การวิเคราะห์อิเล็กโทรโฟเรติกของไลโปโปรตีน

ไลโปโปรตีนในเลือดเป็นรูปแบบการขนส่งของไขมันในร่างกายมนุษย์ ไลโปโปรตีนทำหน้าที่ขนส่งไขมันจากภายนอก (อาหาร) และจากภายในร่างกาย ไลโปโปรตีนบางชนิดจับคอเลสเตอรอลส่วนเกินจากเซลล์เนื้อเยื่อรอบนอกเพื่อขนส่งไปที่ตับ ซึ่งจะถูกออกซิไดซ์เป็นกรดน้ำดีและขับออกมากับน้ำดี วิตามินและฮอร์โมนที่ละลายในไขมันยังถูกขนส่งโดยไลโปโปรตีนด้วย

ไลโปโปรตีนในพลาสมามีรูปร่างเป็นทรงกลม ภายในเป็น "หยดไขมัน" ที่ประกอบด้วยลิพิดที่ไม่มีขั้ว (ไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลที่ผ่านกระบวนการเอสเทอร์ไรซ์) และก่อตัวเป็นแกนกลางของอนุภาค LP ไลโปโปรตีนถูกล้อมรอบด้วยเปลือกของฟอสโฟลิปิด คอเลสเตอรอลที่ผ่านกระบวนการเอสเทอร์ไรซ์ และโปรตีน

มีหลายวิธีในการกำหนดไลโปโปรตีนในเลือด วิธีหนึ่งคือการกำหนดปริมาณคอเลสเตอรอลในไลโปโปรตีนประเภทต่างๆ ตามที่ได้กล่าวไปข้างต้น อีกวิธีหนึ่งในการศึกษาปริมาณไลโปโปรตีนคืออิเล็กโทรโฟเรติก เมื่อใช้วิธีนี้ ไลโปโปรตีนแต่ละเศษส่วนจะถูกจำแนกประเภทโดยเปรียบเทียบการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโทรโฟเรติกกับการเคลื่อนที่ของโปรตีนในซีรั่มปกติ โดยอิงตามการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโทรโฟเรติก ไลโปโปรตีนจะถูกแบ่งออกเป็นเศษส่วนต่อไปนี้

• ไคโลไมครอน เมื่อทำอิเล็กโทรโฟรีซิส ไคโลไมครอนจะยังคงอยู่ในจุดเริ่มต้น (มีโปรตีนน้อยมาก) เช่น วาย-โกลบูลิน ไคโลไมครอนเป็นอนุภาคที่มีไขมันสูงซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดจากน้ำเหลืองและขนส่งไตรกลีเซอไรด์จากอาหาร ไคโลไมครอนเป็นไลโปโปรตีนที่ใหญ่ที่สุด พลาสมาเลือดของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงซึ่งไม่ได้กินอาหารเป็นเวลา 12-14 ชั่วโมงจะไม่มีไคโลไมครอนหรือมีไคโลไมครอนในปริมาณเล็กน้อย
• ไลโปโปรตีนอัลฟา ในระหว่างอิเล็กโทรโฟรีซิส ไลโปโปรตีนอัลฟาจะเคลื่อนที่ไปพร้อมกับอัลฟาโกลบูลินและสอดคล้องกับ HDL HDL ประกอบด้วยโปรตีนสูงถึง 50% ฟอสโฟลิปิดประมาณ 30% คอเลสเตอรอล 20% และไตรกลีเซอไรด์เพียงเล็กน้อย ไลโปโปรตีนเหล่านี้ก่อตัวในตับและผนังลำไส้เล็ก
• เบต้าไลโปโปรตีน ในระหว่างการวิเคราะห์ด้วยอิเล็กโทรโฟรีซิสด้วยกระดาษ เบต้า LP จะเคลื่อนที่ไปพร้อมกับเบต้าโกลบูลินและสอดคล้องกับ LDL LDL ประกอบด้วยโปรตีน 25% คอเลสเตอรอล 50% ฟอสโฟลิปิด 20% และไตรกลีเซอไรด์ 8-10% สันนิษฐานว่า LDL ก่อตัวขึ้นบางส่วนหรือทั้งหมดจากการสลายของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL)
• พรีเบตาไลโปโปรตีน ในระหว่างอิเล็กโทรโฟเรซิส พรีเบตาไลโปโปรตีนจะปรากฏขึ้นระหว่างอัลฟาไลโปโปรตีนและเบตาไลโปโปรตีน ซึ่งสอดคล้องกับ VLDL

การวิเคราะห์ทางอิเล็กโทรโฟรีซิสของไลโปโปรตีนช่วยให้สามารถวิเคราะห์คุณภาพของไลโปโปรตีนได้ มีกระบวนการเผาผลาญสองกระบวนการที่กำหนดการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็ง ได้แก่ อัตราการแทรกซึมของไลโปโปรตีนที่มีคอเลสเตอรอลสูงเข้าไปในชั้นในของผนังหลอดเลือด และอัตราการกำจัดคอเลสเตอรอลออกจากหลอดเลือดพร้อมกับการกำจัดออกจากร่างกายในภายหลัง ในระบบที่สมดุลนี้ ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของไคลโอไมครอน VLDL และ LDL จะกำหนดความเสี่ยงของการสะสมคอเลสเตอรอลส่วนเกินภายในผนังหลอดเลือด ในทางกลับกัน ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ HDL จะส่งผลให้มีอัตราการกำจัดคอเลสเตอรอลจากคราบไขมันในหลอดเลือดแดงแข็งเพิ่มขึ้น การวิเคราะห์ทางอิเล็กโทรโฟรีซิสของ LP สามารถให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการเผาผลาญเหล่านี้ได้

นอกจากกลุ่มไลโปโปรตีนที่กล่าวข้างต้นแล้ว ยังพบคอมเพล็กซ์ไลโปโปรตีนอื่นๆ ในพลาสมาของเลือดได้ ซึ่งรวมถึงคอมเพล็กซ์ไลโปโปรตีนที่ผิดปกติ ซึ่งเรียกว่าไลโปโปรตีนที่ผิดปกติ (หรือมีเงื่อนไขผิดปกติ) ได้แก่ β-VLDL, HDL- _chsและ LP-C β-VLDL หรือเรียกอีกอย่างว่า β-LP ที่ลอยได้ มีลักษณะเฉพาะคือมีการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโทรโฟเรติกที่มีอยู่ใน β-LP และมีความหนาแน่นที่สอดคล้องกับ VLDL ซึ่งทำให้ลอยตัวได้ระหว่างการปั่นด้วยแรงเหวี่ยงสูงพร้อมกับ VLDL การมีอยู่ของ β-VLDL เป็นลักษณะเฉพาะของ DLP ชนิดที่ III HDL- _chsเป็นเพียงเศษเสี้ยวหนึ่งของ HDL ที่มีคอเลสเตอรอลมากเกินไป บทบาทของไลโปโปรตีนเหล่านี้ในการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งยังไม่ชัดเจน LP-C มีลักษณะเฉพาะคือมีปริมาณฟอสโฟลิปิดสูง (65-68%) และคอเลสเตอรอลที่ไม่ถูกเอสเทอร์ไรซ์ (23-27%) เนื่องจากมีความแข็งสูง LP-X จึงมีส่วนทำให้ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น โดยจะปรากฏในเลือดระหว่างภาวะดีซ่านจากการอุดกั้นและระหว่างภาวะขาดเอนไซม์เลซิติน-คอเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรส บทบาทของ LP-X ในการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งยังไม่ได้รับการศึกษา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]