การติดเชื้อภายในมดลูก

การติดเชื้อในมดลูกคือโรคของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดที่เกิดขึ้นเป็นผลจากการติดเชื้อก่อนและ/หรือในครรภ์ ซึ่งแสดงอาการในช่วงมดลูกหรือในช่วงไม่กี่วัน (เดือน) แรกหลังคลอด

อุบัติการณ์ของการติดเชื้อภายในมดลูกในทารกแรกเกิดที่ป่วยอยู่ที่ 3-5%

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

อะไรที่ทำให้เกิดการติดเชื้อภายในมดลูก?

ก่อนหน้านี้ การติดเชื้อในมดลูกจะถูกกำหนดโดยใช้คำว่า “การติดเชื้อ TORCH” ซึ่งอิงจากตัวอักษรตัวแรกของชื่อของโรคต่างๆ ได้แก่ โรคทอกโซพลาสโมซิส โรคอื่นๆ โรคหัดเยอรมัน โรคไซโตเมกะเลีย โรคเริม

ในปัจจุบันการติดเชื้อแต่กำเนิดหรือในมดลูกเป็นโรคที่เกิดขึ้นได้มากมายและมีสาเหตุหลายประการ

ในบรรดาเชื้อก่อโรคในกลุ่มนี้ ไวรัสที่สำคัญที่สุดคือไวรัสที่เนื่องจากมีขนาดเล็กจึงสามารถผ่านรกได้ง่าย ซึ่งรวมถึงตัวแทนจากวงศ์ Herpesviridae [ไซโตเมกะโลไวรัส (CMV), ไวรัสเริม (HSV) ชนิด 1 และ 2], Retroviridae [ไวรัสเอชไอวี], Parvoviridae (ไวรัสกลุ่ม B), Togaviridae (ไวรัสหัดเยอรมัน), Paramyxoviridae (ไวรัสหัด), Hepadnoviridae (ไวรัสตับอักเสบบี), Flaviviridae (ไวรัสตับอักเสบซี), Picornaviridae (เอนเทอโรไวรัส) เชื้อก่อโรคของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันไม่สำคัญนักในเชิงสาเหตุเนื่องจากมีขนาดใหญ่พอสมควร ทำให้ไม่สามารถผ่านรกได้ และเนื่องจากมีแอนติบอดีเฉพาะในแม่ เชื้อจึงถูกขับออกจากร่างกาย

เชื้อก่อโรคที่มีความสำคัญเป็นอันดับสองในโครงสร้างสาเหตุของโรคเหล่านี้คือโปรโตซัว ทอกโซพลาสมา และตัวแทนของวงศ์ Treponematoceae คือเพลเปลีเทรโปนีมา เชื้อลิสทีเรียและเชื้อราก่อโรคมีบทบาทน้อยกว่า

ดังนั้นสาเหตุของการติดเชื้อในมดลูกมีดังนี้

ไวรัส:

• วงศ์ Herpesviridae (CMV, HSV ชนิด 1 และ 2);
• วงศ์ Retroviridae (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์);
• วงศ์ Parvoviridae (ไวรัสกลุ่ม B);
• วงศ์ Togaviridae (ไวรัสหัดเยอรมัน);
• วงศ์ Paramyxoviridae (ไวรัสหัด)
• วงศ์ Hepadnoviridae (ไวรัสตับอักเสบ บี);
• ครอบครัว Flaviviridae (ไวรัสตับอักเสบซี);
• วงศ์ Picomaviridae (เอนเทอโรไวรัส)

โปรโตซัว (ทอกโซพลาสมา)

แบคทีเรีย:

• กลุ่มสเตรปโตค็อกคัส บี และ ดี
• เชื้อสแตฟิโลค็อกคัส
• เทรโปนีมาสีซีด
• หนองใน;
• ไมโคพลาสมา (ไมโคพลาสมา และ ยูเรียพลาสมา)
• ลิสทีเรีย

เชื้อราก่อโรค (ตัวแทนของสกุล Candida)

พยาธิสภาพและเส้นทางการติดเชื้อของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด

• ผลลัพธ์ที่อาจเกิดขึ้นได้ขึ้นอยู่กับช่วงตั้งครรภ์ที่สัมผัสกับปัจจัยติดเชื้อ
• ในช่วงของการสร้างตัวอ่อน การเปลี่ยนแปลงพื้นฐานของอวัยวะต่างๆ จะตอบสนองต่อผลกระทบของปัจจัยทางพยาธิวิทยา ส่งผลให้การสร้างรูปร่างหยุดชะงัก เชื้อโรคสามารถส่งผลได้สองทาง
• กลไกของความเป็นพิษต่อตัวอ่อน: ความเสียหายต่อเอนโดทีเลียม การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือด นำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนของตัวอ่อน ส่งผลให้การพัฒนาของตัวอ่อนช้าลงจนกระทั่งตัวอ่อนตาย การตั้งครรภ์ค้างหรือการแท้งบุตรจะได้รับการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้น
• กลไกทำให้เกิดความพิการแต่กำเนิด: การหยุดชะงักของการสร้างอวัยวะและเนื้อเยื่อ ส่งผลให้เกิดข้อบกพร่องทางพัฒนาการ (CM) อาจแท้งบุตรได้ (ทั้งในระยะเริ่มต้นและระยะท้าย)

ดังนั้น การสัมผัสกับเชื้อโรคติดเชื้อในระยะตัวอ่อน (16-75 วัน) อาจทำให้เกิดความผิดปกติแต่กำเนิด การตั้งครรภ์หยุดนิ่ง และการแท้งบุตรได้

ในช่วงเริ่มต้นของการเกิดทารก (76-180 วัน) ทารกในครรภ์จะแสดงอาการอักเสบอันเป็นผลจากสารก่ออันตราย ปฏิกิริยาดังกล่าวไม่ชัดเจน เนื่องจากไม่มีความจำเพาะ และประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงและการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไป ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะต่างๆ ในกรณีที่โรคดำเนินไปอย่างรุนแรง ทารกในครรภ์อาจเสียชีวิต (แท้งบุตรในภายหลัง คลอดทารกตายคลอด) ในกรณีที่โรคดำเนินไปอย่างไม่รุนแรง อวัยวะต่างๆ ของทารกในครรภ์อาจเปลี่ยนแปลงไป ในกรณีนี้ อาจเกิดผลตามมาหลายประการ

การเกิดข้อบกพร่องแต่กำเนิดของการอักเสบอันเนื่องมาจากการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ตัวอย่างเช่น ในกรณีของโรคตับอักเสบ ทำให้เกิดการตีบตันของท่อน้ำดีอันเป็นผลจากการกดทับของท่อน้ำดี ในกรณีของโรคสมองอักเสบ จะทำให้เนื้อเยื่อเทาเจริญเติบโตไม่เต็มที่ สมองมีก้อนเนื้อเล็ก และส่งผลให้เกิดภาวะศีรษะเล็ก

ในกรณีที่มีปฏิกิริยาอักเสบเล็กน้อยมาก จะพบเพียงการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักและความยาวทารกที่ช้าลง ซึ่งส่งผลให้เกิดการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ที่ช้าลง (IUGR)

เมื่อเชื้อโรคติดเชื้อสัมผัสกับเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ก่อนสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์ เมื่อระบบภูมิคุ้มกันไม่รู้จักแอนติเจนและไม่ได้ถูกกำจัด (การเกิดความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน) จะเกิดการติดเชื้ออย่างช้าๆ ซึ่งอาจแสดงอาการออกมาเมื่ออายุมากขึ้น

ดังนั้น การสัมผัสกับเชื้อโรคติดเชื้อในระยะเริ่มแรกของการสร้างทารกในครรภ์อาจส่งผลให้เกิดการคลอดตาย การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ช้าลง การเกิดความผิดปกติแต่กำเนิด และการยอมรับทางภูมิคุ้มกัน

เมื่อติดเชื้อในไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์ ทารกในครรภ์จะสร้างแอนติบอดี (การตอบสนองของ Th-2) การตอบสนองของ Th-1 ของระบบภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอ จึงเป็นพื้นฐานในการกำจัดแอนติเจนใดๆ และหากไม่มีรก ทารกในครรภ์ก็จะถูกขับออกระหว่างตั้งครรภ์

นี่คือสาเหตุที่การตอบสนองภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์เกิดขึ้นจาก Th-2 เป็นหลัก ซึ่งเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลมากกว่า ซึ่งเป็นสาเหตุของการตอบสนองแบบภูมิแพ้ด้วย ทำให้เกิดการแพ้มากกว่าการปกป้องทารกในครรภ์

ผลที่ตามมาของการติดเชื้อในมดลูกจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการติดเชื้อ

ในกระบวนการติดเชื้อที่รุนแรง อาจทำให้ทารกในครรภ์เสียชีวิตหรือทารกคลอดตายได้

ในกรณีปานกลาง อาจเกิดโรคของทารกในครรภ์ เช่น การติดเชื้อในมดลูก

ในกรณีที่ไม่รุนแรง อาจเกิด IUGR ได้ โดยส่วนใหญ่เป็นชนิดไม่สมมาตร (hypotrophic)

นอกจากนี้ ยังอาจเกิดการปฏิเสธทารกในครรภ์ การแท้งบุตร และคลอดก่อนกำหนดได้ ซึ่งสาเหตุมาจากกระบวนการติดเชื้อที่ปล่อยอินเตอร์เฟอรอนออกมา ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน Th-1 นอกจากนี้ หญิงตั้งครรภ์ยังมีการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน Th1-1 ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งจะเพิ่มโอกาสในการปฏิเสธ

เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายของทารกในครรภ์ การติดเชื้อในมดลูกจะเกิดขึ้น ซึ่งยังไม่ถือเป็นโรค และอาจมีผลลัพธ์ตามมาได้หลายประการ ดังนี้

• การไม่มีโรคในมดลูกของทารกในครรภ์ (ในกรณีที่มีความต้านทานตามธรรมชาติต่อเชื้อก่อโรค เช่น โรคแอนแทรกซ์)
• การก่อตัวของความทนทานทางภูมิคุ้มกัน (ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของการติดเชื้อในช่วงการสร้างตัวอ่อน)
• กระบวนการติดเชื้อ เช่น โรค

การติดเชื้อในครรภ์อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในระยะก่อนคลอดและระหว่างคลอด ในระยะก่อนคลอด การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้ 2 ทาง คือ ทางรกและทางขึ้นรก ทางแรกมักเกิดจากไวรัสที่สามารถแทรกซึมผ่านชั้นกั้นรกได้ อย่างไรก็ตาม เมื่อสัมผัสกับจุลินทรีย์ชนิดอื่น (ลิสทีเรีย คลาไมเดีย ยูเรียพลาสมา เป็นต้น) อาจทำให้เกิดภาวะรกอักเสบและการติดเชื้อในครรภ์ได้ ในการติดเชื้อแบบขึ้นรกจะทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวน้ำคร่ำและ/หรือสารคัดหลั่งจากช่องคลอดของมารดา การติดเชื้อโดยการสัมผัสผ่านผิวหนังที่เสียหายอาจเกิดขึ้นได้ การติดเชื้อระหว่างคลอดเกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตรและสามารถเกิดขึ้นได้จากเชื้อโรคทุกประเภท

แหล่งที่มาของการติดเชื้อในครรภ์ส่วนใหญ่มักมาจากมารดา อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้การตรวจวินิจฉัยและรักษาก่อนคลอดด้วยวิธีรุกรานอย่างแพร่หลาย รวมถึงการยืดอายุการตั้งครรภ์เนื่องจากถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด ทำให้เกิดการติดเชื้อในมดลูกจากการรักษา

อาการติดเชื้อในมดลูก

การติดเชื้อในมดลูกเกือบทั้งหมดจะมีลักษณะทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งรวมไปถึงกลุ่มอาการต่างๆ ดังต่อไปนี้:

• ไอยูจีอาร์;
• การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในลักษณะต่างๆ, โรคดีซ่าน;
• ตับและม้ามโต (อาจร่วมกับโรคตับอักเสบ)
• ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางจากอาการเล็กน้อยถึงเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
• ความเสียหายของทางเดินหายใจ;
• ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด;
• ไตเสียหาย;
• ความผิดปกติทางเม็ดเลือดในรูปแบบของภาวะโลหิตจาง เกล็ดเลือดต่ำหรือเกล็ดเลือดสูง เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสแต่กำเนิด

การติดเชื้อในมดลูกที่พบบ่อยที่สุด (0.2-0.5%) การติดเชื้อ CMV ในมดลูกมีอัตราการติดเชื้อสูงเนื่องจากมีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในประชากรมนุษย์ ซึ่งอยู่ที่ 20-95% ขึ้นอยู่กับอายุ สถานะทางสังคม ระดับความเป็นอยู่ทางวัตถุ และกิจกรรมทางเพศ

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหะของไวรัส การแพร่กระจายส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากการสัมผัส ไม่ค่อยเกิดขึ้นจากละอองฝอยในอากาศและอาหาร การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสแต่กำเนิดเกิดจากการติดเชื้อก่อนคลอด (ผ่านรก) หรือในครรภ์ ในกรณีการติดเชื้อในมดลูกส่วนใหญ่ แหล่งที่มาของเชื้อคือแม่ที่ป่วยด้วย CMV การแพร่เชื้อผ่านการถ่ายเลือดเป็นไปได้เมื่อให้ผลิตภัณฑ์เลือดที่ติดเชื้อ CMV แก่ทารกในครรภ์ ความเสี่ยงสูงสุดของการติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์ด้วย CMV และการพัฒนาของโรคในรูปแบบที่รุนแรงนั้นสังเกตได้ในกรณีที่หญิงตั้งครรภ์ป่วยด้วย CMV ขั้นต้น อุบัติการณ์ของโรคขั้นพื้นฐานในระหว่างตั้งครรภ์อยู่ที่ประมาณ 1% การติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์เกิดขึ้นใน 30-50% ของกรณี ในขณะเดียวกัน เด็กที่ติดเชื้อ 5-18% มีรูปแบบที่ชัดเจนของการติดเชื้อในมดลูกที่มีอาการรุนแรงและมักเสียชีวิต

ในกรณีที่มีการพัฒนาของโรคติดเชื้อรอง (การกลับมาเกิดใหม่ของ CMV ที่แฝงอยู่หรือการติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์ใหม่ในผู้หญิงที่ซีโรโพซิทีฟสำหรับ CMV) ความเสี่ยงในการติดเชื้อของทารกในครรภ์และการพัฒนาของการติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดในรูปแบบที่รุนแรงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (ไม่เกิน 2%) ซึ่งเกิดจากการก่อตัวของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง

เหตุผล

สาเหตุของการติดเชื้อในมดลูกคือ Cytomegalovirus hominis ซึ่งเป็นไวรัสที่มี DNA อยู่ในวงศ์ Herpesviridae จัดอยู่ในกลุ่ม "Human Herpesvirus-5"

การเกิดโรค

ในร่างกายของทารกในครรภ์ ไวรัสจะแพร่กระจายอย่างไม่หยุดยั้ง แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ ซึ่งไวรัสจะแบ่งตัวและสร้างอนุภาคไวรัสลูกอย่างแข็งขัน ไวรัสลูกที่ออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อจะส่งผลต่อเซลล์ข้างเคียงที่ไม่ได้รับความเสียหาย เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากการโตเกินขนาดของ CMV จะมีนิวเคลียสเพิ่มขึ้น เซลล์ดังกล่าวที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่และแถบโปรโตพลาสซึมแคบๆ เรียกว่า "ตาของนกฮูก" ระดับความเสียหายต่อทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการสืบพันธุ์ของไวรัส ในกรณีนี้ อาจมีอาการแสดงของโรคเพียงเล็กน้อย (รูปแบบที่ไม่มีอาการและไม่แสดงอาการ) และรอยโรคที่รุนแรงได้: การเปลี่ยนแปลงการอักเสบทั่วไปของตัวอ่อนและทารกในครรภ์

การจำแนกประเภท

แบบทั่วไป

รูปแบบเฉพาะที่:

• สมอง;
• ตับ;
• ปอด;
• ไต;
• ผสมกัน

แบบไม่มีอาการ

อาการ

ในกรณีของการติดเชื้อก่อนคลอด ภาพทางคลินิกของโรคอาจแสดงออกมาตั้งแต่แรกเกิด โดยสังเกตอาการดังต่อไปนี้:

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (76%)
• โรคดีซ่าน (67%)
• ตับและม้ามโต (60%)
• ภาวะศีรษะเล็ก (53%)
• ภาวะไขมันในเลือดต่ำ (50%)
• ภาวะคลอดก่อนกำหนด (34%)
• โรคตับอักเสบ (20%)
• ปอดอักเสบเรื้อรัง;
• โรคสมองอักเสบ;
• โรคจอประสาทตาอักเสบ

ในบางกรณีที่การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสในหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์ CMV ที่เกิดแต่กำเนิดจะไม่มีอาการ อย่างไรก็ตาม ในอนาคต เด็ก 5-17% อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท เช่น หูหนวก พัฒนาการทางจิตพลศาสตร์ล่าช้า สมองทำงานผิดปกติเล็กน้อย เป็นต้น

ในกรณีของการติดเชื้อในครรภ์ แนวทางของโรคนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะของภาวะก่อนเจ็บป่วยของทารกแรกเกิดเป็นส่วนใหญ่ (ความเป็นผู้ใหญ่ ภาวะครบกำหนด รอยโรคในครรภ์ ระดับของการแสดงออกถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานในช่วงการปรับตัว ฯลฯ) ในขณะเดียวกัน ในเด็กที่คลอดก่อนกำหนดที่อ่อนแอและมีประวัติการตั้งครรภ์ที่หนักหน่วง อาการทางคลินิกของ CMV อาจเกิดขึ้นได้ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 3-5 ของชีวิต ส่วนใหญ่มักพบปอดบวมระหว่างช่องว่างระหว่างโพรงมดลูก การพัฒนาของโรคดีซ่านเป็นเวลานาน ตับและม้ามโต โรคโลหิตจาง และความผิดปกติทางโลหิตวิทยาอื่นๆ

การวินิจฉัย

วิธีทางไวรัสวิทยา การตรวจจับจีโนมของไวรัส CMV โดยใช้เทคนิค DNA hybridization และ PCR วัสดุที่ใช้ในการศึกษาอาจเป็นสภาพแวดล้อมทางชีวภาพใดๆ ในร่างกายก็ได้ (เลือด น้ำลาย ปัสสาวะ น้ำล้างหลอดลม น้ำไขสันหลัง ฯลฯ)

วิธีซีรั่มวิทยา (ELISA) ใช้ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อ CMV และประเมินปริมาณของแอนติบอดี

เกณฑ์ที่แน่นอนในการตรวจยืนยันการวินิจฉัย "ไวรัสซีเอ็มวีแต่กำเนิด" คือ การตรวจพบเชื้อก่อโรค (viremia) จีโนม (DNA) หรือแอนติเจนในเลือด การตรวจพบจีโนมของไวรัสซีเอ็มวีในเลือดและน้ำไขสันหลังสามารถตีความได้ว่าเป็นสัญญาณของระยะเวลาที่ไวรัสซีเอ็มวีในมดลูกกำลังแพร่ระบาด หากตรวจพบดีเอ็นเอของไวรัสในเซลล์ของสภาพแวดล้อมทางชีวภาพอื่นๆ ก็ไม่สามารถตัดสินระยะเวลาของโรคได้อย่างชัดเจน

เครื่องหมายทางซีรัมวิทยาของการติดเชื้อในมดลูกนี้เชื่อถือได้น้อยกว่า อย่างไรก็ตาม การตรวจพบแอนติบอดี IgM ในเลือดจากสายสะดือ รวมถึงในเลือดของทารกแรกเกิด ถือเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญอย่างหนึ่ง การยืนยันระยะเวลาการทำงานของ CMV แต่กำเนิดยังได้รับการยืนยันโดยการตรวจจับการเพิ่มขึ้นของระดับไทเตอร์ของแอนติบอดี CMV ที่มีความโลภต่ำร่วมกับแอนติบอดี IgM

การตรวจพบ IgM ต่อต้าน CMV ที่เฉพาะเจาะจง รวมถึงการตรวจพบการเพิ่มขึ้นของไทเตอร์ 4 เท่าในซีรั่มต่อต้าน CMV ที่จับคู่กับเชื้อ หรือการตรวจพบเชื้อที่มีความโลภต่ำ บ่งชี้ถึงระยะเวลาการติดเชื้อที่เกิดขึ้น (เฉียบพลัน)

การรักษา

ข้อบ่งชี้ในการรักษาสาเหตุคือช่วงที่โรคเริ่มแสดงอาการ

เนื่องจากมีความเป็นพิษสูง การใช้ยาที่ยับยั้งไวรัส (แกนไซโคลเวียร์, วัลแกนไซโคลเวียร์) ในเด็กแรกเกิดจึงไม่เป็นที่ยอมรับ

ยาที่ใช้ในการรักษาการติดเชื้อในมดลูกคือ human anti-cytomegalovirus immunoglobulin (NeoCytotect) รูปแบบการจำหน่าย: 10 มล. ในขวด สารละลายพร้อมใช้ ห้ามผสม NeoCytotect กับยาอื่น

วิธีการให้ยา: ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยใช้ปั๊มฉีดเข้าเส้นเลือด ฉีดครั้งเดียวครั้งละ 1 มล./กก. ทุก 48 ชั่วโมง จนกว่าอาการทางคลินิกจะหาย (ปกติฉีด 3-5 ครั้ง) อัตราการฉีดครั้งแรกคือ 0.08 มล./กก. ชม. หลังจากผ่านไป 10 นาที หากยาสามารถทนต่อยาได้ดี อัตราการฉีดสามารถค่อยๆ เพิ่มขึ้นจนสูงสุด 0.8 มล./กก. ชม.

ข้อห้ามใช้:

• การไม่ทนต่อภูมิคุ้มกันของมนุษย์
• ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางพันธุกรรมที่มักมาพร้อมกับการขาดหรือลดลงอย่างรวดเร็วของความเข้มข้นของ IgA คำถามเกี่ยวกับความจำเป็นในการรักษาสาเหตุในทารกแรกเกิด
• การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดที่ไม่มีอาการนั้นยังไม่ได้รับการแก้ไขในที่สุด

ลักษณะการดูแลและการให้อาหาร:

• สตรีมีครรภ์ที่ผลตรวจเป็นลบไม่ควรได้รับอนุญาตให้ดูแลเด็กที่มีเชื้อ CMV แต่กำเนิด
• การเลี้ยงทารกแรกเกิดที่ผลตรวจเป็นลบด้วยนมบริจาคจากสตรีที่ผลตรวจเป็นบวกไม่ได้รับอนุญาต
• ในกรณีที่เกิดการพัฒนาของ CMV สตรีที่ผลซีโรโพสิทีฟไม่ควรหยุดให้นมบุตรลูกของตน

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

การสังเกตอาการผู้ป่วยนอก

เด็กที่ติดเชื้อ CMV แต่กำเนิด รวมทั้งเด็กในกลุ่มเสี่ยง จะต้องเข้ารับการสังเกตอาการที่คลินิก ซึ่งกลุ่มเสี่ยงได้แก่ ทารกแรกเกิดจากแม่ที่ติดเชื้อ และสตรีที่มีประวัติการคลอดบุตรที่ลำบาก กุมารแพทย์ประจำพื้นที่และแพทย์ระบบประสาทจะเป็นผู้สังเกตอาการที่คลินิก และหากจำเป็น อาจมีผู้เชี่ยวชาญท่านอื่นๆ ร่วมด้วย

เด็กที่มีการติดเชื้อในมดลูกนี้จะได้รับการสังเกตอาการเป็นเวลา 1 ปี ในรูปแบบเรื้อรังเป็นเวลา 3 ปี ในรูปแบบที่เหลือ เมื่อตรวจพบข้อบกพร่องทางพัฒนาการ จนกว่าจะเข้ารับการตรวจในวัยรุ่น ความถี่ในการตรวจ: เมื่อแรกเกิด เมื่ออายุ 1, 3, 6 เดือน จากนั้นทุก 6 เดือน

สำหรับเด็กที่มีความเสี่ยง จะมีการตรวจติดตามอาการตลอดทั้งปี โดยมีการตรวจตั้งแต่แรกเกิด 1, 3, 6 และ 12 เดือนของชีวิต

การติดตามทางคลินิกและห้องปฏิบัติการได้แก่ การตรวจทางระบบประสาทและการได้ยิน การอัลตราซาวนด์ของสมองและอวัยวะเนื้อ การประเมินพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา การวิเคราะห์เลือดทางชีวเคมี การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อ CMV และการตรวจอิมมูโนแกรม

ไม่แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกัน CMV ให้กับเด็กเป็นเวลา 1 ปี

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

การติดเชื้อเริมแต่กำเนิด

อุบัติการณ์ของโรคเริมในทารกแรกเกิดมีตั้งแต่ 1 ใน 2,500 ถึง 1 ใน 60,000 ทารกแรกเกิด โดยอุบัติการณ์ของการติดเชื้อเริมในประชากรผู้ใหญ่อยู่ที่ 7-40% อาการของโรคเริมที่อวัยวะเพศพบได้เพียง 5% ของผู้ติดเชื้อ ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด การติดเชื้อเริมแต่กำเนิด (CHI) เกิดขึ้นบ่อยกว่าในทารกที่คลอดครบกำหนด 4 เท่า ความเสี่ยงสูงสุดในการติดเชื้อเริมในทารกแรกเกิดพบในกรณีของโรคเริมที่อวัยวะเพศในหญิงตั้งครรภ์ก่อนคลอดไม่นาน (ภายใน 1 เดือน)

แหล่งที่มาของการติดเชื้อในมดลูกในหญิงตั้งครรภ์คือผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหะของไวรัส เส้นทางการติดต่อ: การสัมผัส การมีเพศสัมพันธ์ และทางอากาศ การติดเชื้อก่อนคลอดเป็นไปได้ (ประมาณ 5% ของกรณี) บ่อยกว่านั้นคือการติดเชื้อในมดลูกผ่านการสัมผัสกับสารคัดหลั่งจากบริเวณอวัยวะเพศของแม่ ผู้หญิงที่มีอาการทางคลินิกของโรคเริมในระยะเริ่มต้นน้อยกว่า 6 สัปดาห์ก่อนคลอดควรผ่าตัดคลอด ระยะฟักตัวของการติดเชื้อในมดลูกคือ 3-14 วัน

เหตุผล

การติดเชื้อในมดลูกนี้เกิดจาก HSV ชนิดที่ 1 (ริมฝีปาก) หรือชนิดที่ 2 (อวัยวะเพศ) HSV ชนิดที่ 2 มีความสำคัญมากในโครงสร้างการก่อโรค โดยชนิดที่ 1 คิดเป็นประมาณ 10-20%

การเกิดโรค

เมื่อ HSV เข้าสู่ร่างกายและหมุนเวียนอยู่ในเลือด มันจะแทรกซึมเข้าไปในเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว มันจะขยายพันธุ์อย่างแข็งขันในเซลล์ของอวัยวะภายใน โดยผ่านชั้นกั้นของเส้นเลือดฝอยโดยการเคลื่อนตัวแบบไดอะพีเดซิส ไวรัสมีคุณสมบัติในการทำให้เนื้อเยื่อตาย โรคนี้มักจะกลับมาเป็นซ้ำเมื่อเชื้อก่อโรคคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานาน ในกรณีที่ไม่มีการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสโดยเฉพาะ อัตราการเสียชีวิตในทารกแรกเกิดจะสูง โดยในรูปแบบทั่วไปจะอยู่ที่ 80-90% โดยระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย 50% อัตราการพิการสูงถึง 50%

การจำแนกประเภท

• รูปแบบเฉพาะที่มีรอยโรคบนผิวหนังและเยื่อเมือกในปากและตา
• แบบทั่วไป
• โรคเริมที่ระบบประสาทส่วนกลาง (meningoencephalitis, encephalitis)

อาการ

รูปแบบเฉพาะที่มีรอยโรคบนผิวหนังและเยื่อเมือกในปากและตาเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเริมในทารกแรกเกิด 20-40% และมีลักษณะเฉพาะคือมีตุ่มน้ำใสเพียงอันเดียวหรือหลายตุ่มบนส่วนต่างๆ ของร่างกายโดยไม่มีสัญญาณของปฏิกิริยาอักเสบแบบระบบ ส่วนใหญ่มักปรากฏขึ้นในวันที่ 5-14 ของชีวิต แต่ในกรณีของการติดเชื้อก่อนคลอด ตุ่มน้ำใสจะตรวจพบได้ตั้งแต่แรกเกิด การพัฒนาย้อนกลับของตุ่มน้ำใสและกระบวนการรักษาจะใช้เวลา 10-14 วัน

ในโรคเริมที่ตา พบโรคเยื่อบุตาอักเสบ ยูเวอไอติส โคริโอเรติไนติส และจอประสาทตาเสื่อม ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่ตาจากเริม ได้แก่ แผลที่กระจกตา เส้นประสาทตาฝ่อ และตาบอด

หากไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง ในทารกแรกเกิดร้อยละ 50-70 การเกิดโรคเฉพาะที่บนผิวหนังอาจทำให้กระบวนการลุกลามไปทั่วหรือเกิดความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางได้

รูปแบบทั่วไปเกิดขึ้นใน 20-50% ของกรณี อาการทางคลินิกมักปรากฏในวันที่ 5-10 ของชีวิตและก่อนหน้านั้น

อาการของเด็กจะแย่ลงเรื่อยๆ และมีอาการผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ตับและต่อมหมวกไตได้รับความเสียหายเป็นปกติ นอกจากนี้ ยังพบอาการม้ามโต ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ บิลิรูบินในเลือดสูง และกลุ่มอาการ DBC อีกด้วย โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเริมเกิดขึ้นได้ 50-65% ของผู้ป่วย ผื่นเฉพาะที่ผิวหนังและเยื่อเมือกจะปรากฏในวันที่ 2-8 นับจากวันที่เริ่มเป็นโรค โดยผู้ป่วย 20% ไม่มีผื่น

การติดเชื้อไวรัสเริมที่ระบบประสาทส่วนกลาง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) คิดเป็นประมาณ 30% ของผู้ป่วยทั้งหมด อาการมักปรากฏในสัปดาห์ที่ 2-3 ของชีวิต มีลักษณะเด่นคือ มีไข้สูง เบื่ออาหาร ซึม ตามด้วยอาการตื่นเต้นและอาการสั่นมากขึ้นเป็นระยะๆ อาการชักเฉพาะที่และชักทั่วไปที่ควบคุมได้ไม่ดีจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ดัชนีน้ำไขสันหลังอาจอยู่ในช่วงปกติในช่วงแรก จากนั้นจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของโปรตีนและลิมโฟไซต์หรือไซโทซิสแบบผสม

ในผู้ป่วยที่เป็นโรครูปแบบนี้ร้อยละ 40-60 จะไม่มีผื่นเริมเฉพาะที่ผิวหนังและเยื่อเมือก

การวินิจฉัย

• วิธีการเพาะเลี้ยงเชื้อคือ การแยกไวรัสออกจากเลือด น้ำไขสันหลัง และเนื้อหาในถุงน้ำ ความไวของวิธีนี้คือ 80-100% และความจำเพาะคือ 100%
• การตรวจหาแอนติเจน HSV โดยวิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรงในระหว่างการตรวจสอบเนื้อหาของตุ่มน้ำและสิ่งที่ขูดออกจากบริเวณผิวหนังที่น่าสงสัย
• การตรวจ PCR (ด้วยตัวอย่างเลือดและน้ำไขสันหลัง) เพื่อตรวจหาจีโนมของ HSV ความไวของวิธีนี้คือ 95% ความจำเพาะคือ 100%
• ELISA เพื่อตรวจหาแอนติเจนไวรัสในเลือด น้ำไขสันหลัง ปัสสาวะ เนื้อหาในช่องจมูก ฯลฯ
• ELISA เพื่อตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อโรคเริมในซีรั่มเลือด

การรักษา

สำหรับการติดเชื้อเริมในทารกแรกเกิดทุกประเภท มีข้อบ่งชี้ให้ใช้ยาต้านไวรัสโดยเฉพาะด้วยอะไซโคลเวียร์

ยา: อะไซโคลเวียร์

• วิธีการบริหารยา: หยดเข้าเส้นเลือดดำ, ฉีดเข้าเส้นเลือดช้าๆ
• ความถี่ในการให้ยา: วันละ 3 ครั้ง ทุก 8 ชั่วโมง.
• ขนาดยา: สำหรับรูปแบบเฉพาะที่ - 45 มก./กก. x วัน); สำหรับรูปแบบทั่วไปและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ - 60 มก./กก. x วัน)
• ระยะเวลาการรักษาโรคเฉพาะที่ใช้เวลา 10-14 วัน ส่วนการรักษาโรคทั่วร่างกายและเยื่อหุ้มสมองอักเสบใช้เวลาอย่างน้อย 21 วัน
• การศึกษาหลายศูนย์ที่ดำเนินการในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นถึงความเหมาะสมในการใช้ยาขนาด 60 มก./กก./วันสำหรับการรักษาโรคเฉพาะที่

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

ลักษณะการให้อาหาร

หากโรคนี้เกิดขึ้นในผู้หญิง จำเป็นต้องให้นมบุตรต่อไป เนื่องจากแม้จะติดเชื้อครั้งแรกแล้ว เชื้อไวรัสเริมก็ไม่น่าจะเข้าสู่ร่างกายได้ ยกเว้นในกรณีที่ผื่นเริมขึ้นที่หน้าอกของแม่

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

ผลลัพธ์

ในกรณีของการให้ยาต้านไวรัสในระยะเริ่มต้นสำหรับการติดเชื้อในมดลูก อัตราการเสียชีวิตในรูปแบบทั่วไปน้อยกว่า 50% ในโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ - 14% ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทอยู่ระหว่าง 10-43% พบอาการทางผิวหนังกำเริบในช่วง 6 เดือนแรกในเด็ก 46%

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด

ความถี่ของการเกิดรอยโรคในทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับอายุครรภ์ ในช่วงสัปดาห์ที่ 8 ของการตั้งครรภ์ การติดเชื้อจะเกิดขึ้นในทารกในครรภ์ 50-80% หากหญิงตั้งครรภ์ติดเชื้อในไตรมาสที่ 2 ทารกในครรภ์จะติดเชื้อได้เพียง 10-20% เท่านั้น ส่วนในไตรมาสที่ 3 ทารกในครรภ์จะพบรอยโรคได้น้อย

หญิงตั้งครรภ์อาจป่วยได้จากการสัมผัสกับผู้ป่วย ไวรัสแพร่กระจายผ่านละอองฝอยในอากาศ ไวรัสเข้าถึงตัวอ่อนหรือทารกในครรภ์ผ่านรก

เหตุผล

สาเหตุของการติดเชื้อในมดลูกคือไวรัสหัดเยอรมันซึ่งอยู่ในกลุ่มโทกาไวรัส

การเกิดโรค

ผลการทำลายเซลล์ของไวรัสจะปรากฏเฉพาะในเลนส์ของตาและโคเคลียของหูชั้นในเท่านั้น ในอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ที่ได้รับผลกระทบจากไวรัสหัดเยอรมัน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญ อาการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของไมโทซิสของเซลล์และการชะลอการเติบโตของประชากรเซลล์ การหยุดชะงักของการเจริญเติบโตของเซลล์เกิดขึ้นได้จากการกระทำโดยตรงของไวรัสที่ขยายพันธุ์หรือจากความเสียหายต่อกลไกทางพันธุกรรมของเซลล์

อาการ

กลุ่มอาการหัดเยอรมันแต่กำเนิดแบบคลาสสิกที่เรียกว่า Gregg's triad มีลักษณะเฉพาะดังนี้:

• อาการหูหนวกเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดร้อยละ 50 หากมารดาป่วยในเดือนแรกของการตั้งครรภ์ ในร้อยละ 14-25 หากในเดือนที่สองหรือสามของการตั้งครรภ์ และในร้อยละ 3-8 หากในระยะหลัง
• ความเสียหายต่อตา (ต้อกระจก, ต้อกระจกขนาดเล็ก);
• โรคหัวใจ, ความผิดปกติแต่กำเนิด (ท่อหลอดเลือดแดงที่เปิดอยู่, หลอดเลือดแดงปอดตีบ, หัวใจเอออร์ตาตีบ, ความผิดปกติของผนังกั้นหัวใจ)

นอกจากอาการคลาสสิกแล้ว ยังมีกลุ่มอาการหัดเยอรมันแบบลุกลาม ซึ่งได้แก่ ภาวะศีรษะเล็ก สมองเสียหาย (เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) ต้อหิน ไอริโดไซไลติส การมีจอประสาทตาเสื่อม ปอดบวมระหว่างเนื้อเยื่อ ตับและม้ามโต โรคตับอักเสบ เป็นต้น ผื่นจุดเลือดบนผิวหนัง (เนื่องจากเกล็ดเลือดต่ำ) และภาวะโลหิตจาง เป็นเรื่องปกติ

การวินิจฉัย

วิธีการทางไวรัสวิทยา - การแยกไวรัสจากสารก่อโรค

ELISA ดำเนินการเพื่อตรวจหาแอนติบอดีเฉพาะ วัสดุสำหรับ PCR ได้แก่ น้ำคร่ำ เนื้อเยื่อของรก เลือดจากสายสะดือ และเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์

การรักษา

การติดเชื้อในมดลูกไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง การรักษาด้วยวิธีตามอาการจะได้ผลดีที่สุด

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิด

จำนวนผู้ติดเชื้อจะแตกต่างกันไประหว่าง 10-90% ขึ้นอยู่กับสถานที่ที่อยู่อาศัยและอายุ ตามรายงานของผู้เขียนที่แตกต่างกัน ระบุว่า 10-40% ของผู้ที่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 25 ปีจะติดเชื้อ ในช่วงตั้งครรภ์ ผู้หญิงประมาณ 1% จะติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสในระยะแรก ใน 30-40% ของกรณี ผู้หญิงเหล่านี้จะถ่ายทอดเชื้อไปสู่ทารกในครรภ์ ดังนั้น ทารกในครรภ์ 1 ใน 1,000 คนจะติดเชื้อ

การติดเชื้อในมนุษย์ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นผ่านทางเดินอาหารเมื่อกินเนื้อดิบหรือเนื้อสัตว์ที่ปรุงไม่สุกเพียงพอของสัตว์เลี้ยงและสัตว์ป่า ไม่ค่อยเกิดขึ้นบ่อยนัก - โดยการสัมผัส (เช่น จากแมว) การติดเชื้อยังอาจเกิดขึ้นได้จากการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายอวัยวะ การติดเชื้อในทารกในครรภ์เกิดขึ้นผ่านรก มีรายงานกรณีการติดเชื้อผ่านน้ำนมแม่

เหตุผล

สาเหตุของการติดเชื้อในมดลูกคือปรสิตภายในเซลล์จากคลาส Sporozoa ที่เรียกว่า Toxoplazma gondii

การเกิดโรค

การติดเชื้อในสตรีที่มีโรคท็อกโซพลาสมาในช่วง 2 เดือนแรกของการตั้งครรภ์จะไม่นำไปสู่การติดเชื้อของทารกในครรภ์ในขณะที่โรคในเดือนที่ 3-6 จะมาพร้อมกับการติดเชื้อของทารกในครรภ์ใน 40% ของกรณีและในเดือนที่ 6-8 - ใน 60% ของกรณี เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในเดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์โรคจะเกิดขึ้นในรูปแบบที่แสดงออกทางคลินิกใน 50% ของกรณีโดยการติดเชื้อในเดือนที่ 3-6 - ใน 25% และในเดือนที่ 6-9 มักจะเกิดขึ้นแบบลบหรือไม่มีอาการ เมื่อท็อกโซพลาสมาเข้าสู่ร่างกายของทารกในครรภ์ส่วนใหญ่จะส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง: การพัฒนาที่ไม่เพียงพอของซีกสมองที่มีภาวะศีรษะเล็ก, ความเสียหายของเยื่อบุผนัง, การเกิดกระบวนการยึดเกาะกับการพัฒนาของโรคไฮโดรซีฟาลัส การพัฒนาของภาวะหลอดเลือดอุดตันที่มีจุดเนื้อตายแบบปลอดเชื้อนั้นสังเกตได้ โดยที่โพรงและซีสต์จำนวนมากจะก่อตัวขึ้นแทนที่ในระหว่างการสลาย บางครั้งอาจพบการสะสมของแคลเซียมในจุดอักเสบพร้อมกับการก่อตัวของแคลเซียมที่กระจัดกระจาย ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อดวงตา อาจพบเนื้อตายแบบเฉพาะจุด การอักเสบของจอประสาทตาและเยื่อหุ้มหลอดเลือด ความเสียหายของตับในรูปแบบของโรคตับอักเสบเรื้อรังนั้นเป็นเรื่องปกติ กระบวนการทางพยาธิวิทยาส่งผลต่อม้าม ปอด ต่อมน้ำเหลือง และอวัยวะอื่นๆ

การจำแนกประเภท

• รูปแบบเฉียบพลันทั่วไปที่มีตับม้ามโตและดีซ่าน
• กึ่งเฉียบพลันที่มีอาการสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
• รูปแบบเรื้อรัง แสดงอาการโดยความผิดปกติหลังสมอง

อาการ

โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิดมีลักษณะดังนี้:

• อาการตัวเหลืองเป็นเวลานาน
• อาการไข้;
• ผื่นผิวหนังชนิดต่างๆ;
• ตับม้ามโต
• ภาพของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
• อาการชัก;
• ภาวะน้ำในสมองคั่ง;
• โรคตาเล็ก, โรคจอประสาทตาอักเสบ, โรคยูเวอไอติส;
• การสะสมตัวของแคลเซียมในเนื้อสมอง (เมื่อตรวจเพิ่มเติม)
• ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ;
• กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติที่ไม่ทราบสาเหตุ

การวินิจฉัย

การตรวจหาทอกโซพลาสมาโดยตรงในการทดสอบเลือดที่ย้อม การปั่นแยกน้ำไขสันหลัง และในการทดสอบการเจาะต่อมน้ำเหลืองหรือการตรวจชิ้นเนื้อ

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยา (ELISA) - การตรวจหาแอนติบอดีต่อท็อกโซพลาสมาที่เฉพาะเจาะจง

การรักษา

• ยา: การรวมกันของไพริเมทามีนและซัลโฟนาไมด์ ขนาดยา: ไพริเมทามีน 1 มก./กก./วัน)
• ซัลโฟนาไมด์ออกฤทธิ์สั้น: ซัลฟาไดอะซีน 0.1 ก./กก. x วัน); ซัลฟาไดเมทอกซีน 25 มก./กก. x วัน); ซัลฟาไดมิดีน 0.1 ก./กก. x วัน)
• ความถี่: ไพริเมทามีน 2 ครั้งต่อวัน; ซัลฟาไดอะซีน 2 ครั้งต่อวัน; ซัลฟาไดเมทอกซีน 1 ครั้งต่อวัน; ซัลฟาไดมิดีน 4 ครั้งต่อวัน
• รูปแบบการใช้: ไพริเมทามีน 5 วัน + ซัลฟานิลาไมด์ 7 วัน 3 รอบ โดยเว้น 7-14 วัน ในกรณีที่โรคจอประสาทตาอักเสบเรื้อรังกำเริบขึ้นในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ให้ทำซ้ำอีกครั้งหลังจาก 1-2 เดือน

แผนทางเลือก

• ยา: ยาผสม (ซัลฟาดอกซีน + ไพริเมทามีน) - แฟนซิดาร์
• ขนาดยา: คำนวณจากไพริเมทามีน - 1 มก./กก./วัน)

แผนทางเลือก

• ยา: แมโครไลด์ (สไปรามัยซิน, โรซิโทรไมซิน, อะซิโธรมัยซิน) - ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง
• ขนาดยา: สไปรามัยซิน 150,000-300,000 IU/กก./วัน); โรซิโทรไมซิน 5-8 มก./กก./วัน); อะซิโทรไมซิน 5 มก./กก./วัน)
• ความถี่: สไปรามัยซิน 2 ครั้งต่อวัน; โรซิโทรไมซิน 2 ครั้งต่อวัน; อะซิโธรมัยซิน 1 ครั้งต่อวัน
• รูปแบบการให้ยา: สไปรามัยซิน 10 วัน; โรซิโทรไมซิน 7-10 วัน; อะซิโธรมัยซิน 7-10 วัน

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

โรคลิสทีเรียแต่กำเนิด

อัตราการเกิดโรคลิสทีเรียแต่กำเนิดอยู่ที่ 0.1% ในประชากรมนุษย์ การติดเชื้อลิสทีเรียโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 2.1% อัตราการเสียชีวิตของทารกในครรภ์จากโรคลิสทีเรียอยู่ระหว่าง 0.7 ถึง 25%

เชื้อก่อโรคนี้แพร่ระบาดในดินบางประเภท โดยเฉพาะในพื้นที่เกษตรกรรม ดินเป็นแหล่งแพร่เชื้อก่อโรคสำหรับสัตว์ ซึ่งติดเชื้อจากน้ำและอาหารที่มีการปนเปื้อน ลิสทีเรียเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ส่วนใหญ่ผ่านทางทางเดินอาหารผ่านผลิตภัณฑ์ที่ปนเปื้อน (นมและผลิตภัณฑ์จากนม เนื้อสัตว์และนก ผัก อาหารทะเล ฯลฯ) ลิสทีเรียสามารถขยายพันธุ์ในผลิตภัณฑ์ที่เก็บไว้ในตู้เย็นได้

มีเส้นทางการติดเชื้อของทารกในครรภ์ทั้งผ่านรกและภายในครรภ์

เหตุผล

การติดเชื้อในมดลูกเกิดจาก Listeria monocytogenes ซึ่งเป็นแบคทีเรียชนิดแท่งแกรมบวกในตระกูล Corynebacterium

การเกิดโรค

หากหญิงตั้งครรภ์ติดเชื้อลิสทีเรีย ทารกในครรภ์ก็จะติดเชื้อไปด้วย โดยจะเกิดการอักเสบและเกิดกระบวนการติดเชื้อแบบมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในกรณีของการติดเชื้อผ่านรก ทารกในครรภ์จะได้รับผลกระทบจากความเสียหายของปอดหรือการติดเชื้อในมดลูกโดยทั่วไป ในกรณีของการติดเชื้อในครรภ์ มักได้รับการวินิจฉัยว่าเกิดความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง โดยพบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเฉพาะในอวัยวะเกือบทั้งหมด

อาการ

อาการทางคลินิกของการติดเชื้อในมดลูกจะปรากฏในวันที่ 2-4 ของชีวิต (ในกรณีของการติดเชื้อผ่านรก) หรือหลังจากวันที่ 7 (ในกรณีของการติดเชื้อในครรภ์) สภาพทั่วไปของเด็กนั้นรุนแรง อาการแสดงของโรคปอดบวม กลุ่มอาการหายใจลำบากรุนแรง และเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นอาการทั่วไป ผื่นผิวหนังในลักษณะต่างๆ เป็นเรื่องปกติ: ตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำสีชมพู น้อยกว่านั้น - เลือดออก องค์ประกอบที่คล้ายกันอาจอยู่ในคอหอย แผลในเยื่อบุช่องปากก็จะถูกระบุได้เช่นกัน อาจเป็นโรคดีซ่าน ตับม้ามโต และความผิดปกติของหัวใจ

• การวินิจฉัย
• การตรวจทางชีวภาพ สัตว์ได้รับเชื้อจากผู้ป่วย (ปัจจุบันแทบไม่เคยใช้เลย)
• วิธีการทางแบคทีเรียวิทยา - การนำน้ำคร่ำ เลือดสายสะดือ ขี้เทา น้ำไขสันหลัง และเลือดแรกเกิด มาเพาะเลี้ยงบนอาหารเลี้ยงเชื้อ
• วิธีการทางเซรุ่มวิทยา (RSC, RPGA) - การกำหนดไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อลิสทีเรียชนิดเฉพาะ การศึกษาไทเตอร์ในช่วงเวลาต่างๆ
• การตรวจหา RNA ของ Listeria monocytogenes ในของเหลวในร่างกายโดยใช้ PCR ถือเป็นวิธีการวินิจฉัยที่มีความเฉพาะเจาะจงสูง

การรักษา

• ยา: แอมพิซิลลิน
• ขนาดยา: 200-400 มก./กก./วัน)
• ความถี่ในการให้ยา: วันละ 3 ครั้ง.
• ระยะเวลาการบำบัด: 2-3 สัปดาห์

ในกรณีที่รุนแรง ให้ใช้แอมพิซิลลิน + อะมิโนไกลโคไซด์ (เจนตามัยซิน)

• ขนาดยา: แอมพิซิลลิน 200-400 มก./กก./วัน); เจนตาไมซิน 5-8 มก./กก./วัน)
• ความถี่ในการใช้: แอมพิซิลลิน 3 ครั้งต่อวัน; เจนตาไมซิน 2 ครั้งต่อวัน
• ระยะเวลาในการรักษา: แอมพิซิลลิน 2-3 สัปดาห์ เจนตามัยซิน 7-10 วัน

แผนทางเลือก:

• เบนซิลเพนิซิลลิน 100,000-200,000 IU/กก. x วัน) + เจนตาไมซิน 7.5 มก./กก. x วัน); แอซโลซิลลิน 50-100 มก./กก. x วัน); อะม็อกซีซิลลิน + กรดคลาวูแลนิก 25-35 มก./กก. x วัน)
• ความถี่ในการใช้ยา: เบนซิลเพนิซิลลิน 4-6 ครั้งต่อวัน; แอซโลซิลลิน 2-3 ครั้งต่อวัน; อะม็อกซิลลิน + กรดคลาวูลานิก 2-3 ครั้งต่อวัน
• ระยะเวลาการบำบัด: 3-4 สัปดาห์

หรือ:

• ยา: แมโครไลด์ (สไปรามัยซิน, โรซิโทรไมซิน, อะซิโธรมัยซิน) - สำหรับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง
• ขนาดยา: สไปราไมซิน 150,000-300,000 IU/กก./วัน); โรซิโทรไมซิน 5-8 มก./กก./วัน); อะซิโทรไมซิน 5-10 มก./กก./วัน
• ความถี่: สไปรามัยซินและโรซิโทรไมซิน วันละ 2 ครั้ง; อะซิโธรมัยซิน วันละ 1 ครั้ง
• ระยะเวลาการรักษา: 3-4 สัปดาห์

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

โรคหนองในแต่กำเนิด

สาเหตุของการติดเชื้อในมดลูกนั้นพบได้ทั่วไป โดยหนองในเทียมจะติดเชื้อในเด็ก 6-7% การเสียชีวิตของทารกในครรภ์จากหนองในเทียมแต่กำเนิดพบได้ 5.5-14.4% ของกรณี โดยความถี่ของการติดเชื้อในหญิงตั้งครรภ์อยู่ที่ 10-40%

การติดเชื้อมักเกิดขึ้นระหว่างคลอด แต่พบได้น้อยครั้ง เช่น ในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของการตั้งครรภ์ก่อนคลอด การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นเมื่อกลืนน้ำคร่ำหรือเมื่อเข้าไปในทางเดินหายใจของทารกในครรภ์

เหตุผล

โรคนี้เกิดจากจุลินทรีย์ซึ่งแยกอยู่ในอันดับ Chlamydiaceae สกุล Chlamydia ซึ่งมีอยู่ 4 ชนิด

• Chlamydia psittaci มักทำให้เกิดโรคปอดบวม โรคสมองอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ โรคข้ออักเสบ และไตอักเสบในมนุษย์
• โรคปอดบวมจากเชื้อคลามัยเดียทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันและโรคปอดบวมระดับเล็กน้อยในผู้ใหญ่
• Chlamydia trachomatis พบได้เฉพาะในมนุษย์เท่านั้น มีการระบุเชื้อจุลินทรีย์ที่มีแอนติเจน (ซีโรไทป์) 18 ชนิด ซีโรไทป์ A, B, C เป็นตัวการที่ทำให้เกิดโรคตาแดง
• Chlamydia ресоrum - พบในแกะและวัว คล้ายกับ Chlamydia psittaci บทบาทในการเกิดโรคในมนุษย์ยังไม่ทราบแน่ชัด

เชื้อ Chlamydia trachomatis มีความสำคัญทางระบาดวิทยาเป็นอันดับแรก โดยพบได้น้อยกว่าใน Chlamydia pneumoniae เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ เชื้อ Chlamydia จะปรากฏเป็นแบคทีเรียแกรมลบขนาดเล็ก ไม่สามารถเจริญเติบโตบนวัสดุสังเคราะห์ได้ จึงไม่สามารถวินิจฉัยโรคนี้ด้วยแบคทีเรียได้ เชื้อ Chlamydia มักพบในเยื่อบุผิวทรงกระบอก (ท่อปัสสาวะ ช่องปากมดลูก เยื่อบุตา หลอดลม ปอด) รวมถึงเซลล์เยื่อบุผิวชนิดสแควมัส ลิมโฟไซต์ และเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล

การเกิดโรค

เมื่อเชื้อคลามีเดียเข้าสู่ร่างกายของทารกในครรภ์ เชื้อจะขยายพันธุ์อย่างรวดเร็ว การหลั่งของปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก (TNF) ที่เพิ่มขึ้น การทำลายเซลล์เยื่อบุผิวที่เสียหาย การเผาผลาญกรดอะราคิโดนิกที่เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ส่งผลให้การไหลเวียนโลหิตในสมอง ปอด และอวัยวะอื่นๆ หยุดชะงัก เนื่องจากวงจรชีวภาพของเชื้อคลามีเดียมีลักษณะเฉพาะ (วงจรการสืบพันธุ์เต็มรูปแบบใช้เวลา 48-72 ชั่วโมง) และการเจริญเติบโตทางสัณฐานวิทยาของทารกแรกเกิด ปฏิกิริยาอักเสบในบริเวณนั้นจึงมักเกิดขึ้นอย่างช้าๆ หลังจากอายุครรภ์ได้ 2-3 สัปดาห์เท่านั้น

อาการ

อาการของการติดเชื้อในมดลูกมักจะปรากฏในวันที่ 5-10 ของชีวิต ในกรณีนี้ ความเสียหายต่อทางเดินหายใจส่วนใหญ่จะสังเกตได้ คัดจมูก หายใจลำบาก และมีน้ำมูกไหลเล็กน้อย หนองในเทียมในระบบทางเดินหายใจมักเกิดขึ้นในรูปแบบปอดบวม แต่น้อยครั้งกว่านั้นจะเกิดขึ้นในรูปแบบภาวะปอดแฟบ หลอดลมฝอยอักเสบ และคอตีบ นอกจากนี้ ต่อมน้ำเหลืองยังบวมและเยื่อเมือกได้รับความเสียหายอีกด้วย อาการทางคลินิกทั่วไปของหนองในเทียมแต่กำเนิด ได้แก่:

• ปอดอักเสบทั้งสองข้าง;
• โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ
• เยื่อบุตาอักเสบเป็นหนอง;
• โรคสมองเสื่อมจากการเกิดหลอดเลือด
• ช่องคลอดอักเสบ, ท่อปัสสาวะอักเสบ;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
• โรคลำไส้อักเสบ

อาการทางคลินิกจะไม่หายไปเป็นเวลานานด้วยการรักษาแบบแผนและจะเพิ่มขึ้นตามอายุของเด็ก การตรวจเลือดทั่วไปแสดงให้เห็นภาวะโลหิตจางสีปกติ แนวโน้มที่จะเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล โมโนไซต์ และอีโอซิโนฟิล

โรคเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อคลามัยเดียในทารกแรกเกิดมักเกิดขึ้นในช่วงแรกและเกิดขึ้นน้อยลงในสัปดาห์ที่สองหลังคลอด โดยมีอาการคือเปลือกตาติดหลังจากนอนหลับ มีหนองไหลออกมาจากถุงเยื่อบุตามาก เยื่อบุตาแดงและบวม หากไม่ได้รับการรักษา โรคจะดำเนินไปเป็นเวลานานโดยมีช่วงที่การอักเสบทุเลาลงและรุนแรงขึ้นสลับกัน

โรคปอดบวมจากเชื้อคลามัยเดียในทารกแรกเกิดจะเกิดขึ้นในช่วงเดือนที่ 1 ถึง 4 ของชีวิต โดยอาการนี้จะเกิดขึ้นโดยไม่มีการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย และมีลักษณะเด่นคือ เด็กจะง่วงซึม เบื่ออาหาร ไอแบบไอกรน (เกร็ง เป็นพักๆ) หายใจถี่ ผิวเขียวคล้ำ และมีอาการหอบและหายใจมีเสียงหวีดในปอด มักเกิดเยื่อหุ้มปอดอักเสบร่วมกับโรคปอดบวม โรคนี้มีอาการเรื้อรัง ในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย โรคปอดบวมจะมาพร้อมกับเยื่อบุตาอักเสบ

โรคหูชั้นกลางอักเสบ คือ ภาวะอักเสบของหูชั้นกลาง ในทารกแรกเกิดจะมีอาการเจ็บหูร่วมกับมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาการปวดจะรุนแรงขึ้นขณะดูดนม โดยเด็กจะร้องไห้กะทันหันขณะดูดนม โรคหูชั้นกลางอักเสบเฉียบพลันในทารกแรกเกิดมักไม่ได้รับความสนใจจากผู้อื่น จนกระทั่งมีหนองไหลออกมาจากช่องหูชั้นนอก ในโรคหูชั้นกลางอักเสบรุนแรง เด็กจะนอนหลับไม่สนิท ตื่นบ่อย กระสับกระส่าย กรี๊ด หันศีรษะ ไม่ยอมดูดนม

โรคติดเชื้อคลามัยเดียในทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดเกิดจากการที่จุลินทรีย์เข้าไปเมื่อกลืนน้ำคร่ำที่ติดเชื้อ หลังคลอด เด็กจะสำรอกอาหารมากขึ้น อาเจียน ท้องอืด และมีผื่นผ้าอ้อม

การวินิจฉัย

ดำเนินการตรวจ ELISA และ PCR

การรักษา

ยา: มาโครไลด์

• ขนาดยา: สไปรามัยซิน 150,000-300,000 IU/กก./วัน); ร็อกซิโทรไมซิน 5-8 มก./(กก./วัน); อะซิโทรไมซิน 5-10 มก./(กก./วัน); โจซาไมซิน 30-50 มก./(กก./วัน); มิเดคาไมซิน 30-50 มก./(กก./วัน); คลาริโทรไมซิน 7.5-15 มก./(กก./วัน)
• ความถี่: สไปรามัยซิน - 2 ครั้งต่อวัน; ร็อกซิโทรไมซิน - 2 ครั้งต่อวัน; อะซิโธรมัยซิน - 1 ครั้งต่อวัน; โจซาไมซิน - 3 ครั้งต่อวัน; มิเดคาไมซิน - 2-3 ครั้งต่อวัน; คลาริโทรไมซิน - 2 ครั้งต่อวัน
• แผนการให้ยา: อย่างน้อย 3 สัปดาห์
• รวมกับการบำบัดแก้ไขภูมิคุ้มกัน

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

โรคไมโคพลาสโมซิสแต่กำเนิด

ปัจจุบันมีไมโคพลาสมา 6 ชนิดที่ทราบกันว่าทำให้เกิดโรคในมนุษย์ ได้แก่ Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (แยกได้ในผู้ป่วยเอดส์) ปัจจุบันจำนวนโรคที่เกิดจากไมโคพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมาก Mycoplasma genitalium มีศักยภาพในการก่อโรคที่เด่นชัดที่สุด ด้วยความช่วยเหลือของโครงสร้างพิเศษ (ออร์แกเนลล์) เซลล์ไมโคพลาสมาจะเกาะติดกับเม็ดเลือดแดงและเซลล์อื่นๆ Mycoplasma genitalium ตรวจพบได้บ่อยในเกย์ (30%) มากกว่าในผู้ชายรักต่างเพศ (11%) Mycoplasma hominis ก่อโรคได้น้อยกว่า แต่พบได้บ่อยกว่ามากในกระบวนการติดเชื้อของระบบสืบพันธุ์และทางเดินปัสสาวะ ตรวจพบได้บ่อยกว่ามากในกระบวนการอักเสบในผู้หญิงมากกว่าในผู้ชาย ไมโคพลาสมา นิวโมเนีย เป็นสาเหตุของโรคปอดบวมในมนุษย์ ทำให้เกิดการติดเชื้อในมดลูก การติดเชื้อเกิดขึ้นก่อนและระหว่างคลอด โดยตรวจพบเชื้อก่อโรคในหญิงตั้งครรภ์ได้ 20-50% ของผู้ป่วย

เหตุผล

การติดเชื้อในมดลูกเกิดจากเชื้อไมโคพลาสมา ซึ่งอยู่ในชั้น Mollicutes ของวงศ์ Mycoplasmataceae วงศ์นี้แบ่งออกเป็น 2 สกุล ได้แก่ สกุล Mycoplasma ซึ่งมีประมาณ 100 สปีชีส์ และสกุล Ureaplasma ซึ่งมี 2 สปีชีส์ (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum)

การเกิดโรค

เมื่อไมโคพลาสมาเข้าสู่ร่างกายของทารกในครรภ์ จะส่งผลต่ออวัยวะเกือบทั้งหมด โดยจะพบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในระบบประสาทส่วนกลาง ปอด ตับ และไต มักเกิดกระบวนการทั่วไปขึ้น

อาการ

โรคนี้มีลักษณะเด่นคือ:

• ปอดอักเสบแบบเรื้อรังทั้งสองข้าง (ไอ หายใจลำบากปานกลาง มีอาการทางกายเล็กน้อย)
• ตับม้ามโต
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบ;
• ต่อมน้ำเหลืองโต;
• ไข้.

อาการทางคลินิกจะปรากฏเมื่อเด็กโตขึ้น การตรวจเลือดทั่วไปจะแสดงให้เห็นภาวะโลหิตจางในสีปกติ ไม่มีเม็ดเลือดขาวสูง และนิวโทรฟิเลียอย่างชัดเจน อาจมีอีโอซิโนฟิเลีย โมโนไซโทซิส เกล็ดเลือดสูง สลับกัน

การวินิจฉัย

การแยกไมโคพลาสมาในวัสดุจากจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง กล้องจุลทรรศน์แบบคอนทราสต์เฟส หรืออิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ วิธีนี้มีความแม่นยำสูง อย่างไรก็ตาม ความยากลำบากคือเงื่อนไขในการเพาะเลี้ยงไมโคพลาสมาค่อนข้างซับซ้อนและต้องใช้สารอาหารพิเศษ นอกจากนี้ จำเป็นต้องไม่เพียงแต่ตรวจสอบการมีอยู่ของไมโคพลาสมาในร่างกายของผู้ป่วยเท่านั้น (แทบทุกคนมีไมโคพลาสมาในปริมาณที่แตกต่างกัน) แต่ยังต้องตรวจสอบชนิดและปริมาณของเชื้อก่อโรค ตลอดจนลักษณะของผลกระทบต่อร่างกายของบุคคลนั้นๆ ด้วย

ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยา (ELISA, RSC, RPGA) การเพิ่มขึ้นของไทเตอร์ 4 เท่าถือเป็นการวินิจฉัย

ดำเนินการวินิจฉัยโดยวิธี PCR

การรักษา

ไมโคพลาสมาโฮมินิส

• ขนาดยา: โจซามัยซินและมิเดคามัยซิน 30-50 มก./(กก. x วัน)
• ความถี่: โจซาไมซิน 3 ครั้งต่อวัน; มิเดคาไมซิน 2-3 ครั้งต่อวัน
• แผนการให้ยา: อย่างน้อย 3 สัปดาห์

ไมโคพลาสมา ปอดบวม

ยา: มาโครไลด์

• ขนาดยา: เอริโทรไมซิน 20-40 มก./กก./วัน; สไปราไมซิน 150,000-300,000 หน่วยสากล/กก./วัน; ร็อกซิโทรไมซิน 5-8 มก./กก./วัน; อะซิโทรไมซิน 5 มก./กก./วัน; โจซาไมซิน 30-50 มก./กก./วัน; มิเดคาไมซิน 30-50 มก./กก./วัน; คลาริโทรไมซิน 15 มก./กก./วัน
• ความถี่: เอริโทรไมซิน - 4 ครั้งต่อวัน; สไปราไมซิน - 2 ครั้งต่อวัน; ร็อกซิโทรไมซิน - 2 ครั้งต่อวัน; อะซิโธรมัยซิน - 1 ครั้งต่อวัน; โจซาไมซิน - 3 ครั้งต่อวัน; มิเดคาไมซิน - 2-3 ครั้งต่อวัน; คลาริโทรไมซิน - 2 ครั้งต่อวัน
• แผนการให้ยา: อย่างน้อย 3 สัปดาห์

ในกรณีที่ระบบประสาทส่วนกลางได้รับความเสียหาย จะใช้ฟลูออโรควิโนโลนเพื่อบ่งชี้ถึงความสำคัญ

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยการติดเชื้อในมดลูกจะขึ้นอยู่กับการแยกเชื้อก่อโรค การระบุจีโนม แอนติเจน หรือแอนติบอดีจำเพาะ

วิธีการทางวัฒนธรรม (ไวรัสวิทยา แบคทีเรียวิทยา) คือการแยกเชื้อก่อโรคออกจากสารก่อโรคที่กำลังศึกษาวิจัยและระบุชนิดเชื้อก่อโรค วิธีการทางไวรัสวิทยาแทบไม่เคยใช้ในทางปฏิบัติเนื่องจากต้องใช้แรงงานมากและการศึกษาใช้เวลานาน ไม่สามารถระบุเชื้อก่อโรคแบคทีเรียได้เสมอไป

วิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์เป็นการใช้การเรืองแสงเพื่อตรวจจับปฏิกิริยาของแอนติเจน-แอนติบอดีที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของเซลล์หรือส่วนเนื้อเยื่อ

การตรวจหาแอนติเจนของเชื้อก่อโรคในวัสดุทางพยาธิวิทยาที่กำลังศึกษาอยู่โดยใช้การอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์โดยตรง

การตรวจหาภูมิคุ้มกันเรืองแสงทางอ้อมใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรคในวัสดุทดสอบ

การตรวจทางซีรัมวิทยาของทารกแรกเกิดควรทำก่อนการให้ผลิตภัณฑ์จากเลือด โดยควรตรวจทางซีรัมวิทยาของมารดาพร้อมกันโดยใช้วิธีซีรัมคู่ทุกๆ 14-21 วัน การเปลี่ยนแปลงของซีรัมวิทยาจะเกิดขึ้นหลังจากอาการทางคลินิกของโรคและการปรากฏของเครื่องหมายโดยตรงของเชื้อก่อโรค (ดีเอ็นเอหรือแอนติเจน) ในเลือด เมื่อทารกในครรภ์พัฒนาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อก่อโรค การตอบสนองภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ไม่เพียงพอก็อาจเกิดขึ้นได้ วิธีการต่อไปนี้จัดอยู่ในประเภทซีรัมวิทยา

การตรวจเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ (ELISA) เป็นวิธีที่มีแนวโน้มมากที่สุด โดยใช้ในการตรวจหาแอนติบอดีเฉพาะและทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน การตรวจหาแอนติบอดีบ่งชี้ถึงกระบวนการติดเชื้อที่กำลังดำเนินอยู่ การตรวจหาเพียงอย่างเดียวไม่สามารถระบุระยะเวลาของโรคได้ แอนติบอดีประเภทนี้ซึ่งปรากฏหลังจากระยะเฉียบพลันของกระบวนการติดเชื้อจะยังคงถูกสังเคราะห์ต่อไปหลังจากฟื้นตัวเป็นเวลานาน นอกจากนี้ แอนติบอดีเหล่านี้ยังสามารถทะลุผ่านชั้นกั้นรกและปรากฏในทารกแรกเกิดได้ หากระดับไตเตอร์เมื่อแรกเกิดสอดคล้องกับระดับของมารดาหรือต่ำกว่า และในระหว่างการศึกษาซ้ำหลังจาก 3-4 สัปดาห์ลดลง 1.5-2 เท่า แสดงว่าแอนติบอดีที่พบในเด็กมีแนวโน้มสูงสุดว่าเป็นของมารดา การตรวจ ELISA ดำเนินการพร้อมกับการกำหนดความโลภของแอนติบอดีแบบคู่ขนาน เนื่องจากระดับความโลภสามารถระบุระยะเวลาและความรุนแรงของกระบวนการติดเชื้อได้โดยอ้อม การตรวจพบแอนติบอดีที่มีความโลภต่ำบ่งชี้ถึงโรคที่กำลังประสบอยู่หรือเพิ่งประสบมา ส่วนการตรวจพบแอนติบอดีที่มีความโลภสูงช่วยให้เราสามารถแยกแยะระยะที่กำลังดำเนินอยู่ของกระบวนการติดเชื้อได้

ปฏิกิริยาการตรึงส่วนประกอบ (CFR) ช่วยให้สามารถระบุแอนติบอดีโดยใช้แอนติเจนที่ทราบ หรือแอนติเจนโดยใช้แอนติบอดีที่ทราบ โดยอาศัยความสามารถของแอนติบอดีที่รวมอยู่ในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในการจับกับส่วนประกอบ

ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงแบบพาสซีฟ (PHA) ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นโดยใช้เม็ดเลือดแดงหรือวัสดุสังเคราะห์ที่เป็นกลางซึ่งมีแอนติเจนหรือแอนติบอดีที่ดูดซับอยู่บนพื้นผิว ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มจะเกิดขึ้นเมื่อมีการเติมซีรั่มหรือแอนติเจนที่เกี่ยวข้องลงไป

วิธีการทางโมเลกุล การระบุจีโนมของเชื้อก่อโรคโดยใช้ดีเอ็นเอไฮบริดิเซชันและปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)