ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
การรักษาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การรักษาความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับไตมีจำนวนมากของบทบัญญัติทั่วไปที่การรักษาความดันโลหิตสูงที่สำคัญจะขึ้นอยู่รักษาความสำคัญของพวกเขา:
- สอดคล้องกับอาหารที่มีข้อ จำกัด ของเกลือและผลิตภัณฑ์ที่เพิ่มคอเลสเตอรอล
- การยกเลิกยาที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง
- การลดน้ำหนักส่วนเกิน
- การลดการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
- การออกกำลังกายเพิ่มขึ้น
- การปฏิเสธการสูบบุหรี่
สิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่เป็นไตเป็นข้อ จำกัด ที่เข้มงวดของโซเดียม การบริโภคเกลือแกงในตารางที่มีความดันโลหิตสูงในไตควร จำกัด ไว้ที่ 5 กรัมต่อวัน คำนึงถึงปริมาณโซเดียมที่สูงในผลิตภัณฑ์สำเร็จรูป (ขนมปังไส้กรอกอาหารกระป๋อง ฯลฯ ) นี้ช่วยลดการใช้เกลือในการปรุงอาหารได้มากขึ้น การขยายตัวของระบบเกลือบางอย่างจะได้รับอนุญาตเฉพาะเมื่อมีการใช้ thiazide และ loop diuretics อย่างสม่ำเสมอ
การรักษาความดันโลหิตสูงหรือการรักษาด้วยความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้องกับการบรรลุ "ความดันเป้าหมาย" ในเรื่องนี้หารือเกี่ยวกับอัตราการลดลงของความดันโลหิตกลยุทธ์การรักษาความดันโลหิตสูงที่จัดขึ้นกับฉากหลังของการรักษาด้วยกระบวนการก่อโรคของโรคไตวายเรื้อรังหลักทางเลือกของที่ดีที่สุดรวมกันการใช้ยาลดความดันโลหิตของยาเสพติดที่
ขณะนี้ถือว่าได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการลดความดันโลหิตสูงที่สุดในขั้นตอนเดียวไม่ควรเกิน 25% ของค่าพื้นฐานเพื่อไม่ให้เกิดการรบกวนของไต
การรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังเป็นความจำเป็นสำหรับการรวมกันการรักษาด้วยการลดความดันโลหิตและการรักษาของกระบวนการก่อโรคของโรคพื้นฐาน วิธีการรักษาด้วยกระบวนการก่อโรคของโรคไต: corticosteroids, cyclosporine, เฮ dipyridamole, Epoetin อัลฟา (เช่น erythropoietin) - ด้วยตัวเองจะมีผลต่อความดันโลหิตซึ่งควรได้รับการพิจารณาเมื่อรวมกับการแต่งตั้งของยาเสพติดลดความดันโลหิต
ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงไตที่ 1 และครั้งที่ 2 ขั้นตอนของการใช้ยาก็สามารถจะมีความเข้มแข็งถ้าวัตถุประสงค์ของพวกเขาจะไม่ได้รับการพัฒนาผลขับปัสสาวะและ natriuretic เด่นชัดที่มักจะเห็นในผู้ป่วยที่มีการเก็บรักษาอย่างรุนแรงพื้นฐานของโซเดียมและเกินของเหลว ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นทำหน้าที่ห้ามไปปริมาณสูง glucocorticoids ยกเว้น glomerulonephritis ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว
การใช้ NSAIDs ร่วมกับยาลดความดันโลหิตสามารถลดผลของยาหลังคลอดหรือลดประสิทธิภาพของยาได้อย่างมีนัยสำคัญ
ในกรณีที่มีความล้มเหลวไตวายอย่างรุนแรง (GFR น้อยกว่า 35 มิลลิลิตร / นาที) ควรใช้ heparin ร่วมกับยาลดความดันโลหิตด้วยความระมัดระวังเป็นอย่างมากเนื่องจากความเสี่ยงที่จะเกิดความดันเลือดต่ำ
การเลือกใช้ยาลดความดันโลหิตและการเลือกใช้ยาที่ได้รับความนิยมมากที่สุดในการรักษาความดันโลหิตสูงในไตเป็นไปตามหลักการต่างๆ การเตรียมการต้องมี:
- ประสิทธิภาพสูง (การปิดกั้นกลไกสำคัญของการพัฒนาความดันโลหิตสูงในเส้นเลือด, การฟื้นฟูหัวใจและ OPS, การป้องกันผลกระทบต่ออวัยวะเป้าหมาย)
- ความปลอดภัย (ไม่มีผลข้างเคียงร้ายแรงระยะเวลาของผลกระทบหลัก, ไม่มี "syndrome ถอนตัว");
- ความน่าเชื่อถือ (ไม่มียาเสพติด, การเก็บรักษาคุณสมบัติพื้นฐานเป็นระยะเวลานาน);
- ความเป็นไปได้ของการใช้ร่วมกับยาลดความดันโลหิตชนิดอื่น ๆ และทำให้การกระทำของตนดีขึ้น
ยาลดความดันโลหิตสูง
ปัจจุบันการรักษาความดันโลหิตสูงดำเนินการโดยใช้กลุ่มยาลดความดันเลือดดังต่อไปนี้:
- ACE inhibitors;
- angiotensin II receptor blockers;
- blockers ของช่องแคลเซียมที่ช้า;
- กั้นเบต้า;
- ยาขับปัสสาวะ;
- อัลฟาอัพ
ยาเสพติดการดำเนินการกลาง (methyldopa, clonidine) มีค่าเสริมและตอนนี้พวกเขาจะใช้ไม่ค่อย
ยากลุ่มแรกที่เลือก ได้แก่ ยาที่สามารถยับยั้งการก่อตัวและผลของ angiotensin II (ยา ACE inhibitors และยา angiotensin II receptor blockers ตามลำดับ) กลุ่มยาเหล่านี้ตอบสนองทุกความต้องการสำหรับยาลดความดันโลหิตและมีคุณสมบัติในการป้องกันระบบประสาทพร้อม ๆ กัน
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
ตัวยับยั้งเอนไซม์ Angiotensin
กลุ่มของยาเสพติดการปิดกั้น ACE ซึ่งในมือข้างหนึ่งแปลง angiotensin ใช้งานผมไป vasoconstrictor ศักยภาพนี้ - angiotensin II บนมืออื่น ๆ ที่ทำลาย kinins - ฮอร์โมน vasodilators เนื้อเยื่อ อันเป็นผลมาจากการยับยั้งเภสัชวิทยานี้การสังเคราะห์เอนไซม์บล็อคของระบบและอวัยวะ angiotensin II และก่อให้เกิดการสะสมในการไหลเวียนและเนื้อเยื่อของ kinins ในทางคลินิกผลกระทบเหล่านี้เป็นที่ประจักษ์โดยการลดลงของความดันโลหิตซึ่งอยู่บนพื้นฐานของ normalization ของทั่วไปและความต้านทานต่อท้องถิ่น - ไตไต่สวน; การแก้ไขของ hemodynamics intralubular ซึ่งจะขึ้นอยู่กับการขยายของ arteriolus ไต, เว็บไซต์หลักของการใช้งานของท้องถิ่น angiotensin ไต II.
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของสารตัวยับยั้งเอนไซม์ ACE ได้รับการพิสูจน์โดยการลดการผลิตปัจจัยของเซลล์ที่ทำให้เกิดกระบวนการของเส้นโลหิตตีบและการเป็นพังผืด
ตัวยับยั้งเอนไซม์ Angiotensin
ชื่อที่ไม่เป็นกรรมสิทธิ์ของนานาชาติ |
ชื่อทางการค้า |
ปริมาณและความถี่ในการรับเข้า |
Captopril |
Capoten |
75-100 มก. ใน 3 ขนาด |
Enalapril |
Renitek |
5-10-20 มก. ใน 1-2 การบริหาร |
Ramipril |
Tritace |
2.5-5 มก. ครั้งเดียว |
Perindopril |
Prestarium |
4-8 มก. ครั้งเดียว |
Cilazapril |
Inxiʙejs |
5 มก. ครั้งเดียว |
Fosinopril |
Monopril |
10-20 มก. ครั้งเดียว |
Quinapril |
Akkupro |
20-40 mg ครั้งเดียว |
Trandolapril |
Gopten |
2-4 มก. ครั้งเดียว |
Lisinopril |
Diroton |
10-40-80 มก. ครั้งเดียว |
Benazepril |
Lotenzin |
10-20-40 mg ครั้งเดียว |
แยกออกจากร่างกายทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเวลาของการขับถ่ายสารตัวยับยั้ง ACE รุ่นแรก (โคโพรพริลที่มีช่วงชีวิตสั้นไม่เกิน 2 ชั่วโมงและมีผลต่อการไหลเวียนโลหิตเป็นเวลา 4-5 ชั่วโมง) ครึ่งชีวิตของสารตัวยับยั้ง ACE ของคนรุ่นที่สองคือ 11-14 ชั่วโมง; ระยะเวลาของการมีผลต่อการไหลเวียนโลหิตเป็นเวลามากกว่า 24 ชั่วโมงเพื่อรักษาระดับความเข้มข้นของยาที่ดีที่สุดในเลือดในระหว่างวันควรให้ยา captopril 4 เท่าและการรับประทานยา ACE inhibitors ชนิดอื่น ๆ เป็นครั้งคราว
ผลของสารยับยั้ง ACE ทั้งหมดในไตเกือบเท่ากัน เมื่อเก็บรักษาไว้ในขั้นต้นการทำงานของไตในการบริหารเรื้อรัง (เดือนปี) พวกเขาเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไตไม่เปลี่ยนแปลงหรือระดับ creatinine ในเลือดต่ำมากขึ้นและเพิ่ม GFR ผู้ป่วยที่มีระดับประถมศึกษาและระดับปานกลางภาวะไต 'แก้ไขสำหรับระดับของยาไตวายได้ในระยะยาวการรักษาด้วยอิทธิพลที่ดีต่อการทำงานของไต (ลดระดับ creatinine ในเลือดเพิ่ม GFR ช้าระยะการเกิด ESRD)
ด้วยความล้มเหลวของไตอย่างรุนแรง (GFR <30 mL / min) การใช้งานต้องใช้ความระมัดระวังและการเฝ้าติดตามอย่างต่อเนื่อง การเพิ่มขึ้นของค่า serum creatinine มากกว่า 30% ของระดับเริ่มต้นและการพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูง (มากกว่า 5.5-6.0 มิลลิโมล / ลิตร) ในการตอบสนองต่อการรักษาความดันโลหิตสูงด้วยยา ACE inhibitors ซึ่งไม่ผ่านในการตอบสนองในการลดปริมาณยาเสพติดที่ต้องถอนตัว
ACE inhibitors มีความสามารถในการแก้ไข hemodynamic ในหลอดเลือดแดงลดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและ hyperfiltration และลดความรุนแรงของโปรตีนในปัสสาวะ
เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการแสดงออกของคุณสมบัติลดความดันโลหิตและ antiproteinuric ของสารยับยั้ง ACE เป็นข้อ จำกัด ที่รุนแรงของโซเดียมในอาหาร การบริโภคเกลือเม็ดที่เพิ่มขึ้นทำให้การลดความสามารถในการลดความดันเลือดและ antiproteinuric ของยาเสพติด
ผู้ป่วยเด็กวัยสูงอายุ (ยาจำเป็นเพื่อลดยา ACE inhibitors) ที่แสดงโดยหลอดเลือดระบบ, เบาหวาน, โรคหัวใจล้มเหลวรุนแรง: มีความเสี่ยงหลายปัจจัยที่ลดลงอย่างต่อเนื่องของการทำงานของไตในผู้ป่วยที่ได้รับการ igibitorov ACE เป็น
การได้รับการแต่งตั้งให้เป็นยา ACE inhibitors อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงได้ ในโรคไตภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเมื่อใช้ยาถือเป็นระดับซีรั่มครีเอตินินเพิ่มขึ้นพร้อมกับการลดลงของ GFR และภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การละเมิดความสามารถในการขับถ่ายไนโตรเจนของไตในระหว่างการนัดหมายของพวกเขาจะขึ้นอยู่กับการขยายตัวของไตเรื้อรังที่ทำหน้าที่เป็น arterioles ทำให้ความดันและการกรองภายในลดลง ตามกฎแล้วการละเมิด hemodynamic ในหลอดเลือดจะเกิดขึ้นอย่างอิสระในช่วงสัปดาห์แรกของการใช้ยา การเพิ่มระดับของครีเอทีนภายใน 2-3 เดือนนับจากวันเริ่มต้นการรักษาซึ่งถึง 25-30% ของจำนวนพื้นฐานที่ต้องใช้การถอนยา
บ่อยครั้งเมื่อใช้สารยับยั้ง ACE จะเกิดอาการไอและความดันเลือดต่ำ ไออาจเกิดขึ้นได้ทั้งในช่วงแรกของการรักษาและหลังจาก 20-24 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ กลไกของการไอมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ kinins และ prostaglandins พื้นฐานสำหรับการยกเลิกยาเสพติดเมื่อเกิดไอเป็นผลร้ายแรงต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย หลังจากเลิกสูบบุหรี่ไอเป็นเวลาหลายวัน ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงมากขึ้นคือความดันเลือดต่ำ ความเสี่ยงของการเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวายสูงกว่าผู้สูงอายุ
ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยๆในการรักษาด้วย ACE inhibitors ได้แก่ อาการปวดศีรษะเวียนศีรษะ ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้เป็นกฎไม่จำเป็นต้องถอนยา
ในทางปฏิบัติเกี่ยวกับทางเดินปัสสาวะการใช้สารยับยั้ง ACE จะถูกห้ามใช้เมื่อ:
- การมีหลอดเลือดแดงตีบของไตทั้งสองข้าง
- การตีบตันของหลอดเลือดแดงไตของไต (รวมถึงการปลูกถ่าย)
- การรวมกันของพยาธิสภาพไตที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
- ความล้มเหลวของไตเรื้อรังที่รุนแรงในระยะยาวกับยาขับปัสสาวะ;
- การตั้งครรภ์เนื่องจากการใช้ในช่วงที่ 2 และ 3 อาจทำให้ทารกในครรภ์มีความดันเลือดต่ำผิดปกติและภาวะทุพโภชนาการ
การได้รับการแต่งตั้งให้มีฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ ACE ในโรคไตเหล่านี้อาจมีความซับซ้อนโดยการเพิ่มขึ้นของ creatinine ในเลือดการหลั่งของการกรองของไตไปจนถึงการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน
Angiotensin II receptor blockers
ผลกระทบของ angiotensin II ในเซลล์เป้าหมายจะกระทำโดยปฏิสัมพันธ์ของฮอร์โมนกับตัวรับที่สำคัญที่สุดคือ receptors สำหรับ angiotensin II ในประเภท 1 และ 2 หน้าที่ของตัวรับเหล่านี้ตรงข้าม: เมื่อกระตุ้นตัวรับ type 1 ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความล้มเหลวของไตจะดำเนินไปเรื่อย ๆ ในขณะที่การกระตุ้นตัวรับ Type 2 มีผลตรงกันข้าม ดังนั้นการปิดกั้นเภสัชวิทยาของตัวรับ ATI จึงเป็นตัวกำหนดความดันโลหิตลดลงและ จำกัด ผลกระทบของปัจจัยที่มีผลต่อความก้าวหน้าของภาวะไตวาย
ตัวบล็อกที่เลือกของ receptor สำหรับ angiotensin II ชนิดที่ 1 อนุญาตให้ใช้ในทางการแพทย์
ชื่อที่ไม่เป็นกรรมสิทธิ์ของนานาชาติ |
ชื่อทางการค้า |
ปริมาณและความถี่ในการรับเข้า |
Irbesartan |
Aprovel |
75-300 มก. ครั้งเดียว |
Valsartan |
Diovan |
80-160 มก. ครั้งเดียว |
Lozartan |
Kozak |
25-100 มก. ครั้งเดียว |
Kandesartan |
Atakand |
4-16 มก. ครั้งเดียว |
Eprosartan |
Teventen |
300-800 มก. ครั้งเดียว |
Telmisartan |
Micardis ผู้ตรวจสอบ |
20-80 มก. ครั้งเดียว |
สมบัติทางคลินิกและการป้องกันไตทั้งหมดของตัวรับที่ทำให้เกิด angiotensin II receptor (ARB) มีลักษณะคล้ายคลึงกับยา ACE inhibitors ยาเสพติดลดความดันโลหิตได้อย่างถูกต้อง hemodynamics intramedular ที่ถูกต้องช่วยเพิ่มปริมาณเลือดในไตลดโปรตีนบำรุงและชะลอการเกิดไตวาย เพื่อให้บรรลุผลของ ARB จำเป็นต้องมีความสมดุลของเกลือต่ำซึ่งกำหนดให้มีการจัดเตรียม gisaar ที่มี losartan ในขนาด 50 มก. ร่วมกับ hydrochlorothiazide ในขนาด 12.5 มิลลิกรัม
ในทางตรงกันข้ามกับสารยับยั้ง ACE การใช้ ARB ในเลือดไม่สะสม Kinin ซึ่งไม่รวมถึงการพัฒนาไอจากผลข้างเคียงของยา ในเวลาเดียวกันเพิ่มขึ้น creatinine และโพแทสเซียมในเลือดสามารถพัฒนาเนื่องจากเหตุผลเช่นเดียวกับในการใช้ยา ACE inhibitors ดังนั้นกลยุทธ์ของแพทย์ในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ไม่ควรแตกต่างจากกลยุทธ์ในการใช้ยา ACE inhibitors กลุ่มเสี่ยงที่ช่วยลดการทำงานของไตและข้อห้ามในการแต่งตั้งยาเสพติดทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกัน
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
บล็อกเกอร์ของช่องแคลเซียมช้า
กลไกของการดำเนินการลดความดันโลหิตของแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ช้าที่เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดและการลดลงเนื่องจากการยับยั้งของรายการ GPT สูงของไอออน Ca 2+เข้าไปในเซลล์และการปิดล้อมของลิ Vaso-หดผลกระทบ
ตามการจัดหมวดหมู่ที่ทันสมัยกลุ่มยาเสพติดสามของบล็อกเกอร์แคลเซียมช้ามีความโดดเด่น:
- phenylalkylamines (verapamil);
- digidropiridinı (nifedipine);
- benzothiazepines (diltiazem)
พวกเขาเรียกว่ายาต้นแบบหรือตัวบล็อกของช่องแคลเซียมช้าในรุ่นแรก สำหรับยาต้านความดันโลหิตทั้งสามกลุ่มของยาต้นแบบมีค่าเท่ากับ ผลของยา nifedipine ในขนาด 30-60 มิลลิกรัม / วันเทียบได้กับผลของ verapamil ในขนาด 240-480 มก. / วันและยา diltiazem ในขนาด 240-360 มก. / วัน
ในช่วง 80 ปีของศตวรรษที่ 20 ได้มีการเปิดตัวช่องทางแคลเซียมช้า ๆ ของรุ่นที่สอง ประโยชน์หลักของพวกเขาคือระยะเวลาของการดำเนินการความสามารถในการทนต่อยาได้ดีและความจำเพาะของเนื้อเยื่อ
ชื่อทางการค้าและปริมาณของตัวบล็อกแคลเซียม
ชื่อที่ไม่เป็นกรรมสิทธิ์ของนานาชาติ |
ชื่อทางการค้า |
ปริมาณและความถี่ในการรับเข้า |
Nifedipine |
โครินธ์สะอาด kordafen |
30-40 มิลลิกรัมใน 3-4 ขนาด |
Nifedipine-ชะลอ |
Adalat-S |
20-40 mg ครั้งเดียว |
Felodipine |
Plendil |
5-10 มก. ครั้งเดียว |
Amlodipine |
Norvasc |
5-10 มก. ครั้งเดียว |
Verapamil |
Isoptinum SR |
240-480 มก. ครั้งเดียว |
Diltiazem |
Altiazem RR |
180 มก. วันละสองครั้ง |
สำหรับกิจกรรมการลดความดันโลหิตสูงตัวบล็อกสัญญาณแคลเซียมช้าคือกลุ่มยาที่มีประสิทธิภาพสูง ข้อดีของสารลดความอ้วนชนิดอื่น ๆ ถือเป็น antisclerotic ที่เด่นชัดของพวกเขา (การเตรียมไม่ส่งผลต่อสเปกตรัมของ lipoprotein ของซีรั่มในเลือด) และคุณสมบัติในการต้านการถั่ง คุณสมบัติเหล่านี้ทำให้พวกเขาเลือกใช้ยาที่เหมาะสำหรับการรักษาผู้สูงอายุ
บล็อกเกอร์ของช่องแคลเซียมช้ามีผลต่อการทำงานของไตอย่างเหมาะสม: ทำให้ไตไหลเวียนได้ดีขึ้นและทำให้เกิดโซเดียมเนเชอร์ Verapamil และ diltiazem ช่วยลดความดันโลหิตสูงภายในสมองในขณะที่ nifedipine ไม่ส่งผลกระทบต่อมันหรือส่งเสริมความดันภายในเซลล์เพิ่มขึ้น ในเรื่องนี้สำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงในไตจากยาเสพติดในกลุ่มนี้มีการกำหนดให้ verapamil, diltiazem และอนุพันธ์ของพวกเขา ตัวชะลอช่องแคลเซียมทั้งหมดมีผลป้องกันไตเนื่องจากการลดลงของการเจริญเติบโตมากเกินไปของไตการยับยั้งการเผาผลาญอาหารและการงอกของเมทัลไฮนัสซึ่งทำให้อัตราการลุกลามของไตวายช้าลง
ผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องตามกฎที่มีการใช้ช้า blockers ชุดแคลเซียม dihydropyridine ของการดำเนินการระยะสั้น ในกลุ่มของยาเสพติดนี้จะถูก จำกัด ระยะเวลา 4-6 ชั่วโมงครึ่งชีวิตช่วง 1.5-5.4 ชั่วโมงเป็นเวลาสั้น ๆ ของความเข้มข้นของ nifedipine ในซีรั่มแตกต่างกันไปในช่วงที่กว้าง -. 65-100 5-10 ng / ml . ดังกล่าวเป็นรายละเอียดทางเภสัชจลนศาสตร์ด้วย "สูงสุด" ความเข้มข้นของยาเสพติดเพิ่มขึ้นในเลือด entails ฤดูใบไม้ร่วงในความดันโลหิตในระยะเวลาอันสั้นและจำนวนของการตอบสนอง neurohumoral (ปลด catecholamines และ raas เปิดใช้งาน "ฮอร์โมนความเครียด" อื่น ๆ ) ลักษณะเหล่านี้ตรวจสอบสถานะของปฏิกิริยาข้างเคียงที่สำคัญเมื่อการเตรียมการ: อิศวรจังหวะ "ขโมย" อาการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซินโดรม, หน้าแดงและอาการอื่น ๆ hypercatecholaminemia ซึ่งไม่เอื้ออำนวยต่อการทำงานเป็นหัวใจและไต ความปลอดภัยในการใช้ยาเสพติดในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น
ยาเสพติดที่มีฤทธิ์ยาวนานเป็นเวลานานจึงมีความเข้มข้นของยาเสพติดในเลือดอยู่เป็นประจำดังนั้นจึงต้องปราศจากอาการข้างเคียงที่กล่าวมาข้างต้นและสามารถแนะนำให้ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ nephrogenic
Verapamil อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว, การอุดตันของ atrioventricular และในบางกรณี (ด้วยการใช้ปริมาณมาก) - ความแตกแยกของ atrioventricular นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะพัฒนาอาการท้องผูก การรับแคลเซียมแคปซูลช้าถือเป็นข้อห้ามในกรณีที่ภาวะความดันเลือดต่ำ ไม่สามารถกำหนดยา Verapamil สำหรับการละเมิดการนำ atrioventricular, ดาวน์ซินโดรความอ่อนแอของไซนัส, ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
กั้นเบต้า
กลไกการออกฤทธิ์ลดความดันโลหิตของพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของการส่งออกการเต้นของหัวใจการยับยั้งการหลั่ง renin โดยไต, GPT และการลดลงของการปล่อยของตอนจบ noradrenaline โพสต์ ganglionic เส้นใยประสาทขี้สงสาร, กับการลดลงของการไหลของเลือดไหลไปเลี้ยงหัวใจและปริมาณเลือดหมุนเวียน
ชื่อทางการค้าและปริมาณของ beta-blockers
ชื่อที่ไม่เป็นกรรมสิทธิ์ของนานาชาติ |
ชื่อทางการค้า |
ปริมาณและความถี่ในการรับเข้า |
Propranolol Nadolol Oxprenololum Pindolol Atenolol |
Anapriline, indirally, แข็ง Korgard Trazikor Visco Tenormin, Atenol, Prinorm |
80-640 mg ในการบริหาร 2-4 80-320 มก. ในการบริหาร 2-4 120-400 มก. ในการบริหาร 2-4 10-60 มิลลิกรัมใน 3-4 ขนาด 100-200 มก. ใน 1-2 ครั้ง |
Metoprolol Byetaksolol Talinolol Karvyedilol Bisoprolol |
Betalok ปลูก Locri Kordanum Dilatrend Concor |
100-200 มก. ใน 2-3 ครั้ง 5-20 มิลลิกรัมใน 1-2 การบริหาร 150-600 มก. ในการบริหาร 1-3 ครั้ง 25-100 มก. ใน 1-2 การบริหาร 2,5-10 มก. วันละครั้ง |
แยกแยะความแตกต่าง nonselective กั้นเบต้า (ป้องกันและผู้รับ beta1- และ beta2-adrenergic) และการปิดกั้น cardioselective กอบ Beta1-adrenoceptors บางส่วนของการปิดกั้นเบต้า (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) มีกิจกรรมติกซึ่งจะทำให้มันเป็นไปได้ที่จะใช้พวกเขาในหัวใจล้มเหลวหัวใจเต้นช้าในผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดหลอดลม
สำหรับระยะเวลาของการกระทำของกั้นเบต้าสั้น rizlichayut (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol) กลาง (pindolol) และระยะยาว (atenolol, betaxolol, bisoprolol) การดำเนินการ
ประโยชน์ที่สำคัญของยากลุ่มนี้คือฤทธิ์ต้าน anginal ความสามารถในการป้องกันการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงหรือชะลอตัวในการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจวายในวัยเจริญพันธุ์
การเตรียมการของกลุ่มนี้ไม่ได้ระงับการจัดหาโลหิตให้กับไตและไม่ทำให้เกิดการลดลงของการทำงานของไต ด้วยการรักษาระยะยาวของ diurexa GFR และการขับถ่ายของโซเดียมยังคงอยู่ในค่าเริ่มต้น เมื่อใช้ยาปริมาณสูง RAAC จะถูกปิดกั้นและอาจเกิดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง
ผลข้างเคียงในการรักษา beta-blockers:
- sinus bradycardia (อัตราการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 50 ต่อนาที);
- ความดันเลือดต่ำ;
- เพิ่มความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องซ้าย;
- การปิดล้อม atrioventricular องศาต่างๆ;
- การกำเริบของโรคหอบหืดหลอดลมหรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอื่น ๆ ;
- การพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดโดยเฉพาะผู้ป่วยเบาหวาน
- อาการกำเริบของอาการอาละวาดไม่สม่ำเสมอและโรค Raynaud's;
- การพัฒนาภาวะไขมันในเลือดสูง
- ในบางกรณีสังเกตการละเมิดการมีเพศสัมพันธ์
ห้ามใช้ยาเบต้า - เบต้าสำหรับ:
- ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
- ไซนัสผิดปกติ;
- ดาวน์ซินโดรมความอ่อนแอของไซนัส
- การปิดล้อม atrioventricular ของ II และ III องศา;
- โรคหอบหืดหลอดลมและโรคหลอดลมอุดตันที่รุนแรง
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
ขับปัสสาวะ
การเตรียมสารในกลุ่มนี้ได้รับการออกแบบมาเพื่อขจัดโซเดียมและน้ำออกจากร่างกาย สาระสำคัญของการกระทำของยาขับปัสสาวะทั้งหมดคือการปิดกั้นการดูดซึมกลับของโซเดียมและผลที่ตามมาจะลดลงในการดูดซับน้ำคืนเมื่อโซเดียมผ่าน nephron
การกระทำ natriyuretikov ลดความดันโลหิตอยู่บนพื้นฐานของการลดปริมาณเลือดที่ไหลเวียนและการส่งออกการเต้นของหัวใจเนื่องจากการสูญเสียของการมีส่วนร่วมแลกเปลี่ยนของโซเดียมและมีความสามารถในการลด OPS เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงของผนังองค์ประกอบอิเล็กหลอดเลือดแดง (อัตราผลตอบแทนโซเดียม) และลดความไวของพวกเขาเพื่อ pressor ฮอร์โมน vasoactive นอกจากนี้ในระหว่างการบำบัดพร้อมกัน antihypertensives diuretics สามารถป้องกัน natriyzaderzhivayuschey ผลกระทบหลักของยาเสพติดลดความดันโลหิต potentiating ผลลดความดันโลหิตและพร้อมช่วยให้หลายขยายระบอบการปกครองของเกลือทำให้อาหารที่ยอมรับมากขึ้นให้กับผู้ป่วย
สำหรับการรักษาความดันโลหิตสูงไตในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้ที่ยาขับปัสสาวะใช้กันอย่างแพร่หลายในการทำหน้าที่หลอดปลาย: diuretics thiazide กลุ่ม - hydrochlorothiazide (hydrochlorothiazide, Adelphanum-ezidreks) และยาขับปัสสาวะ thiazide - indapamide (arifon)
การรักษาความดันโลหิตสูงดำเนินการโดยใช้ hydrochlorothiazide ขนาดเล็ก (12.5-25 มก. วันละครั้ง) ยาถูกปล่อยออกมาไม่เปลี่ยนแปลงผ่านทางไต มีคุณสมบัติในการลด GFR ดังนั้นจึงห้ามใช้ในภาวะไตวาย (ระดับซีรัมในครีเอตินินสูงกว่า 210 mmol / l, GFR น้อยกว่า 30 มิลลิลิตร / นาที)
Indapamide เนื่องจากคุณสมบัติ lipophilic สามารถสะสมในผนังหลอดเลือดได้และมีครึ่งชีวิตยาว (18 ชั่วโมง) ยาลดความดันโลหิตเป็นยา 2.5 มก. วันละครั้ง กลไกของการดำเนินการลดความดันโลหิตที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการกระตุ้นการผลิต prostacyclin และจึงทำให้เกิดผล vasodilator เช่นเดียวกับที่มีคุณสมบัติในการลดระดับของแคลเซียมในเซลล์ฟรีซึ่งมีความไวน้อยกว่าในการกระทำของเอมีน pressor หลอดเลือดที่ ผลของยาขับปัสสาวะของยาพัฒนาขึ้นเมื่อได้รับยาขนาดใหญ่ (สูงถึง 40 มก. ของ indapamide ต่อวัน)
ในการรักษาความดันโลหิตสูงในไตเรื้อรังในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไตและในผู้ป่วยเบาหวานมีฤทธิ์ในการขับปัสสาวะ จากยาขับปัสสาวะของเส้นประสาท, furosemide (Lasix), กรด ethacrynic (uretite), bumetanide (burinex) เป็นส่วนใหญ่ในทางปฏิบัติทางคลินิก
Furosemide มีฤทธิ์ natriuretic ที่มีประสิทธิภาพ ควบคู่ไปกับการสูญเสียโซเดียมในการใช้ furosemide การขับสารโพแทสเซียมแมกนีเซียมและแคลเซียมออกจากร่างกายเพิ่มขึ้น ระยะเวลาการดำเนินการของยาสั้น ๆ (6 ชั่วโมง) ผลของยาขับปัสสาวะขึ้นอยู่กับขนาดของยา ยามีความสามารถในการเพิ่ม GFR ดังนั้นจึงมีการระบุไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะไตไม่เพียงพอ Furosemide กำหนดไว้ที่ 40-120 มก. / วันโดยทางปากฉีดเข้าเส้นเลือดหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำได้ 250 มก. / วัน
ในบรรดาผลข้างเคียงของยาขับปัสสาวะทุกอย่าง, hypokalemia, เด่นชัดมากขึ้นด้วย thiazide diuretics เป็นสิ่งสำคัญที่สุด การแก้ไขภาวะ hypokalemia เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเนื่องจากตัวโพแทสเซียมช่วยลดความดันโลหิตได้ ถ้าระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลงต่ำกว่า 3.5 mmol / l ควรเพิ่มยาที่มีโพแทสเซียม ในบรรดาผลข้างเคียงอื่น ๆ ที่มีค่าน้ำตาลในเลือดสูง (diuretics thiazide, furosemide) hyperuricemia (เด่นชัดมากขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide) การพัฒนาความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารหย่อนสมรรถภาพทางเพศ
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Alpha-บล็อค
ในกลุ่มยาลดความดันโลหิตยา prazosin และเมื่อเร็ว ๆ นี้ยาตัวใหม่ doxazosin (เช่น cardura) เป็นอาการที่พบมากที่สุด
Prazosin เป็นตัวรับการคัดเลือกของตัวรับ alpha 1-adrenergic postsynaptic ผลการลดความดันเลือดของยาเสพติดเกี่ยวข้องกับการลด OPS โดยตรง Prazosin ทำให้ทางเดินเลือดลดลงซึ่งจะทำให้การใช้ยาร่วมกันในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว
ผลจากการกลืนกินลดความดันโลหิต prazosin เกิดขึ้นหลังจากที่ 0.5-3 ชั่วโมงและเวลา 6-8 ชั่วโมง. ระยะเวลาครึ่งชีวิตของยาเสพติด 3 ชั่วโมงก็จะถูกขับออกมาทางระบบทางเดินอาหารและดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยาในภาวะไตวาย ยาเริ่มแรกของยา prazosin คือ 0.5-1 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ปริมาณเพิ่มขึ้นเป็น 3-20 มิลลิกรัมต่อวัน (2-3 ครั้ง) ปริมาณยาบำรุงรักษาของยาคือ 5-7.5 มก. / วัน Prazosin มีผลต่อการทำงานของไต: ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตค่าของการกรองไตเตียรอยด์ ยาเสพติดมีคุณสมบัติในการยับยั้งการสร้างเม็ดสีลดลงเล็กน้อย คุณสมบัติข้างต้นช่วยในการกําหนดยาในภาวะไตวายเรื้อรัง ผลข้างเคียง ได้แก่ ความดันเลือดต่ำโพสต์เวียนศีรษะง่วงนอนปากแห้งความอ่อนแอ
Doxazosin (เช่น cardura) มีโครงสร้างคล้ายกับ prazosin แต่มีผลเป็นเวลานาน ยาเสพติดลด OPS อย่างเห็นได้ชัดมีคุณสมบัติต้านการเกิดมะเร็ง (ลดระดับคอเลสเตอรอลรวมคอเลสเตอรอลและ VLDL เพิ่มระดับ HDL คอเลสเตอรอล) ไม่มีผลเชิงลบของยาในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต คุณสมบัติเหล่านี้ทำให้ doxazosin เป็นยาที่เหมาะสำหรับรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคเบาหวาน Doxazosin เช่น prazosin มีประโยชน์ต่อการทำงานของไตซึ่งเป็นตัวกำหนดการใช้ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในไตความผิดปกติของไต เมื่อใช้ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดยามาใน 2-4 ชั่วโมง; อายุการใช้งานครึ่งหนึ่งอยู่ภายใน 16-22 ชั่วโมงปริมาณยาที่ใช้ในการรักษาคือ 1-16 มก. วันละครั้ง ผลข้างเคียง ได้แก่ อาการวิงเวียนศีรษะคลื่นไส้ปวดศีรษะ
ยาลดความดันโลหิตแบบสมัยใหม่เหล่านี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการรักษาความดันโลหิตสูงในไตเรื้อรัง อย่างไรก็ตามยาแต่ละตัวที่นำเสนอด้วยการรักษาด้วยวิธีเดียวทำให้สามารถวัดความดันโลหิตปกติได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเท่านั้น สถานการณ์นี้เป็นสาเหตุหลักมาจากคุณสมบัติของการเกิดโรคความดันโลหิตสูงไตซึ่งรวมถึงจำนวนของปัจจัยอิสระซึ่งเป็นตัวกำหนดความเป็นไปได้ของการแก้ไขของตนเฉพาะเมื่อใช้เป็นส่วนผสมของยาเสพติดลดความดันโลหิตที่มีกลไกที่แตกต่างกันของการดำเนินการ มีความเป็นไปได้ที่จะใช้ยาผสมหลายชนิดเช่นตัวยับยั้ง ACE หรือตัวรับสาร ATI หรือยาเบต้า - ตัวบล็อกที่มียาขับปัสสาวะ dihydropyridine calcium channel Blocker ร่วมกับ beta-adrenoblocker และอื่น ๆ
ในความดันโลหิตสูงในไตที่มีการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้สามารถใช้ยาลดความดันโลหิต 2 ชนิดร่วมกันและถ้าการแก้ไขความดันเลือดแดงไม่ได้ผลการบำบัดสามารถเสริมสร้างความเข้มแข็งได้ด้วยการแนะนำยาที่สาม ด้วยการลดลงของการทำงานของไตความสำเร็จที่แท้จริงทำได้โดยการใช้ยาสามตัวร่วมกับยาลดความดันเลือด 4 ชนิด ในชุดค่าผสมเหล่านี้จำเป็นต้องรวมยาขับปัสสาวะด้วยเป้าหมายในการสร้างระบบเกลือต่ำเพื่อให้ได้ "การทำงาน" ที่ดีที่สุดของยาลดความดันโลหิต
สรุปได้ว่ามันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการรักษาความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังที่นำไปสู่การยับยั้งการลุกลามของโรคไตวายและระยะเวลาการยืดชีวิตผู้ป่วย predialysis ที่ได้รับการยืนยันจาก "EBM"