การสูญเสียการได้ยินทวิภาคี

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีเป็นการด้อยค่าของการได้ยินทั้งหูซ้ายและขวาซึ่งมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในการตรวจจับและความเข้าใจเกี่ยวกับเสียง ขึ้นอยู่กับขอบเขตและสาเหตุของปัญหาผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการได้ยินส่วนการพูดของแต่ละบุคคลซึ่งส่งผลเสียต่อความเข้าใจในการพูด - พูดหรือกระซิบ การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหันหรือเติบโตขึ้นเรื่อย ๆ อาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของเครื่องมือการได้ยินและอาจส่งผลกระทบต่อกลุ่มการได้ยินที่แตกต่างกัน

ระบาดวิทยา

อย่างน้อย 6% ของประชากรโลก - เกือบ 300 ล้านคน - มีรูปแบบของความบกพร่องทางการได้ยินหรือไม่มีการได้ยินเลย ตามสถิติที่จัดทำโดยองค์การอนามัยโลกจำนวนคนในโลกที่มีความบกพร่องทางการได้ยินเกิน 40 เดซิเบลโดยไม่คำนึงถึงต้นกำเนิดของการด้อยค่าประมาณประมาณ 360 ล้านคนและมากกว่าหนึ่งล้านคนเป็นเด็ก

เด็กหนึ่งคนต่อทารกแรกเกิดมีอาการหูหนวกทั้งสองข้าง นอกจากนี้ในช่วงสามปีแรกของชีวิตเด็กอีกสองหรือสามคนจะพัฒนาการสูญเสียการได้ยิน 13-15% ของผู้คนในกลุ่มอายุ 45-65 ปีและผู้สูงอายุ 30% มีการสูญเสียการได้ยินฝ่ายเดียวหรือทวิภาคี

จากข้อมูลที่จัดทำโดย American Academy of Audiologists พบว่ามีทารกมากกว่า 660,000 คนเกิดในแต่ละปีด้วยการสูญเสียการได้ยินในระดับหนึ่ง ตัวเลขนี้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นตามอายุและเมื่ออายุ 9 จำนวนเด็กที่มีการสูญเสียการได้ยินเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า

จากการคาดการณ์ขององค์การอนามัยโลกมีแนวโน้มที่จะสูญเสียการได้ยินทั่วโลกที่แย่ลงทุกปี

ทารกคลอดก่อนกำหนดมีแนวโน้มที่จะสูญเสียการได้ยิน ในบรรดาเด็กที่ได้รับการคัดเลือกสำหรับการกลายพันธุ์ของ GJB2 ต้นกำเนิดทางพันธุกรรมของการสูญเสียการได้ยินได้รับการยืนยันใน 70% ของกรณี [1]

สาเหตุ การสูญเสียการได้ยินทวิภาคี

สาเหตุหลักของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีคือพันธุกรรม (พันธุกรรม, พันธุกรรม) และปัจจัยภายนอก ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดการสูญเสียการได้ยินอาจเป็นไป แต่กำเนิดหรือได้มา

การวิจัยพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลได้ให้ข้อมูลแก่ผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับสาเหตุของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี มันได้รับการพิสูจน์แล้วว่าความล้มเหลวของจีโนไทป์เป็นสาเหตุของพยาธิสภาพนี้ใน 70% ของเด็กที่มีรูปแบบ แต่กำเนิดและก่อน (ก่อนการพูด) ของความผิดปกติ อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่มันเป็นปัญหาที่ไม่ใช่การสังเคราะห์ มียีนมากกว่าร้อยยีนที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัสของกฎระเบียบเมมเบรนและโปรตีนโครงสร้างของหูชั้นใน การกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้นำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะของคอร์ติและการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินส่วนปลายทวิภาคี

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการกลายพันธุ์ของยีน GJB2 การลบ 35Delg ซึ่งมีความถี่ผู้ให้บริการ heterozygous ประมาณ 3-5% ในประชากรที่มีสุขภาพดีถือได้ว่าเป็นปัญหาที่ตรวจพบบ่อยที่สุด รูปแบบของพยาธิวิทยา แต่กำเนิดนี้เกิดขึ้นในประมาณครึ่งหนึ่งของทารกที่มีการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีแบบถาวร

ยีน GJB2 มีส่วนร่วมในการเข้ารหัสการผลิตโปรตีน Connexin 26 ซึ่งเป็นหน่วยย่อยโครงสร้างของเส้นทาง Connexin ที่รับผิดชอบต่อความเสถียรของ K+ ไอออนในโคเคลีย ผลลัพธ์ของการเปลี่ยนแปลงในยีนนี้คือการก่อตัวของการสูญเสียการได้ยินอย่างรุนแรงในระดับทวิภาคี

กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียการได้ยิน แต่กำเนิด ได้แก่ Pendred Syndrome, Usher Type IIA, Waardenburg Syndrome, Branhio-Oto-Renal Syndrome และอื่น ๆ

สาเหตุที่ไม่ใช่ตระกูลที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการได้ยินทั้งสองข้าง แต่กำเนิดคือ cytomegalovirus พบได้ทั้งหมด 1% ของทารกแรกเกิดและหนึ่งในสี่ของทารกคลอดก่อนกำหนด ใน 10% ของทารกแรกเกิดที่มีการติดเชื้อ cytomegalovirus มีภาพทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงอยู่และเด็ก 50% มีการสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัส ในครึ่งหนึ่งของกรณีความผิดปกตินี้มีลักษณะที่เพิ่มขึ้นด้วยการเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้า: มักจะค่อยๆเปลี่ยนเป็นทวิภาคี

จนถึงปัจจุบันโรคติดเชื้อในมดลูกอื่น ๆ ไม่ค่อยได้รับการพิจารณาว่าเป็นสาเหตุของการสูญเสียการได้ยิน แต่กำเนิด นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือสำหรับการมีส่วนร่วมของการติดเชื้อ herpesvirus ในการพัฒนาของการสูญเสียการได้ยิน แต่กำเนิด

เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่มีส่วนทำให้เกิดการสูญเสียการได้ยินรวมถึง:

• ภาวะขาดออกซิเจน;
• Hyperbilirubinemia

สาเหตุของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีที่ได้มานั้นมีความหลากหลาย ในหมู่พวกเขา: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การติดเชื้อไวรัส, ทานยา ototoxic (ยาขับปัสสาวะ, aminoglycosides, ฯลฯ ), การบาดเจ็บที่ศีรษะ (กระดูกหักของฐานกะโหลกศีรษะหรือกระดูกชั่วคราว), โรคทางระบบประสาท [2]

ปัจจัยเสี่ยง

พื้นฐานของ pathomorphological ของการสูญเสียการได้ยินในระดับทวิภาคีคือการขาดปริมาณการทำงานของส่วนประกอบของระบบประสาทในขั้นตอนต่าง ๆ ของเครื่องวิเคราะห์การได้ยินจากโซนต่อพ่วง - อวัยวะเกลียว - ไปยังพื้นที่ส่วนกลางที่แสดงโดยเยื่อหุ้มสมอง

ปัจจัยหลักในการปรากฏตัวของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีจนถึงการสูญเสียการได้ยินที่สมบูรณ์คือความเสียหายต่อตัวรับที่เป็นองค์ประกอบที่ละเอียดอ่อนของโคเคลีย พื้นฐาน pathomorphofunctional เริ่มต้นสำหรับการพัฒนาของความผิดปกติอยู่ในกระบวนการ dystrophic ที่มีผลต่อเซลล์ขน หากมีการตอบสนองที่ทันเวลาปัญหาจะได้รับการยอมรับและเริ่มการรักษากระบวนการอาจย้อนกลับได้

ปัจจัยสำคัญในการก่อตัวของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีรวมถึง:

• การติดเชื้อของสาเหตุต่าง ๆ รวมถึงไวรัส (epidparotitis, ไข้หวัดใหญ่, โรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ, หัดและอื่น ๆ ), จุลินทรีย์ (คอตีบ, ไทฟอยด์, โรคกระดูกสันหลังอักเสบ, scarlatina หรือซิฟิลิส)
• ความมึนเมา: อุตสาหกรรม, ในประเทศ, ยา, รวมถึงยาที่เกิดจากการใช้ยา ototoxic (aminoglycosides, ยาขับปัสสาวะ, เคมีบำบัด, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์)
• โรคของระบบไหลเวียนโลหิต (ความดันโลหิตสูง, IBS, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในสมอง, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ฯลฯ )
• กระบวนการเสื่อมสภาพของคอลัมน์กระดูกสันหลัง (spondylolisthesis ที่มีสัญญาณของ "โรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง", spondylosis, arthrosis uncovertebral ของกระดูกสันหลังส่วนคอ)
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม, โรค monogenic ทางพันธุกรรม
• อิทธิพลของสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยรวมถึงการสัมผัสกับระดับเสียงรบกวนสูงอย่างสม่ำเสมอ

ตรวจพบการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี แต่กำเนิดในเด็กทันทีหลังจากที่เด็กเกิด ปัญหาเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการตั้งครรภ์ที่ไม่เอื้ออำนวยหรือเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนจากการเกิดหรือเนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรม เพื่อแยกแยะการสูญเสียการได้ยิน แต่กำเนิดในทารกการทดสอบการได้ยินจะดำเนินการในขณะที่ทารกยังคงอยู่ในโรงพยาบาลคลอดบุตร ขั้นตอนนี้เรียกว่าการคัดกรองการได้ยิน หากอุปกรณ์ที่จำเป็นไม่สามารถใช้ได้ที่โรงพยาบาลคลอดบุตรแม่ควรเยี่ยมชมคลินิกพิเศษหรือสถานพยาบาลอื่นที่สามารถทำการทดสอบดังกล่าวได้ (หากสงสัยว่ามีการสูญเสียการได้ยิน)

โดยทั่วไปการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย ในหลายกรณีกระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุตามธรรมชาติและวัยชรา แต่บ่อยครั้งที่ "ผู้กระทำผิด" เป็นปัจจัยที่กล่าวถึงข้างต้น [3]

กลไกการเกิดโรค

ทุกเสียงมีผลกระทบต่ออวัยวะการได้ยินและระดับของเอฟเฟกต์นี้ขึ้นอยู่กับความดังและความแข็งแรงของเสียงซึ่งกำหนดไว้ใน DB (เดซิเบล)

หากบุคคลมีการได้ยินปกติเขาหรือเธอสามารถแยกแยะเสียงในช่วงกว้างพอสมควรที่เริ่มต้นที่ 0 เดซิเบล ช่วงของเสียงที่สะดวกสบายมักจะไม่สูงกว่า 85 เดซิเบล เสียงดังขึ้นทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายและเสียงดังก้องกว่า 120 เดซิเบลอาจทำให้เกิดความเสียหายและการแตกของแก้วหู

ขึ้นอยู่กับความสูงของเสียงจำนวนการแกว่งของคลื่นเสียงจะถูกกำหนด ค่านี้วัดใน Hz (Hertz) ค่าเฮิร์ตซ์ที่สูงขึ้นเสียงที่สูงขึ้น อวัยวะการได้ยินของมนุษย์แยกแยะเสียงที่มีความถี่ระหว่าง 16 ถึง 20,000 Hz ความถี่ต่ำกว่า 16 Hz เป็นอินฟราเรดและความถี่ที่สูงกว่า 20,000 Hz เป็นอัลตร้าซาวด์

การรับรู้เสียงที่ดีที่สุดในมนุษย์คือระหว่าง 500 ถึง 10,000 Hz การได้ยินก็ลดลงเล็กน้อยตามอายุซึ่งเกิดจากสาเหตุตามธรรมชาติ

ในการสูญเสียการได้ยินฟังก์ชั่นการได้ยินมีความบกพร่องบางส่วนและความสามารถในการรับรู้และตีความเสียงมีความบกพร่อง ขึ้นอยู่กับระดับของพยาธิวิทยาผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการได้ยินองค์ประกอบบางอย่างของสัญญาณเสียงพูดซึ่งส่งผลเสียต่อความเข้าใจในการพูด

ในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการได้ยินของ sensorineural กลไกการรับเสียงได้รับผลกระทบ: หูชั้นในเส้นประสาท precaudal หรือศูนย์การได้ยินของสมอง ในขั้นต้นเซลล์ขนด้านนอกได้รับความเสียหายซึ่งทำให้การรับรู้ของเสียงอ่อนอ่อนลง เป็นผลให้ผู้ป่วยรับรู้เสียงที่ดังจริง ๆ ที่จะนุ่ม

การพัฒนาของการสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าเกิดจากการรบกวนในการส่งสัญญาณเสียงหรือปัญหาในคลองหูหรือหู สาเหตุมักจะเป็นเนื้องอก, หูชั้นกลางอักเสบ, ข้อบกพร่องในการพัฒนา, ปลั๊กแว็กซ์, otosclerosis และการบาดเจ็บไปยัง Ossicles หู

ในการสูญเสียการได้ยินแบบผสมมันเป็นการรวมกันของการใช้ประสาทสัมผัสและสาเหตุของพยาธิสภาพ

ในผู้ป่วยที่มีอาการทางเส้นประสาทส่วนปลายของการได้ยินการสิ้นสุดของเส้นประสาทหูส่วนใหญ่ไม่บุบสลายดังนั้นพวกเขาจึงยังคงความสามารถในการรับรู้เสียงอย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตามเมื่อแรงกระตุ้นของเส้นประสาทเดินทางไปยังโครงสร้างสมองข้อมูลเสียงจะถูกเปลี่ยนแปลงและบิดเบือน [4]

อาการ การสูญเสียการได้ยินทวิภาคี

อาการหลักของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีคือการสูญเสียการได้ยินทั้งหูและหูอื้อ บางครั้งมีการร้องเรียนเรื่องอาการวิงเวียนศีรษะคลื่นไส้

มีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในการรับรู้ของคำพูดที่พูดและการกระซิบซึ่งสอดคล้องกับระดับของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

สัญญาณแรกของปัญหามักจะปรากฏโดยหูอื้อ - ไม่ต่อเนื่องเพิ่มขึ้นหรือคงที่ เสียงดังอาจมีความถี่สูง (เสียงเรียกเข้าบ่นเสียงแหลม) หรือความถี่ต่ำ (ฮัมเพลง) ปฏิกิริยาจากกลไก cochleovestibular รวมถึงอาการวิงเวียนศีรษะบางครั้งมีอาการคลื่นไส้ (อาเจียน), อาการของความสมดุลที่บกพร่อง: การประสานงานของมอเตอร์มีการเดินที่สั่นคลอนและไม่มั่นคงความเสี่ยงของการลดลงในระหว่างการเคลื่อนไหวอย่างกะทันหัน

การสูญเสียการได้ยินในระยะยาวที่เพิ่มขึ้นในระยะยาวมักจะกระตุ้นความผิดปกติทางจิต-อารมณ์ต่อ: ผู้ป่วยรายงานการเสื่อมสภาพของอารมณ์ความหงุดหงิดบ่อยครั้งความวิตกกังวลการนอนหลับไม่ดี การทำให้รุนแรงขึ้นของพยาธิวิทยาค่อยๆนำไปสู่การลดความสัมพันธ์ทางสังคมการสูญเสียความสามารถในการทำงาน

ในผู้ป่วยสูงอายุการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีมักจะรวมกับความทรงจำและความผิดปกติการคิดอาการประสาทหลอน

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีเฉียบพลันมักจะปรากฏตัวขึ้นอย่างกะทันหัน การได้ยินอาจลดลงในช่วงเวลาหลายชั่วโมงบ่อยครั้งในช่วงพักกลางคืนโดยไม่มีสารตั้งต้นใด ๆ บางครั้งการเสื่อมสภาพเฉียบพลันของฟังก์ชั่นการได้ยินช้าลงในช่วงเวลาประมาณ 4 วัน หากกระบวนการลากเป็นเวลาหลายสัปดาห์เราจะพูดถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยากึ่งเฉียบพลัน

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีเรื้อรังพัฒนาขึ้นหลายเดือน (โดยปกติอย่างน้อย 1-2 เดือน) [5]

ขั้นตอน

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีอาจเกิดจากปัจจัยหลายอย่างและแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการโรค นี่เป็นสิ่งสำคัญเหนือสิ่งอื่นใดสำหรับการพิจารณากลยุทธ์การรักษา ตัวอย่างเช่นการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีในระดับที่ 2 ยังสามารถรักษาด้วยยาได้ในขณะที่องศาในภายหลังจำเป็นต้องมีการฝังหรือการใช้เครื่องช่วยฟัง

ภายในความผิดปกติของการได้ยินมีการสูญเสียการได้ยินสี่องศาลักษณะหลักซึ่งสรุปไว้ในตารางด้านล่าง:

การรับรู้คำพูด (ระยะทางเป็นเมตร)	การรับรู้กระซิบ (ระยะทางเป็นเมตร)	เกณฑ์การได้ยิน (เป็น db)
การสูญเสียการได้ยิน 1 องศา	6 ถึง 7	1 ถึง 3	25 ถึง 40
การสูญเสียการได้ยินเกรด 2	4	1	41 ถึง 55
การสูญเสียการได้ยินเกรด 3	1	-	56 ถึง 70
การสูญเสียการได้ยินเกรด 4	น้อยกว่า 1	-	71 ถึง 90

การสูญเสียการได้ยินระดับทวิภาคีเกรด 1 เป็นการด้อยค่าของการได้ยินซึ่งมีการสูญเสียความเปิดกว้างต่อเสียงระหว่าง 26 และ 40 เดซิเบล ในความเงียบสัมพัทธ์จากระยะทางไม่กี่เมตรผู้ป่วยสามารถได้ยินและแยกแยะคำแต่ละคำตามปกติ อย่างไรก็ตามในสภาวะที่มีเสียงดังคำพูดไม่สามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจน เสียงกระซิบนั้นยากที่จะแยกแยะความแตกต่างที่ระยะทางมากกว่าสองเมตร ระดับของพยาธิวิทยานี้มักจะประสบความสำเร็จในการรักษาด้วยยา แต่การเพิกเฉยต่อปัญหามีส่วนช่วยในการเพิ่มความก้าวหน้าของการสูญเสียการได้ยิน

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีในระดับที่ 2 รวมถึงการไม่สามารถได้ยินภาษาพูดได้ บุคคลนั้นหยิบเสียงส่วนบุคคลขึ้นมา แต่ก็ยากที่จะเข้าใจคำพูดโดยทั่วไป นอกจากนี้หูอื้ออาจน่ารำคาญ ขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดโรคมีการสูญเสียการได้ยินแบบทวิภาคีในระดับที่ 2:

• การสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้าเกิดจากการอุดตันที่ระดับหูด้านซ้ายและด้านนอก ปัญหานี้มักจะเป็นฝ่ายเดียว แต่ก็สามารถเป็นทวิภาคีได้เช่นในกรณีของปลั๊กแว็กซ์ความเสียหายต่อกระดูกสันหลังหรือหูคอลรัม
• การสูญเสียการได้ยินในระดับทวิภาคี (ชื่ออื่น - sensorineural) - เกี่ยวข้องกับการลดลงของเกณฑ์ความเจ็บปวดสำหรับการรับรู้เสียง บุคคลบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของความรู้สึกเจ็บปวดเมื่อเสียงเกินเกณฑ์การซึมผ่าน สิ่งนี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคของเส้นประสาทหูโรคของ Meniere กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง บ่อยครั้งที่การสูญเสียการได้ยินด้วยประสาทสัมผัสทวิภาคีเป็นผลมาจากโรคติดเชื้อรวมถึงโรคหัดและเยื่อหุ้มสมองอักเสบเช่นเดียวกับความมึนเมา - ตัวอย่างเช่นมีสารปรอทหรือสารประกอบตะกั่ว
• การสูญเสียการได้ยินแบบผสมทวิภาคีเกิดจากปัจจัยหลายอย่างในเวลาเดียวกัน พยาธิวิทยามีลักษณะที่ซับซ้อนและเกือบจะต้องใช้เครื่องช่วยฟังเพิ่มเติม

การสูญเสียการได้ยินระดับทวิภาคีในระดับที่ 3 เป็นของโรคร้ายแรงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานอันตรายเพิ่มเติมปรากฏขึ้น - โดยเฉพาะอย่างยิ่งบุคคลอาจไม่สามารถได้ยินเสียงของยานพาหนะที่กำลังเข้าใกล้เสียงตะโกนและอื่น ๆ เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาพยาธิสภาพของปริญญาที่ 3 คือการรักษาที่ไม่ถูกต้องหรือไม่มีในระยะแรกของการสูญเสียการได้ยิน

การสูญเสียการได้ยินระดับทวิภาคีในระดับที่ 4 คือการสูญเสียการได้ยินในหูทั้งสองที่มีความไม่รู้สึกถึงเสียงในช่วง 71-90 เดซิเบล ผู้ป่วยไม่สามารถได้ยินเสียงพูดกระซิบได้เลยและสามารถแยกแยะการสนทนาได้ แต่ด้วยความยากลำบากจากระยะทางไม่เกิน 1 เมตร

การสูญเสียการได้ยินในระดับที่ 4 โดยเฉพาะอย่างยิ่งส่งผลให้หูหนวกสมบูรณ์ ผู้ป่วยไม่ได้รับรู้เสียงที่ระยะทางน้อยกว่าหนึ่งเมตรอย่างน่าพอใจเขาไม่สามารถได้ยินเสียงพูดกระซิบได้เลย [6]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

การสูญเสียการได้ยินบางส่วนสามารถเปลี่ยนเป็นอาการหูหนวกทั้งหมดได้เสมอ ในตอนแรกผู้ป่วยหยุดได้ยินช่วงเสียงที่แน่นอน แต่ยังคงรับรู้เสียงของความถี่และปริมาตรอื่น ๆ หากการได้ยินหายไปอย่างสมบูรณ์หรือเกือบทั้งหมดหูหนวกจะถูกกล่าวถึงการพัฒนา

ภาวะแทรกซ้อนนี้กำลังคุกคามผู้ป่วยที่สูญเสียการได้ยินในระดับที่สามและสูงกว่า:

• หากบุคคลหยุดได้ยินเสียงกระซิบและรับรู้การสนทนาจากระยะไกลไม่เกิน 1 เมตร
• หากความสามารถในการได้ยินเสียงต่ำกว่า 75-90 เดซิเบลหายไป

คุณลักษณะทั่วไปของอาการหูหนวกคือการสูญเสียความสามารถในการรับรู้การพูดอย่างสมบูรณ์

ความสามารถในการได้ยินเป็นส่วนสำคัญของชีวิตปกติ หากบุคคลหนึ่งเริ่มได้ยินไม่ดีเขาหรือเธอจะถูกโดดเดี่ยวจากสังคมซึ่งส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตและสถานะทางจิต-อารมณ์ การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีของเด็กถือว่าเป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่นี้เนื่องจากนำไปสู่การพัฒนาคำพูดที่ล่าช้าทำให้การปรับตัวทางสังคมเป็นเรื่องยากยิ่งขึ้น [7]

การวินิจฉัย การสูญเสียการได้ยินทวิภาคี

การร้องเรียนทั่วไปในการสูญเสียการได้ยินแบบทวิภาคีแบบเฉียบพลันรวมถึง::

การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีอย่างฉับพลันหรือการเสื่อมสภาพ (ส่วนใหญ่มักจะบ่นว่ามีปัญหาเกี่ยวกับความเข้าใจในการพูดและการรับรู้เสียงความถี่สูง);

หากการสูญเสียการได้ยินในระดับทวิภาคีเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดแดงเขาวงกตหรือความมึนเมาจากนั้นพร้อมกับการเสื่อมสภาพของการได้ยินมีเสียงรบกวนอัตนัยของความสูงที่แตกต่างกันบางครั้ง - ขนถ่ายและความผิดปกติของระบบประสาท

ประวัติควรระบุระยะเวลาของระยะเวลาของการด้อยค่าการได้ยินปัจจัยที่เป็นไปได้ที่อาจทำให้เกิดปัญหา โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสนใจควรได้รับการจ่ายให้กับโรคติดเชื้อก่อนหน้าความมึนเมาความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตรอยโรคเสื่อมสภาพของคอลัมน์กระดูกสันหลังศีรษะหรือการบาดเจ็บที่คอ

การตรวจร่างกายควรรวมถึงขั้นตอนเช่น:

• Otoscopy;
• การประเมินความรุนแรงโดยใช้ภาษาพูด
• Acumetry - การทดสอบเสียงกระซิบและการพูดการพูดการทดสอบเสียงห้องปรับเสียง;
• การทดสอบของ Weber (ในฟังก์ชั่นการได้ยินปกติเสียงของห้องโทนเสียงนั้นถูกส่งไปยังหูทั้งสองอย่างเท่าเทียมกันหรือรับรู้อย่างอ่อนไหวในหัว; ในการสูญเสียการได้ยินฝ่ายเดียวเนื่องจากความล้มเหลวของอุปกรณ์ที่ใช้เสียง
• การทดสอบของ Rinne (การทดสอบนั้นเป็นลบหากระยะเวลาของเสียงของส้อมการปรับแต่งบนกระดูกนั้นยาวกว่าในอากาศแสดงถึงรอยโรคของอุปกรณ์ที่ใช้เสียง; หากผลการทดสอบกลับด้านจะได้รับการยอมรับว่าเป็นบวก
• การทดสอบของ Federici (ปกติและรอยโรคของอุปกรณ์ที่รับรู้เสียงได้รับการประเมินว่าเป็นผลลัพธ์ที่เป็นบวก-เช่นการรับรู้ของเสียงจากคอห่านนั้นยาวขึ้นในกรณีของรอยโรคของระบบการปรับเสียง

หากผู้ป่วยบ่นเรื่องอาการวิงเวียนศีรษะระบบขนถ่ายจะถูกประเมินเป็นการศึกษาเพิ่มเติม การวินิจฉัยดังกล่าวรวมถึง:

• การตรวจหาอาการตามธรรมชาติ;
• การดำเนินการและประเมินคะแนนการทดสอบขนถ่าย
• การสอบระบบประสาทอื่น ๆ

Nystagmus ที่เกิดขึ้นเองถูกกำหนดไว้:

• การลักพาตัวแขนขาด้านบนของโทนิกในระหว่างการคลำการทดสอบนิ้วนิ้ว
• Romberg Pose;
• เดินไปข้างหน้าการเดินปีกเดิน

การทดสอบในการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีไม่ได้โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงเฉพาะดังนั้นพวกเขาจึงถูกกำหนดให้เป็นส่วนหนึ่งของมาตรการวินิจฉัยทั่วไป

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือส่วนใหญ่เป็นตัวแทนของ audiometry และโทนเสียงโทนเสียงด้วยการตรวจหากระดูกและอากาศของเสียงในช่วงความถี่ปกติ

การศึกษาอื่น ๆ รวมถึง:

• อิมพีแดนซ์เมทรี (อะคูสติกสะท้อนแสงและแก้วหู);
• การปล่อย Oto-acoustic (เพื่อประเมินฟังก์ชั่นประสาทหู);
• การตรวจจับและการบันทึกการได้ยินระยะสั้นทำให้เกิดศักยภาพ

การสแกน CT ของกระดูกชั่วคราว, MRI (ธรรมดาและความคมชัด) ของพื้นที่การได้ยินภายใน, มุมของ pontine-brachial, โพรงในกะโหลกศีรษะหลัง - หากการสูญเสียการได้ยินไม่สมมาตร

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

พยาธิวิทยา	พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค	สาเหตุของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี	เกณฑ์การยกเว้นพยาธิวิทยา
การสูญเสียการได้ยินของประสาทสัมผัสเฉียบพลัน	การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีอย่างฉับพลันจนถึงและรวมถึงการสูญเสียการได้ยิน	การติดเชื้อทางระบบประสาท, ไข้หวัดใหญ่, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, barotrauma, อะคูสติกหรือการบาดเจ็บเชิงกล, การบริหารยาเสพติด ototoxic	การทดสอบ Audiometric กำหนดการสูญเสียการได้ยินในช่วงความถี่ จากผลการตรวจอัลตร้าซาวด์ - ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เป็นไปได้
อาการขาดดุลกระดูกสันหลัง, โรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง	การสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้าทั้งสองข้าง	การบีบอัดของกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังและหลอดเลือดแดงในคลองกระดูกสันหลังการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดสมอง	อัลตร้าซาวด์ดอปเลอร์อัลตร้าโซกราฟ
เขาวงกต, กลุ่มอาการของ Meniere	การโจมตี Vertigo และหูอื้อการสูญเสียการได้ยินที่ผันผวน	การขาดพิการ แต่กำเนิดของกลไก cochleovestibular, ความผิดปกติของการเผาผลาญ endolymphatic และความสมดุลของไอออนิกของสื่อ intralabyrinthine	อาการทั่วไปและผลการตรวจสอบเสียง
Otosclerosis	ฝ่ายเดียวเบื้องต้นจากนั้นสูญเสียการได้ยินทวิภาคีด้วยหลักสูตรก้าวหน้า	พยาธิวิทยา osteodystrophic ทางพันธุกรรมของกระดูกเขาวงกตของหูชั้นในที่มีการแปลที่ฐานของ stapes	การตรวจทางโสตสัมผัสวิทยามักจะเผยให้เห็น "Prong ของ Carhartt" การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เผยให้เห็นจุดโฟกัสของเนื้อเยื่อกระดูกที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่
Neurinoma หูฟัง	การเสื่อมสภาพของการได้ยินอย่างค่อยเป็นค่อยไปในหูข้างหนึ่งก่อนความเจ็บปวดที่ด้านที่ได้รับผลกระทบของใบหน้าอัมพาตของการถอนและเส้นประสาทใบหน้าปัญหาเกี่ยวกับการกลืนการประกบและการออกเสียง	การสูญเสียยีนผู้ยับยั้งเนื้องอกบนแขนยาวของโครโมโซม 22	MRI กำหนดรูปทรงที่ราบรื่นของเนื้องอกด้วยแถบอุปกรณ์ต่อพ่วงความโค้งของสะพานและก้านสมอง

ในทางกลับกัน otosclerosis จะแตกต่างกับโรคหูชั้นกลางที่มาพร้อมกับการสูญเสียการได้ยินที่เป็นสื่อกระแสไฟฟ้า ในสถานการณ์เช่นนี้สัญญาณการวินิจฉัยทั่วไปสำหรับแต่ละพยาธิสภาพเฉพาะมักจะถูกกำหนด

โรคหูน้ำหนวก exudative exudata เกิดจากการสูญเสียการได้ยินที่เพิ่มขึ้นเป็นตัวนำเริ่มต้นแล้วผสม โรคนี้มักจะเริ่มต้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน tympanogram เป็นค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันโดยเฉพาะ

ในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บก่อนหน้านี้ (การบาดเจ็บที่สมองบาดแผลส่วนใหญ่) การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีอาจเกี่ยวข้องกับการแตกของห่วงโซ่ ossicle หู [8]

การรักษา การสูญเสียการได้ยินทวิภาคี

ในระยะแรกของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีการรักษาจะดำเนินการบนพื้นฐานของผู้ป่วยนอกภายใต้การดูแลของแพทย์โสตศอนาสิก

อิทธิพลที่ไม่ใช่แพทย์รวมถึงการแทรกแซงเช่น:

• ระบบการได้ยินที่อ่อนโยน;
• ตารางอาหาร #10 หรือ #15;
• ออกซิเจน Hyperbaric

ยา glucocorticosteroid ถูกกำหนดตามตัวบ่งชี้แต่ละตัว มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องคำนึงถึง comorbidities ที่มีอยู่ทั้งหมดของผู้ป่วยข้อห้ามที่เป็นไปได้และผลข้างเคียง prednisolone หรือ dexamethasone ถูกนำมาพูดในรูปแบบจากมากไปน้อย

การรักษาด้วยการผ่าตัดจะระบุหากไม่มีผลกระทบของวิธีการอนุรักษ์ในการสูญเสียการได้ยินทางประสาทสัมผัสหากผลของเครื่องช่วยฟังการนำอากาศไม่เพียงพอ

ในระยะเริ่มต้นของการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี (รวมถึงพยาธิวิทยาระดับที่ 2) การรักษารวมถึงเทคนิคพิเศษและคอมเพล็กซ์อุปกรณ์ เป็นไปได้ที่จะใช้:

การบำบัดด้วยยาการบำบัดทางกายภาพและการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นประสาทหู

การแทรกแซงการผ่าตัดหากการสูญเสียการได้ยินมีความสัมพันธ์กับความเสียหายต่อเยื่อแก้วหูหรือกระดูกสันหลัง (tympanoplasty หรือ myringoplasty)

หนึ่งในเทคนิคที่พบบ่อยที่สุดคือการนวดกดจุดด้วยการใช้เข็มพิเศษหรือลำแสงเลเซอร์ หลักสูตรการฝังเข็มประกอบด้วย 10 ครั้งพร้อมการทำซ้ำที่เป็นไปได้หลังจาก 4 สัปดาห์

ออกซิเจน Hyperbaric (การบำบัดด้วยออกซิเจน) มีผลในเชิงบวก: ผู้ป่วยสูดดมส่วนผสมอากาศพิเศษที่อิ่มตัวด้วยออกซิเจน ขั้นตอนการปรับปรุงจุลภาคในเส้นเลือดฝอยและเร่งการกู้คืนฟังก์ชั่นการได้ยิน

ด้วยการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี 3 และ 4 องศาการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในอวัยวะการได้ยินเกิดขึ้นดังนั้นการรักษาด้วยยาในขั้นตอนนี้จึงไม่ได้ผล อย่างไรก็ตามมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะหยุดกระบวนการทางพยาธิวิทยาและป้องกันความก้าวหน้าต่อไป

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยแนะนำให้ใช้อุปกรณ์การได้ยินซึ่งก็คือ:

• คลิปออนหรือกระเป๋า (จับกับเสื้อผ้าโดยมีเม็ดมีดแทรกพิเศษใส่เข้าไปในหู);
• เบื้องหลังหู (วางอยู่ด้านหลังหูและไม่สามารถมองเห็นได้เหมือนอุปกรณ์พกพา);
• ในหู (ทำเองซึ่งใช้กันทั่วไปในเด็ก)

ในการสูญเสียการได้ยินแบบทวิภาคีเป็นสิ่งสำคัญคือการกำจัดจุดโฟกัสที่มีอยู่ทั้งหมดในร่างกายอย่างสมบูรณ์: ฆ่าเชื้อในช่องปาก, รักษาสื่อหูน้ำหนวกเรื้อรังและไซนัสอักเสบ ฯลฯ เพื่อจุดประสงค์นี้ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ หากมีความจำเป็นสำหรับการแทรกแซงการผ่าตัดจะมีการกำหนดหลังจากการกำจัดอย่างสมบูรณ์ของจุดโฟกัสทั้งหมดของการติดเชื้อ

สำหรับการสูญเสียการได้ยิน sensorineural แพทย์ของคุณอาจกำหนดกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ยาต้านเชื้อแบคทีเรียหรือยาต้านไวรัส (ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค);
• ยาขับปัสสาวะ (ถ้าจำเป็นต้องลบบวม);
• วิตามิน;
• ฮอร์โมน;
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือด;
• Immunomodulators

แม้หลังการรักษาจะเสร็จสมบูรณ์ผู้ป่วยทุกคนควรมีการตรวจสุขภาพเป็นประจำและตรวจสอบฟังก์ชั่นการได้ยินของพวกเขา หากจำเป็นแพทย์จะปรับใบสั่งยาและให้คำแนะนำเพิ่มเติม

การป้องกัน

กฎการป้องกันขั้นพื้นฐานคือการหลีกเลี่ยงการเกิดขึ้นของสถานการณ์ที่เป็นอันตรายและผลกระทบด้านลบของปัจจัยเสี่ยง มีความจำเป็นที่จะต้องขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมระบุและรักษาโรคของระบบทางเดินหายใจส่วนบนโดยใช้คำแนะนำและใบสั่งยาของแพทย์ที่เข้าร่วม มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องคำนึงถึงความจริงที่ว่ามันมักจะได้รับการรักษาด้วยตนเองรวมถึงยาเสพติด ototoxic นำไปสู่การสูญเสียการได้ยินที่เลวร้ายลงอย่างต่อเนื่องและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนหลายอย่าง

ผู้ที่สัมผัสกับเสียงรบกวนสูงหรือการสั่นสะเทือนที่รุนแรงมีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาการสูญเสียการได้ยินทวิภาคี เพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของฟังก์ชั่นการได้ยินในสถานการณ์เช่นนี้เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องสังเกตข้อควรระวังด้านความปลอดภัยและใช้การป้องกันการได้ยิน (หูฟังพิเศษที่อุดหู) ในบางกรณีผู้ที่มีแนวโน้มที่จะสูญเสียการได้ยินอาจได้รับการแนะนำให้เปลี่ยนงาน

บ่อยครั้งที่ปัญหาสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการป้องกันโรคติดเชื้อในร่างกายเนื่องจากการติดเชื้อบางอย่างสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการหูหนวก

ผู้เชี่ยวชาญยืนยันว่าคุณควรไปพบแพทย์ทันทีที่อาการที่น่าสงสัยครั้งแรกปรากฏขึ้น สิ่งนี้จะเพิ่มโอกาสในการรักษาโรคที่ประสบความสำเร็จและการฟื้นฟูการทำงานที่หายไป

มาตรการป้องกันเพิ่มเติม:

• หลีกเลี่ยงนิสัยที่ไม่ดี (บุหรี่และแอลกอฮอล์);
• การหลีกเลี่ยงความเครียดและการใช้งานทางจิต-อารมณ์

มาตรการง่ายๆเหล่านี้สามารถช่วยรักษาฟังก์ชั่นการได้ยินตามปกติในอีกหลายปีข้างหน้า

พยากรณ์

หากไม่ได้รับการรักษาการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีมีแนวโน้มที่จะก้าวหน้าจนกระทั่งหูหนวกเสร็จสมบูรณ์ กระบวนการนี้จะขึ้นอยู่กับลักษณะของพยาธิสภาพและลักษณะเฉพาะของร่างกายของผู้ป่วยอย่างไร การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยดังกล่าวมีการพยากรณ์โรคในแง่ดีน้อยกว่า:

• วัยชรา;
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม;
• โรคติดเชื้อบ่อยครั้งและการอักเสบของอวัยวะ ENT;
• การเปิดรับเสียงรบกวนปกติ
• การบาดเจ็บที่ศีรษะ

โดยไม่คำนึงถึงระดับของกระบวนการทางพยาธิวิทยาผู้ป่วยทุกคนควรไปพบแพทย์สำหรับการตรวจร่างกายเป็นประจำ การสูญเสียการได้ยินทวิภาคีสามารถย้อนกลับได้เฉพาะในระยะแรกของการพัฒนาและปัญหาควรได้รับการตรวจสอบและมาตรการที่ใช้เพื่อป้องกันการทำให้รุนแรงขึ้นของความผิดปกติ