ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
คลาสของอิมมูโนโกลบูลินและพลวัตที่เกี่ยวข้องกับอายุ
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์มีลักษณะแตกต่างกันมาก โดยแบ่งออกเป็น 5 กลุ่มและกลุ่มย่อยหลายประเภท โดยตรวจพบได้ในเลือดในช่วงอายุต่างๆ และจะมีความเข้มข้นเท่ากับผู้ใหญ่ในช่วงเวลาต่างๆ กัน
เป็นที่ยอมรับกันว่าสามารถแบ่งอิมมูโนโกลบูลินออกเป็น 5 กลุ่ม คือ A, M, G, E, D โดยอิมมูโนโกลบูลินแต่ละกลุ่มจะมีความแตกต่างกันทั้งในด้านน้ำหนักโมเลกุล ค่าสัมประสิทธิ์การตกตะกอน และการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเชื่อมโยงระหว่างฮิวมอรัลกับภูมิคุ้มกัน
ลักษณะสำคัญของอิมมูโนโกลบูลินของแต่ละคลาส
ตัวบ่งชี้ |
อิกจีจี |
ไอจีเอ |
ไอจีเอ็ม |
ไอจีดี |
อิจีอี |
รูปแบบโมเลกุล |
โมโนเมอร์ |
โมโนเมอร์และไดเมอร์ |
เพนทาเมอร์ |
โมโนเมอร์ |
โมโนเมอร์ |
จำนวนคลาสย่อย |
4 |
2 |
2 |
- |
- |
น้ำหนักโมเลกุล ดาลตัน |
150,000 |
160,000 - โมโนเมอร์ |
950,000 |
175,000 |
190,000 |
เปอร์เซ็นต์ของรหัสเซรั่มทั้งหมด |
75-85 |
7-15 |
5-10 |
0.3 |
0.003 |
ครึ่งชีวิต, วัน |
23 |
6 |
5 |
3 |
2 |
ความจุแอนติบอดี |
2 |
2 |
5 หรือ 10 |
2 |
2 |
การผ่านรก |
- |
- |
- |
- |
- |
การมีส่วนร่วมในการออปโซไนเซชัน |
- |
- |
- |
- |
- |
การตรึงส่วนประกอบ |
- |
- |
- |
- |
- |
อิมมูโนโกลบูลิน จี
อิมมูโนโกลบูลินจีประกอบด้วยแอนติบอดีที่มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสหลายชนิด (หัด ไข้ทรพิษ โรคพิษสุนัขบ้า เป็นต้น) และการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งเกิดจากจุลินทรีย์แกรมบวกเป็นหลัก รวมถึงบาดทะยักและมาลาเรีย แอนติออกซิแดนท์ฮีโมไลซินของรีซัส แอนติท็อกซิน (คอตีบ สแตฟิโลค็อกคัส เป็นต้น) แอนติบอดี IgG มีผลในการทำลายโดยอาศัยการคอมพลีเมนต์ ออปโซนิเซชัน การกระตุ้นการจับกิน และมีคุณสมบัติในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง การแยกย่อยของอิมมูโนโกลบูลินจีและอัตราส่วนของอิมมูโนโกลบูลินจีไม่เพียงแต่สามารถระบุได้จากความจำเพาะของสิ่งกระตุ้นแอนติเจน (การติดเชื้อ) เท่านั้น แต่ยังเป็นหลักฐานของความสามารถทางภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์อีกด้วย ดังนั้น การขาดอิมมูโนโกลบูลิน G2 อาจเชื่อมโยงกับการขาดอิมมูโนโกลบูลิน A และความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลิน G4 ในเด็กหลายๆ คน สะท้อนให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการมีแนวโน้มที่จะเป็นภูมิแพ้หรือโรคภูมิแพ้ แต่เป็นประเภทที่แตกต่างจากโรคภูมิแพ้ทั่วไป โดยอาศัยการผลิตและปฏิกิริยาของอิมมูโนโกลบูลิน E
อิมมูโนโกลบูลิน เอ็ม
อิมมูโนโกลบูลินเอ็มมีบทบาทสำคัญในการปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อ ประกอบไปด้วยแอนติบอดีต่อแบคทีเรียแกรมลบ (ชิเกลลา ไข้รากสาดใหญ่ ฯลฯ) ไวรัส รวมถึงฮีโมไลซินของระบบ ABO ปัจจัยรูมาตอยด์ และแอนติบอดีต่ออวัยวะ แอนติบอดีที่อยู่ในกลุ่มอิมมูโนโกลบูลินเอ็มมีฤทธิ์จับตัวเป็นก้อนสูงและสามารถกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ผ่านทางวิถีคลาสสิกได้
อิมมูโนโกลบูลิน เอ
บทบาทและความสำคัญของซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอไม่ได้มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ ในการสลายของแบคทีเรียและเซลล์ (เช่น เซลล์เม็ดเลือดแดง) ในขณะเดียวกัน ก็สมเหตุสมผลที่จะสันนิษฐานว่าซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอเป็นแหล่งหลักสำหรับการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมา ซึ่งอิมมูโนโกลบูลินเอนี้ก่อตัวขึ้นจากเซลล์ลิมฟอยด์ของเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหารและระบบทางเดินหายใจ และด้วยเหตุนี้ จึงมีส่วนร่วมในระบบภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น โดยป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค (ไวรัส แบคทีเรีย ฯลฯ) เข้าสู่ร่างกาย นี่คือสิ่งที่เรียกว่าแนวป้องกันแรกของร่างกายจากการติดเชื้อ
อิมมูโนโกลบูลิน ดี
เป็นที่ทราบกันน้อยมากเกี่ยวกับหน้าที่ของแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินดี อิมมูโนโกลบูลินดีพบได้ในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลและต่อมอะดีนอยด์ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทของแอนติบอดีต่อภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น อิมมูโนโกลบูลินดีตั้งอยู่บนพื้นผิวของ B-lymphocyte (ร่วมกับโมโนเมอริก IgM) ในรูปแบบของ mIg ซึ่งควบคุมการกระตุ้นและการกดการทำงานของเซลล์ นอกจากนี้ ยังได้มีการพิสูจน์แล้วว่าอิมมูโนโกลบูลินดีกระตุ้นคอมพลีเมนต์ทางเลือกและมีฤทธิ์ต้านไวรัส ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจในอิมมูโนโกลบูลินดีเพิ่มขึ้นเนื่องจากคำอธิบายของโรคไข้เฉียบพลันประเภทไข้รูมาติก (ต่อมน้ำเหลืองโต โพลิเซโรไซติส ปวดข้อและปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ) ร่วมกับภาวะไฮเปอร์อิมมูโนโกลบูลินเมียดี
อิมมูโนโกลบูลินอี
อิมมูโนโกลบูลินอี หรือรีจินส์ เกี่ยวข้องกับแนวคิดของปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบทันที วิธีการหลักในการระบุการไวต่อสารก่อภูมิแพ้ต่างๆ ที่เฉพาะเจาะจงคือการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินอีทั้งหมดในซีรั่มเลือด รวมถึงระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินอีต่อสารก่อภูมิแพ้ในบ้านที่เฉพาะเจาะจง สารอาหาร ละอองเกสรพืช เป็นต้น อิมมูโนโกลบูลินอียังกระตุ้นแมคโครฟาจและอีโอซิโนฟิล ซึ่งสามารถกระตุ้นการจับกินหรือการทำงานของไมโครฟาจ (นิวโทรฟิล) ได้
ในช่วงหลังคลอดมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินของคลาสต่างๆ ในเลือดของเด็ก ซึ่งเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าในช่วงเดือนแรกของชีวิต การสลายตัวและการกำจัดอิมมูโนโกลบูลินคลาส B เหล่านั้นที่ถ่ายโอนผ่านรกจากแม่ยังคงดำเนินต่อไป ในเวลาเดียวกัน ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินของคลาสทั้งหมดที่ผลิตขึ้นเองจะเพิ่มขึ้น ในช่วง 4-6 เดือนแรก อิมมูโนโกลบูลินของแม่จะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์และการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินของตัวเองก็เริ่มต้นขึ้น เป็นที่น่าสังเกตว่า B-lymphocytes สังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน M เป็นหลัก ซึ่งเนื้อหาจะไปถึงตัวบ่งชี้ลักษณะเฉพาะของผู้ใหญ่ได้เร็วกว่าอิมมูโนโกลบูลินคลาสอื่น การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน B ของตัวเองเกิดขึ้นช้ากว่า
ตามที่ระบุไว้ว่าเมื่อแรกเกิดทารกจะไม่มีอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมา ร่องรอยของอิมมูโนโกลบูลินจะเริ่มตรวจพบได้ตั้งแต่ปลายสัปดาห์แรกของชีวิต ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะถึงค่าสูงสุดเมื่ออายุ 10-12 ปีเท่านั้น
อิมมูโนโกลบูลินอีในเลือดซีรั่ม, kU/l
อายุของเด็ก |
เด็กสุขภาพดี |
ในผู้ใหญ่ที่มีโรค |
|||
ขั้นต่ำ |
สูงสุด |
โรคภัยไข้เจ็บ |
ขั้นต่ำ |
สูงสุด |
|
ทารกแรกเกิด |
0 |
2 |
โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ |
120 |
1,000 |
3-6 เดือน |
3 |
10 |
โรคหอบหืดจากภูมิแพ้ |
120 |
1200 |
12 » |
8 |
20 |
โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ |
80 |
14,000 |
5 ปี |
10 |
50 |
โรคแอสเปอร์จิลโลซิสในหลอดลมและปอด: |
||
10 » |
15 |
60 |
การบรรเทาอาการ |
80 |
1,000 |
ผู้ใหญ่ |
20 |
100 |
อาการกำเริบ |
1,000 |
8000 |
กลุ่มอาการ Hyper-IgE |
1,000 |
14,000 |
|||
มะเร็งไมอีโลม่า IgE |
มากกว่า 15,000 |
- |
ซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินในเด็ก, กรัม/ลิตร
อายุ |
อิมมูโนโกลบูลิน จี |
อิมมูโนโกลบูลิน เอ |
อิมมูโนโกลบูลิน เอ็ม |
|||
ขั้นต่ำ |
สูงสุด |
ขั้นต่ำ |
สูงสุด |
ขั้นต่ำ |
สูงสุด |
|
0-2 สัปดาห์ |
5.0 |
17.0 |
0.01 |
0.08 |
0.05 |
0.20 |
2-6 » |
3.9 |
13.0 |
0.02 |
0.15 |
0.08 |
0.40 |
6-12 » |
2.1 |
7.7 |
0.05 |
0.40 |
0.15 |
0.70 |
3-6 เดือน |
2.4 |
8.8 |
0.10 |
0.50 |
0.20 |
1.00 |
6-9 » |
3.0 |
9.0 |
0.15 |
0.70 |
0.40 |
1.60 |
9-12 » |
3.0 |
10.9 |
0.20 |
0.70 |
0.60 |
2.10 |
1-2 ปี |
3.1 |
13.8 |
0.30 |
1.20 |
0.50 |
2.20 |
2-3 » |
3.7 |
15.8 |
0.30 |
1.30 |
0.50 |
2.20 |
3-6 ปี |
4.9 |
16.1 |
0.40 |
2.00 |
0.50 |
2.00 |
6-9 » |
5.4 |
16.1 |
0.50 |
2.40 |
0.50 |
1.80 |
9-12 » |
5.4 |
16.1 |
0.70 |
2.50 |
0.50 |
1.80 |
12-15 » |
5.4 |
16.1 |
0.80 |
2.80 |
0.50 |
1.80 |
15-45 » |
5.4 |
16.1 |
0.80 |
2.80 |
0.50 |
1.80 |
พบว่าระดับอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาต่ำในเด็กอายุ 1 ปีแรกในสารคัดหลั่งของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ รวมถึงในอุจจาระ เมื่อล้างจมูกเด็กอายุ 1 เดือนแรก อิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะไม่ปรากฏและจะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ในเดือนต่อๆ มา (นานถึง 2 ปี) ซึ่งเป็นเหตุผลที่อัตราการติดเชื้อทางเดินหายใจในเด็กเล็กลดลง
อิมมูโนโกลบูลินดีในซีรั่มเลือดของทารกแรกเกิดมีความเข้มข้น 0.001 กรัมต่อลิตร จากนั้นจะเพิ่มขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่ 6 ของชีวิตและจะถึงระดับปกติของผู้ใหญ่เมื่ออายุ 5-10 ปี
พลวัตที่ซับซ้อนดังกล่าวก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนเชิงปริมาณในซีรั่มเลือด ซึ่งไม่สามารถละเลยได้ในการประเมินผลการศึกษาการวินิจฉัยของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงการตีความลักษณะของความเจ็บป่วยและองค์ประกอบภูมิคุ้มกันในช่วงวัยต่างๆ ระดับอิมมูโนโกลบูลินที่ต่ำในช่วงปีแรกของชีวิตอธิบายความอ่อนไหวของเด็กต่อโรคต่างๆ ได้ง่าย (ระบบทางเดินหายใจ ระบบย่อยอาหาร รอยโรคผิวหนังเป็นตุ่มหนอง) เมื่อเด็กสัมผัสกันมากขึ้นในช่วงปีที่สองของชีวิต เมื่อเทียบกับระดับอิมมูโนโกลบูลินที่ค่อนข้างต่ำในช่วงนี้ พบว่าเด็กมีความเจ็บป่วยสูงเป็นพิเศษเมื่อเทียบกับเด็กในช่วงวัยเด็กช่วงอื่นๆ
ซีรั่มในเลือดมีอิมมูโนโกลบูลินอีในปริมาณเล็กน้อย ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอีจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการเริ่มมีอาการแพ้ และโรคอื่นๆ (โรคพยาธิใบไม้ในตับ โรคปรสิต) ที่พบได้น้อยครั้งมาก
ความไม่เหมือนกันของอิมมูโนโกลบูลินคลาส M ตรวจพบได้ในเดือนที่ 3 ของชีวิต จากนั้นปริมาณของสารเหล่านี้จะเพิ่มมากขึ้น แต่จะสังเกตได้ชัดเจนขึ้นเมื่ออายุ 2-2 ปีครึ่ง ในทารกแรกเกิด ปริมาณแอนติท็อกซินสแตฟิโลค็อกคัสจะเท่ากับผู้ใหญ่ จากนั้นจะลดลง อีกครั้ง การเพิ่มขึ้นที่เชื่อถือได้นั้นสังเกตได้เมื่ออายุ 24-30 เดือน พลวัตของความเข้มข้นของแอนติท็อกซินสแตฟิโลค็อกคัสในเลือดของเด็กบ่งชี้ว่าระดับสูงในช่วงแรกเกิดจากการถ่ายโอนผ่านรกจากแม่ การสังเคราะห์ของแอนติท็อกซินเองเกิดขึ้นในภายหลัง ซึ่งอธิบายความถี่สูงของรอยโรคผิวหนังเป็นตุ่มหนอง (pyoderma) ในเด็กเล็ก ในกรณีของการติดเชื้อในลำไส้ (โรคซัลโมเนลโลซิส โรคโคลิเอนเทอริติส โรคบิด) การตรวจพบแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรคในเด็กในช่วง 6 เดือนแรกของชีวิต ในวัย 6-12 เดือนนั้นพบได้น้อยมาก - เพียง 1 ใน 3 ของผู้ป่วย และในเด็กในปีที่สองของชีวิตนั้นพบได้เกือบ 60%
ในกรณีของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน (adenovirus, parainfluenza) พบว่าการเปลี่ยนแปลงของซีรัมในเด็กอายุ 1 ปีนั้นพบได้เพียง 1 ใน 3 ของผู้ที่ติดเชื้อ และในปีที่สองพบแล้ว 60% สิ่งนี้ยืนยันอีกครั้งถึงลักษณะเฉพาะของการก่อตัวของการเชื่อมโยงฮิวมอรัลของภูมิคุ้มกันในเด็กเล็ก ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ในคู่มือกุมารเวชศาสตร์และภูมิคุ้มกันวิทยาหลายเล่ม กลุ่มอาการทางคลินิกและภูมิคุ้มกันหรือปรากฏการณ์ที่อธิบายไว้นั้นได้รับสิทธิ์ในรูปแบบทางโรคและถูกเรียกว่า "ภาวะไฮโปยูโนโกลบูลินในเลือดชั่วคราวทางสรีรวิทยาของเด็กเล็ก"
การที่สารแอนติเจนจากอาหารผ่านเข้าไปในลำไส้ในปริมาณจำกัดนั้นไม่ใช่ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาในตัวมันเอง ในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงทุกวัย รวมถึงในผู้ใหญ่ โปรตีนจากอาหารในปริมาณเล็กน้อยสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ ทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีเฉพาะขึ้นมา เด็กเกือบทั้งหมดที่กินนมวัวจะมีแอนติบอดีที่กระตุ้นให้เกิดการสร้างแอนติบอดี การให้อาหารด้วยนมวัวจะทำให้ระดับแอนติบอดีต่อโปรตีนในนมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 5 วันหลังจากที่เริ่มให้นมผง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะเด่นชัดเป็นพิเศษในเด็กที่ได้รับนมวัวตั้งแต่ช่วงแรกเกิด การให้นมแม่ก่อนหน้านี้จะทำให้ระดับแอนติบอดีลดลงและเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เมื่ออายุมากขึ้น โดยเฉพาะหลังจาก 1-3 ปี ความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อโปรตีนในอาหารจะลดลงควบคู่ไปกับการซึมผ่านของผนังลำไส้ที่ลดลง ความเป็นไปได้ของการเกิดแอนติเจนจากอาหารในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงได้รับการพิสูจน์แล้วจากการแยกแอนติเจนจากอาหารที่พบในเลือดโดยตรงในรูปแบบอิสระหรือเป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
การก่อตัวของการไม่สามารถซึมผ่านได้ของโมเลกุลขนาดใหญ่ที่เรียกว่าการอุดตันลำไส้ในมนุษย์เริ่มขึ้นในครรภ์และเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ยิ่งเด็กอายุน้อย ความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้สำหรับแอนติเจนของอาหารก็จะยิ่งสูงขึ้น
รูปแบบเฉพาะอย่างหนึ่งของการป้องกันผลกระทบที่เป็นอันตรายของแอนติเจนจากอาหารคือระบบภูมิคุ้มกันของทางเดินอาหาร ซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบของเซลล์และการหลั่ง ภาระการทำงานหลักนั้นดำเนินการโดยไดเมอร์อิมมูโนโกลบูลินเอ (SIgA) เนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินนี้ในน้ำลายและการหลั่งของระบบย่อยอาหารนั้นสูงกว่าในซีรั่มมาก โดยสังเคราะห์ขึ้นในบริเวณเฉพาะที่ประมาณ 50 ถึง 96% หน้าที่หลักที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนจากอาหารคือป้องกันการดูดซึมของโมเลกุลขนาดใหญ่จากทางเดินอาหาร (การกีดกันทางภูมิคุ้มกัน) และควบคุมการแทรกซึมของโปรตีนจากอาหารผ่านเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกสู่สภาพแวดล้อมภายในร่างกาย โมเลกุลแอนติเจนที่มีขนาดค่อนข้างเล็กที่แทรกซึมบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวจะกระตุ้นการสังเคราะห์ SIgA ในบริเวณเฉพาะที่ ซึ่งจะป้องกันไม่ให้มีการนำแอนติเจนเข้ามาในภายหลังโดยการสร้างสารเชิงซ้อนบนเยื่อหุ้ม อย่างไรก็ตาม ระบบทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดจะขาดการป้องกันเฉพาะรูปแบบนี้ และทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นจะเกิดขึ้นได้เต็มที่ในไม่ช้านี้ เมื่อระบบสังเคราะห์ SIgA เจริญเติบโตเต็มที่ ในเด็กที่กินนมแม่ ระยะเวลาในการเจริญเติบโตที่เพียงพอขั้นต่ำอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปี/2 ปีหรือมากกว่านั้น ซึ่งจะเป็นช่วงเวลาของการก่อตัวของ "การบล็อกลำไส้" ก่อนหน้าช่วงเวลานี้ ระบบการป้องกันการหลั่งเฉพาะที่และการบล็อกแอนติเจนของอาหารสามารถให้ได้โดยน้ำนมเหลืองและนมแม่เท่านั้น การเจริญเติบโตขั้นสุดท้ายของภูมิคุ้มกันการหลั่งอาจเกิดขึ้นได้หลังจาก 10-12 ปี
ความหมายทางชีววิทยาของการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินเอในน้ำนมเหลืองทันทีก่อนคลอดนั้น อยู่ที่หน้าที่เฉพาะของภูมิคุ้มกันในการแยกแอนติเจน (โรคติดเชื้อและอาหาร) ออกจากเยื่อเมือก
ปริมาณ SIgA ในน้ำนมเหลืองสูงมากและอยู่ที่ 16-22.7 มก./ล. เมื่อน้ำนมเหลืองเปลี่ยนเป็นน้ำนมที่สุกแล้ว ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมาจะลดลงอย่างมาก การทำงานของ SIgA ที่ได้รับการปกป้องนั้นเกิดขึ้นได้จากการที่ SIgA มีความต้านทานต่อการทำงานของเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนได้อย่างชัดเจน ซึ่งทำให้ SIgA ยังคงทำงานอยู่ในทุกส่วนของทางเดินอาหาร และในเด็กที่กินนมแม่ SIgA จะถูกขับออกมาเกือบหมดโดยไม่เปลี่ยนแปลงพร้อมกับอุจจาระ
การมีส่วนร่วมของ SIgA ในน้ำนมมนุษย์ในกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนในอาหารได้รับการพิสูจน์แล้วโดยการตรวจจับแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินเอในน้ำนมมนุษย์ต่อโปรตีนในอาหารหลายชนิด ได้แก่ α-casein, β-casein, β-lactoglobulin จากนมวัว
อิมมูโนโกลบูลินที่มีความเข้มข้นสูงเป็นอันดับสองคืออิมมูโนโกลบูลินจี และอิมมูโนโกลบูลินจี4 ที่มีปริมาณค่อนข้างสูงนั้นถือเป็นเรื่องที่น่าสนใจเป็นพิเศษ อัตราส่วนของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองต่อปริมาณในพลาสมาของเลือดนั้นสูงกว่าอัตราส่วนของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองต่อปริมาณในพลาสมาของเลือดมากกว่า 10 เท่า ข้อเท็จจริงนี้ ตามที่นักวิจัยระบุ อาจบ่งชี้ถึงการผลิตอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในท้องถิ่น หรือการขนส่งแบบเลือกสรรจากเลือดส่วนปลายไปยังต่อมน้ำนม บทบาทของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองยังไม่ชัดเจน แต่การมีส่วนร่วมในกระบวนการโต้ตอบกับแอนติเจนของอาหารได้รับการยืนยันโดยการตรวจจับแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินซี4 ที่เฉพาะเจาะจงต่อเบต้าแล็กโตโกลบูลิน อัลบูมินในซีรัมของวัว และอัลฟากลีอะดินในทั้งพลาสมาและน้ำนมเหลือง มีการเสนอว่าอิมมูโนโกลบูลินจี4 ช่วยเพิ่มการทำงานของแอนติเจนของเซลล์มาสต์และเบโซฟิล ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยตัวกลางที่จำเป็นสำหรับการเคลื่อนตัวทางเคมีและการกลืนกิน
ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินอีในน้ำนมเหลืองมีมากถึงหลายร้อยนาโนกรัมต่อ 1 มิลลิลิตร ในน้ำนมแม่ ปริมาณจะลดลงอย่างรวดเร็วและจะตรวจสอบได้เมื่อมีปริมาณสูงในซีรั่มเลือดของแม่เท่านั้น พบว่าปัจจัยเฉพาะแอนติเจนที่ยับยั้งการผลิตอิมมูโนโกลบูลินอีในทารกแรกเกิดสามารถถ่ายทอดผ่านน้ำนมแม่ได้
ดังนั้น สภาวะการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินไม่เพียงแต่กำหนดความพร้อมของเด็กเล็กในการติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังกลายเป็นกลไกการก่อให้เกิดการแทรกซึมของสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากผ่านเยื่อบุลำไส้และเยื่อบุอื่นๆ อีกด้วย เมื่อรวมกับลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาอื่นๆ ของเด็กเล็กแล้ว สิ่งนี้จะสร้างรูปแบบพิเศษและเป็นอิสระอย่างมากของ "สภาพภูมิแพ้ชั่วคราวหรือโรคภูมิแพ้ในเด็กเล็ก" โรคภูมิแพ้นี้สามารถแสดงออกได้อย่างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการทางผิวหนัง (กลาก ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้) จนถึงอายุ 2-3 ปี โดยมีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังอย่างรวดเร็วในเวลาต่อมาหรือฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในปีต่อๆ มา ในเด็กจำนวนมากที่มีแนวโน้มเป็นโรคภูมิแพ้ทางพันธุกรรม การซึมผ่านของเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้นในช่วงที่เป็นโรคภูมิแพ้ชั่วคราวจะส่งผลต่อแนวโน้มเป็นโรคภูมิแพ้ทางพันธุกรรมและการก่อตัวของโรคภูมิแพ้ที่เรื้อรังอยู่แล้วเป็นห่วงโซ่ยาว
ดังนั้นคุณสมบัติทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุของภูมิคุ้มกันในเด็กเล็กจะกำหนดความอ่อนไหวต่อปัจจัยสิ่งแวดล้อมติดเชื้อและการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้กำหนดข้อกำหนดหลายประการสำหรับการดูแลเด็กและการป้องกันโรค ซึ่งรวมถึงความจำเป็นในการควบคุมความเสี่ยงของการสัมผัสกับการติดเชื้อเป็นพิเศษ ความเป็นไปได้ของการศึกษารายบุคคลหรือกลุ่มย่อย การควบคุมคุณภาพของผลิตภัณฑ์อาหารและความทนทานต่ออาการแพ้ตามอาการของอาการแพ้ นอกจากนี้ยังมีทางออกสำหรับสถานการณ์ที่พัฒนาขึ้นจากวิวัฒนาการหลายพันปีของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นั่นคือการให้นมลูกอย่างเต็มที่ น้ำนมเหลืองและน้ำนมแม่ที่มีอิมมูโนโกลบูลินเอ แมคโครฟาจ และลิมโฟไซต์จำนวนมาก เสมือนเป็นการชดเชยภูมิคุ้มกันทั่วไปและในท้องถิ่นที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิต ช่วยให้พวกเขาผ่านช่วงวัยที่ระบบภูมิคุ้มกันวิกฤตหรืออยู่ในภาวะวิกฤตได้อย่างปลอดภัย
ระดับอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มและซีรั่มที่เพิ่มขึ้นเมื่ออายุ 5 ขวบจะสอดคล้องกับการลดลงของการเกิดโรคติดเชื้อในช่วงวัยเด็ก เช่นเดียวกับการติดเชื้อหลายชนิดที่มีอาการไม่รุนแรงและไม่รุนแรง