ความเป็นพิษต่อตับจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์

คาร์บอนเตตระคลอไรด์สามารถเข้าสู่ร่างกายโดยบังเอิญหรือเป็นผลจากการกลืนกินเพื่อฆ่าตัวตาย อาจอยู่ในรูปของก๊าซ (เช่น ในระหว่างการซักแห้งหรือเมื่อเติมถังดับเพลิง) หรือผสมกับเครื่องดื่ม

ความเสียหายของตับเกิดจากเมแทบอไลต์ที่เป็นพิษซึ่งมีผลต่อไซโตโครม P450-dependent monooxidase ซึ่งอยู่ในเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมเรียบของเซลล์ตับที่อยู่รอบหลอดเลือดดำ การออกฤทธิ์จะเพิ่มขึ้นด้วยเอนไซม์ที่เหนี่ยวนำ เช่น แอลกอฮอล์และบาร์บิทูเรต และจะลดลงเมื่อขาดโปรตีน ซึ่งจะทำให้เอนไซม์ที่เผาผลาญยาทำงานน้อยลง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

ในเซลล์ตับของโซน 3 จะเห็นการเสื่อมของเนื้อเยื่อน้ำในรูปของไซโตพลาสซึมโปร่งใสและนิวเคลียสที่มีไขมันเกาะอยู่ การเสื่อมของไขมันสามารถแสดงออกได้ในระดับต่างๆ ตั้งแต่หยดไขมันเพียงหยดเดียวไปจนถึงการแทรกซึมของเซลล์ตับแบบกระจายตัว สังเกตได้ว่ามีการแทรกซึมเล็กน้อยในโซนพอร์ทัลโดยเม็ดเลือดขาวที่มีนิวเคลียสหลายรูปร่าง การเกิดพังผืดไม่ใช่เรื่องปกติ เมื่อการฟื้นตัวดำเนินไป สัณฐานวิทยาของตับก็จะกลับมาเป็นปกติ

อาการ

อาการพิษจะมีอาการอาเจียน ปวดท้อง และท้องเสีย อาการตัวเหลืองจะเกิดขึ้นภายใน 2 วัน อาจสังเกตเห็นตับโตและเจ็บได้ อาจเกิดเลือดออกเองได้เนื่องจากภาวะไฮโปโปรทรอมบิเนเมียรุนแรง กิจกรรมของเอนไซม์ทรานส์อะมิเนสในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ระดับอัลบูมินในซีรั่มลดลง

ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้ และอาจเกิดภาวะกระเพาะอักเสบมีเลือดออกเฉียบพลันได้ เนื่องจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์เป็นยาสลบ จึงทำให้มีอาการง่วงนอนมากขึ้น

สารที่มีโครงสร้างคล้ายกับคาร์บอนเตตระคลอไรด์

วัยรุ่นที่ดมกาวที่ประกอบด้วยโทลูอีนหรือไอระเหยในครัวเรือนที่ประกอบด้วยไตรคลอโรเอทิลีนอาจเกิดอาการตัวเหลืองร่วมกับเนื้อตับตายและไตวายได้

ภาพที่คล้ายคลึงกับการเกิดพิษด้วยคาร์บอนเตตระคลอไรด์เกิดขึ้นจากการเกิดพิษทางอุตสาหกรรมจากตัวทำละลาย 1,1,1-ไตรคลอโรอีเทน

อนุพันธ์ของเบนซิน เช่น ไตรไนโตรโทลูอีน ไดไนโตรฟีนอล และโทลูอีน มีผลต่อไขกระดูกเป็นหลัก ทำให้เกิดภาวะอะพลาเซีย ตับอาจได้รับความเสียหายเฉียบพลัน แต่การเปลี่ยนแปลงเรื้อรังเกิดขึ้นได้น้อย

การสัมผัสกับตัวทำละลายอินทรีย์ในอุตสาหกรรมอาจทำให้ระดับทรานส์อะมิเนสสูงขึ้น การสัมผัสกับตัวทำละลายไดเมทิลฟอร์มาไมด์ในระยะสั้น (น้อยกว่า 3 เดือน) ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ระดับทรานส์อะมิเนสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การตายของเซลล์ตับเฉพาะที่ และภาวะอ้วนจากหลอดเลือดฝอย หากสัมผัสกับสารเป็นเวลานาน (มากกว่า 1 ปี) อาการทางคลินิกจะน้อยมาก และระดับทรานส์อะมิเนสจะสูงขึ้นปานกลาง การตรวจชิ้นเนื้อตับเผยให้เห็นภาวะอ้วนจากหลอดเลือดฝอยและการขยายตัวของเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัมเรียบ

การใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของชิ้นเนื้อเพื่อตรวจแสดงให้เห็นการรวมตัวที่เป็น PAS บวก และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไมโตคอนเดรีย

การสัมผัสกับ 2-ไนโตรโพรเพนในการทำงานอาจถึงแก่ชีวิตได้

เป็นไปได้ว่าอาจไม่สามารถตรวจพบอาการบาดเจ็บของตับจากการทำงานได้ทุกกรณี ความสำคัญของการพยากรณ์โรคจากการสัมผัสสารพิษจากการทำงานในระยะยาวนั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

การรักษา

ระหว่างการตรวจป้องกันคนงานที่สัมผัสกับคาร์บอนเตตระคลอไรด์ ควรใส่ใจกับขนาดและความเจ็บปวดของตับ ควรกำหนดระดับของยูโรบิลินโนเจนในปัสสาวะ รวมถึงกิจกรรมของทรานส์อะมิเนสในซีรั่มและ GGT

ในกรณีพิษเฉียบพลัน แพทย์จะสั่งอาหารที่มีแคลอรีสูงและคาร์โบไฮเดรตสูง ส่วนกรณีตับและไตวายเฉียบพลัน แพทย์จะรักษาที่เหมาะสม รวมถึงการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม การให้อะเซทิลซิสเทอีนในระยะเริ่มต้นจะช่วยลดความเสียหายของตับและไตได้

พยากรณ์

ในระยะเฉียบพลัน สาเหตุของการเสียชีวิตคือไตวาย หากผู้ป่วยไม่เสียชีวิตในระยะเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อนจากตับในระยะหลังก็จะไม่เกิดขึ้น การทดลองกับหนูพบว่าการได้รับพิษซ้ำๆ อาจทำให้เกิดตับแข็ง ในมนุษย์ ไม่พบผลกระทบดังกล่าว และหากได้รับพิษเป็นเวลานาน เซลล์ตับจะต้านทานพิษได้มากขึ้น คาร์บอนเตตระคลอไรด์ไม่ใช่ปัจจัยที่ทำให้เกิดตับแข็งในมนุษย์

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]