ความดันโลหิตสูง - สาเหตุ พยาธิสภาพ และระดับ

โรคไตที่มีเนื้อไต ได้แก่ ไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ไตอักเสบเรื้อรัง โรคไตอุดตัน โรคไตถุงน้ำหลายใบ โรคไตจากเบาหวาน ไตบวมน้ำ ไตทำงานไม่สมบูรณ์แต่กำเนิด ไตบาดเจ็บ เนื้องอกที่หลั่งเรนิน สภาวะที่ทำให้ไตทำงานผิดปกติ การคั่งโซเดียมเป็นหลัก (กลุ่มอาการ Liddle และ Gordon)

ความถี่ในการตรวจพบความดันโลหิตสูงในโรคไตเนื้อไตขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคไตและสภาพการทำงานของไต ในเกือบ 100% ของกรณี กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงจะมาพร้อมกับเนื้องอกไตที่หลั่งเรนิน (reninoma) และรอยโรคของหลอดเลือดไตหลัก (ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไต)

ในโรคไตแบบกระจาย กลุ่มอาการความดันโลหิตสูงมักตรวจพบในโรคของไตและหลอดเลือด ได้แก่ โรคไตอักเสบปฐมภูมิ โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย (โรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคผิวหนังแข็งทั่วร่างกาย) หลอดเลือดอักเสบ (หลอดเลือดรอบหลอดเลือดอักเสบเป็นปุ่ม) โรคไตจากเบาหวาน ความถี่ของความดันโลหิตสูงในโรคเหล่านี้และการทำงานของไตที่ปกติจะผันผวนในช่วง 30-85% ในโรคไตอักเสบเรื้อรัง ความถี่ของความดันโลหิตสูงโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 50-60% และส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของความเสียหายของไต ความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่ (มากถึง 70-85%) ตรวจพบในโรคไตอักเสบแบบเมซานจิโอแคปิลลารีและโรคไตอักเสบแบบเฉพาะส่วน และพบน้อยกว่าในโรคเยื่อบุผิว เมซานจิโอโพรลิเฟอเรทีฟ และ IgA-GN (40-50%) ความดันโลหิตสูงมักพบในผู้ป่วยโรคไตอักเสบจากเบาหวาน โดยมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย ความถี่ของความดันโลหิตสูงในโรคไตจากเบาหวานอยู่ที่ 50 ถึง 70% ส่วนความดันโลหิตสูงมักพบน้อยมาก (ประมาณ 20%) ในโรคของท่อไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอดไต (อะไมโลโดซิสของไต เนื้อเยื่อระหว่างหลอดไต ไตอักเสบจากยา โรคท่อไตอักเสบ) เมื่อการทำงานของไตลดลง ความถี่ของความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยสูงถึง 85-90% ในระยะไตวายในโรคไตทั้งหมด

ในระยะปัจจุบัน มีการระบุปัจจัยหลายประการที่มีผลต่อการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในไต ได้แก่ การกักเก็บโซเดียมและน้ำ การทำงานผิดปกติของฮอร์โมนความดันและฮอร์โมนความดัน การสร้างอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น การขาดเลือดไปเลี้ยงไต และความผิดปกติของยีน

[ 1 ], [ 2 ]

การกักเก็บน้ำและโซเดียม

ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในโรคไตเรื้อรังคือการคั่งของโซเดียม ซึ่งมาพร้อมกับปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ นี่เป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต ความดันโลหิตสูงที่ขึ้นอยู่กับปริมาตรพบได้ในผู้ป่วย 80-90% ที่มีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง

เนื่องจากการกักเก็บโซเดียม ทำให้ปริมาณอิเล็กโทรไลต์ในผนังหลอดเลือดเปลี่ยนแปลงไป (มีโซเดียมและแคลเซียมไอออนสะสมอยู่ภายใน) เกิดอาการบวมน้ำ ทำให้หลอดเลือดไวต่อฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว (แองจิโอเทนซิน II, คาเทโคลามีน, วาสเพรสซิน, ฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวของเอนโดทีเลียม) มากขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่ระบุไว้เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย (HPR) ที่สูงและความต้านทานของหลอดเลือดไตทั้งหมด

ดังนั้น การกักเก็บโซเดียมและน้ำของไตจึงส่งผลต่อปัจจัยทั้งสองประการในการควบคุมความดันโลหิต ได้แก่ ปริมาณการทำงานของหัวใจและ TPR

สาเหตุหลักของการกักเก็บโซเดียมในโรคไตคือความเสียหายของโกลเมอรูลัสของไตซึ่งส่งผลให้มวลของหน่วยไตที่ทำงานลดลง การอักเสบในเนื้อไต การดูดซึมกลับเพิ่มขึ้นในหลอดไตส่วนต้นและส่วนปลาย และท่อรวบรวม และความผิดปกติของหลอดไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอดไตหลัก

ข้อมูลที่นำเสนอเกี่ยวกับบทบาทของโซเดียมในกลไกการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและการมีอยู่ของปัจจัยต่างๆ มากมายที่นำไปสู่การกักเก็บโซเดียม กำหนดความจำเป็นในการจำกัดเกลือแกงในอาหารและหากจำเป็น ให้กำหนดยาขับปัสสาวะในการรักษาความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดงไต

ความผิดปกติของระบบแรงดันและแรงกด

ความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดแดงไตพบได้ในผู้ป่วย 5-10% โดยไม่ขึ้นกับปริมาตร ความดันโลหิตสูงชนิดนี้โดยทั่วไปแล้วปริมาณเลือดที่ไหลเวียนและการทำงานของหัวใจจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ สาเหตุของความดันโลหิตสูงขึ้นคือความตึงตัวของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากระบบฮอร์โมนที่ควบคุมความดันและฮอร์โมนที่ควบคุมความดันทำงานผิดปกติ ส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น

ตัวควบคุมทางสรีรวิทยาของโทนหลอดเลือด ได้แก่ ฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด: ฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว (แองจิโอเทนซิน II, คาเทโคลามีน, เอนโดทีลิน) และฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดขยายตัว (ไคนิน, พรอสตาแกลนดิน, เอนโดทีเลียม-รีแลกซิ่งแฟกเตอร์, เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน ฯลฯ) ในโรคไต จะตรวจพบการละเมิดสมดุลทางสรีรวิทยาในระบบที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว-ขยายหลอดเลือด โดยหันไปพึ่งฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวแทน

ในโรคไต การทำงานของแองจิโอเทนซิน II ซึ่งเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวรุนแรงที่สุดชนิดหนึ่ง จะเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงอันเป็นผลจากการอักเสบของภูมิคุ้มกันเฉียบพลันหรือกระบวนการแข็งตัวของเนื้อเยื่อ นอกจากการสร้างแองจิโอเทนซิน II ในระบบเพิ่มขึ้นแล้ว RAAS ในบริเวณไตยังถูกกระตุ้นด้วยการสร้างฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวโดยตรงในเนื้อเยื่อไต ผลรวมของแองจิโอเทนซิน II ในระบบและในไตที่ถูกกระตุ้นจะทำให้หลอดเลือดที่ต้านทาน (หลอดเลือดแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางปานกลาง) ซึ่งกำหนดความต้านทานของหลอดเลือดในไตเป็นหลัก และหลอดเลือดในไตหดตัว ส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดในไตเพิ่มขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ระบบประสาทซิมพาเทติกมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต ไตที่มีการเปลี่ยนแปลงของสเกลอโรไทป์ทำหน้าที่เป็นแหล่งสัญญาณรับความรู้สึกไปยังไฮโปทาลามัส ซึ่งการหลั่งนอร์เอพิเนฟรินและคาเทโคลามีนซึ่งเป็นสารที่ไม่เคยรู้จักมาก่อนและแรงกว่านอร์เอพิเนฟรินเสียอีก - เปปไทด์นิวโรแอคทีฟวาย - จะถูกกระตุ้น นิวโรแอคทีฟวายจะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับนอร์เอพิเนฟรินที่ปลายประสาทรอบหลอดเลือด โดยมีระยะเวลาการออกฤทธิ์นานกว่านอร์เอพิเนฟริน เปปไทด์นี้ส่งเสริมการหลั่งฮอร์โมนแอคทีฟวายอื่นๆ ในโรคไต จะสังเกตเห็นการพึ่งพาโดยตรงระหว่างกิจกรรมของการหลั่งแองจิโอเทนซิน II และระดับของคาเทโคลามีน ซึ่งจะช่วยเพิ่มผลในการหดตัวของฮอร์โมนได้อย่างมาก กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทซิมพาเทติกในโรคไต มักมาพร้อมกับการหดตัวของหลอดเลือดและการเพิ่มขึ้นของ OPS เช่นเดียวกับการก่อตัวของการไหลเวียนโลหิตแบบไฮเปอร์คิเนติกซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ

ระบบสรีรวิทยาของฮอร์โมนขยายหลอดเลือดของไตแสดงโดยพรอสตาแกลนดินของไตหรือระบบแคลลิเครน-ไคนิน คุณสมบัติทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเหล่านี้ ได้แก่ การขยายหลอดเลือดและการขับโซเดียมออกมากขึ้น ซึ่งช่วยป้องกันการเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ในโรคไต การสังเคราะห์ฮอร์โมนจะลดลงอย่างรวดเร็ว ความเสียหายทางพันธุกรรมต่อระบบรับไตของระบบแคลลิเครน-ไคนินอาจมีความสำคัญ ซึ่งส่งผลต่อการเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงของไต

บทบาทสำคัญในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงยังเกิดจากการลดลงของการผลิตลิพิดเมดูลลาของไต ซึ่งปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยในรายละเอียดเกี่ยวกับผลของลิพิดเมดูลลาดังกล่าว

ฮอร์โมนเอนโดทีเลียมยังมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไต: ฮอร์โมน NO ที่ออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและฮอร์โมนเอนโดทีลินซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวในร่างกายที่มีฤทธิ์แรงที่สุดที่ทราบกันดี การทดลองแสดงให้เห็นว่าการปิดกั้นการก่อตัวของ NO ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง การสังเคราะห์ NO จาก L-arginine ที่เพิ่มขึ้นมีความจำเป็นต่อการพัฒนาการตอบสนองของนาตริยูเรติกปกติภายใต้ปริมาณโซเดียม ในหนูที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือ การปิดกั้นการก่อตัวของ NO จะทำให้ความดันหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น และการให้ L-arginine ตามลำดับจะมาพร้อมกับการทำให้ความดันหลอดเลือดแดงเป็นปกติ ในภาวะไตวายเรื้อรัง จะตรวจพบความเข้มข้นของเอนโดทีลิน-1 ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการยับยั้งการปล่อย NO ในโรคไต ความไม่สมดุลของระบบนี้ซึ่งมีการสังเคราะห์ NO ลดลงและความเข้มข้นของเอนโดทีลินในเลือดเพิ่มขึ้น นำไปสู่การเกิดความดันโลหิตสูงเนื่องจาก TPS เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งเกิดจากการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย

เมื่อไตวายดำเนินไป ความถี่และความรุนแรงของความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้น บทบาทของการกักเก็บโซเดียมและน้ำในพยาธิสภาพของความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้น และกลไกอื่นๆ ส่วนใหญ่ที่พบได้ทั่วไปในความดันโลหิตสูงทั้งหมดยังคงมีความสำคัญ เช่น การผลิตเรนินที่เพิ่มขึ้นจากไตที่หดตัว การลดลงของการผลิตฮอร์โมนดีเพรสเซอร์ และการทำงานผิดปกติของฮอร์โมนของเยื่อบุผนังหลอดเลือด เมื่อเกิดภาวะยูรีเมีย ปัจจัยอื่นๆ ที่เกิดขึ้นจะส่งผลต่อการพัฒนาและการรักษาความดันโลหิตสูง

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

การเกิดอนุมูลอิสระ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยให้ความสนใจในการศึกษาเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาความดันโลหิตสูงในไตวายเรื้อรัง โดยการกระตุ้นการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันและบทบาทของเมแทบอไลต์การเผาผลาญโปรตีนที่เรียกว่าไดเมทิลอาร์จินีนแบบอสมมาตร ในไตวายเรื้อรัง กิจกรรมของอนุมูลอิสระจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระลดลงอย่างมาก ซึ่งสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้ ส่งผลให้ OPS เพิ่มขึ้นเนื่องจากกลไกต่างๆ ได้แก่ การหยุดการผลิต NO การสร้างเมแทบอไลต์ที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันของกรดอะราคิโดนิกภายในเยื่อหุ้มไต การหดตัวของหลอดเลือดโดยตรงของอนุมูลอิสระออกซิเจน การเกิดพังผืดและหลอดเลือดแข็งในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การสะสมของไดเมทิลอาร์จินีนแบบอสมมาตรในไตวายเรื้อรังจะนำไปสู่การปิดกั้น NO synthetase ซึ่งทำให้ OPS ของหลอดเลือดและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ภาวะขาดเลือดจากไต

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาทของความเสียหายของไตจากการขาดเลือดได้รับการหารืออย่างแข็งขันในฐานะแนวคิดสำหรับการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังและความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่เคยป่วยเป็นโรคไตมาก่อน ในผู้ป่วยประเภทนี้ ภาวะไตวายเรื้อรังเกิดขึ้นโดยมีหลอดเลือดแดงไตแข็งทั่วไปซึ่งเกิดความเสียหาย (ดู "โรคไตจากการขาดเลือด")

ความผิดปกติทางพันธุกรรม

ปัจจุบันปัญหาของความผิดปกติของยีนในการเกิดความดันโลหิตสูงในไตกำลังอยู่ในระหว่างการศึกษาวิจัยอย่างจริงจัง บทบาททางพยาธิวิทยาของการแสดงออกของยีนเรนิน ความผิดปกติของยีนในการรับฮอร์โมน KKS ได้รับการระบุไว้ข้างต้นแล้ว มีรายงานเกี่ยวกับความผิดปกติของยีนของเอนไซม์ NO-synthetase ซึ่งเป็นตัวรับเอนโดทีลิน นักวิจัยให้ความสนใจอย่างใกล้ชิดกับความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีนเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE) ซึ่งเป็นปัจจัยในการพัฒนาและการสร้างความดันโลหิตสูงในไต โดยพิจารณาถึงความรุนแรง ระดับความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย และอัตราการดำเนินไปของไตวาย

เมื่อสรุปข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดโรคความดันโลหิตสูงในไต ควรเน้นว่ากลไกที่นำเสนอทั้งหมดอาจเป็นเพียงสาเหตุของการเกิดโรค แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ มีปัจจัยหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค

ระดับของความดันโลหิตสูง

ในปัจจุบัน ระดับของความดันโลหิตสูงจะถูกกำหนดโดยเกณฑ์หลัก 3 ประการ คือ ระดับความดันโลหิต ปัจจัยก่อโรค และระดับความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

ระดับความดันโลหิต

ระดับความดันโลหิตสูงจำแนกตามระดับความดันโลหิตในผู้ที่มีอายุ 18 ปีขึ้นไป

หมวดหมู่	ความดันโลหิตซิสโตลิก mmHg	ความดันโลหิตไดแอสโตลิก mmHg
เหมาะสมที่สุด	<120	<80
ปกติ	120-129	80-84
เพิ่มค่าปกติ	130-139	85-89
ความดันโลหิตสูง:
ระดับที่ 1	140-159	90-99
ระดับที่ 2	160-179	100-109
ระดับ 3	มากกว่า 180	>110
ซิสโตลิกแยก	มากกว่า 140	<90

ในปี พ.ศ. 2546 นักโรคหัวใจชาวอเมริกันได้เสนอการแก้ไขครั้งที่ 7 สำหรับการจำแนกประเภทความดันโลหิตสูงตามระยะต่าง ๆ (แนวทางการรักษาความดันโลหิตสูงฉบับใหม่: JNC 7)

การจำแนกโรคความดันโลหิตสูงตามระยะต่างๆ

หมวดหมู่	ความดันโลหิตซิสโตลิก mmHg	ความดันโลหิตไดแอสโตลิก mmHg
ปกติ	<120	<80
เพิ่มค่าปกติ	120-139	80-89
ระยะที่ 1	140-159	90-99
ระยะที่ 2	160 ขึ้นไป	100 ขึ้นไป

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

ปัจจัยที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มตามลักษณะทางพยาธิวิทยา คือ ความดันโลหิตสูงที่ไม่ทราบสาเหตุ - ความดันโลหิตสูงจากสาเหตุจำเป็น ซึ่งคิดเป็นส่วนใหญ่ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงจากสาเหตุหลัก (มากกว่า 95%) และความดันโลหิตสูงที่ทราบสาเหตุแน่ชัด หรือความดันโลหิตสูงจากสาเหตุรอง

ปัจจัยที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงรอง ได้แก่ โรคไต หลอดเลือดใหญ่ ระบบต่อมไร้ท่อและระบบประสาท การตั้งครรภ์ ภาวะแทรกซ้อนระหว่างการผ่าตัด และยา

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

ภาวะแทรกซ้อนของโรคความดันโลหิตสูงในไต

ภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงนั้นเหมือนกับความดันโลหิตสูง การพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็ง โรคหลอดเลือดหัวใจ และการเกิดการเต้นผิดจังหวะเป็นไปได้ เมื่อเกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว หายใจไม่ออกพร้อมกับอาการหอบหืดหัวใจกำเริบ และอาจมีอาการบวมน้ำที่ปอด การไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายจะคั่งค้างในเวลาต่อมา โรคสมองจากความดันโลหิตสูงเกิดจากภาวะขาดเลือดและสมองบวม และแสดงอาการเหมือนกับความดันโลหิตสูง (อ่อนแรง ง่วงนอน ความจำและสมาธิลดลง ปวดศีรษะ สติปัญญาลดลง ซึมเศร้า)

ภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงขึ้นเฉียบพลัน) อาจสัมพันธ์กับการกำเริบของโรคไต รวมถึงความเครียดทางอารมณ์หรือทางร่างกาย การบริโภคเกลือและ/หรือของเหลวมากเกินไป ภาวะวิกฤตมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่เข้ารับการฟอกไต โดยอาการทางคลินิกจะมีอาการทางสมอง หัวใจ หรืออาการทางตาที่แย่ลง ซึ่งพบได้น้อย เช่น ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน

การพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคไตแข็งและไตวายเรื้อรังถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงด้วย การศึกษาประชากรในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคไต อัตราการลดลงของการกรองของไตจะสูงขึ้น และความดันหลอดเลือดแดงก็จะสูงขึ้นด้วย การวิเคราะห์สาเหตุของปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นว่าไตที่ "ป่วย" เมื่อเทียบกับไตที่ "แข็งแรง" จะไวต่อการเพิ่มขึ้นของความดันหลอดเลือดแดงแม้เพียงเล็กน้อยมากกว่ามาก ในโรคไต มีปัจจัยหลายประการที่ถูกกระตุ้นภายใต้สภาวะที่สัมผัสกับความดันโลหิตสูง มีการละเมิดการควบคุมการไหลเวียนเลือดของไตโดยอัตโนมัติ ส่งผลให้ความดันหลอดเลือดแดงในระบบเพิ่มขึ้นตามไปด้วย และเกิดความดันโลหิตสูงและการกรองของเลือดภายในไต ซึ่งเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคไตแข็ง

เนื่องมาจากการรบกวนการไหลเวียนของเลือดในไตและความผิดปกติของผนังหลอดเลือดในโรคไตที่เกิดจากความดันโลหิตสูง ทำให้เกิดความผิดปกติของฮอร์โมนที่กระตุ้นหลอดเลือด (แองจิโอเทนซิน II, เอนโดธีเลียม, พรอสตาแกลนดิน, ไนตริกออกไซด์ เป็นต้น) ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง กระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-beta, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ) กระตุ้นกระบวนการพังผืดระหว่างเนื้อเยื่อและกลอเมอรูลัสเคเลอโรซิส

ความสัมพันธ์ระหว่างอัตราการเกิดภาวะไตวายกับค่าความดันเลือดแดงในผู้ป่วยโรคไตได้รับการยืนยันจากการศึกษาวิจัยแบบควบคุมหลายศูนย์ โดยเริ่มจากการศึกษาวิจัยของ MDRD ในการศึกษานี้ ในผู้ป่วยโรคไตต่างๆ ที่มีโปรตีนในปัสสาวะเกิน 1 กรัมต่อวัน อัตราการลดลงของการกรองของไตอยู่ที่ประมาณ 9 มล./นาทีต่อปี โดยมีความดันเลือดแดงเฉลี่ย 107 มม.ปรอท (ประมาณ 140/90 มม.ปรอท) ในขณะที่หากปัจจัยอื่นๆ เท่ากัน ในผู้ป่วยที่ความดันเลือดแดงเฉลี่ยไม่เกิน 90 มม.ปรอท (ประมาณ 120/80 มม.ปรอท) อัตราการลดลงของการกรองอยู่ที่ประมาณ 3 มล./นาทีต่อปี ซึ่งหมายความว่าภาวะไตวายระยะสุดท้ายที่ต้องได้รับการรักษาด้วยวิธีการฟอกเลือดนอกร่างกายจะเกิดขึ้นในกรณีแรกในเวลาประมาณ 7-10 ปี และในกรณีที่สองในเวลา 20-30 ปี ข้อมูลที่นำเสนอได้รับการยืนยันในภายหลังจากการศึกษาวิจัยอื่นๆ แสดงให้เห็นว่าระดับความดันโลหิตที่ต่ำกว่า 140/90 mmHg อย่างมีนัยสำคัญถือเป็นระดับที่เหมาะสมที่สุดสำหรับอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคไต แนวทางดังกล่าวเป็นพื้นฐานของแนวคิดเรื่อง "ความดันเป้าหมาย" สำหรับผู้ป่วยโรคไต

คำแนะนำปัจจุบันของกลุ่มผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศคือ เพื่อป้องกันการดำเนินไปของโรคไตเรื้อรัง จำเป็นต้องรักษาระดับความดันโลหิตให้ต่ำกว่า 130/80 มม. ปรอท สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและ/หรือโปรตีนในปัสสาวะเกิน 1 กรัม/วัน ความดันโลหิตที่เหมาะสมไม่ควรเกิน 125/75 มม. ปรอท การบรรลุถึงค่าดังกล่าวถือเป็นงานที่ค่อนข้างยากเนื่องจากมีปัจจัยเชิงวัตถุและเชิงอัตนัยจำนวนมาก ในขณะเดียวกัน ไม่แนะนำให้ลดความดันโลหิตซิสโตลิกให้ต่ำกว่า 110 มม. ปรอท

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]