การรักษาอาการปวดหลังแบบปวดรับ

การรักษาอาการปวดกลุ่ม nociceptive มีอยู่ 3 ประการ:

• การจำกัดการไหลของความรู้สึกเจ็บปวดเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ
• การระงับการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโกเจน
• การกระตุ้นการต่อต้านความเจ็บปวด

การจำกัดแรงกระตุ้นที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด

จากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ จะใช้ยาชาเฉพาะที่ ซึ่งยาที่นิยมใช้มากที่สุดคือ โปรเคน (โนโวเคน) และลิโดเคน กลไกการออกฤทธิ์คือ ปิดกั้นช่องโซเดียมของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและกระบวนการต่างๆ ของช่องดังกล่าว หากไม่กระตุ้นระบบโซเดียม การสร้างศักยะงานและแรงกระตุ้นความเจ็บปวดก็เป็นไปไม่ได้

เพื่อหยุดการรับสัญญาณความเจ็บปวด จะใช้การปิดกั้นการนำสัญญาณตามเส้นประสาทส่วนปลายและไขสันหลัง ในคู่มือนี้ เราไม่ได้มุ่งเน้นที่การนำเสนอวิธีการที่เกี่ยวข้องโดยละเอียด แต่ครอบคลุมรายละเอียดในเอกสารเฉพาะทางเกี่ยวกับวิธีการบรรเทาอาการปวด เราจะรายงานโดยย่อเกี่ยวกับวิธีการปิดกั้นที่ใช้:

• การดมยาสลบแบบผิวเผิน
• การดมยาสลบแบบแทรกซึม
• การระงับความรู้สึกเฉพาะที่ (การบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย)
• การปิดกั้นกลาง

การระงับความรู้สึกแบบผิวเผินมีจุดมุ่งหมายเพื่อปิดกั้นการกระตุ้นของตัวรับความเจ็บปวดเมื่อสาเหตุของความเจ็บปวดอยู่บริเวณผิวหนัง โดยทั่วไปแล้ว การบำบัดหรือทางระบบประสาท อาจใช้การแทรกซึมแบบ "เปลือกมะนาว" กับสารละลายโนโวเคน 0.5 - 0.25% นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาชาเฉพาะที่ในรูปแบบขี้ผึ้งและเจลได้อีกด้วย

การฉีดยาชาเข้าชั้นผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่าง (เช่น บริเวณกล้ามเนื้อยึด) จะใช้โพรเคนเป็นยาชาเฉพาะที่

การระงับความรู้สึกเฉพาะจุด (การบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย) ควรดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญที่มีการฝึกอบรมเฉพาะทาง ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของการบล็อกเส้นประสาทส่วนปลาย ได้แก่ การหยุดหายใจ ภาวะไหลเวียนโลหิตลดลง และอาการชักจากโรคลมบ้าหมู เพื่อการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้นและการรักษาภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่ประสบความสำเร็จ ควรปฏิบัติตามมาตรฐานการติดตามพื้นฐานเดียวกันกับการดมยาสลบ ปัจจุบันมีการบล็อกเส้นประสาทแขน (เหนือไหปลาร้าและใต้ไหปลาร้า) บล็อกเส้นประสาทระหว่างซี่โครง บล็อกเส้นประสาทกล้ามเนื้อและผิวหนัง บล็อกเส้นประสาทเรเดียล เส้นประสาทมีเดียน และเส้นประสาทอัลนา บล็อกเส้นประสาทนิ้วของแขน การระงับความรู้สึกเฉพาะจุดทางเส้นเลือดดำของแขน เส้นเลือดต้นขา บล็อกเส้นประสาทปิด และบล็อกเส้นประสาทเซลาสช์ การปิดกั้นเส้นประสาทในโพรงหัวเข่า, การให้ยาสลบเฉพาะที่บริเวณเท้า, การให้ยาสลบเฉพาะที่ทางเส้นเลือดของขาส่วนล่างตามแบบของ Bier, การปิดกั้นเส้นประสาทระหว่างซี่โครง, เส้นประสาทส่วนคอ, การปิดกั้นเส้นประสาททรวงอกข้างกระดูกสันหลัง, การปิดกั้นเส้นประสาทบริเวณสะโพก, เส้นประสาทบริเวณสะโพกและกล้ามเนื้อหน้าท้อง, เส้นประสาทบริเวณต้นขา-อวัยวะเพศ, การให้ยาสลบโดยการแทรกซึมขององคชาต

การดมยาสลบไขสันหลัง ช่องไขสันหลัง และช่องกระดูกสันหลังเกี่ยวข้องกับการให้ยาสลบเฉพาะที่ในบริเวณใกล้กับไขสันหลัง จึงเรียกโดยรวมว่า "การบล็อกส่วนกลาง"

การดมยาสลบไขสันหลังเป็นการฉีดสารระงับความรู้สึกเฉพาะที่เข้าไปในช่องใต้เยื่อหุ้มไขสันหลัง ใช้ในการผ่าตัดบริเวณแขนขาส่วนล่าง ข้อสะโพก ฝีเย็บ ช่องท้องส่วนล่าง และกระดูกสันหลังส่วนเอว การดมยาสลบไขสันหลังสามารถทำได้ในห้องผ่าตัดที่มีอุปกรณ์ครบครันสำหรับการติดตามอาการ การดมยาสลบแบบทั่วไป และการช่วยชีวิตเท่านั้น

ต่างจากการวางยาสลบที่ไขสันหลังซึ่งส่งผลให้บล็อกทั้งหมด การวางยาสลบแบบฉีดเข้าช่องไขสันหลังอาจให้ทางเลือกได้ตั้งแต่การระงับความรู้สึกด้วยการบล็อกกล้ามเนื้ออ่อนแรงไปจนถึงการวางยาสลบแบบฉีดเข้าช่องไขสันหลังอย่างเต็มที่โดยบล็อกกล้ามเนื้อทั้งหมด ซึ่งขึ้นอยู่กับการเลือกใช้ยาสลบ ความเข้มข้น และขนาดยา การวางยาสลบแบบฉีดเข้าช่องไขสันหลังใช้ในการผ่าตัดต่างๆ ในช่วงแรกของการคลอดบุตรเพื่อรักษาอาการปวดหลังผ่าตัด การวางยาสลบแบบฉีดเข้าช่องไขสันหลังสามารถทำได้เฉพาะในกรณีที่มีอุปกรณ์และยาที่จำเป็นครบถ้วนสำหรับการรักษาภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ ตั้งแต่ความดันโลหิตต่ำเล็กน้อยไปจนถึงภาวะเลือดไหลเวียนหยุด

การดมยาสลบแบบหางเกี่ยวข้องกับการให้ยาสลบผ่านช่องว่างของกระดูกสันหลังส่วนเอว ซึ่งเป็นข้อบกพร่องของกระดูกแนวกลางในส่วนล่างสุดของกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ถูกปกคลุมด้วยเอ็นกระดูกก้นกบที่หนาแน่น ในคน 5-10% ช่องว่างของกระดูกสันหลังส่วนเอวจะไม่มีอยู่ ดังนั้นจึงไม่สามารถให้ยาสลบแบบหางได้ เช่นเดียวกับช่องเอพิดิวรัลของกระดูกสันหลังส่วนเอว คลองกระดูกสันหลังส่วนเอวจะเต็มไปด้วยกลุ่มหลอดเลือดดำและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวม

การระงับการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโกเจน

กลไกหนึ่งของการทำให้ไวต่อความรู้สึกต่อส่วนปลายและความรู้สึกไวต่อความรู้สึกมากเกินไปเบื้องต้นคือการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโกเจนในบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ เมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย ฟอสโฟไลเปส เอ2 จะเผาผลาญฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นกรดอะราคิโดนิก ซึ่งจะถูกออกซิไดซ์โดยเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนส (COX) ให้เป็นไซคลิกเอ็นโดเปอร์ออกไซด์ ซึ่งจะถูกแปลงโดยเอนไซม์พรอสตาแกลนดินไอโซเมอเรส ธรอมบอกเซนซินเทส และพรอสตาไซคลินซินเทสเป็นพรอสตาแกลนดิน ธรอมบอกเซน เอ2 และพรอสตาไซคลิน ตามลำดับ พรอสตาแกลนดิน (PG) สามารถกระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดส่วนปลาย (PGE2, PGI2) ได้โดยตรงและทำให้ไวต่อตัวรับความเจ็บปวด (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2) เนื่องมาจากการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของสารสื่อประสาทที่ส่งไปยังโครงสร้างของไขสันหลังและสมอง ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับ NMDA ส่งผลให้ฟอสโฟไลเปส เอ2 ถูกกระตุ้น ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการสร้างกรดอะราคิโดนิกอิสระและการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในเซลล์ประสาท ส่งผลให้เซลล์ประสาทที่รับสารสื่อประสาทที่ส่งไปยังไขสันหลังมีความสามารถในการกระตุ้นเพิ่มขึ้น ยาที่อยู่ในกลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) จะยับยั้ง COX

แม้ว่าจะมียาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์หลากหลายชนิด แต่ยา "มาตรฐาน" ในกลุ่มยานี้ทั้งหมดก็มีคุณสมบัติทั้งด้านบวกและด้านลบเหมือนกัน เนื่องมาจากกลไกโมเลกุลสากลของกิจกรรมทางเภสัชวิทยาของยาเหล่านี้ คือ การยับยั้ง COX มีไอโซฟอร์มของ COX สองแบบ ได้แก่ เอนไซม์ "โครงสร้าง" COX-1 ซึ่งควบคุมการผลิต PG ทำให้เซลล์มีกิจกรรมทางสรีรวิทยา และไอโซฟอร์มที่เหนี่ยวนำได้ COX-2 ซึ่งมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ PG ในจุดที่เกิดการอักเสบ มีการแสดงให้เห็นว่าผลการระงับปวดของ NSAID นั้นกำหนดโดยการยับยั้ง COX-2 และผลข้างเคียง (ความเสียหายต่อทางเดินอาหาร การทำงานของไตผิดปกติ และการรวมตัวของเกล็ดเลือด) จะกำหนดโดยการยับยั้ง COX-1 มีข้อมูลเกี่ยวกับกลไกอื่นๆ ของกิจกรรมระงับปวดของ NSAID ซึ่งได้แก่ การออกฤทธิ์ลดความเจ็บปวดคล้ายโอปิออยด์จากศูนย์กลาง การปิดกั้นตัวรับ NMDA (การสังเคราะห์กรดไคนูเรนิกเพิ่มขึ้น) การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของซับยูนิตโปรตีนจี การยับยั้งสัญญาณความเจ็บปวดที่รับเข้ามา (นิวโรไคนิน กลูตาเมต) ปริมาณเซโรโทนินเพิ่มขึ้น ฤทธิ์ต้านอาการชัก

ปัจจุบัน มีการใช้สารยับยั้ง COX แบบไม่จำเพาะเจาะจงที่ยับยั้งเอนไซม์ทั้งไอโซฟอร์มและสารยับยั้ง COX-2 แบบ "จำเพาะเจาะจง" ในทางคลินิก ตามคำแนะนำของ FDA (2005) NSAID แบบจำเพาะเจาะจงต่อ COX-2 คือ coxibs ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์แบบจำเพาะเจาะจงต่อ COX-2 ได้แก่ Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Piroxicam, Salsalate, Sulindac, Tolmetin

ตามคำแนะนำสำหรับการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (2009) ยาที่ยับยั้ง COX-2 แบบเลือกสรร ได้แก่ ค็อกซิบและ NSAID อื่นๆ (เมโลซิแคม ไนเมซูไลด์ นาบูเมโทน เอโทโลแลก)

“มาตรฐานทองคำ” ของ NSAID แบบดั้งเดิมยังคงเป็นโซเดียมไดโคลฟีแนค ซึ่งมีรูปแบบยาที่จำเป็นทั้งหมด ได้แก่ ยาฉีด ยาเม็ด และยาเหน็บ เมื่อพิจารณาจากอัตราส่วน “ความเสี่ยงต่อประโยชน์” แล้ว ไดโคลฟีแนคอยู่ในตำแหน่งกลางระหว่างค็อกซิบและ NSAID แบบดั้งเดิมอื่นๆ

แม้จะมีความแตกต่างกันในการเลือกใช้ยา แต่ FDA ก็ได้พัฒนาคำแนะนำทั่วไปสำหรับการใช้สารยับยั้ง COX:

• พบว่าการใช้ยา NSAID ทั้งกลุ่ม (ยกเว้นแอสไพรินขนาดต่ำ) อาจทำให้ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดและหัวใจเพิ่มขึ้นได้
• ขอแนะนำให้เพิ่มคำเตือนเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดหัวใจและทางเดินอาหารในคำแนะนำสำหรับ NSAID ทั้งหมด ทั้งแบบจำเพาะและแบบดั้งเดิม รวมถึงรูปแบบที่ซื้อเองได้
• เมื่อกำหนด NSAID ทั้งหมด แนะนำให้ใช้ขนาดยาขั้นต่ำที่มีผลในช่วงเวลาสั้นที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
• ผู้ผลิต NSAID แบบดั้งเดิมทั้งหมดจะต้องจัดทำบทวิจารณ์และผลการศึกษาทางคลินิกเพื่อใช้ในการวิเคราะห์และประเมินความเสี่ยงต่อหลอดเลือดและหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAID ในภายหลัง
• การตัดสินใจเหล่านี้ยังใช้กับยา NSAID แบบไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ด้วย

ในปี พ.ศ. 2545 DLSimmons และคณะ ได้รายงานการค้นพบไซโคลออกซิเจเนสไอโซฟอร์มที่สาม คือ COX-3 ซึ่งแสดงออกเป็นหลักในเซลล์ประสาท และไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการอักเสบของเนื้อเยื่อ แต่มีบทบาทในการควบคุมความเจ็บปวดและการเกิดไข้ และสารยับยั้ง COX-3 ที่เฉพาะเจาะจงคืออะเซตามิโนเฟน

อะเซตามิโนเฟนมีฤทธิ์ระงับปวดโดยไม่มีส่วนประกอบต้านการอักเสบเฉพาะที่ที่สำคัญ และเป็นหนึ่งในยาระงับปวดที่ไม่ใช่โอปิออยด์ที่องค์การอนามัยโลกแนะนำสำหรับการรักษาอาการปวดเรื้อรัง รวมถึงอาการปวดที่เกิดจากมะเร็ง อะเซตามิโนเฟนมีฤทธิ์ระงับปวดน้อยกว่า NSAID และเมทิลซัลฟาโซลเล็กน้อย แต่สามารถใช้ร่วมกับยาทั้งสองชนิดได้และให้ผลดีกว่า

เมตามิโซลโซเดียมมีฤทธิ์ระงับปวดได้ดีเทียบเท่ากับ NSAID แต่แตกต่างจากหลังตรงที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่แสดงออกได้ไม่มากนัก ในต่างประเทศหลายแห่ง ห้ามใช้เมตามิโซลในทางคลินิกเนื่องจากอาจเกิดปฏิกิริยาต่อเลือดที่เป็นพิษถึงชีวิตได้ระหว่างการรักษาในระยะยาว (ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ) อย่างไรก็ตาม อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง รวมถึงภาวะแทรกซ้อนถึงชีวิตได้เช่นเดียวกันเมื่อใช้ NSAID (เลือดออกจาก NSAID ไตวาย ช็อกจากภาวะภูมิแพ้) และพาราเซตามอล (ตับวาย ภาวะภูมิแพ้รุนแรง) การปฏิเสธการใช้เมตามิโซลในทางคลินิกในระยะนี้ควรพิจารณาให้เร็วเกินไป เนื่องจากจะขยายความเป็นไปได้ของการบำบัดอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรังที่ไม่ใช่โอปิออยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ NSAID และพาราเซตามอล ผลข้างเคียงของเมตามิโซลอาจแสดงออกมาในรูปแบบของปฏิกิริยาต่อระบบประสาทที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด (ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ) และการทำงานของไตบกพร่อง (โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ขาดน้ำ) ไม่ควรสั่งยาเมตาไมโซลและ NSAID พร้อมกันเนื่องจากอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงต่อไตร่วมกัน

ปัจจุบันการจำแนกประเภทของยาแก้ปวดที่ไม่ใช่นาร์โคติกที่เกี่ยวข้องกับไอโซฟอร์ม COX มีดังนี้

กลุ่มยา	ตัวอย่าง
สารยับยั้ง COX ที่ไม่จำเพาะ	NSAIDs กรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณสูง
สารยับยั้ง COX-2 แบบเลือกสรร	ค็อกซิบส์ เมโลซิแคม ไนเมซูไลด์ นาบูเมโทน เอโตโดแลก
สารยับยั้ง NOG-3 แบบเลือกสรร	อะเซตามิโนเฟน เมตามิโซล
สารยับยั้ง COX-1 แบบเลือกสรร	กรดอะซิติลซาลิไซลิกปริมาณต่ำ (บล็อกการรวมกลุ่มที่ขึ้นอยู่กับ COX-1 เกล็ดเลือดแต่ไม่ได้มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและแก้ปวด)

การกระตุ้นการต่อต้านความเจ็บปวด

การเปลี่ยนแปลงสมดุลระหว่างกิจกรรมของระบบรับความเจ็บปวดและระบบป้องกันความเจ็บปวดไปสู่ระบบรับความเจ็บปวดสามารถทำได้ด้วยยาที่อยู่ในกลุ่มที่แตกต่างกัน ไม่ว่าจะโดยการยับยั้งการหลั่งกรดอะมิโนที่กระตุ้น (กลูตาเมต แอสปาร์เตต) หรือโดยการกระตุ้นการหลั่งกรดอะมิโนที่ยับยั้ง (GABA)

_{อะโกนิสต์ของตัวรับอะดรีโน 2}ตัวได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาอาการปวดที่ผิวหนัง ยาที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยที่สุดตัวหนึ่งในกลุ่มนี้คือทิซานิดีน ฤทธิ์ระงับปวดของยาตัวนี้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับอะดรีโน 2 _ตัวก่อนไซแนปส์ของไขสันหลัง ซึ่งจำกัดการหลั่งกรดอะมิโนที่กระตุ้นจากปลายประสาทส่วนกลางของตัวรับความเจ็บปวด คุณสมบัติเชิงบวกที่ไม่ต้องสงสัยของทิซานิดีนคือการมีฤทธิ์สงบประสาท ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำให้การนอนหลับเป็นปกติในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรัง นอกจากนี้ ยาตัวนี้ยังมีฤทธิ์ป้องกันกระเพาะอาหารเนื่องจากยับยั้งการหลั่งของกระเพาะอาหาร เมื่อไม่นานมานี้ ได้มีการจดทะเบียนทิซานิดีนรูปแบบออกฤทธิ์ช้า (ออกฤทธิ์แบบปรับเปลี่ยน) ในรัสเซีย ซึ่งก็คือ Sirdalud MR (Sirdalud MP) แคปซูลนี้ประกอบด้วยทิซานิดีน 6 มก. ซึ่งจะออกฤทธิ์ช้าเป็นเวลา 24 ชั่วโมง เภสัชจลนศาสตร์ของยานี้เป็นที่ชื่นชอบมากกว่ายาเซอร์ดาลุดทั่วไป เพราะช่วยให้รักษาความเข้มข้นของยาในเลือดในระดับที่เหมาะสมได้เป็นเวลานาน โดยไม่ต้องมีความเข้มข้นสูงสุดจนทำให้เกิดอาการง่วงนอน

ดังนั้น เพื่อการระงับความรู้สึกไวต่อสิ่งเร้ารอบนอกและส่วนกลางพร้อมกัน แนะนำให้ใช้ NSAID และ Tizanidine ร่วมด้วย ซึ่งจะทำปฏิกิริยากับยาแก้พิษต่อระบบทางเดินอาหารพร้อมกัน และมีฤทธิ์สงบประสาทและคลายกล้ามเนื้อ

การกระตุ้นการต่อต้านความเจ็บปวดสามารถทำได้โดยการเพิ่มการส่งสัญญาณ GABA-ergic โดยเบนโซไดอะซีพีน มีการสร้างตัวรับเบนโซไดอะซีพีนสองประเภท: ตัวรับประเภท 1 มีอยู่มากในสมองน้อย โกลบัส พาลิดัส และเปลือกสมอง และตัวรับประเภท 2 อยู่ในนิวเคลียสคอเดตและพูทาเมน ตัวรับประเภท 1 มีส่วนร่วมในการดำเนินการกิจกรรมการคลายความวิตกกังวล และประเภท 2 ทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการออกฤทธิ์ต้านอาการชักของเบนโซไดอะซีพีน ตัวรับเบนโซไดอะซีพีนจะอยู่ที่เยื่อหลังซินแนปส์ของระบบ GABA-ergic ของระบบประสาทส่วนกลาง การกระตุ้นตัวรับ GABA โดยสารสื่อประสาทที่ถูกปล่อยออกมาทำให้ช่องนี้เปิดขึ้น ทำให้คลอรีนสามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้มากขึ้น และส่งผลให้เกิดภาวะไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเยื่อหุ้มเซลล์หลังซินแนปส์ ส่งผลให้เซลล์มีความต้านทานต่อสัญญาณกระตุ้นมากขึ้น เบนโซไดอะซีพีนช่วยยืดอายุของช่องไอออนที่เปิดอยู่โดยตอบสนองต่อ GABA โดยไม่ส่งผลต่อจำนวนช่องหรือการเคลื่อนที่ของไอออนคลอไรด์

เมื่อไม่นานมานี้ ความสนใจในภาวะขาดแมกนีเซียมได้รับการให้ความสนใจอย่างมากในการก่อโรคทางระบบประสาท ไอออนแมกนีเซียมเป็นตัวบล็อกทางสรีรวิทยาของช่องแคลเซียมที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ NMDA ภาวะขาดแมกนีเซียมแสดงออกมาโดยการทำให้ตัวรับไวขึ้น รวมถึงตัวรับความเจ็บปวด ซึ่งอาจแสดงออกมาในรูปแบบของอาการชา การทำให้เซลล์ประสาทในระบบประสาทส่วนกลางไวขึ้น (กลุ่มอาการขาอยู่ไม่สุข กล้ามเนื้อหดตัวมากขึ้น ตะคริว กล้ามเนื้อและโครงกระดูกเป็นศูนย์) ยาที่แก้ไขภาวะขาดแมกนีเซียมได้อย่างมีประสิทธิภาพคือยาที่มีเกลือแมกนีเซียมอินทรีย์ เช่น แมกนีเซียมแลคเตต (Magnelis B6) เกลือแมกนีเซียมอินทรีย์มีการดูดซึมได้สูงโดยไม่มีผลข้างเคียง ประสบการณ์ทางคลินิกบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการแก้ไขภาวะขาดแมกนีเซียมในอาการปวดเรื้อรัง