ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด: สาเหตุการเกิดโรคและองศา

โดย parenchymal โรคไต ได้แก่ เฉียบพลันและเรื้อรังไต, pyelonephritis เรื้อรังโรคไตอุดกั้น polycystic โรคไต, โรคไตโรคเบาหวาน, hydronephrosis, hypoplasia ไตพิการ แต่กำเนิดได้รับบาดเจ็บไต reninsekretiruyuschie เนื้องอกสถานะ renoprival การเก็บรักษาโซเดียมหลัก (ดาวน์ซินโดรมีเศษกอร์ดอน)

ความถี่ของการตรวจวัดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดในไตของไตขึ้นอยู่กับรูปแบบทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกวิทยาและสถานะของการทำงานของไต ในทางปฏิบัติใน 100% ของกรณี syndrome ความดันโลหิตสูงมาพร้อมกับเนื้องอก renin secreting เนื้องอก (reninoma) และแผลของลำตัวหลอดเลือดแดงไต renal (renovascular ความดันโลหิตสูง)

เมื่อกระจายกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงโรคไตมักจะตรวจพบในโรคของ glomeruli ไตและเรือ: glomerulonephritis หลักที่มีโรคทางระบบเกี่ยวพันเนื้อเยื่อ (erythematosus โรคลูปัส, scleroderma ระบบ) vasculitis (polyarteritis nodosa), โรคไตโรคเบาหวาน ความถี่ของความดันโลหิตสูงในโรคเหล่านี้และเก็บรักษาไว้การทำงานของไตในช่วง 30-85% ในความดันโลหิตสูงเรื้อรังความถี่ glomerulonephritis โดยเฉลี่ย 50-60% และเป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับตัวแปรทางสัณฐานวิทยาของความเสียหายของไต ในกรณีส่วนใหญ่ (ไม่เกิน 70-85%) ถูกตรวจพบโดยความดันโลหิตสูงศูนย์รวม glomerulonephritis mesangiocapillary และ Glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสเยื่อไม่ค่อยเจอกันที่, mesangioproliferative และ IgA-GN (40-50%) อย่างน้อยความดันโลหิตสูงมีแนวโน้มที่ลงทะเบียนกับไตมีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด ความถี่ของความดันโลหิตสูงในโรคไตโรคเบาหวานเป็น 50-70% อย่างมีนัยสำคัญน้อย (ประมาณ 20%) ความดันโลหิตสูงที่ตรวจพบในโรคของท่อไตและ interstitium (amyloidosis ไตสิ่งของไตอักเสบยาเสพติด tubulopathy) โดยการลดความดันโลหิตสูงไตความถี่เพิ่มขึ้นอย่างมากถึง 85-90% ในขั้นตอนการไตวายโรคไตทั้งหมด

ในขั้นตอนปัจจุบันระบุปัจจัยหลายประการที่ทำให้เกิดโรคความดันโลหิตสูงไต: โซเดียมและกักเก็บน้ำ pressor dysregulated และเพรสฮอร์โมนเพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระไตขาดเลือด, ความผิดปกติของยีน

[1], [2]

การเก็บน้ำและโซเดียม

ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการสร้างความผิดปกติของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคกระเพาะปัสสาวะกระจายคือการเก็บรักษาโซเดียมพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวที่อยู่นอกเซลล์และขนาดของเอาต์พุตหัวใจ นี่คือกลไกการพัฒนาความดันโลหิตสูงในไตที่พบมากที่สุด ความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับปริมาณพบใน 80-90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง

อันเป็นผลมาจากการเก็บรักษาโซเดียมของอิเล็กโทรไลเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในเนื้อหาของผนังหลอดเลือด (การสะสมอยู่ในนั้นของโซเดียมและแคลเซียมไอออน) บวมซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นไวหลอดเลือดเพื่อ pressor ผลกระทบของฮอร์โมน vasoconstrictor (angiotensin II, catecholamines ฮอร์โมน vasopressin vasoconstrictive endothelium) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของความต้านทานต่อพ่วงสูง (OPS) และรวมความต้านทานของหลอดเลือดไต

ดังนั้นความล่าช้าของโซเดียมและน้ำโดยไตมีผลต่อปัจจัยทั้งสองของการควบคุมความดันโลหิต - ค่าของหัวใจและเอาท์พุท OPS

สาเหตุหลักการเก็บรักษาโซเดียมในโรคไตวายเรื้อรัง - ความเสียหายไตไตตามการลดลงของการแสดง nephrons มวลในเนื้อเยื่อไตอักเสบเพิ่มการดูดซึมในท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงและหลอดเก็บภาษีปลาย, โรค tubulointerstitial หลัก

ข้อมูลที่นำเสนอเกี่ยวกับบทบาทของโซเดียมในกลไกของความดันโลหิตสูงและการดำรงอยู่ของจำนวนของปัจจัยที่นำไปสู่การเก็บรักษาโซเดียมที่กำหนดความต้องการในการรักษาความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงไตข้อ จำกัด เกลือในอาหารและถ้าจำเป็นการใช้ยาขับปัสสาวะ

การควบคุมระบบการกดและการกดดัน

ความดันโลหิตสูงไตที่ไม่ขึ้นกับปริมาตรพบได้ในผู้ป่วย 5-10% ในความแปรปรวนของความดันโลหิตสูงไบคาร์บอเนตและผลการเต้นของหัวใจเป็นไปตามกฎแล้วยังคงอยู่ในขอบเขตของค่าปกติ สาเหตุของการเพิ่มความดันโลหิตคือการเพิ่มขึ้นของเสียงหลอดเลือดเนื่องจากความผิดปกติของระบบฮอร์โมนกดและภาวะซึมเศร้าซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่ม OPS

Vasoconstrictor (angiotensin II, catecholamines, endothelins) และ vasodilatory (kinins, prostaglandins ปัจจัย endothelium ผ่อนคลาย, calcitonin เปปไทด์ gensvyazanny et al.): ฮอร์โมน vasoactive ควบคุมทางสรีรวิทยาของเสียงหลอดเลือดยื่นออกมา การละเมิดโรคไตตรวจพบ vasoconstrictor สมดุลทางสรีรวิทยาระบบ vasodilator ในความโปรดปรานของ vasoconstrictors

โรคไตยืนยันการใช้งานของหนึ่งใน vasoconstrictors มีประสิทธิภาพมากที่สุด - angiotensin II - เกิดขึ้นเมื่อแก้ไขปัญหาไตการไหลเวียนโลหิตเป็นผลมาจากการอักเสบเฉียบพลันหรือกระบวนการ sclerotic ภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้จะมีการสร้างระบบที่เพิ่มขึ้นของ angiotensin II ไตเปิดใช้งาน raas จุดด้วยผลิตภัณฑ์ฮอร์โมน vasoconstrictive โดยตรงในเนื้อเยื่อไต ผลกระทบโดยรวมของระบบการเปิดใช้งานและการทำงานของไต angiotensin II ช่วยกระตุ้นการหดตัวเป็นความต้านทานเรือ (หลอดเลือดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ย) ซึ่งส่วนใหญ่กำหนด OPS และ intrarenal หลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ OPS

กำเนิดของความดันโลหิตสูงไตวายในปีที่ผ่านมากลายเป็นความสำคัญอย่างยิ่งในการเพิ่มการทำงานของระบบประสาทความเห็นอกเห็นใจ เปลี่ยนไต sclerotic เป็นแหล่งที่มาของสัญญาณอวัยวะเพื่อ hypothalamus ซึ่งถูกเปิดใช้งานโดยการกระทำของการหลั่งของ norepinephrine และไม่รู้จักก่อนหน้านี้ที่ยังแข็งแกร่งกว่า norepinephrine, catecholamines - vasoactive neuropeptide วาย Neuropeptide Y ถูกปล่อยออกมาพร้อมกับ noradrenaline ในปลายประสาท perivascular ระยะเวลาในการดำเนินการนั้นยาวกว่าของ norepinephrine เปปไทด์นี้ส่งเสริมการหลั่งของฮอร์โมน vasoactive อื่น ๆ เมื่อโรคไต, การพึ่งพาอาศัยกันโดยตรงของการทำงานของ angiotensin II และหลั่งระดับของ catecholamines ซึ่งมีนัยสำคัญช่วยเพิ่มผลหดของฮอร์โมน กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทในโรคไตมักจะมาพร้อมกับ vasoconstriction และเพิ่ม GPT เช่นเดียวกับการก่อตัวของลักษณะประเภทของการไหลเวียน hyperkinetic

ระบบทางสรีรวิทยาของฮอร์โมน vasodilator ไตจะแสดงด้วย prostaglandins ไตระบบ kallikrein-kinin คุณสมบัติทางสรีรวิทยาของพวกเขา: การขยายตัวของ vasodilation และการขับถ่ายโซเดียมเพิ่มขึ้น - ช่วยต่อต้านการเกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง กับโรคไตการสังเคราะห์ของพวกเขาจะลดลงอย่างรวดเร็ว ความเสียหายทางพันธุกรรมของระบบตัวรับต่อไตของระบบ kallikrein-kinin อาจมีความสำคัญซึ่งส่งผลต่อการพัฒนาความดันโลหิตสูงในไตเรื้อรัง

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงโดยมีการลดลงของการผลิตโดยมีไขกระดูกของไตของไขมันในหลอดเลือดของ medullin ซึ่งผลของการพัฒนาในรายละเอียดในปัจจุบัน

บทบาทสำคัญในการสร้างความดันโลหิตสูงในไตแดงคือการเล่นฮอร์โมน endothelial: vasodilator N0 ที่ใช้งานอยู่และมีประสิทธิภาพมากที่สุดในบรรดา vasoconstrictors endogenous ที่รู้จักกันดีคือ endothelin ในการทดลองพบว่าการปิดล้อมของ N0 ก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงขึ้น การสังเคราะห์ N0 จาก L-arginine ที่เพิ่มขึ้นเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาการตอบสนองของ natriuretic ตามปกติเมื่อเติมโซเดียม ในหนูที่มีความไวต่อความเค็มของเกลือการปิดกั้นการก่อตัวของ N0 จะส่งผลให้ความดันในหลอดเลือดแดงเพิ่มมากขึ้นและการให้ L-arginine ตามลำดับจะเกิดขึ้นจากภาวะปกติของความดันเลือดแดง ในภาวะไตวายเรื้อรังความเข้มข้นของ endothelin-1 เพิ่มมากขึ้นและการยับยั้งการปลดปล่อย N0 จะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เมื่อความไม่สมดุลของโรคไตของระบบนี้มีการสังเคราะห์ลด N0 และการเพิ่มความเข้มข้นของเลือดของลินำไปสู่การพัฒนาของความดันโลหิตสูงจากการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน GPT ซึ่งจะเพิ่มขึ้นโดยการเก็บรักษาโซเดียม

ในช่วงความก้าวหน้าของไตวายล้มเหลวความถี่และความรุนแรงของความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้น การเพิ่มบทบาทของโซเดียมและการกักเก็บน้ำในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงยังคงมีความคุ้มค่าและอื่น ๆ ทั่วไปมากที่สุดทุกกลไกของหลอดเลือดความดันโลหิตสูงรวมทั้งการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ renin หดไตพร่องของสินค้าเพรสฮอร์โมนและฮอร์โมน dysregulation endothelium กับการพัฒนาของโรคอุจจาระร่วงนอกจากนี้ยังมีปัจจัยเพิ่มเติมที่นำไปสู่การเกิดและการบำรุงรักษาความดันโลหิตสูง

[3], [4], [5]

การก่อตัวของอนุมูลอิสระ

ในปีที่ผ่านมาความสนใจของนักวิจัยศึกษากลไกของการพัฒนาของหลอดเลือดแดงความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยไตวายเรื้อรังที่ดึงดูดการเปิดใช้งานเกิด lipid peroxidation และบทบาทของสารของการเผาผลาญโปรตีน arginine dimethyl ไม่สมมาตร ในไตวายเรื้อรังที่เพิ่มขึ้นอย่างมากกิจกรรมของอนุมูลอิสระช่วยลดฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระซึ่งสามารถ potentiate ความดันโลหิตสูง, ช่วยเพิ่มค่าใช้จ่ายของ OPS กลไกที่แตกต่างกัน เหล่านี้รวมถึงการใช้งานของการผลิตไม่เพิ่มสารก่อ vasoconstrictor เกิดจากปฏิกิริยาของกรด arachidonic ในเยื่อหุ้มเซลล์ไตที่มีผล vasoconstrictor โดยตรงของอนุมูลอิสระออกซิเจนเพิ่มขึ้นโรคปอดและหลอดเลือดในเรือ การสะสม dimethylarginine แบบไม่สมมาตรในภาวะไตวายเรื้อรังทำให้เกิดการปิดกั้น NO-synthetase ซึ่งเป็นสาเหตุทำให้หลอดเลือด OVC และความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ภาวะขาดเลือดในไต

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการกล่าวถึงบทบาทของความเสียหายที่เกี่ยวกับไตเกี่ยวกับไตเป็นแนวคิดในการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังและความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่เคยเป็นโรคไตมาก่อน ในผู้ป่วยประเภทนี้ความล้มเหลวของไตเรื้อรังเกิดขึ้นกับหลอดเลือดแดงที่เป็นสาเหตุของโรคไต (ดู "Ischemic kidney disease")

ความผิดปกติทางพันธุกรรม

ปัญหาของความผิดปกติของยีนในการกำเนิดความดันโลหิตสูงในไตตอนนี้อยู่ในขั้นตอนการศึกษาที่ใช้งานอยู่ เราได้กล่าวถึงบทบาทของเชื้อโรคในการแสดงออกของยีน renin, ความผิดปกติของยีนในการรับฮอร์โมน CCS มีรายงานเกี่ยวกับความผิดปกติของยีนของเอ็นไซม์เอนไซม์ NO, ตัวรับ endothelin ความสนใจของนักวิจัยดึงดูดให้ความแตกต่างของยีน angiotensin-converting enzyme (ACE) เป็นปัจจัยของการพัฒนาและการก่อตัวของความดันโลหิตสูงไตจะถูกกำหนดโดยความรุนแรงระดับของความเสียหายของอวัยวะและอัตราการลุกลามของโรคไตวายได้

สรุปข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดพยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูงในไตความเครียดควรเน้นว่าแต่ละกลไกที่นำเสนออาจเป็นเพียงสาเหตุของการพัฒนาของมัน แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรค

องศาความดันโลหิตสูง

ขณะนี้ระดับความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดงอยู่ที่สามส่วนหลักคือระดับความดันโลหิตปัจจัยทางด้านอวัยวะการศึกษาระดับความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

ระดับความดันโลหิต

ระดับความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่มีอายุ 18 ปีขึ้นไป

หมวดหมู่	Systolic BP, mmHg	ความดันโลหิต diastolic, mmHg
ดีที่สุด	<120	<80
ปกติ	120-129	80-84
เพิ่มขึ้นตามปกติ	130-139	85-89
ความดันโลหิตสูง:
ฉันองศา	140-159	90-99
II องศา	160-179	100-109
III องศา	> 180	> 110
แยก systolic	> 140	<90

ในปี พ.ศ. 2546 ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคหัวใจแห่งอเมริกาได้เสนอให้มีการทบทวนการจัดหมวดหมู่ความดันโลหิตสูงเป็นอันดับที่ 7 ตามขั้นตอน (แนวทางความดันโลหิตสูงใหม่: JNC 7)

การจำแนกความดันโลหิตสูงตามขั้นตอน

หมวดหมู่	Systolic BP, mmHg	ความดันโลหิต diastolic, mmHg
ปกติ	<120	<80
เพิ่มขึ้นตามปกติ	120-139	80-89
Stage I	140-159	90-99
II เวที	160 ขึ้นไป	100 ขึ้นไป

[13], [14], [15], [16], [17]

ปัจจัยทางพาหะของความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงสาเหตุแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มความดันโลหิตสูงของสาเหตุที่ไม่รู้จัก - ความดันโลหิตสูงซึ่งประกอบด้วยส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเส้นเลือดแดงใหญ่ (95%) และความดันโลหิตสูงด้วยสาเหตุที่รู้จักกันหรือความดันโลหิตสูงรอง

ในบรรดาปัจจัยที่ก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงทุติยภูมิโรคหลอดเลือดแดงต่อมไร้ท่อและระบบประสาทรวมทั้งการตั้งครรภ์ภาวะแทรกซ้อนในการแทรกแซงการผ่าตัดยาเสพติดจะถูกแยกออก

[18], [19], [20], [21], [22]

ภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงในไต

ภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูงเป็นเช่นเดียวกับในโรคความดันโลหิตสูง บางทีการพัฒนาอย่างรวดเร็วของหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ, การเกิดขึ้นของจังหวะการเต้นของหัวใจ กับการพัฒนาของความล้มเหลวของหัวใจวายซ้ายหายใจลำบากกับการโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจปรากฏขึ้นเป็นไปได้พัฒนาการของปอดบวม ในอนาคตความเมื่อยล้ามีพัฒนาการไหลเวียนโลหิตเป็นจำนวนมาก encephalopathy ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นเนื่องจากการขาดเลือดและอาการบวมน้ำที่สมองเป็นที่ประจักษ์โดยอาการเดียวกันเช่นเดียวกับความดันโลหิตสูง (ความอ่อนแอ, ง่วงนอน, การสูญเสียของหน่วยความจำและความเข้มข้นปวดศีรษะลดลงปัญญา, ซึมเศร้า)

วิกฤตความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างเฉียบพลัน) อาจเกี่ยวข้องกับอาการกำเริบของโรคไตเช่นเดียวกับการออกแรงทางอารมณ์หรือร่างกายที่มีการบริโภคเกลือและ / หรือของเหลวมากเกินไป ภาวะวิกฤตที่พบมากที่สุดเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการฟอกไต ในทางคลินิกพวกเขาเป็นที่ประจักษ์โดยการเลวลงของสมอง, หัวใจหรือมากขึ้นไม่ค่อยอาการตา, เฉียบพลันความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้าย

เป็นภาวะแทรกซ้อนของความดันโลหิตสูง, อัตราการเร่งพัฒนา nephrosclerosis และความล้มเหลวไตเรื้อรังยังถือว่า การศึกษาประชากรในช่วงหลายปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคไตอัตราการลดลงของการกรองไตมีค่าสูงขึ้นระดับความดันโลหิตสูงขึ้น การวิเคราะห์สาเหตุของปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นว่าไต "ป่วย" เมื่อเทียบกับไต "สุขภาพ" มีความสำคัญมากขึ้นแม้จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในความดันโลหิต ในโรคไตมีหลายปัจจัยที่มีการเปิดใช้งานในสภาวะความดันโลหิตสูง การละเมิดเกิดขึ้น autoregulation การไหลของเลือดไตวายตามมาด้วยการถ่ายโอนความดันโลหิตระบบในเส้นเลือดฝอยที่ไตและความดันโลหิตสูง intraglomerular พัฒนาการและ hyperfiltration - ปัจจัยสำคัญเร่งพัฒนา nephrosclerosis

อันเป็นผลมาจากเลือดไปเลี้ยงไตและความผิดปกติของหลอดเลือด, โรคไตที่เกิดขึ้นกับความดันโลหิตสูงมี dysregulation ฮอร์โมน vasoactive (angiotensin II, ลิ, prostaglandin ไนโตรเจนออกไซด์ ฯลฯ ) นี้จะช่วยเพิ่มความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงไตช่วยกระตุ้นการผลิต cytokines, ปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-เบต้าปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้มาและสารชีวภาพอื่น ๆ ) ที่เปิดใช้งานกระบวนการของพังผืดคั่นระหว่างหน้าและเส้นโลหิตตีบไต

การพึ่งพาอาศัยอัตราการพัฒนาความล้มเหลวของไตเกี่ยวกับค่าแรงดันในผู้ป่วยทางระบบประสาทได้รับการยืนยันจากการศึกษาที่ควบคุมหลายตัวแปรโดยส่วนใหญ่เป็นการศึกษา MDRD ในคนไข้ที่เป็นโรคไตและโปรตีนชนิดเกิน 1 กรัมต่อวันอัตราการลดลงของการกรองไตมีค่าประมาณ 9 มิลลิลิตรต่อนาทีโดยมีความดันโลหิตเฉลี่ย 107 มิลลิเมตรปรอท (ประมาณ 140/90 มม. ปรอท) ในขณะที่มีสภาวะอื่นเท่าเทียมกันในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตเฉลี่ยไม่เกิน 90 มิลลิเมตรปรอท (ประมาณ 120/80 มม. ปรอท) การกรองลดลงประมาณ 3 มิลลิลิตรต่อนาทีต่อปี ซึ่งหมายความว่าความล้มเหลวของไตเทอร์มินัลที่ต้องรักษาด้วยวิธีการรักษาเลือดนอกระบบในกรณีแรกจะมีการพัฒนาขึ้นหลังจากประมาณ 7-10 ปีและในปีที่สองในช่วง 20-30 ปี ข้อมูลที่นำเสนอแล้วได้รับการยืนยันจากการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าระดับความดันต่ำกว่า 140/90 มม. ปรอทเป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับการอยู่รอดของผู้ป่วยโรคไต วิธีการนี้ใช้เป็นพื้นฐานสำหรับแนวคิดเรื่อง "ความดันเป้าหมาย" สำหรับผู้ป่วยโรคไต

ข้อแนะนำปัจจุบันของกลุ่มผู้เชี่ยวชาญระหว่างประเทศคือเพื่อป้องกันความก้าวหน้าของโรคไตเรื้อรังจำเป็นต้องรักษาความดันโลหิตต่ำกว่า 130/80 mmHg ในคนไข้ที่มีไตวายเรื้อรังและ / หรือโปรตีนที่เกิน 1 กรัมต่อวันความดันโลหิตที่เหมาะสมไม่ควรเกิน 125/75 มิลลิเมตรปรอท การบรรลุค่าดังกล่าวเป็นงานที่ค่อนข้างยากเนื่องจากมีปัจจัยวัตถุประสงค์และอัตนัยจำนวนมาก ในขณะเดียวกันก็ไม่แนะนำให้ลดความดันโลหิตในผู้ป่วย <110 มิลลิเมตรปรอท

[23], [24], [25], [26], [27]