คลาสของอิมมูโนโกลบูลินและพลวัตที่เกี่ยวข้องกับอายุ

อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์มีลักษณะแตกต่างกันมาก โดยแบ่งออกเป็น 5 กลุ่มและกลุ่มย่อยหลายประเภท โดยตรวจพบได้ในเลือดในช่วงอายุต่างๆ และจะมีความเข้มข้นเท่ากับผู้ใหญ่ในช่วงเวลาต่างๆ กัน

เป็นที่ยอมรับกันว่าสามารถแบ่งอิมมูโนโกลบูลินออกเป็น 5 กลุ่ม คือ A, M, G, E, D โดยอิมมูโนโกลบูลินแต่ละกลุ่มจะมีความแตกต่างกันทั้งในด้านน้ำหนักโมเลกุล ค่าสัมประสิทธิ์การตกตะกอน และการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเชื่อมโยงระหว่างฮิวมอรัลกับภูมิคุ้มกัน

ลักษณะสำคัญของอิมมูโนโกลบูลินของแต่ละคลาส

ตัวบ่งชี้	อิกจีจี	ไอจีเอ	ไอจีเอ็ม	ไอจีดี	อิจีอี
รูปแบบโมเลกุล	โมโนเมอร์	โมโนเมอร์และไดเมอร์	เพนทาเมอร์	โมโนเมอร์	โมโนเมอร์
จำนวนคลาสย่อย	4	2	2	-	-
น้ำหนักโมเลกุล ดาลตัน	150,000	160,000 - โมโนเมอร์	950,000	175,000	190,000
เปอร์เซ็นต์ของรหัสเซรั่มทั้งหมด	75-85	7-15	5-10	0.3	0.003
ครึ่งชีวิต, วัน	23	6	5	3	2
ความจุแอนติบอดี	2	2	5 หรือ 10	2	2
การผ่านรก	-	-	-	-	-
การมีส่วนร่วมในการออปโซไนเซชัน	-	-	-	-	-
การตรึงส่วนประกอบ	-	-	-	-	-

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

อิมมูโนโกลบูลิน จี

อิมมูโนโกลบูลินจีประกอบด้วยแอนติบอดีที่มีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสหลายชนิด (หัด ไข้ทรพิษ โรคพิษสุนัขบ้า เป็นต้น) และการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งเกิดจากจุลินทรีย์แกรมบวกเป็นหลัก รวมถึงบาดทะยักและมาลาเรีย แอนติออกซิแดนท์ฮีโมไลซินของรีซัส แอนติท็อกซิน (คอตีบ สแตฟิโลค็อกคัส เป็นต้น) แอนติบอดี IgG มีผลในการทำลายโดยอาศัยการคอมพลีเมนต์ ออปโซนิเซชัน การกระตุ้นการจับกิน และมีคุณสมบัติในการทำให้ไวรัสเป็นกลาง การแยกย่อยของอิมมูโนโกลบูลินจีและอัตราส่วนของอิมมูโนโกลบูลินจีไม่เพียงแต่สามารถระบุได้จากความจำเพาะของสิ่งกระตุ้นแอนติเจน (การติดเชื้อ) เท่านั้น แต่ยังเป็นหลักฐานของความสามารถทางภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์อีกด้วย ดังนั้น การขาดอิมมูโนโกลบูลิน G2 อาจเชื่อมโยงกับการขาดอิมมูโนโกลบูลิน A และความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลิน G4 ในเด็กหลายๆ คน สะท้อนให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการมีแนวโน้มที่จะเป็นภูมิแพ้หรือโรคภูมิแพ้ แต่เป็นประเภทที่แตกต่างจากโรคภูมิแพ้ทั่วไป โดยอาศัยการผลิตและปฏิกิริยาของอิมมูโนโกลบูลิน E

อิมมูโนโกลบูลิน เอ็ม

อิมมูโนโกลบูลินเอ็มมีบทบาทสำคัญในการปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อ ประกอบไปด้วยแอนติบอดีต่อแบคทีเรียแกรมลบ (ชิเกลลา ไข้รากสาดใหญ่ ฯลฯ) ไวรัส รวมถึงฮีโมไลซินของระบบ ABO ปัจจัยรูมาตอยด์ และแอนติบอดีต่ออวัยวะ แอนติบอดีที่อยู่ในกลุ่มอิมมูโนโกลบูลินเอ็มมีฤทธิ์จับตัวเป็นก้อนสูงและสามารถกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ผ่านทางวิถีคลาสสิกได้

อิมมูโนโกลบูลิน เอ

บทบาทและความสำคัญของซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอไม่ได้มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ ในการสลายของแบคทีเรียและเซลล์ (เช่น เซลล์เม็ดเลือดแดง) ในขณะเดียวกัน ก็สมเหตุสมผลที่จะสันนิษฐานว่าซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินเอเป็นแหล่งหลักสำหรับการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมา ซึ่งอิมมูโนโกลบูลินเอนี้ก่อตัวขึ้นจากเซลล์ลิมฟอยด์ของเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหารและระบบทางเดินหายใจ และด้วยเหตุนี้ จึงมีส่วนร่วมในระบบภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น โดยป้องกันการบุกรุกของเชื้อโรค (ไวรัส แบคทีเรีย ฯลฯ) เข้าสู่ร่างกาย นี่คือสิ่งที่เรียกว่าแนวป้องกันแรกของร่างกายจากการติดเชื้อ

อิมมูโนโกลบูลิน ดี

เป็นที่ทราบกันน้อยมากเกี่ยวกับหน้าที่ของแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลินดี อิมมูโนโกลบูลินดีพบได้ในเนื้อเยื่อของต่อมทอนซิลและต่อมอะดีนอยด์ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทของแอนติบอดีต่อภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น อิมมูโนโกลบูลินดีตั้งอยู่บนพื้นผิวของ B-lymphocyte (ร่วมกับโมโนเมอริก IgM) ในรูปแบบของ mIg ซึ่งควบคุมการกระตุ้นและการกดการทำงานของเซลล์ นอกจากนี้ ยังได้มีการพิสูจน์แล้วว่าอิมมูโนโกลบูลินดีกระตุ้นคอมพลีเมนต์ทางเลือกและมีฤทธิ์ต้านไวรัส ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจในอิมมูโนโกลบูลินดีเพิ่มขึ้นเนื่องจากคำอธิบายของโรคไข้เฉียบพลันประเภทไข้รูมาติก (ต่อมน้ำเหลืองโต โพลิเซโรไซติส ปวดข้อและปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ) ร่วมกับภาวะไฮเปอร์อิมมูโนโกลบูลินเมียดี

อิมมูโนโกลบูลินอี

อิมมูโนโกลบูลินอี หรือรีจินส์ เกี่ยวข้องกับแนวคิดของปฏิกิริยาภูมิแพ้แบบทันที วิธีการหลักในการระบุการไวต่อสารก่อภูมิแพ้ต่างๆ ที่เฉพาะเจาะจงคือการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินอีทั้งหมดในซีรั่มเลือด รวมถึงระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินอีต่อสารก่อภูมิแพ้ในบ้านที่เฉพาะเจาะจง สารอาหาร ละอองเกสรพืช เป็นต้น อิมมูโนโกลบูลินอียังกระตุ้นแมคโครฟาจและอีโอซิโนฟิล ซึ่งสามารถกระตุ้นการจับกินหรือการทำงานของไมโครฟาจ (นิวโทรฟิล) ได้

ในช่วงหลังคลอดมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินของคลาสต่างๆ ในเลือดของเด็ก ซึ่งเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าในช่วงเดือนแรกของชีวิต การสลายตัวและการกำจัดอิมมูโนโกลบูลินคลาส B เหล่านั้นที่ถ่ายโอนผ่านรกจากแม่ยังคงดำเนินต่อไป ในเวลาเดียวกัน ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินของคลาสทั้งหมดที่ผลิตขึ้นเองจะเพิ่มขึ้น ในช่วง 4-6 เดือนแรก อิมมูโนโกลบูลินของแม่จะถูกทำลายอย่างสมบูรณ์และการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินของตัวเองก็เริ่มต้นขึ้น เป็นที่น่าสังเกตว่า B-lymphocytes สังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน M เป็นหลัก ซึ่งเนื้อหาจะไปถึงตัวบ่งชี้ลักษณะเฉพาะของผู้ใหญ่ได้เร็วกว่าอิมมูโนโกลบูลินคลาสอื่น การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน B ของตัวเองเกิดขึ้นช้ากว่า

ตามที่ระบุไว้ว่าเมื่อแรกเกิดทารกจะไม่มีอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมา ร่องรอยของอิมมูโนโกลบูลินจะเริ่มตรวจพบได้ตั้งแต่ปลายสัปดาห์แรกของชีวิต ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และปริมาณอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะถึงค่าสูงสุดเมื่ออายุ 10-12 ปีเท่านั้น

อิมมูโนโกลบูลินอีในเลือดซีรั่ม, kU/l

อายุของเด็ก	เด็กสุขภาพดี		ในผู้ใหญ่ที่มีโรค
	ขั้นต่ำ	สูงสุด	โรคภัยไข้เจ็บ	ขั้นต่ำ	สูงสุด
ทารกแรกเกิด	0	2	โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้	120	1,000
3-6 เดือน	3	10	โรคหอบหืดจากภูมิแพ้	120	1200
12 »	8	20	โรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้	80	14,000
5 ปี	10	50	โรคแอสเปอร์จิลโลซิสในหลอดลมและปอด:
10 »	15	60	การบรรเทาอาการ	80	1,000
ผู้ใหญ่	20	100	อาการกำเริบ	1,000	8000
			กลุ่มอาการ Hyper-IgE	1,000	14,000
			มะเร็งไมอีโลม่า IgE	มากกว่า 15,000	-

ซีรั่มอิมมูโนโกลบูลินในเด็ก, กรัม/ลิตร

อายุ	อิมมูโนโกลบูลิน จี		อิมมูโนโกลบูลิน เอ		อิมมูโนโกลบูลิน เอ็ม
	ขั้นต่ำ	สูงสุด	ขั้นต่ำ	สูงสุด	ขั้นต่ำ	สูงสุด
0-2 สัปดาห์	5.0	17.0	0.01	0.08	0.05	0.20
2-6 »	3.9	13.0	0.02	0.15	0.08	0.40
6-12 »	2.1	7.7	0.05	0.40	0.15	0.70
3-6 เดือน	2.4	8.8	0.10	0.50	0.20	1.00
6-9 »	3.0	9.0	0.15	0.70	0.40	1.60
9-12 »	3.0	10.9	0.20	0.70	0.60	2.10
1-2 ปี	3.1	13.8	0.30	1.20	0.50	2.20
2-3 »	3.7	15.8	0.30	1.30	0.50	2.20
3-6 ปี	4.9	16.1	0.40	2.00	0.50	2.00
6-9 »	5.4	16.1	0.50	2.40	0.50	1.80
9-12 »	5.4	16.1	0.70	2.50	0.50	1.80
12-15 »	5.4	16.1	0.80	2.80	0.50	1.80
15-45 »	5.4	16.1	0.80	2.80	0.50	1.80

พบว่าระดับอิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาต่ำในเด็กอายุ 1 ปีแรกในสารคัดหลั่งของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ รวมถึงในอุจจาระ เมื่อล้างจมูกเด็กอายุ 1 เดือนแรก อิมมูโนโกลบูลินเอที่หลั่งออกมาจะไม่ปรากฏและจะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ในเดือนต่อๆ มา (นานถึง 2 ปี) ซึ่งเป็นเหตุผลที่อัตราการติดเชื้อทางเดินหายใจในเด็กเล็กลดลง

อิมมูโนโกลบูลินดีในซีรั่มเลือดของทารกแรกเกิดมีความเข้มข้น 0.001 กรัมต่อลิตร จากนั้นจะเพิ่มขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่ 6 ของชีวิตและจะถึงระดับปกติของผู้ใหญ่เมื่ออายุ 5-10 ปี

พลวัตที่ซับซ้อนดังกล่าวก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนเชิงปริมาณในซีรั่มเลือด ซึ่งไม่สามารถละเลยได้ในการประเมินผลการศึกษาการวินิจฉัยของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงการตีความลักษณะของความเจ็บป่วยและองค์ประกอบภูมิคุ้มกันในช่วงวัยต่างๆ ระดับอิมมูโนโกลบูลินที่ต่ำในช่วงปีแรกของชีวิตอธิบายความอ่อนไหวของเด็กต่อโรคต่างๆ ได้ง่าย (ระบบทางเดินหายใจ ระบบย่อยอาหาร รอยโรคผิวหนังเป็นตุ่มหนอง) เมื่อเด็กสัมผัสกันมากขึ้นในช่วงปีที่สองของชีวิต เมื่อเทียบกับระดับอิมมูโนโกลบูลินที่ค่อนข้างต่ำในช่วงนี้ พบว่าเด็กมีความเจ็บป่วยสูงเป็นพิเศษเมื่อเทียบกับเด็กในช่วงวัยเด็กช่วงอื่นๆ

ซีรั่มในเลือดมีอิมมูโนโกลบูลินอีในปริมาณเล็กน้อย ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอีจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการเริ่มมีอาการแพ้ และโรคอื่นๆ (โรคพยาธิใบไม้ในตับ โรคปรสิต) ที่พบได้น้อยครั้งมาก

ความไม่เหมือนกันของอิมมูโนโกลบูลินคลาส M ตรวจพบได้ในเดือนที่ 3 ของชีวิต จากนั้นปริมาณของสารเหล่านี้จะเพิ่มมากขึ้น แต่จะสังเกตได้ชัดเจนขึ้นเมื่ออายุ 2-2 ปีครึ่ง ในทารกแรกเกิด ปริมาณแอนติท็อกซินสแตฟิโลค็อกคัสจะเท่ากับผู้ใหญ่ จากนั้นจะลดลง อีกครั้ง การเพิ่มขึ้นที่เชื่อถือได้นั้นสังเกตได้เมื่ออายุ 24-30 เดือน พลวัตของความเข้มข้นของแอนติท็อกซินสแตฟิโลค็อกคัสในเลือดของเด็กบ่งชี้ว่าระดับสูงในช่วงแรกเกิดจากการถ่ายโอนผ่านรกจากแม่ การสังเคราะห์ของแอนติท็อกซินเองเกิดขึ้นในภายหลัง ซึ่งอธิบายความถี่สูงของรอยโรคผิวหนังเป็นตุ่มหนอง (pyoderma) ในเด็กเล็ก ในกรณีของการติดเชื้อในลำไส้ (โรคซัลโมเนลโลซิส โรคโคลิเอนเทอริติส โรคบิด) การตรวจพบแอนติบอดีต่อเชื้อก่อโรคในเด็กในช่วง 6 เดือนแรกของชีวิต ในวัย 6-12 เดือนนั้นพบได้น้อยมาก - เพียง 1 ใน 3 ของผู้ป่วย และในเด็กในปีที่สองของชีวิตนั้นพบได้เกือบ 60%

ในกรณีของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน (adenovirus, parainfluenza) พบว่าการเปลี่ยนแปลงของซีรัมในเด็กอายุ 1 ปีนั้นพบได้เพียง 1 ใน 3 ของผู้ที่ติดเชื้อ และในปีที่สองพบแล้ว 60% สิ่งนี้ยืนยันอีกครั้งถึงลักษณะเฉพาะของการก่อตัวของการเชื่อมโยงฮิวมอรัลของภูมิคุ้มกันในเด็กเล็ก ไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ในคู่มือกุมารเวชศาสตร์และภูมิคุ้มกันวิทยาหลายเล่ม กลุ่มอาการทางคลินิกและภูมิคุ้มกันหรือปรากฏการณ์ที่อธิบายไว้นั้นได้รับสิทธิ์ในรูปแบบทางโรคและถูกเรียกว่า "ภาวะไฮโปยูโนโกลบูลินในเลือดชั่วคราวทางสรีรวิทยาของเด็กเล็ก"

การที่สารแอนติเจนจากอาหารผ่านเข้าไปในลำไส้ในปริมาณจำกัดนั้นไม่ใช่ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาในตัวมันเอง ในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงทุกวัย รวมถึงในผู้ใหญ่ โปรตีนจากอาหารในปริมาณเล็กน้อยสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ ทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีเฉพาะขึ้นมา เด็กเกือบทั้งหมดที่กินนมวัวจะมีแอนติบอดีที่กระตุ้นให้เกิดการสร้างแอนติบอดี การให้อาหารด้วยนมวัวจะทำให้ระดับแอนติบอดีต่อโปรตีนในนมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 5 วันหลังจากที่เริ่มให้นมผง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะเด่นชัดเป็นพิเศษในเด็กที่ได้รับนมวัวตั้งแต่ช่วงแรกเกิด การให้นมแม่ก่อนหน้านี้จะทำให้ระดับแอนติบอดีลดลงและเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เมื่ออายุมากขึ้น โดยเฉพาะหลังจาก 1-3 ปี ความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อโปรตีนในอาหารจะลดลงควบคู่ไปกับการซึมผ่านของผนังลำไส้ที่ลดลง ความเป็นไปได้ของการเกิดแอนติเจนจากอาหารในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงได้รับการพิสูจน์แล้วจากการแยกแอนติเจนจากอาหารที่พบในเลือดโดยตรงในรูปแบบอิสระหรือเป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

การก่อตัวของการไม่สามารถซึมผ่านได้ของโมเลกุลขนาดใหญ่ที่เรียกว่าการอุดตันลำไส้ในมนุษย์เริ่มขึ้นในครรภ์และเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ยิ่งเด็กอายุน้อย ความสามารถในการซึมผ่านของลำไส้สำหรับแอนติเจนของอาหารก็จะยิ่งสูงขึ้น

รูปแบบเฉพาะอย่างหนึ่งของการป้องกันผลกระทบที่เป็นอันตรายของแอนติเจนจากอาหารคือระบบภูมิคุ้มกันของทางเดินอาหาร ซึ่งประกอบด้วยส่วนประกอบของเซลล์และการหลั่ง ภาระการทำงานหลักนั้นดำเนินการโดยไดเมอร์อิมมูโนโกลบูลินเอ (SIgA) เนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินนี้ในน้ำลายและการหลั่งของระบบย่อยอาหารนั้นสูงกว่าในซีรั่มมาก โดยสังเคราะห์ขึ้นในบริเวณเฉพาะที่ประมาณ 50 ถึง 96% หน้าที่หลักที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนจากอาหารคือป้องกันการดูดซึมของโมเลกุลขนาดใหญ่จากทางเดินอาหาร (การกีดกันทางภูมิคุ้มกัน) และควบคุมการแทรกซึมของโปรตีนจากอาหารผ่านเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกสู่สภาพแวดล้อมภายในร่างกาย โมเลกุลแอนติเจนที่มีขนาดค่อนข้างเล็กที่แทรกซึมบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวจะกระตุ้นการสังเคราะห์ SIgA ในบริเวณเฉพาะที่ ซึ่งจะป้องกันไม่ให้มีการนำแอนติเจนเข้ามาในภายหลังโดยการสร้างสารเชิงซ้อนบนเยื่อหุ้ม อย่างไรก็ตาม ระบบทางเดินอาหารของทารกแรกเกิดจะขาดการป้องกันเฉพาะรูปแบบนี้ และทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นจะเกิดขึ้นได้เต็มที่ในไม่ช้านี้ เมื่อระบบสังเคราะห์ SIgA เจริญเติบโตเต็มที่ ในเด็กที่กินนมแม่ ระยะเวลาในการเจริญเติบโตที่เพียงพอขั้นต่ำอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปี/2 ปีหรือมากกว่านั้น ซึ่งจะเป็นช่วงเวลาของการก่อตัวของ "การบล็อกลำไส้" ก่อนหน้าช่วงเวลานี้ ระบบการป้องกันการหลั่งเฉพาะที่และการบล็อกแอนติเจนของอาหารสามารถให้ได้โดยน้ำนมเหลืองและนมแม่เท่านั้น การเจริญเติบโตขั้นสุดท้ายของภูมิคุ้มกันการหลั่งอาจเกิดขึ้นได้หลังจาก 10-12 ปี

ความหมายทางชีววิทยาของการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินเอในน้ำนมเหลืองทันทีก่อนคลอดนั้น อยู่ที่หน้าที่เฉพาะของภูมิคุ้มกันในการแยกแอนติเจน (โรคติดเชื้อและอาหาร) ออกจากเยื่อเมือก

ปริมาณ SIgA ในน้ำนมเหลืองสูงมากและอยู่ที่ 16-22.7 มก./ล. เมื่อน้ำนมเหลืองเปลี่ยนเป็นน้ำนมที่สุกแล้ว ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมาจะลดลงอย่างมาก การทำงานของ SIgA ที่ได้รับการปกป้องนั้นเกิดขึ้นได้จากการที่ SIgA มีความต้านทานต่อการทำงานของเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนได้อย่างชัดเจน ซึ่งทำให้ SIgA ยังคงทำงานอยู่ในทุกส่วนของทางเดินอาหาร และในเด็กที่กินนมแม่ SIgA จะถูกขับออกมาเกือบหมดโดยไม่เปลี่ยนแปลงพร้อมกับอุจจาระ

การมีส่วนร่วมของ SIgA ในน้ำนมมนุษย์ในกระบวนการภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนในอาหารได้รับการพิสูจน์แล้วโดยการตรวจจับแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินเอในน้ำนมมนุษย์ต่อโปรตีนในอาหารหลายชนิด ได้แก่ α-casein, β-casein, β-lactoglobulin จากนมวัว

อิมมูโนโกลบูลินที่มีความเข้มข้นสูงเป็นอันดับสองคืออิมมูโนโกลบูลินจี และอิมมูโนโกลบูลินจี4 ที่มีปริมาณค่อนข้างสูงนั้นถือเป็นเรื่องที่น่าสนใจเป็นพิเศษ อัตราส่วนของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองต่อปริมาณในพลาสมาของเลือดนั้นสูงกว่าอัตราส่วนของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองต่อปริมาณในพลาสมาของเลือดมากกว่า 10 เท่า ข้อเท็จจริงนี้ ตามที่นักวิจัยระบุ อาจบ่งชี้ถึงการผลิตอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในท้องถิ่น หรือการขนส่งแบบเลือกสรรจากเลือดส่วนปลายไปยังต่อมน้ำนม บทบาทของอิมมูโนโกลบูลินจี4 ในน้ำนมเหลืองยังไม่ชัดเจน แต่การมีส่วนร่วมในกระบวนการโต้ตอบกับแอนติเจนของอาหารได้รับการยืนยันโดยการตรวจจับแอนติบอดีอิมมูโนโกลบูลินซี4 ที่เฉพาะเจาะจงต่อเบต้าแล็กโตโกลบูลิน อัลบูมินในซีรัมของวัว และอัลฟากลีอะดินในทั้งพลาสมาและน้ำนมเหลือง มีการเสนอว่าอิมมูโนโกลบูลินจี4 ช่วยเพิ่มการทำงานของแอนติเจนของเซลล์มาสต์และเบโซฟิล ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยตัวกลางที่จำเป็นสำหรับการเคลื่อนตัวทางเคมีและการกลืนกิน

ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินอีในน้ำนมเหลืองมีมากถึงหลายร้อยนาโนกรัมต่อ 1 มิลลิลิตร ในน้ำนมแม่ ปริมาณจะลดลงอย่างรวดเร็วและจะตรวจสอบได้เมื่อมีปริมาณสูงในซีรั่มเลือดของแม่เท่านั้น พบว่าปัจจัยเฉพาะแอนติเจนที่ยับยั้งการผลิตอิมมูโนโกลบูลินอีในทารกแรกเกิดสามารถถ่ายทอดผ่านน้ำนมแม่ได้

ดังนั้น สภาวะการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินไม่เพียงแต่กำหนดความพร้อมของเด็กเล็กในการติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังกลายเป็นกลไกการก่อให้เกิดการแทรกซึมของสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากผ่านเยื่อบุลำไส้และเยื่อบุอื่นๆ อีกด้วย เมื่อรวมกับลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาอื่นๆ ของเด็กเล็กแล้ว สิ่งนี้จะสร้างรูปแบบพิเศษและเป็นอิสระอย่างมากของ "สภาพภูมิแพ้ชั่วคราวหรือโรคภูมิแพ้ในเด็กเล็ก" โรคภูมิแพ้นี้สามารถแสดงออกได้อย่างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการทางผิวหนัง (กลาก ผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้) จนถึงอายุ 2-3 ปี โดยมีการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังอย่างรวดเร็วในเวลาต่อมาหรือฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในปีต่อๆ มา ในเด็กจำนวนมากที่มีแนวโน้มเป็นโรคภูมิแพ้ทางพันธุกรรม การซึมผ่านของเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้นในช่วงที่เป็นโรคภูมิแพ้ชั่วคราวจะส่งผลต่อแนวโน้มเป็นโรคภูมิแพ้ทางพันธุกรรมและการก่อตัวของโรคภูมิแพ้ที่เรื้อรังอยู่แล้วเป็นห่วงโซ่ยาว

ดังนั้นคุณสมบัติทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุของภูมิคุ้มกันในเด็กเล็กจะกำหนดความอ่อนไหวต่อปัจจัยสิ่งแวดล้อมติดเชื้อและการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้กำหนดข้อกำหนดหลายประการสำหรับการดูแลเด็กและการป้องกันโรค ซึ่งรวมถึงความจำเป็นในการควบคุมความเสี่ยงของการสัมผัสกับการติดเชื้อเป็นพิเศษ ความเป็นไปได้ของการศึกษารายบุคคลหรือกลุ่มย่อย การควบคุมคุณภาพของผลิตภัณฑ์อาหารและความทนทานต่ออาการแพ้ตามอาการของอาการแพ้ นอกจากนี้ยังมีทางออกสำหรับสถานการณ์ที่พัฒนาขึ้นจากวิวัฒนาการหลายพันปีของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นั่นคือการให้นมลูกอย่างเต็มที่ น้ำนมเหลืองและน้ำนมแม่ที่มีอิมมูโนโกลบูลินเอ แมคโครฟาจ และลิมโฟไซต์จำนวนมาก เสมือนเป็นการชดเชยภูมิคุ้มกันทั่วไปและในท้องถิ่นที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิต ช่วยให้พวกเขาผ่านช่วงวัยที่ระบบภูมิคุ้มกันวิกฤตหรืออยู่ในภาวะวิกฤตได้อย่างปลอดภัย

ระดับอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มและซีรั่มที่เพิ่มขึ้นเมื่ออายุ 5 ขวบจะสอดคล้องกับการลดลงของการเกิดโรคติดเชื้อในช่วงวัยเด็ก เช่นเดียวกับการติดเชื้อหลายชนิดที่มีอาการไม่รุนแรงและไม่รุนแรง