การติดเชื้อ HIV และโรคเอดส์ - ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ HIV เป็นโรคที่เกิดขึ้นจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลไกการเกิดภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดจากการกดภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และฮิวมอรัล (โรคติดเชื้อและเนื้องอก) หรือจากผลกระทบโดยตรงจากไวรัสเอชไอวี (เช่น โรคทางระบบประสาทบางชนิด)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

โรคไมโคแบคทีเรีย

ผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ประมาณ 65% ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นวัณโรคในฐานะโรคที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่ ในขณะที่ผู้ป่วยที่เหลือจะเกิดกระบวนการนี้ขึ้นใหม่ เชื้อ HIV ส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน (และการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน) ในผู้ป่วยวัณโรคอย่างมาก ขัดขวางการแบ่งตัวของแมคโครฟาจ และป้องกันการเกิดเนื้อเยื่ออักเสบชนิดเฉพาะ ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ HIV สัณฐานวิทยาของการอักเสบชนิดเฉพาะจะไม่เปลี่ยนแปลงไปมากนัก แต่ในระยะของ AIDS เนื้อเยื่ออักเสบชนิดเฉพาะจะไม่ก่อตัวขึ้น ลักษณะเด่นของวัณโรคปอดในผู้ป่วยติดเชื้อ HIV คือ ระยะรุนแรงของโรค ส่งผลให้หลอดลมได้รับความเสียหาย และมีการสร้างรูรั่วในเยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มหัวใจ และต่อมน้ำเหลือง โดยทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มักเป็นวัณโรคปอดประมาณ 75-100% แต่เมื่อภูมิคุ้มกันบกพร่องเพิ่มขึ้น ผู้ป่วย 25-70% จะพบการแพร่กระจายและการพัฒนาของโรคนอกปอด วัณโรคเป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของการเสียชีวิตของผู้ป่วย (ในระยะเอดส์) ในยูเครน กระบวนการที่เกิดขึ้นในปอดของผู้ป่วยเอดส์ ได้แก่ การเกิดต่อมน้ำเหลืองที่รากและผื่นเป็นตุ่ม การเกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อระหว่างปอดเป็นหลัก และการเกิดน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ขณะเดียวกัน จำนวนผู้ป่วยที่ตรวจพบเสมหะไมโคแบคทีเรียมลดลงพร้อมกับการสลายของเนื้อเยื่อปอด และด้วยเหตุนี้ จำนวนผู้ป่วยที่ตรวจพบเชื้อไมโคแบคทีเรียมในเสมหะระหว่างการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์และการเพาะเชื้อจึงลดลง การเกิดวัณโรคไมโคแบคทีเรียมในกระแสเลือดในผู้ป่วยเอดส์ถือเป็นเรื่องปกติ โดยมักเกิดจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อและการทำงานของอวัยวะต่างๆ ผิดปกติ มักพบรอยโรคที่ต่อมน้ำเหลือง (โดยเฉพาะต่อมน้ำเหลืองคอ) กระดูก ระบบประสาทส่วนกลาง เยื่อหุ้มสมอง และอวัยวะย่อยอาหาร โดยพบฝีที่ต่อมลูกหมากและตับ ในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีประมาณ 60-80% วัณโรคจะเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อปอดได้รับความเสียหายเท่านั้น ส่วน 30-40% จะพบการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอื่นๆ

กลุ่มของเชื้อก่อโรคของไมโคแบคทีเรียที่ "ไม่ใช่ชนิดวัณโรค" ประกอบด้วยเชื้อไมโคแบคทีเรียหลายชนิด (มากกว่า 40 ชนิด) เชื้อไมโคแบคทีเรีย 18 ชนิดก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ จุลินทรีย์ 4 ชนิดมีความรุนแรงค่อนข้างสูงในมนุษย์ และจุลินทรีย์ 14 ชนิดถือเป็นเชื้อฉวยโอกาส เชื้อไมโคแบคทีเรียชนิดไม่ปกติที่เกิดจากM.avium (ส่วนหนึ่งของ กลุ่ม M.avium - MAC) เป็นการติดเชื้อซ้ำซ้อน ซึ่งเป็นส่วนประกอบของกลุ่มการติดเชื้อฉวยโอกาสที่เกี่ยวข้องกับเอดส์ ก่อนการระบาดของ HIV เชื้อไมโคแบคทีเรียชนิดไม่ปกติได้รับการวินิจฉัยได้น้อยมาก โดยปกติมักพบในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง (เช่น ในระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ หลังจากการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ในระยะยาว ในผู้ป่วยมะเร็ง) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV บางครั้งอาจเกิดการติดเชื้อ MAC แบบแพร่กระจาย ในระยะสุดท้าย จะมีการบันทึกรูปแบบของโรคเฉพาะที่หรือทั่วไป ในการติดเชื้อ MAC เฉพาะที่ จะตรวจพบฝีที่ผิวหนังและต่อมน้ำเหลือง และในการติดเชื้อทั่วไป จะตรวจพบอาการมึนเมาทั่วไปและกลุ่มอาการทางเดินอาหาร รวมถึงกลุ่มอาการอุดตันทางเดินน้ำดี อาการของอาการมึนเมาทั่วไป ได้แก่ ไข้ อ่อนแรง น้ำหนักลด โลหิตจางรุนแรง เม็ดเลือดขาวต่ำ และระดับอะลานีนทรานส์อะมิเนสในเลือดสูงขึ้น ในโรคทางเดินอาหาร จะมีอาการท้องเสียเรื้อรังและปวดท้อง ได้แก่ ตับและม้ามโต เมซาดีไนต์ และกลุ่มอาการดูดซึมผิดปกติ การอุดตันทางเดินน้ำดีเกิดจากต่อมน้ำเหลืองรอบพอร์ทัลและรอบตับอ่อนอักเสบ ทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำดีและตับอักเสบจากพิษ พื้นฐานในการวินิจฉัยเชื้อไมโคแบคทีเรียชนิดผิดปกติคือ การแยกเชื้อไมโคแบคทีเรียมเฮโมคัลเจอร์

โรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมซิสติส

ก่อนหน้านี้ เชื้อก่อโรคนี้ถูกจัดประเภทเป็นโปรโตซัว แต่การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมและชีวเคมีของ P. carinii แสดงให้เห็นว่าเชื้อนี้มีความเกี่ยวข้องกับเชื้อรายีสต์P. cariniiมีรูปร่างอยู่ 3 แบบ ได้แก่สปอโรซอยต์ (เนื้อเยื่อภายในถุงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 ไมโครเมตร) โทรโฟซอยต์ (เนื้อเยื่อที่เจริญเติบโตเต็มที่) ซึ่งเป็นถุงที่มีผนังหนาและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 7-10 ไมโครเมตร (ประกอบด้วยสปอโรซอยต์รูปลูกแพร์ 8 ตัว)

ในธรรมชาติพบนิวโมซิสต์ในหนู หนูบ้าน สุนัข แมว หมู กระต่าย และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น แต่การติดเชื้อในมนุษย์เกิดขึ้นได้จากการสัมผัสกับมนุษย์เท่านั้น การติดเชื้อเกิดขึ้นทางอากาศ อากาศ การหายใจ และผ่านรก (พบได้น้อย) นิวโมซิสต์มีความสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อปอดสูง ดังนั้นแม้ในกรณีที่เสียชีวิต กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะไม่ค่อยลุกลามไปไกลกว่าปอด (ซึ่งเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของเชื้อก่อโรคที่ต่ำมาก) จุลินทรีย์เกาะติดกับนิวโมไซต์ ทำให้เกิดการลอกของผิว อาการทางคลินิกหลักของนิวโมซิสต์โตซิสคือปอดอักเสบแบบมีช่องว่างระหว่างเนื้อเยื่อและถุงลมอักเสบจากปฏิกิริยา อาการไม่จำเพาะ ระยะฟักตัวของโรคนิวโมซิสต์โตซิสจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 8-10 วันถึง 5 สัปดาห์ ไม่สามารถแยกแยะจุดเริ่มต้นของโรคจากการติดเชื้อทางเดินหายใจทั่วไปได้ อาการทางคลินิกในผู้ป่วยเอดส์จะพัฒนาช้ากว่าในผู้ป่วยที่มีฮีโมบลาสโตซิส อาการหายใจสั้นเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (อัตราการหายใจสูงถึง 30-50 ครั้งต่อนาที) และมีอาการไอแห้งหรือไอมีเสมหะร่วมกับเสมหะเหนียวข้น (บางครั้งเป็นฟอง) ตัวเขียว และอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น อาการปวดเยื่อหุ้มปอดและไอเป็นเลือดเกิดขึ้นได้น้อย ในระหว่างการฟังเสียงผู้ป่วยจะได้ยินเสียงหายใจแรงหรืออ่อนแรง (เฉพาะที่หรือทั่วปอด) และหายใจมีเสียงหวีด เมื่อปอดบวมลุกลาม อาการของระบบทางเดินหายใจและหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวอาจเพิ่มขึ้น ภาพเอกซเรย์จะไม่จำเพาะในตอนแรก จากนั้นจะตรวจพบการหดตัวของปอดที่ลดลงอย่างรวดเร็วและรูปแบบช่องว่างระหว่างปอดเพิ่มขึ้น ในมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย จะเห็นการแทรกซึมคล้ายเมฆทั้งสองข้าง (อาการ "ผีเสื้อ") และเมื่อโรครุนแรงที่สุด จะเห็นเงาโฟกัสจำนวนมาก (ปอด "สำลี") เมื่อเริ่มเป็นโรค ผู้ป่วยหนึ่งในสามรายจะมองเห็นภาพเอกซเรย์ปกติ การมีส่วนร่วมของอะซินีในระยะเริ่มต้นจะสร้างภาพของสิ่งที่เรียกว่าภาพบรอนโคแกรมของอากาศบนภาพเอ็กซ์เรย์ (ซึ่งมักจะเชื่อมโยงกันอย่างผิดพลาดกับความเสียหายของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง) อย่างไรก็ตาม ในภายหลัง ภาพเอ็กซ์เรย์จะระบุลักษณะของปอดบวมที่เป็นเนื้อเป็นหลัก ใน 10-30% ของกรณี จะสังเกตเห็นการแทรกซึมที่ไม่สมมาตร ซึ่งโดยปกติจะอยู่ที่กลีบบน เมื่อทำ CT จะตรวจพบการแทรกซึมรอบนอก (บางครั้งมีจุดผุ) ความโปร่งใสที่ลดลง ("กระจกฝ้า") และบริเวณที่มีอากาศในปอด ปอดแฟบเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด

การตรวจเลือดเผยให้เห็นภาวะโลหิตจางจากภาวะสีซีด เม็ดเลือดขาวสูง (สูงถึง 50x10 ⁹ /l) และอีโอซิโนฟิล การตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็นกิจกรรม LDH ที่เพิ่มขึ้นสูงถึง 700-800 IU/l การกำหนด PaO ₂เผยให้เห็นภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง การตรวจหาแอนติบอดีต่อP. carinii เป็นการทดสอบแบบไม่จำเพาะ ไม่มีวิธีการเพาะเชื้อ ดังนั้นการวินิจฉัยจึงขึ้นอยู่กับการมองเห็นทางสัณฐานวิทยาโดยตรงของนิวโมซิสต์ในวัสดุทางชีวภาพโดยใช้วิธีต่างๆ (อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ วิธีการย้อมสี Romanovsky-Giemsa และ Gram การใช้รีเอเจนต์ Schiff เป็นต้น) และการวินิจฉัยด้วย PCR ก็ยังดำเนินการอยู่ด้วย

การตรวจชิ้นเนื้อปอดแบบเปิดจะดำเนินการในกรณีที่โรคดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไป เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ในระหว่างการผ่าตัด ปอดของผู้ป่วยจะมีลักษณะขยายใหญ่ อัดแน่น และมีลักษณะเป็นยาง สังเกตการเปลี่ยนแปลงเป็นตุ่มน้ำและถุงลมโป่งพอง ตรวจพบโพรงที่ผุกร่อน ของเหลวที่มีลักษณะเป็นฟองในถุงลม ความเสียหายของถุงลมที่แพร่กระจาย เนื้อเยื่อบุผิวเซลล์บุผิว ปอดอักเสบแบบมีเนื้อเยื่อคั่นระหว่างถุงลมที่ลอกออก และน้ำเหลืองที่แทรกซึมในเนื้อเยื่อปอด เป็นการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาในเนื้อเยื่อปอดในกรณีของโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมซิสติส อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคเอดส์ในกรณีของโรคปอดบวมจากเชื้อนิวโมซิสติสไม่เกิน 55% การพยากรณ์โรคจะแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญหากเริ่มการรักษาโดยมีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ภาวะขาดออกซิเจนรุนแรง หรือภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคเอดส์ จากข้อมูลต่าง ๆ พบว่าอยู่ที่ 52.5-100% และหากใช้เครื่องช่วยหายใจจะอยู่ที่ 58-100%

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส

การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสมักแฝงอยู่ อย่างไรก็ตาม บางครั้งก็วินิจฉัยโรคที่แสดงอาการทางคลินิกได้ ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสในขั้นต้น รวมถึงการติดเชื้อซ้ำหรือการเปิดใช้งานไวรัสใหม่ในสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสแบบทั่วไปซึ่งมาพร้อมกับอาการทางคลินิกถือเป็นสิ่งสำคัญในโครงสร้างของโรคฉวยโอกาสของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี พยาธิสภาพนี้พบในผู้ป่วยเอดส์ 20-40% ที่ไม่ได้ใช้ยาต้านไวรัส การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี 10-20% ความน่าจะเป็นของการเกิดและความรุนแรงของการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสสัมพันธ์กับระดับภูมิคุ้มกันต่ำ หากจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ในเลือดคือ 100-200 เซลล์ต่อ 1 μl แสดงว่าสามารถวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสอย่างชัดเจนในผู้ติดเชื้อเอชไอวี 1.5% เมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ ลดลงเหลือ 50-100 เซลล์ต่อ 1 μl โอกาสเกิดการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสจะเพิ่มขึ้นเกือบสี่เท่า เมื่อจำนวนลิมโฟไซต์ CD4+ หายไปทั้งหมด (น้อยกว่า 50 เซลล์ต่อ 1 μl) ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเกือบครึ่งหนึ่งก็พบโรคนี้

หากปริมาณลิมโฟไซต์ CD4+ ในเลือดสูงพอ (มากกว่า 200 เซลล์ใน 1 μl) แสดงว่าการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสนั้นพบได้น้อย โดยทั่วไปโรคนี้จะค่อยๆ พัฒนาขึ้นในขณะที่ตรวจพบอาการเบื้องต้น ก่อนที่จะเกิดความผิดปกติของอวัยวะที่เด่นชัด ในผู้ใหญ่ มักมีไข้เป็นคลื่นยาวแบบไม่สม่ำเสมอโดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นกว่า 38.5 ° C อ่อนแรง อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว เบื่ออาหาร น้ำหนักลดอย่างมาก ไม่ค่อยพบ - เหงื่อออก (ส่วนใหญ่ในเวลากลางคืน) ปวดข้อหรือปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ หากปอดได้รับผลกระทบ อาการเหล่านี้จะเสริมด้วยอาการไอแห้งที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ หรือไอมีเสมหะน้อย ในระหว่างการชันสูตรพลิกศพผู้ป่วยที่เสียชีวิตซึ่งได้รับความเสียหายต่ออวัยวะทางเดินหายใจจากไซโตเมกะโลไวรัส มักพบภาวะปอดแฟบที่มีซีสต์และฝีหนองหุ้ม อาการที่รุนแรงที่สุดของการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสคือโรคเรตินาอักเสบ (พบในผู้ป่วย 25-30%) ผู้ป่วยมักบ่นว่าตาลอย การมองเห็นลดลง การสูญเสียการมองเห็นเป็นสิ่งที่ไม่สามารถกลับคืนได้ เนื่องจากกระบวนการนี้เกิดจากการอักเสบและเนื้อตายของจอประสาทตา การส่องกล้องตรวจตาจะเผยให้เห็นของเหลวและสิ่งแปลกปลอมที่แทรกซึมรอบหลอดเลือดบนจอประสาทตา ผู้ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบจากไซโตเมกะโลไวรัสจะมีอาการปวดหลังกระดูกหน้าอกเมื่อกลืน การส่องกล้องตรวจภายในมักจะมองเห็นแผลในเยื่อเมือกของหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหารที่อยู่ลึกลงไปได้ วิธีการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาทำให้สามารถตรวจพบเซลล์ไซโตเมกะโลไวรัสในการตรวจชิ้นเนื้อได้ โดยวิธี PCR สามารถระบุ DNA ของไวรัสได้ การติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสสามารถส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ ของระบบย่อยอาหารได้ แต่โรคลำไส้ใหญ่อักเสบมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด ผู้ป่วยจะรู้สึกปวดท้อง อุจจาระเหลว น้ำหนักลด และเบื่ออาหาร ลำไส้ทะลุเป็นภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุด อาการทางคลินิกที่เป็นไปได้ของการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสยังสามารถวินิจฉัยได้ เช่น ไขสันหลังอักเสบและโรคเส้นประสาทอักเสบ (ระยะกึ่งเฉียบพลัน): โรคสมองอักเสบ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือสมองเสื่อม; โรคตับอักเสบจากไซโตเมกะโลไวรัสที่ส่งผลให้ท่อน้ำดีได้รับความเสียหายพร้อมกันและเกิดโรคท่อน้ำดีอักเสบแบบแข็ง; ต่อมหมวกไตอักเสบ ซึ่งมีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรงและความดันโลหิตลดลง บางครั้งอาจเกิดการอักเสบของอัณฑะ ปากมดลูกอักเสบ และตับอ่อนอักเสบ

รอยโรคหลอดเลือดเฉพาะที่ โดยเฉพาะบริเวณหลอดเลือดขนาดเล็กและหลอดเลือดขนาดเล็ก เป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัส จำเป็นต้องทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสทางคลินิก การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่าการมีแอนติบอดี IgM (หรือแอนติบอดี IgG ที่มีค่าไทเตอร์สูง) ในเลือดของผู้ป่วย รวมถึงการมีไวรัสในน้ำลาย ปัสสาวะ อสุจิ และสารคัดหลั่งจากช่องคลอด ไม่เพียงพอที่จะพิสูจน์ได้ว่าไวรัสมีการจำลองตัวเองอยู่จริงหรือยืนยันการวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสอย่างชัดเจน การตรวจพบไวรัส (แอนติเจนหรือดีเอ็นเอ) ในเลือดมีคุณค่าในการวินิจฉัย ไทเตอร์ของดีเอ็นเอของไซโตเมกะโลไวรัสเป็นเกณฑ์ที่เชื่อถือได้สำหรับกิจกรรมของไซโตเมกะโลไวรัสที่สูง ซึ่งพิสูจน์บทบาททางพยาธิวิทยาของไวรัสในการพัฒนาอาการทางคลินิกบางอย่าง เมื่อความเข้มข้นของดีเอ็นเอของไวรัสในพลาสมาเพิ่มขึ้น 10 เท่า โอกาสที่จะเกิดโรคไซโตเมกะโลไวรัสจะเพิ่มขึ้นสามเท่า การตรวจพบ DNA ของไวรัสที่มีความเข้มข้นสูงในเม็ดเลือดขาวและพลาสมาในเลือดจำเป็นต้องเริ่มการบำบัดตามสาเหตุทันที

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิส

โรคท็อกโซพลาสมาเป็นโรคที่เกิดจากเชื้อT.gondiiซึ่งมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ร่วมกับโรคเอดส์ เมื่อเชื้อท็อกโซพลาสมาเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ จะส่งผลให้เกิดการสร้างรอยโรคที่ครอบครองพื้นที่ในระบบประสาทส่วนกลาง (ใน 50-60% ของกรณี) และเกิดอาการชักแบบรุนแรง (ใน 28% ของกรณี) เชื้อท็อกโซพลาสมาเป็นปรสิตภายในเซลล์ มนุษย์จะติดเชื้อได้เมื่อกินอาหาร (เนื้อสัตว์และผัก) ที่มีโอโอซีสต์หรือซีสต์เนื้อเยื่อ เชื่อกันว่าการเกิดโรคท็อกโซพลาสมาคือการกลับมาเกิดการติดเชื้อแฝงอีกครั้ง เนื่องจากการมีแอนติบอดีต่อเชื้อท็อกโซพลาสมาในซีรั่มเลือดจะเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคท็อกโซพลาสมาได้ถึง 10 เท่า อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยติดเชื้อ HIV ประมาณ 5% ไม่มีแอนติบอดีต่อเชื้อT. gondiiเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคท็อกโซพลาสมา การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในวัยเด็ก ซีสต์คือจุดที่เกิดการติดเชื้อในระยะลุกลาม ซึ่งอาการจะรุนแรงขึ้นหรือกำเริบขึ้นอีกได้หลายปีหรือหลายทศวรรษหลังจากติดเชื้อเอชไอวี ท็อกโซพลาสมาจะอยู่ในรูปของซีสต์ได้นานถึง 10-15 ปี โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในเนื้อเยื่อของสมองและอวัยวะที่มองเห็น รวมถึงอวัยวะภายใน การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคท็อกโซพลาสมาจะมีลักษณะเป็นขั้นตอน ในระยะปรสิต ท็อกโซพลาสมาจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น จากนั้นเข้าสู่กระแสเลือดและแพร่กระจายไปทั่วอวัยวะและเนื้อเยื่อ ในระยะที่สอง ท็อกโซพลาสมาจะคงอยู่ในอวัยวะภายใน ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตายและอักเสบ รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่ออักเสบขนาดเล็ก ในระยะที่สาม (ระยะสุดท้าย) ท็อกโซพลาสมาจะสร้างซีสต์ที่แท้จริงในเนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาอักเสบจะหายไป และจุดที่เกิดเนื้อตายจะเกิดการสะสมของแคลเซียม แม้ว่าโรคท็อกโซพลาสมาสามารถส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดได้ แต่โดยทั่วไปแล้ว โรคนี้จะพบในสมองในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยจะมีอาการไข้ ปวดศีรษะ มีอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่ใน 90% ของผู้ป่วย (อัมพาตครึ่งซีก ภาวะพูดไม่ได้ ความผิดปกติทางจิตและความผิดปกติอื่นๆ) หากไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสม จะมีอาการสับสน มึนงง และโคม่าอันเป็นผลจากสมองบวม เมื่อทำการตรวจด้วย MRI หรือ CT พร้อมสารทึบแสง จะตรวจพบจุดโฟกัสหลายจุดพร้อมการเพิ่มขึ้นเป็นวงแหวนและอาการบวมรอบจุดโฟกัส แต่พบได้น้อยกว่า คือ จุดโฟกัสเดียว การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมอง เนื้องอกจากสาเหตุอื่นๆ กลุ่มอาการสมองเสื่อมจากเอดส์ โรคสมองเสื่อมหลายจุด และเนื้องอกวัณโรค ในเกือบทุกกรณี ผู้ป่วยจะวินิจฉัยโรคที่อวัยวะและระบบบางส่วนเป็นส่วนใหญ่ บางครั้งโรคท็อกโซพลาสมาเกิดขึ้นโดยไม่มีการก่อตัวของเนื้อเยื่อที่มีปริมาตรในสมอง (เช่น โรคสมองอักเสบจากเริมหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบ) การแปลตำแหน่งนอกสมองของโรคทอกโซพลาสโมซิส (ตัวอย่างเช่นโรคปอดอักเสบจากเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่าง),กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, จอประสาทตาอักเสบ และความเสียหายต่อระบบย่อยอาหาร) ในผู้ป่วยโรคเอดส์พบได้ 1.5-2% ของผู้ป่วย จำนวนจุดโฟกัสของตำแหน่งนอกสมองสูงสุดตรวจพบได้ระหว่างการตรวจระบบการมองเห็นของตา (ประมาณ 50% ของผู้ป่วย) การแพร่กระจาย (อย่างน้อย 2 ตำแหน่ง) เกิดขึ้นใน 11.5% ของผู้ป่วย การวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสโมซิสเป็นเรื่องยากมาก น้ำไขสันหลังอาจยังคงสภาพดีในระหว่างการเจาะไขสันหลัง การวินิจฉัยจะทำโดยอาศัยภาพทางคลินิก ข้อมูล MRI หรือ CT ตลอดจนการมีแอนติบอดีต่อท็อกโซพลาสมาในซีรั่มเลือด หากไม่สามารถวินิจฉัยโรคได้อย่างถูกต้อง จะทำการตรวจชิ้นเนื้อสมอง ในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อ จะสังเกตเห็นการอักเสบที่มีบริเวณเนื้อตายอยู่ตรงกลางในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี

มะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเป็นเนื้องอกหลอดเลือดหลายจุดซึ่งส่งผลต่อผิวหนัง เยื่อเมือก และอวัยวะภายใน การพัฒนาของมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเกี่ยวข้องกับไวรัสเริมในมนุษย์ชนิด 8 ซึ่งค้นพบครั้งแรกในผิวหนังของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งชนิดนี้ ซึ่งแตกต่างจากโรคประจำถิ่นและโรคทั่วไป มะเร็งซาร์โคมาแบบระบาดพบได้เฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี (ส่วนใหญ่ในกลุ่มรักร่วมเพศ) ในการเกิดโรคซาร์โคมาของคาโปซี บทบาทหลักไม่ได้อยู่ที่การเสื่อมสลายของเซลล์ แต่เป็นการขัดขวางการผลิตไซโตไคน์ที่ควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ การเจริญเติบโตแบบรุกรานไม่ใช่ลักษณะทั่วไปของเนื้องอกชนิดนี้

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีเผยให้เห็นเซลล์รูปกระสวยที่มีรูปร่างคล้ายกับเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด มะเร็งซาร์โคมาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีจะดำเนินไปในลักษณะที่แตกต่างกัน ผู้ป่วยบางรายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ในขณะที่บางรายอาจมีอาการรุนแรงกว่า อาการทางคลินิกของมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีมีความหลากหลาย โดยส่วนใหญ่มักเกิดรอยโรคที่ผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง ระบบย่อยอาหาร และปอด การเติบโตของเนื้องอกอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อโดยรอบ ใน 80% ของกรณี ความเสียหายต่ออวัยวะภายในจะรวมกับการที่ผิวหนังมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในระยะเริ่มแรกของโรค ต่อมน้ำเหลืองสีแดงอมม่วงขนาดเล็กจะก่อตัวขึ้นบนผิวหนังหรือเยื่อเมือก โดยมักเกิดขึ้นที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ บางครั้งอาจพบจุดด่างดำเล็กๆ หรือขอบสีเหลือง (คล้ายรอยฟกช้ำ) รอบๆ ก้อนเนื้อ การวินิจฉัยมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีจะพิจารณาจากข้อมูลทางเนื้อเยื่อวิทยา การตรวจชิ้นเนื้อบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะเผยให้เห็นเซลล์รูปกระสวย เซลล์เม็ดเลือดแดงแตก เซลล์แมคโครฟาจที่มีฮีโมไซเดอริน และการอักเสบ อาการหายใจลำบากเป็นสัญญาณแรกของความเสียหายของปอดในมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซี บางครั้งอาจพบภาวะเลือดเป็นเลือด ภาพเอกซเรย์ทรวงอกจะเผยให้เห็นสีคล้ำทั้งสองข้างของปอดส่วนล่าง รวมกับขอบของช่องกลางทรวงอกและรูปร่างของกะบังลม มักตรวจพบต่อมน้ำเหลืองที่ช่องอกโต ควรแยกมะเร็งซาร์โคมาของคาโปซีจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการติดเชื้อไมโคแบคทีเรีย ซึ่งมักเกิดขึ้นพร้อมกับรอยโรคบนผิวหนัง ในผู้ป่วย 50% จะได้รับการวินิจฉัยว่าระบบย่อยอาหารได้รับความเสียหาย และในรายที่รุนแรง อาจเกิดการอุดตันในลำไส้หรือมีเลือดออก การมีส่วนร่วมของท่อน้ำดีในกระบวนการทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการพัฒนาของโรคดีซ่าน

อัตราการเสียชีวิตและสาเหตุการเสียชีวิตจากการติดเชื้อ HIV

การเสียชีวิตของผู้ป่วยติดเชื้อ HIV เกิดจากการดำเนินของโรคแทรกซ้อนหรือจากโรคอื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับ HIV วัณโรคทั่วไปเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของผู้ป่วยเอดส์ นอกจากนี้ โรคปอด (ซึ่งต่อมามีอาการระบบทางเดินหายใจล้มเหลว) และการติดเชื้อไซโตเมกะโลไวรัสที่แสดงออกอย่างชัดเจนถือเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต เมื่อไม่นานมานี้ มีการบันทึกว่าอัตราการเสียชีวิตจากโรคตับแข็งที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการพัฒนาของไวรัสตับอักเสบซีร่วมกับการดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง ความก้าวหน้าของโรคตับอักเสบเรื้อรังไปสู่โรคตับแข็งในผู้ป่วยดังกล่าวเกิดขึ้นภายใน 2-3 ปี