะ การสะสมของเปปไทด์ที่มีน้ำหนักปานกลางในเลือด (โดยปกติ 90% ของเปปไทด์เหล่านี้จะถูกขับออกทางไต) เป็นหลักฐานของภาวะไตวาย นอกจากนี้ เราได้พิสูจน์แล้วว่าความสามารถในการจับของอัลบูมิน ซึ่งเป็นตัวดูดซับสารพิษหลักที่หมุนเวียนอยู่ในเลือด ก็ลดลงอย่างรวดเร็วตามสัดส่วนของความรุนแรงของอาการพิษหรือระดับของภาวะพิษในเลือด

ดังนั้นการกักเก็บเมตาบอไลต์ในเลือดของเด็กในช่วงที่อาการทางคลินิกของพิษสูงสุดนั้นไม่ได้เกิดจากสาเหตุทางกลไกที่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของการรับ (ส่ง) สารพิษไปยังอวัยวะที่ขับถ่ายสารพิษเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการหยุดชะงักของคอมเพล็กซ์การกำจัดสารพิษทั้งหมด ซึ่งรวมถึงขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเบื้องต้นของเมตาบอไลต์และกระบวนการกำจัดออกจากร่างกาย ในเวลาเดียวกัน เราเชื่อว่าตัวกระตุ้นการพัฒนาของการเกิดพิษในเลือดในเด็กที่มีพิษคือปฏิกิริยาของการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกาย ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของภาวะขาดออกซิเจนในการไหลเวียนของอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายเด็ก ไม่ต้องสงสัยเลยว่าอวัยวะจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการควบคุมกลุ่มอาการปรับตัวที่อธิบายโดย G. Selye (1955) มีผลโดยตรงต่อการดำเนินการและการรักษาการรวมศูนย์ของระบบไหลเวียนโลหิต ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่งฮอร์โมนของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ต่อมหมวกไต (คาเทโคลามีน GCS อัลโดสเตอโรน) ต่อมใต้สมอง (วาสเพรสซิน) เช่นเดียวกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการไหลเวียนโลหิตและส่งผลต่อการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด เช่น ฮีสตามีน เซโรโทนิน ไคนิน เป็นต้น ซึ่งปล่อยออกมาจากเซลล์ดีโปเป็นผลจากปฏิกิริยาเครียดในเด็กที่เป็นโรคติดเชื้อรุนแรง

การมีอยู่เป็นเวลานานของเชื้อในเลือดที่ไหลเวียนจะกำหนดล่วงหน้าว่าการไหลเวียนของเลือดจะคงอยู่เป็นเวลานานเท่าๆ กัน และด้วยเหตุนี้ การไหลเวียนจึง "ขโมย" อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายไป เห็นได้ชัดว่าในช่วงวัยเด็ก ปฏิกิริยาตอบสนองของร่างกายจากความเครียด (ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วคือการป้องกัน) ภายใต้สถานการณ์บางอย่าง (ซึ่งรวมถึงลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของเด็ก และลักษณะของการติดเชื้อ - ความรุนแรงของโรค) จะกลายเป็นความทุกข์ทรมาน - กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ลุกลามขึ้นเอง ซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อเด็กในแง่ของการพยากรณ์โรค

โดยปกติแล้ว การใช้งานของฮอร์โมน สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และสารเมตาบอไลต์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ ในโรคติดเชื้อ การผลิตสารเหล่านี้เพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับการยับยั้งการทำงานของตับ ทำให้เกิดการสะสมและคงความเข้มข้นสูงในเลือดในระยะยาว ผลกระทบทางพยาธิวิทยาของสารเหล่านี้ในร่างกายจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากเมื่อเด็กมีอาการพิษ สารยับยั้งและสารที่ทำให้สารเหล่านี้ซึ่งหมุนเวียนอยู่ในเลือดจะหยุดทำงาน

ดังนั้นในพยาธิสภาพของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติในเด็กที่มีพิษ ปัจจัยหลักคือความเครียดจากการติดเชื้อ การหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายพร้อมกับการพัฒนาของภาวะขาดเลือดของอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ในร่างกายของเด็ก ภาวะพร่องออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการเผาผลาญที่ก้าวหน้าขึ้นพร้อมกับการสะสมของผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ การกดภูมิคุ้มกันและความสามารถในการป้องกันของสิ่งกีดขวางทางชีวภาพสำหรับจุลินทรีย์และสารพิษ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของสารพิษทุกชนิดในเลือด รวมถึงจุลินทรีย์และสารพิษของจุลินทรีย์ ตลอดจนฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ ยิ่งไปกว่านั้น การกักเก็บสารพิษในร่างกายของเด็กที่ป่วยไม่ได้เกิดจากการเสื่อมลงของความสามารถในการส่งสารพิษไปยังอวัยวะขับถ่ายเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการหยุดชะงักของคอมเพล็กซ์การกำจัดสารพิษทั้งหมด รวมถึงขั้นตอนของการทำให้เป็นกลางเบื้องต้น การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี และการกำจัดสารพิษ

ความเชื่อมโยงที่สามในพยาธิสภาพของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวนั้น เห็นได้ชัดว่าเป็นการก่อตัวของวงจรอุบาทว์หลายวงจร ซึ่งการทวีความรุนแรงร่วมกันของวงจรอุบาทว์เหล่านี้นำไปสู่ผลลัพธ์ที่หลีกเลี่ยงไม่ได้และเป็นอันตรายถึงชีวิต โดยทั่วไป วงจรอุบาทว์มักเกิดจากปฏิกิริยาการปรับตัวที่ในที่สุดจะกลายเป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา การเสื่อมถอยของระบบหัวใจและหลอดเลือด ไต และ (หรือ) ตับ ยังเป็นสาเหตุของการกระตุ้นระยะยาวที่รุนแรงที่สุดของศูนย์การเจริญเติบโตของสมองและระบบต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต เราค้นพบการหมดลงของระบบนี้เมื่อศึกษาพยาธิสภาพของภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอในเด็กที่มีการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันรุนแรงและการติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบ พบความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของกลุ่มอาการพิษและอัมพาตของลำไส้ รวมถึงระดับของสารพิษ (เช่น PSM ที่สะสมระหว่างภาวะพิษ) และการทำงานของไตและตับที่ไม่เพียงพอ ซึ่งหมายความว่า เมื่อมีอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งของระบบกำจัดสารพิษและสารพิษในร่างกายทำงานผิดปกติ ก็จะเกิดวงจรอุบาทว์ของการสร้างเอนโดทอกซินและกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ลุกลามมากขึ้น ในระดับหนึ่ง การเกิดภาวะอวัยวะหลายอวัยวะล้มเหลวจะคล้ายกับหิมะถล่ม ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของทุกสิ่งที่ขวางหน้า เรื่องนี้ก็เป็นจริงกับร่างกายของเด็กเช่นกัน ภาวะการทำงานของอวัยวะหนึ่งล้มเหลวในระหว่างเกิดโรคติดเชื้อร้ายแรง ซึ่งจะส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะอื่นๆ เหมือนกับหิมะถล่ม

การรักษาภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

ดังนั้นภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวในเด็กที่มีพิษจึงเป็นกระบวนการที่ลุกลามขึ้นเอง เป็นวงจรอุบาทว์รูปแบบหนึ่ง ซึ่งตัวกระตุ้นมักเป็นภาวะหัวใจและหลอดเลือดและไต-ตับล้มเหลวเฉียบพลัน เมื่อเกิดภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว โอกาสที่โรคจะเกิดผลเสียจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ขณะเดียวกัน การวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและการเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้องสามารถลดผลกระทบเชิงลบของภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวและป้องกันการเสียชีวิตของผู้ป่วยได้

ภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวในเด็กที่มีพิษต้องได้รับการนำวิธีการสนับสนุนการทำงานของอวัยวะช่วยชีวิต (เครื่องช่วยหายใจ เครื่องกระตุ้นหัวใจ ยากระตุ้นหัวใจและยาเพิ่มความดันโลหิต) การกำจัดสารพิษออกจากร่างกาย (การแลกเปลี่ยนพลาสมา การฟอกไต การกรองเลือด การดูดซับเลือด ฯลฯ) ทันที จนกว่าการทำงานของอวัยวะที่กำจัดสารพิษและขับสารพิษของร่างกายจะกลับคืนมา ซึ่งจะทำให้ร่างกายสามารถรักษาภาวะธำรงดุลได้โดยอิสระ