การวินิจฉัยโรคของตับ

ความเสียหายของตับในกระเพาะอาหารมักเกิดจากยาปฏิชีวนะ NSAIDs ยาหัวใจและหลอดเลือดและ neuro- และ psychotropic เช่น ในความเป็นจริงยาที่ทันสมัยทั้งหมด ควรสันนิษฐานว่าความเสียหายต่อตับสามารถทำให้เกิดยาใด ๆ ได้และหากจำเป็นให้ติดต่อผู้ผลิตและองค์กรที่รับผิดชอบด้านความปลอดภัยของยาที่ใช้

การสอบปากคำผู้ป่วยหรือญาติพี่น้องของเขามีความจำเป็นที่จะต้องหาปริมาณวิธีการและระยะเวลาในการรับประทานยาใช้ในอดีต

ความเสียหายของยาเสพติดกับตับมักจะแสดงออกหลังจาก 5 ถึง 90 วันหลังจากเริ่มกินยา ผลบวกของการยกเลิกยาเสพติดจะระบุในกรณีที่มีการลดลงของกิจกรรมของ transaminases โดย 50% ภายใน 8 วันหลังจากที่หยุดการรับของ ปริมาณยาที่รับประทานซ้ำไม่สามารถยอมรับได้ อย่างไรก็ตามความเสียหายของตับซ้ำในกรณีของการบริหารโดยไม่ตั้งใจทำหน้าที่เป็นหลักฐานของความเป็นพิษต่อตับของยาเสพติด

ไม่รวมโรคตับจากสาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ โรคตับอักเสบ (A, B, C) และโรคตับ Autoimmune รวมทั้งการอุดตันของทางเดินน้ำดี

ในกรณีที่ยากลำบากการตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถช่วยในการวินิจฉัยได้ สำหรับแผลในกระเพาะอาหารของตับมีลักษณะเป็นตับไขมันแกรนูโลโมบาดแผลของท่อน้ำดีเนื้อร้ายในช่องท้องการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ตับอย่างไม่ปกติ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

เนื้อร้ายของ hepatocytes ในเขต 3

ความเสียหายต่อเซลล์ตับไม่ค่อยเกิดจากตัวยาเอง มันมักจะเรียกว่า metabolite พิษของมัน เอนไซม์ที่เผาผลาญยาเสพติดเปิดใช้รูปแบบทางเคมีที่มั่นคงของยาเสพติดเปลี่ยนเป็นสารเมธิลขั้วโลก สารเหล่านี้มีบทบาทในการยับยั้ง alkylation, arylating หรือ acetylating ที่มีประสิทธิภาพซึ่งจะผูกมัดกับโมเลกุลของตับที่จำเป็นสำหรับกิจกรรมที่สำคัญของ hepatocytes และเป็นผลให้เนื้อร้ายเกิดขึ้น ต่อจากนั้นการเก็บสารพิษภายในเซลล์สารพิษโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลูตาไธโอนเริ่มหมดลง นอกจากนี้ปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับ cytochrome P450 ผลิตสารที่มีอิเล็กตรอนที่ไม่อิ่มตัวอนุมูลอิสระที่เรียกว่า พวกเขาสามารถผูกมัดโควาเลนต์กับโปรตีนและกรดไขมันไม่อิ่มตัวของเยื่อหุ้มเซลล์และโดยการทำให้เกิด peroxidation ไขมัน (LPO) นำไปสู่ความเสียหายของพวกเขา ผลที่ตามมาเนื่องจากความเข้มข้นของแคลเซียมใน cytosol และการยับยั้งการทำงานของ mitochondrial มากเกินไปทำให้ hepatocyte ตาย เนื้อตายส่วนใหญ่จะเด่นชัดในโซน 3 ซึ่งมีความเข้มข้นของเอนไซม์ที่เผาผลาญยาสูงสุดและความดันออกซิเจนในเลือดของไซนัสโซเดียมมีน้อยมาก ตับไขมันของ hepatocytes พัฒนา แต่ปฏิกิริยาการอักเสบไม่ได้เด่นชัดมาก

กลยุทธ์สำหรับความเสียหายของตับในยา

	บันทึก
สงสัยเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ยาใด ๆ	ติดต่อผู้ผลิตและองค์กรที่รับผิดชอบด้านความปลอดภัยของยาที่ใช้
ประวัติทางการแพทย์	ค้นหายาเสพติดทุกขนาดปริมาณระยะเวลาการรับในอดีต
การสิ้นสุดการรับเข้าเรียน	ลดระดับของ transaminase ลงอย่างรวดเร็ว
รับซ้ำ	โดยปกติการรับประทานอาหารแบบสุ่มของยาเสพติด; เจตนารับเป็นเรื่องยาก
การยกเว้นโรคตับอื่น ๆ	โรคตับอักเสบบี, บี, ซีและภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ; การอุดตันของท่อน้ำดี
Biopsy ย่าง	ถ้าจำเป็น; ลักษณะไขมันตับ, เม็ดเลือด, โรคตับ, โรคท่อน้ำดี

เนื้องอกในตับขึ้นอยู่กับปริมาณของยา เงื่อนไขนี้สามารถทำซ้ำในการทดลองกับสัตว์ อวัยวะอื่น ๆ ได้รับผลกระทบและความเสียหายของไตเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด ในกรณีที่ไม่รุนแรงอาการดีซ่านที่ไม่รุนแรงเป็นเวลานาน การวิจัยทางชีวเคมีพบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมากของกิจกรรมของ transaminases PV เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบอ่อนในตับทำให้เกิดการระคายเคืองบริเวณที่ 3 ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไขมันและการอักเสบของแสง บางครั้งการตรวจพบว่ามีการพังผืดของพังผืด ตัวอย่างของปฏิกิริยาดังกล่าวคือความมึนเมาพาราเซตามอล

ความรุนแรงของการตายของเนื้อเยื่อบริเวณโซน 3 อาจไม่เท่ากันกับปริมาณยาที่ได้รับ กลไกของการตายของเนื้อร้ายในกรณีดังกล่าวไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการกระทำโดยตรงของยาใน cytotoxic; แนะนำเรื่องแปลกใหม่ให้กับสารพิษของมัน Halothane บางครั้งอาจทำให้เกิดเนื้อตายที่เป็นเนื้อที่ใหญ่หรือใหญ่รวมทั้งปฏิกิริยาการอักเสบ ผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการเผาผลาญอาหารที่ลดลงซึ่งเกิดขึ้นกับการเกิดออกซิเดชันและการลดสารเสพย์ติดสามารถมีปฏิกิริยาได้สูง โดยไม่คำนึงถึงวิธีการสร้างสารทั้งหมดสามารถผูกมัดกับโมเลกุลของเซลล์และทำให้เกิด LPO และหยุดการทำงานของเอนไซม์ทั้งสองที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญของยาเสพติดและไม่เข้าร่วมด้วย