การพิมพ์ภาวะโปรตีนผิดปกติ

การศึกษาเศษส่วนของไลโปโปรตีนในทางคลินิกใช้สำหรับการพิมพ์ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติคือการเบี่ยงเบนของสเปกตรัมของไลโปโปรตีนในเลือด ซึ่งแสดงออกมาในรูปของการเปลี่ยนแปลงของเนื้อหา (การเพิ่มขึ้น การลดลง การไม่มีอยู่ หรือการรบกวนอัตราส่วน) ของไลโปโปรตีนหนึ่งประเภทหรือมากกว่านั้น ในปี 1967 ได้มีการเสนอการจำแนกประเภท GLP ซึ่งได้รับการอนุมัติจากผู้เชี่ยวชาญของ WHO และแพร่หลายอย่างกว้างขวาง ในช่วงปลายทศวรรษปี 1970 คำว่า DLP ถูกนำมาใช้แทนคำเรียก GLP (คำศัพท์ที่แคบซึ่งสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของไลโปโปรตีนบางประเภทหรือบางประเภทในเลือด) ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในผู้ป่วยหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือดหัวใจ มักพบผู้ป่วยที่ไม่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไลโปโปรตีน (กล่าวคือ ไม่มี GLP อยู่จริง) แต่พบอัตราส่วนระหว่างเนื้อหาของไลโปโปรตีนชนิดเอเทอโรเจนิกและชนิดป้องกันเอเทอโรเจนิกที่ผิดปกติ

การจำแนกประเภทหลักของยาโฮมีโอพาธี

ประเภทที่ 1 - ไฮเปอร์ไคโลไมครอนเมีย HLP ประเภทนี้มีลักษณะเด่นคือระดับไคโลไมครอนสูง ระดับ VLDL ปกติหรือเพิ่มเล็กน้อย และระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มอย่างรวดเร็วถึง 1,000 มก./ดล. หรือสูงกว่านั้น ประเภทที่ 1 พบได้น้อยและแสดงอาการในวัยเด็ก (ตับและม้ามโต ปวดท้อง ตับอ่อนอักเสบ) อาจมีเนื้องอกและกระจกตาเป็นชั้นไขมันเกาะผนัง แต่หลอดเลือดแดงแข็งจะไม่เกิดขึ้น สาเหตุของ HLP ประเภทนี้คือความบกพร่องทางพันธุกรรมซึ่งเกิดจากการที่ร่างกายไม่สามารถผลิตไลโปโปรตีนไลเปสได้ ซึ่งจะทำลายอนุภาคไลโปโปรตีนที่มีไตรกลีเซอไรด์สูง

Type II - hyper-β-lipoproteinemia

• ตัวเลือก A มีลักษณะเด่นคือระดับ LDL สูงและ VLDL ปกติ ระดับคอเลสเตอรอลสูง บางครั้งอาจสูงมาก และระดับไตรกลีเซอไรด์ปกติ ความเข้มข้นของ HDL มักจะลดลงอย่างแน่นอนหรือค่อนข้างลดลง ตัวเลือก A แสดงออกในโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในวัยที่ค่อนข้างอายุน้อย และมีลักษณะเด่นคือมีอัตราการเสียชีวิตในวัยเด็ก สาระสำคัญของข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่อยู่เบื้องหลังตัวเลือก IIA คือการขาดตัวรับ LDL (โดยหลักแล้วคือการขาดตัวรับของตับ) ซึ่งทำให้การกำจัด LDL ออกจากพลาสมาในเลือดมีความซับซ้อนมากขึ้นอย่างมาก และส่งผลให้ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและ LDL ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• ตัวเลือก B ปริมาณ LDL และ VLDL คอเลสเตอรอล (บางครั้งมีนัยสำคัญ) และ TG (ในกรณีส่วนใหญ่ปานกลาง) เพิ่มขึ้น ตัวเลือกนี้แสดงอาการโดยโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในวัยที่ค่อนข้างอายุน้อย รวมถึงเนื้องอกของวัณโรคในวัยเด็กหรือในผู้ใหญ่

ประเภท III - ไฮเปอร์-β- และไฮเปอร์-พรี-β-ไลโปโปรตีนในเลือด (ไดสเบตาไลโปโปรตีนในเลือด) มีลักษณะเฉพาะคือมีการเพิ่มขึ้นของ VLDL ในเลือด ซึ่งมีปริมาณคอเลสเตอรอลสูงและความคล่องตัวทางอิเล็กโทรโฟเรซิสสูง นั่นคือมี VLDL ที่ผิดปกติ (ลอยตัว) ระดับคอเลสเตอรอลและ TG เพิ่มขึ้น อัตราส่วนของคอเลสเตอรอลต่อ TG เข้าใกล้ 1 VLDL มี apo-B จำนวนมาก ในทางคลินิก ประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งในระยะเริ่มต้นและรุนแรง ซึ่งส่งผลต่อไม่เพียงแต่หลอดเลือดของหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดแดงของส่วนล่างของร่างกายด้วย ในการวินิจฉัย HLP ประเภท III จำเป็นต้องคำนึงถึงความไม่เสถียรอย่างมากของความเข้มข้นของไขมันในผู้ป่วยดังกล่าวและความง่ายในการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วยเหล่านี้ภายใต้อิทธิพลของอาหารและยา

ประเภทที่ IV - ภาวะพรี-β-ไลโปโปรตีนในเลือดสูง ในประเภทที่ IV เลือดจะแสดงระดับ VLDL เพิ่มขึ้น ปริมาณ LDL ปกติหรือลดลง ไม่มีไคลโลไมครอน ระดับ TG เพิ่มขึ้นพร้อมกับคอเลสเตอรอลปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย อาการทางคลินิกของ HLP ประเภทที่ IV ไม่ได้จำเพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด ทั้งหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดส่วนปลายอาจได้รับผลกระทบ นอกจากโรคหลอดเลือดหัวใจแล้ว หลอดเลือดส่วนปลายก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน โดยแสดงอาการเป็นอาการขาเป๋เป็นระยะๆ Xanthoma พบได้น้อยกว่าในประเภทที่ II อาจมีการรวมกันของโรคเบาหวานและโรคอ้วน เชื่อกันว่าในผู้ป่วยที่มี HLP ประเภทที่ IV กระบวนการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันจะรุนแรงขึ้น ระดับของกรดไขมันที่ไม่ถูกเอสเทอร์ในเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะกระตุ้นการสังเคราะห์ TG และ VLDL ในตับในที่สุด

ประเภท V - ภาวะพรี-β-ไลโปโปรตีนในเลือดสูงและไคลโลไมครอนในเลือดสูง ในประเภทนี้ เลือดจะแสดงการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ VLDL การมีไคลโลไมครอน การเพิ่มขึ้นของปริมาณคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ ในทางคลินิก ภาวะ HLP ประเภทนี้แสดงอาการโดยการโจมตีของตับอ่อนอักเสบ อาการอาหารไม่ย่อยในลำไส้ และตับโต อาการทั้งหมดนี้เกิดขึ้นในผู้ใหญ่เป็นส่วนใหญ่ แม้ว่าอาจเกิดขึ้นในเด็กได้เช่นกัน รอยโรคทางหลอดเลือดหัวใจพบได้น้อย ภาวะ HLP ประเภท V เกิดจากการขาดไลโปโปรตีนไลเปสหรือกิจกรรมต่ำของไลโปโปรตีนไลเปส

ระดับไลโปโปรตีนหนึ่งชนิดหรือมากกว่าในเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดจากสาเหตุต่างๆ LDL อาจเกิดขึ้นได้จากโรคที่เกิดขึ้นเอง (LDL หลัก) หรืออาจเกิดขึ้นพร้อมกับโรคของอวัยวะภายใน (LDL รอง) โดย LDL หมายรวมถึงรูปแบบทางพันธุกรรมทั้งหมดของ LDL ส่วน LDL หมายรวมถึงโรคและภาวะต่างๆ หลายอย่าง

โรคและอาการที่มาพร้อมการเกิด HLP รอง

โรคหรืออาการต่างๆ	ประเภทของ GLP
พิษสุราเรื้อรัง	ฉัน, สี่, ห้า
การให้ยาเอสโตรเจนในระหว่างตั้งครรภ์หรือ	สี่
ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย	ม.4, ม.5, ม.6
โรคเบาหวาน	IIB, IV, V
ภาวะไดสแกมมาโกลบูลินในเลือด	IIB, IV, V
โรคไต	IIB, IV, V
OPP	ไอไอเอ, ไอไอบี
โรคตับอ่อนอักเสบ	สี่ ห้า
การรักษาด้วย GC	สี่ ห้า

ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่พบในโรคและภาวะที่ระบุไว้อาจเกิดจากพยาธิสภาพพื้นฐาน ซึ่งไม่ได้บ่งชี้เสมอไปว่าเป็นโรคหลอดเลือดแดงแข็ง อย่างไรก็ตาม รายการนี้รวมถึงโรคจำนวนหนึ่งที่หลอดเลือดแดงแข็งมักเกิดขึ้นบ่อยมากตามที่ระบุในทางคลินิกในชีวิตประจำวัน ดูเหมือนจะชัดเจนว่าความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในโรคเบาหวานหรือภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยเกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันชนิดที่ 4 ในผู้ป่วยเหล่านี้

ในกรณีหลักของ HLP จำเป็นต้องมีการรักษาเฉพาะ ส่วนในกรณีรองของ HLP การรักษาโรคพื้นฐานมักนำไปสู่การทำให้ระดับไขมันกลับมาเป็นปกติ

ควรจำไว้ว่าการกำหนดปริมาณไลโปโปรตีนในเลือดเพียงครั้งเดียว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการตรวจผู้ป่วยนอก) อาจทำให้ระบุประเภทของไลโปโปรตีนได้ไม่ครบถ้วนหรือผิดพลาด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการศึกษาซ้ำหลายครั้ง

นอกเหนือจากประเภท "คลาสสิก" ของ HLP ที่ระบุไว้แล้ว ปัจจุบัน DLP ยังถูกแยกความแตกต่างออกไป โดยมีลักษณะเฉพาะคือมีปริมาณ HDL ต่ำหรือสูงมาก รวมทั้งไม่มี HDL เลย (โรค Tangier) ในขณะเดียวกัน ควรสังเกตว่าการจำแนกประเภทลักษณะทางฟีโนไทป์ของ DLP ถือว่าล้าสมัยแล้ว เนื่องจากไม่สามารถแยกผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างเหมาะสม