Dyslipoproteinemia ทั่วไป

การศึกษาเศษส่วนของ lipoproteins ในการปฏิบัติทางคลินิกใช้ในการพิสูจน์ภาวะ dyslipoproteinemia Dyslipoproteinemia - เบี่ยงเบนสเปกตรัมเลือดไลโปโปรตีนประจักษ์ตัวเองในการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหา (เพิ่มขึ้นลดลงหรืออัตราส่วนการละเมิดไม่ได้) หนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งชั้นเรียนของ lipoproteins ในปีพ. ศ. 2510 ได้มีการจัดประเภทประเภท HLP ซึ่งได้รับการรับรองจากผู้เชี่ยวชาญของ WHO และใช้กันอย่างแพร่หลาย ในตอนท้ายของปี 1970 แทน oboznaznacheniya HLP (ระยะแคบสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของระดับหรือชั้นเรียนของ lipoproteins ในเลือด) แนะนำระยะเทคโนโลยี dlp เพราะนี่คือความจริงที่ว่าในหมู่ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะพบผู้ป่วยที่ไม่ได้ปรับปรุงความเข้มข้นของไลโปโปรตีน (เช่น GLP จริงขาด) แต่ได้ละเมิดอัตราส่วนระหว่างเนื้อหาของ LP ไขมันและ antiatherogenic ที่

การจำแนกประเภทของ GLP หลัก

ประเภทที่ 1 - hyperchylomicronemia GLP ชนิดนี้มีลักษณะเป็น chylomicrons สูงเนื้อหา VLDL ที่ปกติหรือมีการยกระดับเล็กน้อยเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นอย่างมากถึง 1000 mg / dl และบางครั้งก็ยิ่งสูงขึ้น ประเภทที่ฉันไม่ค่อยเห็นมันปรากฏตัวในวัยเด็ก (hepatosplenomegaly, ท้อง colic, ตับอ่อนอักเสบ) อาจมี xanthomas, ส่วนโค้ง lipoid ของกระจกตา หลอดเลือดไม่พัฒนา สาเหตุของ GLP ชนิดนี้เป็นข้อบกพร่องทางพันธุกรรมซึ่งขึ้นอยู่กับการขาดความสามารถของร่างกายในการผลิต lipoprotein lipase ซึ่งจะตัดอนุภาค lipoprotein ที่อุดมด้วยไขมันออกจากโปรตีน

Type II - hyper-β-lipoproteinemia

• ตัวเลือก A. เนื้อหาสูงลักษณะของ LDL ปกติและเนื้อหา VLDL เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลในบางครั้งมีขนาดใหญ่มากเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์ปกติ ความเข้มข้นของ HDL มักลดลงอย่างสมบูรณ์หรือค่อนข้างมาก ตัวเลือกที่ประจักษ์โรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายในวัยหนุ่มสาวที่ค่อนข้างโดดเด่นด้วยการตายในช่วงต้นของวัยเด็ก สรุปข้อบกพร่องทางพันธุกรรมพื้นฐาน IIA ศูนย์รวมจะลดลงการขาดของตัวรับ LDL (ส่วนใหญ่จะขาดของตัวรับตับ) ซึ่งอย่างมากมีความซับซ้อนการกำจัดของ LDL จากพลาสม่าในเลือดและก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและ LDL ในเลือด
• ตัวเลือกที่ B. เพิ่ม LDL และ VLDL คอเลสเตอรอล (บางครั้งอย่างมาก) และ TG (ส่วนใหญ่เป็นปานกลาง) ตัวแปรนี้เป็นที่ประจักษ์โดย IHD และ MI ในวัยหนุ่มสาวที่ค่อนข้างเช่นเดียวกับ tuberculate xanthomas ในวัยเด็กหรือในผู้ใหญ่

ประเภทที่ 3 - hyper-β-และ hyper-pre-β-lipoproteinemia (disbetalipoproteinemia) โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้น VLDL ในเลือดที่มีระดับสูงของคอเลสเตอรอลและความคล่องตัว electrophoretic สูงนั่นคือการปรากฏตัวของความผิดปกติของ VLDL (จากลอย) ระดับของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์เพิ่มอัตราส่วนของคอเลสเตอรอล TG อยู่ใกล้กับ 1. ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของ VLDL มีจำนวนมากของ APO-บี ทางการแพทย์ชนิดของการพัฒนานี้เป็นลักษณะหลอดเลือดค่อนข้างต้นและไหลอย่างหนักส่งผลกระทบไม่เพียง แต่เรือของหัวใจ แต่ยังต่ำกว่าหลอดเลือดแขนขา สำหรับการวินิจฉัยจากประเภทที่สาม HLP มีความจำเป็นต้องคำนึงถึง lability สุดขีดของความเข้มข้นของไขมันในเลือดในผู้ป่วยเหล่านี้และความสะดวกในการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ LP ที่พวกเขาได้รับอิทธิพลจากการรับประทานอาหารและยา

ประเภทที่ 4 - hyper-pre-β-lipoproteinemia ที่ระดับ IV การเพิ่มระดับ VLDL เนื้อหา LDL-C ปกติหรือลดลงการขาด chylomicrons การเพิ่มขึ้นของระดับ TG ที่มีระดับคอเลสเตอรอลที่ปกติหรือมีค่าปานกลางจะถูกตรวจพบในเลือด อาการทางคลินิกของ IV ชนิด HLP ไม่ใช่เฉพาะเจาะจงอย่างเฉพาะเจาะจง อาจมีแผลของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดรอบข้าง นอกเหนือไปจาก IHD แผลที่เกี่ยวกับหลอดเลือดบริเวณรอบข้างยังเป็นแบบปกติโดยแสดงเป็นช่วงอาร์เชอร์ Xanthomas สังเกตได้น้อยกว่าใน type II สามารถใช้ร่วมกับโรคเบาหวานและโรคอ้วนได้ เป็นที่เชื่อกันว่าในผู้ป่วยที่มีกระบวนการประเภท IV HLP ขยาย lipolysis ในเนื้อเยื่อไขมัน, เพิ่มระดับกรดไขมัน neesteri-fied ในเลือดซึ่งจะช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์และ VLDL ในตับ

ประเภท V - hyper-pre-β-lipoproteinemia และ hyperchylomicronemia ที่ประเภทนี้ในเลือดมีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ VLDLP มี chylomicrons เพิ่มขึ้นในคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ คลินิกนี้ HLP เป็นที่ประจักษ์โดยการโจมตีของตับอ่อนลำไส้ไม่ย่อยอาหารการขยายตัวของตับ อาการเหล่านี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่แม้ว่าพวกเขายังสามารถเกิดขึ้นได้ในเด็ก ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีน้อย หัวใจของ V type ของ HLP คือการขาด lipoprotein lipase หรือมีฤทธิ์ต่ำ

ระดับของเลือดที่เพิ่มขึ้นของชั้นเรียน LP อย่างน้อยหนึ่งครั้งอาจเนื่องมาจากสาเหตุหลายประการ GLP อาจเกิดขึ้นเป็นโรคที่เป็นอิสระ (primary GLP) หรืออาจมาพร้อมกับโรคของอวัยวะภายใน (secondary GLP) รูปแบบแรกของ GLP ในตระกูล (genetic) ของ GLP จะเป็นตัวที่สอง - GLP ที่พบในหลายโรคและเงื่อนไข

โรคและภาวะพร้อมกับการพัฒนา GLP ทุติยภูมิ

โรคหรือเงื่อนไข	ประเภทของ GLP
โรคพิษสุราเรื้อรัง	I, IV, V
การตั้งครรภ์หรือการบริหาร estrogens	IV
Gipotireoz	IIA, IIB, IV
โรคเบาหวาน	IIB, IV, V
Disgammaglobulinemiya	IIB, IV, V
Nephrotic syndrome	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
ตับอ่อนอักเสบ	IV, V
GC บำบัด	IV, V

GLP ที่ระบุด้วยโรคและสภาวะเหล่านี้อาจเกิดจากพยาธิสภาพต้นแบบซึ่งไม่ได้บ่งบอกถึงภาวะหลอดเลือดแดงอยู่เสมอ อย่างไรก็ตามในรายการนี้มีหลายโรคที่เป็นที่รู้จักจากการปฏิบัติทางคลินิกในชีวิตประจำวัน, หลอดเลือดพัฒนามากมักจะ เห็นได้ชัดว่าตัวอย่างเช่นการละเมิดการเผาผลาญไขมันในโรคเบาหวานหรือ hypothyroidism เกิดจากการปรากฏตัวของ GLP ชนิด IV ในผู้ป่วยเหล่านี้

HLP ระดับประถมศึกษาจำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยเฉพาะด้วยการบำบัดด้วย HLP ระดับรองจากโรคที่พบบ่อยมักจะนำไปสู่ภาวะปกติของระดับไขมัน

ควรจำไว้ว่าการตรวจวัดปริมาณ LP ในเลือดเพียงอย่างเดียว (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการตรวจผู้ป่วยนอก) อาจทำให้เกิดการตรวจสอบชนิด HLP ไม่สมบูรณ์หรือผิดพลาดดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการศึกษาซ้ำ ๆ

นอกเหนือจากประเภทของ GLP ที่เป็น "คลาสสิก" แล้ว DLP ที่มีความแตกต่างในเนื้อหา HDL ที่ต่ำหรือสูงตลอดจนความไม่สมบูรณ์ของโรค (โรค Tanger's) จะแตกต่างกันไปในปัจจุบัน อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการจัดประเภท phenotypic ของ DLP ถือว่าล้าสมัยเนื่องจากไม่สามารถแยกผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างเพียงพอ