การดีท็อกซ์คืออะไร และทำอย่างไร?

การล้างพิษคือการทำให้เป็นกลางของสารพิษจากภายนอกและภายใน ซึ่งเป็นกลไกที่สำคัญที่สุดในการรักษาความต้านทานต่อสารเคมี ซึ่งเป็นปฏิกิริยาทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์ที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิสัมพันธ์ทางการทำงานของระบบสรีรวิทยาหลายระบบ รวมทั้งระบบภูมิคุ้มกันของเลือด ระบบโมโนออกซิเจเนสของตับ และระบบขับถ่ายของอวัยวะขับถ่าย (ทางเดินอาหาร ปอด ไต ผิวหนัง)

การเลือกเส้นทางการล้างพิษโดยตรงขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางฟิสิกเคมีของสารพิษ (น้ำหนักโมเลกุล ความสามารถในการละลายในน้ำและไขมัน การแตกตัวเป็นไอออน ฯลฯ)

ควรสังเกตว่าการล้างพิษภูมิคุ้มกันเป็นกระบวนการวิวัฒนาการที่เกิดขึ้นค่อนข้างช้า ซึ่งมีลักษณะเฉพาะในสัตว์มีกระดูกสันหลังเท่านั้น ความสามารถในการ "ปรับตัว" เพื่อต่อสู้กับสิ่งแปลกปลอมที่แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายทำให้การป้องกันภูมิคุ้มกันกลายเป็นอาวุธสากลในการต่อสู้กับสารประกอบที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงเกือบทั้งหมด ระบบส่วนใหญ่ที่เชี่ยวชาญในการประมวลผลสารโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเรียกว่าคอนจูเกต โดยจะอยู่ในตับ แม้ว่าจะพบในอวัยวะอื่นๆ ในระดับที่แตกต่างกันก็ตาม

ผลกระทบของสารพิษต่อร่างกายนั้นขึ้นอยู่กับผลการทำลายล้างและความรุนแรงของกลไกการกำจัดสารพิษ การศึกษาสมัยใหม่เกี่ยวกับปัญหาของภาวะช็อกจากอุบัติเหตุได้แสดงให้เห็นว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดของเหยื่อทันทีหลังจากได้รับบาดเจ็บ ข้อเท็จจริงนี้ยืนยันการมีอยู่ของการบุกรุกของแอนติเจนในการบาดเจ็บจากภาวะช็อก และบ่งชี้ว่าแอนติเจนจะพบกับแอนติบอดีค่อนข้างเร็วหลังจากได้รับบาดเจ็บ การป้องกันภูมิคุ้มกันจากสารพิษที่มีโมเลกุลขนาดใหญ่ - แอนติเจน - ประกอบด้วยการผลิตแอนติบอดี - อิมมูโนโกลบูลินที่มีความสามารถในการจับกับแอนติเจนของสารพิษและสร้างคอมเพล็กซ์ที่ไม่เป็นพิษ ดังนั้น ในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงปฏิกิริยาคอนจูเกชันชนิดหนึ่งด้วย อย่างไรก็ตาม คุณสมบัติที่น่าทึ่งคือ ในการตอบสนองต่อการปรากฏตัวของแอนติเจน ร่างกายจะเริ่มสังเคราะห์เฉพาะโคลนของอิมมูโนโกลบูลินที่เหมือนกับแอนติเจนทุกประการและสามารถจับกับแอนติเจนได้แบบเลือกสรร การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินนี้เกิดขึ้นในเซลล์บีลิมโฟไซต์โดยมีแมคโครฟาจและประชากรเซลล์ทีลิมโฟไซต์เข้ามามีส่วนร่วม

ชะตากรรมต่อไปของระบบภูมิคุ้มกันคือมันจะถูกระบบคอมพลีเมนต์ซึ่งประกอบด้วยเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่แยกตัวออกมาทีละน้อย ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวได้อาจเป็นพิษได้ และสิ่งนี้จะแสดงออกมาทันทีในรูปแบบของพิษหากกระบวนการภูมิคุ้มกันทำงานเร็วเกินไป ปฏิกิริยาของการจับกันของแอนติเจนกับการสร้างระบบภูมิคุ้มกันและการแตกตัวตามมาโดยระบบคอมพลีเมนต์อาจเกิดขึ้นบนพื้นผิวเยื่อหุ้มเซลล์หลายๆ เซลล์ และหน้าที่ในการรับรู้ ซึ่งจากการศึกษาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าไม่ได้เกี่ยวข้องกับเซลล์ลิมฟอยด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่นๆ อีกหลายชนิดที่หลั่งโปรตีนที่มีคุณสมบัติของอิมมูโนโกลบูลินด้วย เซลล์ดังกล่าวได้แก่ เซลล์ตับ เซลล์เดนไดรต์ของม้าม เซลล์เม็ดเลือดแดง ไฟโบรบลาสต์ เป็นต้น

ไกลโคโปรตีน - ไฟโบนิคตินมีโครงสร้างแบบกิ่งก้าน ซึ่งช่วยให้ไฟโบนิคตินสามารถเกาะติดกับแอนติเจนได้ โครงสร้างที่เกิดขึ้นทำให้แอนติเจนเกาะติดกับเม็ดเลือดขาวที่ทำหน้าที่จับกินและทำลายเซลล์ได้รวดเร็วขึ้น หน้าที่ของไฟโบนิคตินและโปรตีนอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกันนี้เรียกว่า ออปโซไนซ์ และส่วนอื่นๆ เรียกว่า ออปโซนิน มีความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของระดับไฟโบนิคตินในเลือดระหว่างการได้รับบาดเจ็บและความถี่ของภาวะแทรกซ้อนในช่วงหลังเกิดอาการช็อก

อวัยวะที่ทำหน้าที่กำจัดสารพิษ

ระบบภูมิคุ้มกันจะกำจัดสารพิษจากสารแปลกปลอมที่มีโมเลกุลสูง เช่น โพลิเมอร์ สารพิษจากแบคทีเรีย เอนไซม์ และสารอื่นๆ โดยการขจัดสารพิษเฉพาะและการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของไมโครโซมโดยปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดี นอกจากนี้ โปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดจะขนส่งสารพิษจำนวนมากไปที่ตับและสะสม (ดูดซับ) สารพิษเหล่านี้ชั่วคราว จึงปกป้องตัวรับพิษจากผลกระทบของสารพิษเหล่านี้ ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยอวัยวะส่วนกลาง (ไขกระดูก ต่อมไทมัส) การก่อตัวของน้ำเหลือง (ม้าม ต่อมน้ำเหลือง) และเซลล์เม็ดเลือดที่มีภูมิคุ้มกัน (ลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจ เป็นต้น) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการระบุและเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของสารพิษ

หน้าที่ในการปกป้องของม้าม ได้แก่ การกรองเลือด การจับกิน และการสร้างแอนติบอดี ม้ามเป็นระบบดูดซับตามธรรมชาติของร่างกาย โดยลดปริมาณของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ก่อโรคและสารพิษระดับโมเลกุลขนาดกลางในเลือด

บทบาทในการกำจัดสารพิษของตับประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของสารแปลกปลอมที่มีโมเลกุลขนาดกลางเป็นหลักและสารพิษภายในร่างกายที่มีคุณสมบัติไม่ชอบน้ำ โดยการรวมสารเหล่านี้เข้าในปฏิกิริยาออกซิเดชัน รีดิวซ์ ไฮโดรไลติก และปฏิกิริยาอื่นที่เร่งปฏิกิริยาโดยเอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง

ขั้นตอนต่อไปของการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพคือการจับคู่ (การก่อตัวของเอสเทอร์คู่) กับกรดกลูคูโรนิก กรดซัลฟิวริก กรดอะซิติก กลูตาไธโอน และกรดอะมิโน ส่งผลให้มีขั้วและความสามารถในการละลายน้ำของสารพิษเพิ่มขึ้น ทำให้ขับสารพิษออกทางไตได้ง่ายขึ้น ในกรณีนี้ การป้องกันเซลล์ตับและระบบภูมิคุ้มกันด้วยสารแอนติเปอร์ออกไซด์ซึ่งดำเนินการโดยเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระพิเศษ (โทโคฟีรอล ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส เป็นต้น) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

ความสามารถในการกำจัดสารพิษของไตเกี่ยวข้องโดยตรงกับการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการรักษาสมดุลทางเคมีของร่างกายโดยการเปลี่ยนรูปสารแปลกปลอมและสารพิษภายในร่างกายด้วยการขับออกทางปัสสาวะ ตัวอย่างเช่น ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์เปปไทเดสท่อ โปรตีนโมเลกุลต่ำจะถูกย่อยสลายอย่างต่อเนื่องด้วยกระบวนการไฮโดรไลซิส ซึ่งรวมถึงฮอร์โมนเปปไทด์ (วาสเพรสซิน, ACTH, แองจิโอเทนซิน, แกสตริน เป็นต้น) ทำให้กรดอะมิโนกลับคืนสู่เลือด ซึ่งจะถูกนำไปใช้ในกระบวนการสังเคราะห์ในภายหลัง สิ่งที่สำคัญโดยเฉพาะคือความสามารถในการขับเปปไทด์โมเลกุลกลางที่ละลายน้ำได้พร้อมกับปัสสาวะในระหว่างการพัฒนาของพิษภายใน ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นของปริมาณเปปไทด์ในระยะยาวอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุหลอดและการเกิดโรคไตได้

หน้าที่ในการขับสารพิษของผิวหนังนั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของต่อมเหงื่อ ซึ่งขับเหงื่อออกมามากถึง 1,000 มิลลิลิตรต่อวัน โดยประกอบด้วยยูเรีย ครีเอตินิน เกลือของโลหะหนัก สารอินทรีย์หลายชนิด รวมทั้งโมเลกุลที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและปานกลาง นอกจากนี้ กรดไขมันซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการหมักในลำไส้และสารยาหลายชนิด (ซาลิไซเลต ฟีนาโซน เป็นต้น) จะถูกขับออกมาด้วยการหลั่งของต่อมไขมัน

ปอดทำหน้าที่กำจัดสารพิษ โดยทำหน้าที่เป็นตัวกรองทางชีวภาพที่ควบคุมระดับของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในเลือด (แบรดีไคนิน พรอสตาแกลนดิน เซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน เป็นต้น) ซึ่งเมื่อความเข้มข้นของสารเหล่านี้เพิ่มขึ้น อาจกลายเป็นสารพิษในร่างกายได้ การมีไมโครโซมอลออกซิเดสที่รวมตัวกันในปอดทำให้สารที่ไม่ชอบน้ำที่มีน้ำหนักโมเลกุลปานกลางหลายชนิดเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งได้รับการยืนยันจากการกำหนดปริมาณที่มากกว่าในเลือดดำเมื่อเทียบกับเลือดแดง ระบบทางเดินอาหารมีหน้าที่กำจัดสารพิษหลายอย่าง โดยทำหน้าที่ควบคุมการเผาผลาญไขมันและกำจัดสารประกอบที่มีขั้วสูงและสารคอนจูเกตต่างๆ ที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับน้ำดี ซึ่งสามารถย่อยสลายได้ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ในระบบย่อยอาหารและจุลินทรีย์ในลำไส้ สารบางชนิดสามารถดูดซึมกลับเข้าสู่เลือดและเข้าสู่ตับอีกครั้งเพื่อใช้ในการคอนจูเกตและขับถ่ายรอบต่อไป (การไหลเวียนของลำไส้และตับ) การทำให้แน่ใจว่าการทำงานของการล้างพิษในลำไส้มีความซับซ้อนอย่างมากจากพิษทางปาก เมื่อมีสารพิษต่างๆ สะสมอยู่ในลำไส้ รวมถึงสารพิษภายในร่างกายด้วย สารพิษเหล่านี้จะถูกดูดซึมตามระดับความเข้มข้นและกลายเป็นแหล่งหลักของพิษ

ดังนั้นกิจกรรมปกติของระบบทั่วไปของการล้างพิษตามธรรมชาติ (โฮมีโอสตาซิสทางเคมี) จะรักษาการชำระล้างร่างกายจากสารพิษภายนอกและภายในได้อย่างน่าเชื่อถือเมื่อความเข้มข้นของสารพิษในเลือดไม่เกินระดับเกณฑ์ที่กำหนด มิฉะนั้น สารพิษจะสะสมบนตัวรับของพิษพร้อมกับการพัฒนาภาพทางคลินิกของพิษ อันตรายนี้เพิ่มขึ้นอย่างมากในกรณีที่มีความผิดปกติก่อนเกิดโรคของอวัยวะหลักของการล้างพิษตามธรรมชาติ (ไต ตับ ระบบภูมิคุ้มกัน) เช่นเดียวกับในผู้สูงอายุและผู้ป่วยสูงอายุ ในทุกกรณีเหล่านี้ จำเป็นต้องมีการสนับสนุนหรือการกระตุ้นเพิ่มเติมของระบบการล้างพิษตามธรรมชาติทั้งหมดเพื่อให้แน่ใจว่าองค์ประกอบทางเคมีของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายได้รับการแก้ไข

การล้างพิษหรือการล้างพิษนั้นมีหลายขั้นตอน

ในขั้นตอนแรกของการประมวลผล สารพิษจะถูกเปิดเผยต่อการทำงานของเอนไซม์ออกซิเดส ส่งผลให้สารพิษได้รับกลุ่มปฏิกิริยา OH-, COOH", SH~ หรือ H" ซึ่งทำให้สารพิษเหล่านี้ "สะดวก" สำหรับการจับเพิ่มเติม เอนไซม์ที่ดำเนินการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพนี้จัดอยู่ในกลุ่มของออกซิเดสที่มีฟังก์ชันที่แทนที่ และในจำนวนนั้น บทบาทหลักคือโปรตีนไซโตโครม P-450 ของเอนไซม์ที่มีฮีม เอนไซม์นี้สังเคราะห์โดยเซลล์ตับในไรโบโซมของเยื่อหยาบของเอนโดพลาสมิก เรติคูลัม การเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของสารพิษเกิดขึ้นเป็นระยะๆ โดยมีการสร้างคอมเพล็กซ์เอนไซม์พื้นฐาน AH • Fe3+ ในระยะแรก ซึ่งประกอบด้วยสารพิษ (AH) และไซโตโครม P-450 (Fe3+) ในรูปแบบออกซิไดซ์ จากนั้นสารเชิงซ้อน AH • Fe3+ จะถูกรีดิวซ์ด้วยอิเล็กตรอนหนึ่งตัวเป็น AH • Fe2+ และจับกับออกซิเจน ทำให้เกิดสารเชิงซ้อนสามองค์ประกอบ AH • Fe2+ ซึ่งประกอบด้วยสารตั้งต้น เอนไซม์ และออกซิเจน การรีดิวซ์สารเชิงซ้อนสามองค์ประกอบต่อไปด้วยอิเล็กตรอนตัวที่สองจะทำให้เกิดสารประกอบที่ไม่เสถียรสองชนิดที่มีรูปแบบรีดิวซ์และออกซิไดซ์ของไซโตโครม P-450 ดังนี้ AH • Fe2 + 02~ = AH • Fe3 + 02~ ซึ่งจะสลายตัวเป็นท็อกซินที่ถูกไฮดรอกซิเลต น้ำ และรูปแบบออกซิไดซ์เดิมของ P-450 ซึ่งพิสูจน์อีกครั้งว่าสามารถทำปฏิกิริยากับโมเลกุลสารตั้งต้นอื่นได้ อย่างไรก็ตาม สารตั้งต้นของสารเชิงซ้อนไซโตโครม-ออกซิเจน AH • Fe2 + 02+ อาจเปลี่ยนเป็นออกไซด์ในรูปแบบ AH • Fe3 + 02~ ได้แม้ว่าจะยังไม่ได้เติมอิเล็กตรอนตัวที่สองเข้าไปก็ตาม โดยจะปลดปล่อยซุปเปอร์ออกไซด์แอนไอออน 02 เป็นผลพลอยได้ที่มีผลเป็นพิษ เป็นไปได้ว่าการปล่อยอนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์ดังกล่าวเป็นค่าใช้จ่ายของกลไกการกำจัดสารพิษ เช่น เนื่องมาจากภาวะขาดออกซิเจน ในทุกกรณี การก่อตัวของแอนไอออนซุปเปอร์ออกไซด์ 02 ในระหว่างการออกซิเดชันของไซโตโครม P-450 ได้รับการพิสูจน์แล้วอย่างน่าเชื่อถือ

ขั้นที่สองของการทำให้พิษเป็นกลางประกอบด้วยปฏิกิริยาจับคู่กับสารต่างๆ ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของสารประกอบที่ไม่เป็นพิษซึ่งถูกขับออกจากร่างกายในทางใดทางหนึ่ง ปฏิกิริยาจับคู่ได้รับการตั้งชื่อตามสารที่ทำหน้าที่เป็นตัวจับคู่ ปฏิกิริยาประเภทต่อไปนี้มักจะถูกพิจารณา: กลูคูโรไนด์ ซัลเฟต กับกลูตาไธโอน กับกลูตามีน กับกรดอะมิโน เมทิลเลชัน อะเซทิลเลชัน ปฏิกิริยาจับคู่ประเภทต่างๆ ที่ระบุไว้นี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่าสารประกอบส่วนใหญ่ที่มีฤทธิ์เป็นพิษจะถูกทำให้เป็นกลางและขับออกจากร่างกาย

ปฏิกิริยาจับคู่กับกรดกลูคูโรนิกถือเป็นปฏิกิริยาสากลที่สุด ซึ่งรวมอยู่ในรูปแบบโมโนเมอร์ที่ซ้ำกันในองค์ประกอบของกรดไฮยาลูโรนิก กรดไฮยาลูโรนิกเป็นองค์ประกอบสำคัญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและจึงมีอยู่ในอวัยวะทั้งหมด โดยธรรมชาติแล้ว กรดกลูคูโรนิกก็เช่นเดียวกัน ศักยภาพของปฏิกิริยาจับคู่นี้ถูกกำหนดโดยการสลายตัวของกลูโคสตามเส้นทางรอง ซึ่งส่งผลให้เกิดกรดกลูคูโรนิก

เมื่อเปรียบเทียบกับไกลโคไลซิสหรือวัฏจักรกรดซิตริก มวลของกลูโคสที่ใช้สำหรับเส้นทางรองนั้นมีขนาดเล็ก แต่ผลิตภัณฑ์ของเส้นทางนี้ ซึ่งก็คือกรดกลูคูโรนิก ถือเป็นวิธีการสำคัญในการล้างพิษ ผู้เข้าร่วมในการล้างพิษด้วยกรดกลูคูโรนิกโดยทั่วไปคือฟีนอลและอนุพันธ์ ซึ่งสร้างพันธะกับอะตอมคาร์บอนตัวแรก สิ่งนี้ทำให้เกิดการสังเคราะห์ฟีนอลกลูโคซิดูราไนด์ที่ไม่เป็นอันตราย ซึ่งจะถูกปล่อยออกสู่ภายนอก การจับคู่กลูคูโรไนด์มีความเกี่ยวข้องกับเอ็กโซและเอนโดทอกซิน ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นสารไลโปโทรปิก

คอนจูเกตซัลเฟตมีประสิทธิผลน้อยกว่า ซึ่งถือว่าเก่าแก่กว่าในแง่ของวิวัฒนาการ คอนจูเกตซัลเฟตเกิดจาก 3-ฟอสโฟอะดีโนซีน-5-ฟอสโฟไดซัลเฟต ซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่าง ATP และซัลเฟต คอนจูเกตซัลเฟตของสารพิษบางครั้งถือว่าเป็นแบบจำลองเมื่อเทียบกับวิธีการคอนจูเกตอื่นๆ และจะรวมอยู่ด้วยเมื่อใช้จนหมด ประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอของคอนจูเกตซัลเฟตยังประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าในกระบวนการจับสารพิษ สารต่างๆ ที่สามารถคงคุณสมบัติเป็นพิษได้สามารถก่อตัวขึ้นได้ การจับซัลเฟตเกิดขึ้นในตับ ไต ลำไส้ และสมอง

ปฏิกิริยาคอนจูเกชันสามประเภทต่อไปนี้กับกลูตาไธโอน กลูตามีน และกรดอะมิโนมีพื้นฐานมาจากกลไกทั่วไปของการใช้กลุ่มปฏิกิริยา

ได้มีการศึกษารูปแบบการจับคู่กับกลูตาไธโอนมากกว่ารูปแบบอื่นๆ ไตรเปปไทด์นี้ประกอบด้วยกรดกลูตามิก ซิสเตอีน และไกลซีน มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการจับคู่ของสารประกอบที่แตกต่างกันมากกว่า 40 ชนิดที่มีต้นกำเนิดจากภายนอกและภายใน ปฏิกิริยาเกิดขึ้นในสามหรือสี่ขั้นตอนโดยมีการแยกกรดกลูตามิกและไกลซีนออกจากคอนจูเกตที่เกิดขึ้นตามลำดับ คอมเพล็กซ์ที่เหลือซึ่งประกอบด้วยซีนไบโอติกและซิสเตอีนสามารถขับออกจากร่างกายในรูปแบบนี้ได้อยู่แล้ว อย่างไรก็ตาม ขั้นที่สี่เกิดขึ้นบ่อยกว่า ซึ่งซิสเตอีนจะถูกอะเซทิลเลตที่กลุ่มอะมิโนและกรดเมอร์แคปทูริกจะก่อตัวขึ้น ซึ่งจะถูกขับออกพร้อมกับน้ำดี กลูตาไธโอนเป็นส่วนประกอบของปฏิกิริยาสำคัญอีกประการหนึ่งที่นำไปสู่การทำให้เปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นภายในเป็นกลางและเป็นแหล่งของพิษเพิ่มเติม ปฏิกิริยาดำเนินไปตามโครงร่าง: กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส 2GluH + H2O2 2Glu + 2H2O (กลูตาไธโอนที่ถูกรีดิวซ์ (กลูตาไธโอนที่ถูกออกซิไดซ์)) และถูกย่อยสลายโดยเอนไซม์กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ซึ่งคุณสมบัติที่น่าสนใจคือมีซีลีเนียมอยู่ในศูนย์กลางที่ทำงานอยู่

ในกระบวนการจับคู่กรดอะมิโนในมนุษย์ ไกลซีน กลูตามีน และทอรีนมักมีส่วนเกี่ยวข้องมากที่สุด แม้ว่ากรดอะมิโนชนิดอื่นอาจมีส่วนเกี่ยวข้องด้วยเช่นกัน ปฏิกิริยาจับคู่สองอย่างสุดท้ายที่อยู่ระหว่างการพิจารณาเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนอนุมูลอิสระชนิดหนึ่งไปยังซีนไบโอติก: เมทิลหรืออะเซทิล ปฏิกิริยาเหล่านี้เร่งปฏิกิริยาโดยเมทิลหรืออะเซทิลทรานสเฟอเรสตามลำดับ ซึ่งพบในตับ ปอด ม้าม ต่อมหมวกไต และอวัยวะอื่นๆ

ตัวอย่างคือปฏิกิริยาของแอมโมเนียคอนจูเกชัน ซึ่งเกิดขึ้นในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการบาดเจ็บเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการสลายโปรตีน ในสมอง สารประกอบที่มีพิษร้ายแรงนี้ ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการโคม่าได้หากเกิดขึ้นมากเกินไป จะจับกับกลูตาเมตและเปลี่ยนเป็นกลูตามีนที่ไม่เป็นพิษ ซึ่งจะถูกส่งไปยังตับและเปลี่ยนเป็นสารประกอบที่ไม่เป็นพิษอีกชนิดหนึ่ง คือ ยูเรีย ในกล้ามเนื้อ แอมโมเนียส่วนเกินจะจับกับคีโตกลูทาเรต และจะถูกขนส่งไปที่ตับในรูปแบบของอะลานีนด้วย โดยจะเกิดการสร้างยูเรียตามมา ซึ่งจะถูกขับออกทางปัสสาวะ ดังนั้น ระดับของยูเรียในเลือดจึงบ่งชี้ถึงความเข้มข้นของการย่อยสลายโปรตีนในแง่หนึ่ง และในอีกแง่หนึ่ง บ่งชี้ถึงความสามารถในการกรองของไต

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว กระบวนการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของสารแปลกปลอมเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่มีพิษสูง (O2) ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าสารแอนไอออนซูเปอร์ออกไซด์มากถึง 80% ของปริมาณทั้งหมดที่มีเอนไซม์ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD) เข้ามาเกี่ยวข้องจะถูกแปลงเป็นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ซึ่งความเป็นพิษนั้นน้อยกว่าสารแอนไอออนซูเปอร์ออกไซด์ (02~) อย่างมาก สารแอนไอออนซูเปอร์ออกไซด์ที่เหลืออีก 20% เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางสรีรวิทยาบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พวกมันทำปฏิกิริยากับกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน โดยสร้างลิพิดเปอร์ออกไซด์ ซึ่งทำงานในกระบวนการหดตัวของกล้ามเนื้อ ควบคุมการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ทางชีวภาพ เป็นต้น อย่างไรก็ตาม ในกรณีของ H2O2 มากเกินไป ลิพิดเปอร์ออกไซด์อาจเป็นอันตรายได้ โดยก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อร่างกายจากพิษที่เกิดจากออกซิเจนที่ออกฤทธิ์ เพื่อรักษาภาวะธำรงดุล กลไกโมเลกุลอันทรงพลังหลายชุดจะถูกกระตุ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเอนไซม์ SOD ซึ่งจำกัดอัตราของวงจรการแปลง 02~ ให้เป็นรูปแบบออกซิเจนที่ใช้งานได้ ในระดับ SOD ที่ลดลง การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติของ O2 จะเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของออกซิเจนซิงเกลต์และ H2O2 ซึ่ง O2 จะโต้ตอบกับอนุมูลไฮดรอกซิลที่ใช้งานได้ยิ่งกว่าเดิม:

202' + 2H+ -> 02' + H202;

02” + H202 -> 02 + 2 โอ้ + โอ้.

SOD เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาทั้งไปข้างหน้าและย้อนกลับ และเป็นเอนไซม์ที่มีฤทธิ์แรงมาก โดยระดับกิจกรรมได้รับการโปรแกรมทางพันธุกรรมไว้แล้ว H2O2 ที่เหลือจะมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมในไซโตซอลและไมโตคอนเดรีย คาตาเลสเป็นแนวป้องกันชั้นที่สองของร่างกายซึ่งทำหน้าที่ป้องกันเปอร์ออกไซด์ พบในตับ ไต กล้ามเนื้อ สมอง ม้าม ไขกระดูก ปอด และเม็ดเลือดแดง เอนไซม์นี้จะย่อยไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ให้เป็นน้ำและออกซิเจน

ระบบป้องกันเอนไซม์จะ “ดับ” อนุมูลอิสระด้วยความช่วยเหลือของโปรตอน (Ho) การรักษาภาวะธำรงดุลภายใต้อิทธิพลของออกซิเจนรูปแบบที่ใช้งานยังรวมถึงระบบชีวเคมีที่ไม่ใช่เอนไซม์ ซึ่งรวมถึงสารต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกาย ได้แก่ วิตามินที่ละลายในไขมันของกลุ่ม A (เบตาแคโรทีนอยด์) และ E (อัลฟา-โทโคฟีรอล)

เมตาบอไลต์ภายในร่างกายมีบทบาทบางประการในการปกป้องสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น กรดอะมิโน (ซิสเตอีน เมทไธโอนีน ฮีสทิดีน อาร์จินีน) ยูเรีย โคลีน กลูตาไธโอนที่ลดลง สเตอรอล กรดไขมันไม่อิ่มตัว

ระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระทั้งแบบเอนไซม์และแบบไม่ใช้เอนไซม์ในร่างกายเชื่อมโยงและประสานงานกัน ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง รวมถึงการบาดเจ็บจากภาวะช็อก กลไกระดับโมเลกุลที่รับผิดชอบในการรักษาภาวะสมดุลในร่างกายจะมี "ภาระเกิน" ซึ่งนำไปสู่อาการมึนเมาเพิ่มขึ้นและผลที่ตามมาอย่างไม่สามารถกลับคืนได้

[ 1 ], [ 2 ]

วิธีการล้างพิษภายในร่างกาย

อ่านเพิ่มเติม: การล้างพิษทั้งภายในและภายนอกร่างกาย

การฟอกไตเยื่อแผลตามวิธี EA Selezov

การฟอกไตผ่านเยื่อแผลตาม EA Selezov (1975) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าดี ส่วนประกอบหลักของวิธีนี้คือถุงยืดหยุ่น - ไดอะไลเซอร์ที่ทำจากเยื่อกึ่งซึมผ่านที่มีขนาดรูพรุน 60 - 100 μm ถุงบรรจุด้วยสารละลายยาฟอกไตซึ่งประกอบด้วย (โดยใช้น้ำกลั่น 1 ลิตร) g: แคลเซียมกลูโคเนต 1.08; กลูโคส 1.0; โพแทสเซียมคลอไรด์ 0.375; แมกนีเซียมซัลเฟต 0.06; โซเดียมไบคาร์บอเนต 2.52; โซเดียมกรดฟอสเฟต 0.15; โซเดียมไฮโดรเจนฟอสเฟต 0.046; โซเดียมคลอไรด์ 6.4; วิตามินซี 12 มก.; CO ละลายที่ pH 7.32-7.45

เพื่อเพิ่มความดันออนโคติกและเร่งการไหลออกของเนื้อหาบาดแผล ให้เติมเดกซ์แทรน (โพลีกลูซิน) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 7,000 ดาลตันในปริมาณ 60 กรัมลงในสารละลาย ที่นี่ คุณยังสามารถเติมยาปฏิชีวนะที่ไวต่อจุลินทรีย์ในบาดแผลได้ ในปริมาณที่เทียบเท่ากับน้ำหนักผู้ป่วย 1 กก. ยาฆ่าเชื้อ (สารละลายไดออกซิไดน์ 10 มล.) ยาแก้ปวด (สารละลายโนโวเคน 1% - 10 มล.) ท่อทางเข้าและทางออกที่ติดตั้งในถุงช่วยให้สามารถใช้เครื่องฟอกไตในโหมดการไหลได้ อัตราการไหลเฉลี่ยของสารละลายควรอยู่ที่ 2-5 มล. / นาที หลังจากเตรียมการตามที่กำหนดแล้ว ถุงจะถูกวางไว้ในบาดแผลเพื่อให้ช่องว่างทั้งหมดเต็มไปด้วยสารละลายดังกล่าว เปลี่ยนสารละลายไดอะไลเสททุกๆ 3-5 วัน และการฟอกไตด้วยเมมเบรนจะดำเนินต่อไปจนกว่าจะเกิดเม็ดเลือด การฟอกไตด้วยเมมเบรนช่วยกำจัดสารคัดหลั่งที่มีสารพิษออกจากบาดแผลอย่างแข็งขัน ตัวอย่างเช่น เดกซ์แทรนแห้ง 1 กรัมจะจับและกักเก็บของเหลวในเนื้อเยื่อไว้ 20-26 มิลลิลิตร ในขณะที่สารละลายเดกซ์แทรน 5% จะดึงดูดของเหลวด้วยแรงสูงสุดถึง 238 มิลลิเมตรปรอท

การสวนหลอดเลือดแดงส่วนภูมิภาค

เพื่อให้ยาปฏิชีวนะเข้าสู่บริเวณที่ได้รับผลกระทบในปริมาณสูงสุด จำเป็นต้องใช้การสวนหลอดเลือดแดงในภูมิภาคในกรณีที่จำเป็น เพื่อจุดประสงค์นี้ จะมีการสอดสายสวนเข้าไปในหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องในทิศทางตรงกลางโดยใช้เครื่องเจาะ Seldinger จากนั้นจึงให้ยาปฏิชีวนะต่อไป วิธีการให้ยามี 2 วิธี คือ ครั้งเดียวหรือการให้ยาแบบหยดเป็นเวลานาน วิธีหลังทำได้โดยยกหลอดเลือดที่มีสารละลายฆ่าเชื้อให้สูงเกินระดับความดันหลอดเลือดแดง หรือใช้ปั๊มไหลเวียนเลือด

องค์ประกอบโดยประมาณของสารละลายที่ให้ทางหลอดเลือดแดงมีดังนี้: สารละลายทางสรีรวิทยา กรดอะมิโน ยาปฏิชีวนะ (tienam, kefzol, gentamicin เป็นต้น) papaverine วิตามิน เป็นต้น

ระยะเวลาการให้สารน้ำทางหลอดเลือดอาจอยู่ที่ 3-5 วัน ต้องเฝ้าสังเกตสายสวนอย่างระมัดระวังเนื่องจากอาจเกิดการเสียเลือดได้ ความเสี่ยงในการเกิดลิ่มเลือดจะน้อยมากหากดำเนินการอย่างถูกต้อง

[ 3 ], [ 4 ]

การขับปัสสาวะแบบบังคับ

สารพิษซึ่งเกิดขึ้นในปริมาณมากในระหว่างการบาดเจ็บและนำไปสู่การเกิดอาการมึนเมาจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดและน้ำเหลือง หน้าที่หลักของการบำบัดด้วยการล้างพิษคือการใช้กรรมวิธีที่ช่วยแยกสารพิษออกจากพลาสมาและน้ำเหลือง ซึ่งทำได้โดยการใส่ของเหลวปริมาณมากเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะ "เจือจาง" สารพิษในพลาสมาและขับออกจากร่างกายพร้อมกับสารพิษเหล่านั้นโดยไต สารละลายคริสตัลลอยด์โมเลกุลต่ำ (น้ำเกลือ สารละลายกลูโคส 5% เป็นต้น) ใช้สำหรับสิ่งนี้ โดยบริโภคมากถึง 7 ลิตรต่อวัน รวมกับการใช้ยาขับปัสสาวะ (ฟูโรเซไมด์ 40-60 มก.) องค์ประกอบของสื่อการแช่เพื่อขับปัสสาวะแบบบังคับจะต้องประกอบด้วยสารประกอบโมเลกุลสูงที่สามารถจับสารพิษได้ สารประกอบที่ดีที่สุดคือโปรตีนที่เตรียมจากเลือดมนุษย์ (สารละลายอัลบูมิน 5, 10 หรือ 20% และโปรตีน 5%) พอลิเมอร์สังเคราะห์ยังใช้ด้วย เช่น รีโอโพลีกลูซิน, เฮโมเดซ, โพลีวิซาลิน เป็นต้น

สารละลายของสารประกอบโมเลกุลต่ำจะถูกใช้เพื่อจุดประสงค์ในการล้างพิษเฉพาะเมื่อผู้ป่วยมีการขับปัสสาวะที่เพียงพอ (มากกว่า 50 มล./ชม.) และตอบสนองต่อยาขับปัสสาวะได้ดี

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้

อาการที่พบบ่อยและรุนแรงที่สุดคือการที่ของเหลวในหลอดเลือดมีปริมาณมากเกินไป ซึ่งอาจนำไปสู่อาการบวมน้ำในปอด อาการทางคลินิกคือหายใจลำบาก มีเสียงครืดคราดในปอดเพิ่มขึ้น ได้ยินได้จากระยะไกล และมีเสมหะเป็นฟอง อาการที่สังเกตได้ในระยะเริ่มแรกของการถ่ายเลือดมากเกินไประหว่างการขับปัสสาวะแบบบังคับคือระดับความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลาง (central venous pressure, CVP) ที่เพิ่มขึ้น หากระดับ CVP สูงขึ้นกว่า 15 cm H2O (ค่า CVP ปกติคือ 5-10 cm H2O) แสดงว่าควรหยุดหรือลดอัตราการให้ของเหลวและเพิ่มขนาดยาขับปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ ควรทราบว่าระดับ CVP ที่สูงอาจพบได้ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจและหัวใจล้มเหลว

เมื่อทำการขับปัสสาวะแบบบังคับ ควรจำไว้ว่าอาจเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำได้ ดังนั้น จำเป็นต้องควบคุมระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาและเม็ดเลือดแดงอย่างเข้มงวดทางชีวเคมี แม้จะมีการใช้ยาขับปัสสาวะ แต่ก็มีข้อห้ามเด็ดขาด เช่น ขับปัสสาวะแบบน้อยครั้งหรือแบบไม่มีปัสสาวะ

การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรีย

วิธีการทางพยาธิวิทยาในการต่อสู้กับอาการมึนเมาในบาดแผลที่ทำให้เกิดอาการช็อกคือการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย จำเป็นต้องให้ยาปฏิชีวนะแบบกว้างสเปกตรัมในระยะเริ่มต้นและในความเข้มข้นที่เพียงพอ โดยใช้ยาปฏิชีวนะหลายชนิดที่เข้ากันได้ร่วมกัน วิธีที่เหมาะสมที่สุดคือการใช้ยาปฏิชีวนะสองกลุ่มพร้อมกัน ได้แก่ อะมิโนไกลโคไซด์และเซฟาโลสปอริน ร่วมกับยาที่ออกฤทธิ์ต่อการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจน เช่น เมโทรจิล

กระดูกหักและบาดแผลเปิดเป็นข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับยาปฏิชีวนะที่ให้ทางเส้นเลือดดำหรือหลอดเลือดแดง แผนการให้ทางเส้นเลือดดำโดยประมาณ: เจนตามัยซิน 80 มก. วันละ 3 ครั้ง, เคฟโซล 1.0 ก. สูงสุด 4 ครั้งต่อวัน, เมโทรจิล 500 มก. (100 มล.) เป็นเวลา 20 นาทีโดยหยด วันละ 2 ครั้ง การแก้ไขการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและการสั่งยาปฏิชีวนะอื่นๆ จะดำเนินการในวันต่อมาหลังจากได้รับผลการทดสอบและตรวจสอบความไวของแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะ

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การล้างพิษด้วยสารยับยั้ง

แนวทางการบำบัดด้วยการล้างพิษนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในพิษจากภายนอก ในพิษจากภายในร่างกาย รวมถึงพิษที่เกิดจากการบาดเจ็บจากการกระตุ้นไฟฟ้า มีเพียงความพยายามที่จะใช้แนวทางดังกล่าวเท่านั้น ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าข้อมูลเกี่ยวกับพิษที่เกิดขึ้นระหว่างการช็อกจากการบาดเจ็บนั้นยังไม่สมบูรณ์ ไม่ต้องพูดถึงข้อเท็จจริงที่ว่าโครงสร้างและคุณสมบัติของสารส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาอาการมึนเมานั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ดังนั้น จึงไม่สามารถพึ่งพาการได้รับสารยับยั้งที่ออกฤทธิ์ได้อย่างจริงจัง

อย่างไรก็ตาม การปฏิบัติทางคลินิกในด้านนี้มีประสบการณ์มาบ้าง ก่อนหน้านี้ ยาแก้แพ้ เช่น ไดเฟนไฮดรามีน ถูกใช้ในการรักษาภาวะช็อกจากอุบัติเหตุ ตามหลักเกณฑ์ของทฤษฎีภาวะช็อกจากฮีสตามีน

คำแนะนำสำหรับการใช้ยาแก้แพ้ในภาวะช็อกจากอุบัติเหตุมีอยู่ในแนวทางปฏิบัติมากมาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แนะนำให้ใช้ไดเฟนไฮดรามีนในรูปแบบการฉีดสารละลาย 1-2% วันละ 2-3 ครั้ง สูงสุด 2 มล. แม้จะมีประสบการณ์หลายปีในการใช้ยาต้านฮีสตามีน แต่ยังไม่มีหลักฐานยืนยันผลทางคลินิกที่ชัดเจน ยกเว้นในอาการแพ้หรือภาวะช็อกจากฮีสตามีนจากการทดลอง แนวคิดในการใช้เอนไซม์ต้านการสลายโปรตีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีแนวโน้มที่ดีกว่า หากเราดำเนินการจากตำแหน่งที่การย่อยสลายโปรตีนเป็นซัพพลายเออร์หลักของสารพิษที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่างกันและมักเพิ่มขึ้นในภาวะช็อก ความเป็นไปได้ของผลดีจากการใช้ยาที่ยับยั้งการสลายโปรตีนก็จะชัดเจนขึ้น

ปัญหาเหล่านี้ได้รับการศึกษาโดยนักวิจัยชาวเยอรมัน (Schneider B., 1976) ซึ่งใช้สารยับยั้งการสลายโปรตีน aprotinin กับเหยื่อที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุ และได้ผลลัพธ์เป็นบวก

ผู้ป่วยที่มีบาดแผลถูกกดทับอย่างรุนแรงต้องใช้สารยับยั้งโปรตีโอไลติก ทันทีหลังจากนำส่งโรงพยาบาล ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการให้น้ำเกลือทางเส้นเลือดดำ (20,000 ATpE ต่อสารละลายทางสรีรวิทยา 300 มล.) ซ้ำ 2-3 ครั้งต่อวัน

ในการรักษาผู้ป่วยที่ช็อก จะใช้ naloxone ซึ่งเป็นยาต้านฝิ่นในร่างกาย คำแนะนำสำหรับการใช้ naloxone อ้างอิงจากผลงานของนักวิทยาศาสตร์ที่แสดงให้เห็นว่า naloxone สามารถยับยั้งผลข้างเคียงของยาฝิ่นและยาโอปิออยด์ เช่น ยากดประสาทหัวใจและยาแบรดีไคนิน ในขณะที่ยังคงมีฤทธิ์ระงับปวดที่เป็นประโยชน์ต่อยาทั้งสองชนิดไว้ได้ จากประสบการณ์การใช้ naloxone ซึ่งเป็นยาที่ออกฤทธิ์ในทางคลินิก คือ narcanti (DuPont, Germany) พบว่าการให้ยา naloxone ในปริมาณ 0.04 มก./กก. ของน้ำหนักตัว มีผลในการต้านอาการช็อก โดยพบว่าความดันโลหิตซิสโตลิก ปริมาณเลือดซิสโตลิกและเลือดจากหัวใจ ปริมาณเลือดจากการหายใจ ความแตกต่างของ p02 ระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเพิ่มขึ้น และการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น

นักวิจัยคนอื่นๆ ไม่พบฤทธิ์ต้านอาการช็อกจากยาเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่าแม้มอร์ฟีนในปริมาณสูงสุดก็ไม่มีผลเสียต่อภาวะช็อกจากเลือดออก พวกเขาเชื่อว่าผลดีของนาลอกโซนไม่สามารถเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของโอปิออยด์ในร่างกายได้ เนื่องจากปริมาณโอปิออยด์ในร่างกายที่ผลิตขึ้นนั้นน้อยกว่าปริมาณมอร์ฟีนที่ให้กับสัตว์อย่างมาก

ตามที่ได้รายงานไปแล้ว ปัจจัยที่ทำให้เกิดพิษอย่างหนึ่งคือสารประกอบเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างเกิดอาการช็อก การใช้สารยับยั้งนั้นได้ถูกนำมาใช้เพียงบางส่วนเท่านั้น โดยส่วนใหญ่อยู่ในงานวิจัยเชิงทดลอง ชื่อทั่วไปของยาเหล่านี้คือสารทำความสะอาด ซึ่งได้แก่ SOD, catalase, peroxidase, allopurinol, manpitol และยาอื่นๆ อีกหลายชนิด แมนนิทอลมีความสำคัญในทางปฏิบัติ ซึ่งในรูปแบบของสารละลาย 5-30% จะใช้เป็นวิธีกระตุ้นการขับปัสสาวะ ควรเพิ่มคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระเข้าไปด้วย ซึ่งอาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้มีฤทธิ์ต้านอาการช็อกได้ดี "สารยับยั้ง" ที่รุนแรงที่สุดสำหรับการเป็นพิษจากแบคทีเรีย ซึ่งมักจะมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในบาดแผลช็อก อาจถือเป็นยาปฏิชีวนะ ดังที่ได้รายงานไว้ก่อนหน้านี้

จากผลงานของ A. Ya. Kulberg (1986) พบว่าอาการช็อกมักมาพร้อมกับการบุกรุกของแบคทีเรียในลำไส้จำนวนหนึ่งเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตในรูปแบบของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ที่มีโครงสร้างเฉพาะ พบว่าการนำเซรุ่มต้านไลโปโพลีแซ็กคาไรด์มาใช้จะทำให้แหล่งที่มาของพิษนี้เป็นกลาง

นักวิทยาศาสตร์ได้กำหนดลำดับกรดอะมิโนของสารพิษที่ก่อให้เกิดอาการช็อกจากเชื้อ Staphylococcus aureus ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีมวลโมเลกุล 24,000 สิ่งนี้ได้สร้างพื้นฐานสำหรับการได้รับแอนติซีรั่มที่มีความจำเพาะสูงต่อแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่พบได้บ่อยที่สุดในมนุษย์ - Staphylococcus aureus

อย่างไรก็ตาม การบำบัดด้วยการล้างพิษสำหรับอาการช็อกจากอุบัติเหตุที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารยับยั้งยังไม่บรรลุถึงความสมบูรณ์แบบ ผลลัพธ์ที่ได้ในทางปฏิบัติยังไม่น่าประทับใจจนน่าพอใจนัก อย่างไรก็ตาม แนวโน้มของการยับยั้งสารพิษ "อย่างบริสุทธิ์" ในอาการช็อกโดยไม่มีผลข้างเคียงนั้นค่อนข้างเป็นไปได้เมื่อพิจารณาจากความก้าวหน้าทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกันวิทยา

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

วิธีการล้างพิษนอกร่างกาย

วิธีการกำจัดสารพิษที่อธิบายไว้ข้างต้นสามารถจำแนกได้เป็นวิธีการภายในร่างกายหรือภายในร่างกาย วิธีการเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการใช้สารที่ออกฤทธิ์ภายในร่างกายและเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของการขจัดสารพิษและการขับถ่ายของร่างกาย หรือการใช้สารที่ดูดซับสารพิษ หรือการใช้สารยับยั้งสารพิษที่เกิดขึ้นในร่างกาย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการกำจัดสารพิษนอกร่างกายได้รับการพัฒนาและนำมาใช้มากขึ้น โดยอาศัยหลักการสกัดสารพิษออกจากร่างกายในสภาพแวดล้อมเฉพาะ ตัวอย่างหนึ่งคือวิธีการดูดซับเลือด ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งเลือดของผู้ป่วยผ่านคาร์บอนที่ถูกกระตุ้นแล้วส่งกลับคืนสู่ร่างกาย

เทคนิคพลาสมาเฟอเรซิสหรือการใส่ท่อน้ำเหลืองแบบธรรมดาเพื่อจุดประสงค์ในการสกัดน้ำเหลืองเกี่ยวข้องกับการกำจัดพลาสมาในเลือดหรือน้ำเหลืองที่เป็นพิษด้วยการชดเชยการสูญเสียโปรตีนโดยการให้โปรตีนที่เตรียมขึ้นทางเส้นเลือด (อัลบูมิน โปรตีน หรือสารละลายพลาสมา) บางครั้งอาจใช้การรวมกันของวิธีการกำจัดพิษนอกร่างกาย เช่น ขั้นตอนพลาสมาเฟอเรซิสที่ทำพร้อมกันและการดูดซับสารพิษบนถ่านหิน

ในปี 1986 มีการนำวิธีการพิเศษเฉพาะสำหรับการล้างพิษนอกร่างกายมาใช้ในทางคลินิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการส่งเลือดของผู้ป่วยผ่านม้ามที่นำมาจากหมู วิธีการนี้สามารถจัดประเภทได้ว่าเป็นการดูดซึมภายนอกร่างกาย ในขณะเดียวกัน ม้ามไม่เพียงแต่ทำหน้าที่ดูดซับทางชีวภาพเท่านั้น แต่ยังมีคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียอีกด้วย โดยเพิ่มสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่างๆ เข้าไปในเลือดที่แพร่ผ่านเข้าไป และส่งผลต่อสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ลักษณะเฉพาะของการใช้การล้างพิษนอกร่างกายในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุคือต้องคำนึงถึงลักษณะและขนาดของการบาดเจ็บของขั้นตอนที่เสนอ และหากผู้ป่วยที่มีสถานะการไหลเวียนของเลือดปกติสามารถทนต่อขั้นตอนการล้างพิษนอกร่างกายได้ดี ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุอาจประสบกับผลที่ตามมาของระบบไหลเวียนเลือดในรูปแบบของอัตราชีพจรที่เพิ่มขึ้นและความดันเลือดแดงทั่วร่างกายลดลง ซึ่งขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาตรของเลือดนอกร่างกาย ระยะเวลาของการไหลเวียนเลือด และปริมาณของพลาสมาหรือน้ำเหลืองที่ถูกกำจัด ควรพิจารณากฎว่าปริมาตรของเลือดนอกร่างกายจะต้องไม่เกิน 200 มล.

การดูดซึมเลือด

ในบรรดาวิธีการกำจัดสารพิษภายนอกร่างกาย การดูดซับเลือด (HS) ถือเป็นวิธีการที่ใช้กันทั่วไปที่สุดวิธีหนึ่ง และถูกนำมาใช้ในการทดลองตั้งแต่ปี 1948 และในคลินิกตั้งแต่ปี 1958 การดูดซับเลือดหมายถึงการกำจัดสารพิษออกจากเลือดโดยผ่านตัวดูดซับ ตัวดูดซับส่วนใหญ่เป็นสารแข็งและแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ได้แก่ 1. ตัวดูดซับที่เป็นกลาง และ 2. ตัวดูดซับที่แลกเปลี่ยนไอออน ในทางคลินิก ตัวดูดซับที่เป็นกลางเป็นวิธีการที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด โดยนำเสนอในรูปแบบของคาร์บอนกัมมันต์ของแบรนด์ต่างๆ (AR-3, SKT-6A, SKI, SUTS เป็นต้น) คุณสมบัติเฉพาะของคาร์บอนของแบรนด์ใดๆ ก็ตามคือความสามารถในการดูดซับสารประกอบต่างๆ มากมายที่มีอยู่ในเลือด ซึ่งรวมถึงไม่เพียงแต่สารพิษเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารประกอบที่มีประโยชน์ด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ออกซิเจนจะถูกสกัดออกจากเลือดที่ไหลเวียน ซึ่งจะทำให้ออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างมาก คาร์บอนแบรนด์ที่ก้าวหน้าที่สุดสามารถสกัดเกล็ดเลือดได้มากถึง 30% จากเลือด จึงทำให้เกิดสภาวะเลือดออก โดยเฉพาะเมื่อพิจารณาว่า HS ดำเนินการพร้อมกับการใส่เฮปารินเข้าไปในเลือดของผู้ป่วยเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือด คุณสมบัติเหล่านี้ของคาร์บอนก่อให้เกิดภัยคุกคามที่แท้จริงหากใช้เพื่อช่วยเหลือผู้ที่ได้รับบาดเจ็บจากเหตุการณ์ช็อก คุณสมบัติอย่างหนึ่งของคาร์บอนดูดซับก็คือ เมื่อคาร์บอนซึมเข้าไปในเลือด อนุภาคขนาดเล็กตั้งแต่ 3 ถึง 35 ไมครอนจะถูกกำจัดออกแล้วจึงสะสมในม้าม ไต และเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งอาจถือเป็นผลที่ไม่พึงประสงค์ในการรักษาผู้ป่วยที่อยู่ในภาวะวิกฤตได้ ในเวลาเดียวกัน ยังไม่มีวิธีการที่แท้จริงที่จะป้องกัน "การตกตะกอน" ของคาร์บอนดูดซับและการเข้าสู่กระแสเลือดของอนุภาคขนาดเล็กโดยใช้ตัวกรอง เนื่องจากการใช้ตัวกรองที่มีรูพรุนน้อยกว่า 20 ไมครอนจะป้องกันไม่ให้ส่วนเซลล์ของเลือดผ่านเข้าไปได้ ข้อเสนอในการคลุมตัวดูดซับด้วยฟิล์มโพลีเมอร์ช่วยแก้ปัญหานี้ได้บางส่วน แต่การทำเช่นนี้จะลดความสามารถในการดูดซับของถ่านหินลงอย่างมาก และไม่สามารถป้องกัน "การตกตะกอน" ได้อย่างสมบูรณ์ คุณสมบัติที่ระบุไว้ของตัวดูดซับคาร์บอนจำกัดการใช้ GS บนถ่านหินเพื่อจุดประสงค์ในการล้างพิษในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุ ขอบเขตการใช้งานจำกัดเฉพาะผู้ป่วยที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรงโดยมีพื้นหลังของการไหลเวียนของเลือดที่คงอยู่ โดยปกติแล้วผู้ป่วยเหล่านี้มักได้รับบาดเจ็บจากการถูกบดขยี้ที่ปลายแขนปลายขาเป็นบริเวณเดี่ยวๆ ซึ่งมาพร้อมกับการเกิดอาการถูกบดขยี้ GS ในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุจะใช้การต่อหลอดเลือดดำและปั๊มไหลเวียนเลือดเพื่อให้เลือดไหลเวียนอย่างสม่ำเสมอ ระยะเวลาและอัตราการให้เลือดไหลเวียนผ่านตัวดูดซับนั้นขึ้นอยู่กับการตอบสนองของผู้ป่วยต่อขั้นตอนดังกล่าว และโดยทั่วไปจะกินเวลาประมาณ 40-60 นาที ในกรณีที่มีปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ (ความดันโลหิตต่ำ หนาวสั่นอย่างรุนแรง เลือดที่ไหลออกจากบาดแผลกลับมาเป็นปกติ เป็นต้น) ขั้นตอนดังกล่าวจะหยุดลง ในการบาดเจ็บที่เกิดจากภาวะช็อก GS จะส่งเสริมการกำจัดโมเลกุลตัวกลาง (30.8%) ครีเอตินิน (15.4%) และยูเรีย (18.5%) ในเวลาเดียวกันจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง 8.2% เม็ดเลือดขาวลดลง 3% ฮีโมโกลบินลดลง 9% และดัชนีพิษของเม็ดเลือดขาวลดลง 39%

พลาสมาเฟเรซิส

การแยกพลาสมาคือกระบวนการที่แยกเลือดออกเป็นส่วนของเซลล์และพลาสมา ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าพลาสมาเป็นตัวพาหลักของความเป็นพิษ และด้วยเหตุนี้ การกำจัดหรือการทำให้บริสุทธิ์ของพลาสมาจึงมีผลในการล้างพิษ มีสองวิธีในการแยกพลาสมาจากเลือด: การปั่นเหวี่ยงและการกรอง วิธีการแยกเลือดโดยแรงโน้มถ่วงเป็นวิธีการแรกที่เกิดขึ้น และไม่เพียงแค่ใช้เท่านั้น แต่ยังได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีการปั่นเหวี่ยง ซึ่งประกอบด้วยความจำเป็นในการเก็บเลือดในปริมาณที่ค่อนข้างมาก จะถูกกำจัดบางส่วนโดยใช้เครื่องมือที่ให้การไหลเวียนของเลือดนอกร่างกายอย่างต่อเนื่องและการปั่นเหวี่ยงอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม ปริมาณการบรรจุของอุปกรณ์สำหรับการแยกพลาสมาโดยการปั่นเหวี่ยงยังคงค่อนข้างสูงและผันผวนระหว่าง 250-400 มล. ซึ่งไม่ปลอดภัยสำหรับเหยื่อที่มีอาการช็อกจากอุบัติเหตุ วิธีที่มีแนวโน้มมากกว่าคือการแยกพลาสมาด้วยเมมเบรนหรือการกรอง ซึ่งเลือดจะถูกแยกโดยใช้ตัวกรองที่มีรูพรุนขนาดเล็ก อุปกรณ์สมัยใหม่ที่ติดตั้งตัวกรองดังกล่าวจะมีปริมาณการเติมเพียงเล็กน้อย ไม่เกิน 100 มล. และสามารถแยกเลือดได้ตามขนาดของอนุภาคที่บรรจุอยู่ภายในจนถึงโมเลกุลขนาดใหญ่ สำหรับจุดประสงค์ของการแยกพลาสมา เมมเบรนจะถูกใช้ซึ่งมีขนาดรูพรุนสูงสุด 0.2-0.6 ไมโครเมตร วิธีนี้ช่วยให้สามารถร่อนโมเลกุลขนาดกลางและขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ได้ ซึ่งตามแนวคิดสมัยใหม่แล้ว โมเลกุลเหล่านี้เป็นพาหะหลักในการแยกคุณสมบัติที่เป็นพิษของเลือด

จากประสบการณ์ทางคลินิกพบว่าผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุมักจะทนต่อการฟอกพลาสมาด้วยเมมเบรนได้ดี โดยต้องกำจัดพลาสมาในปริมาณปานกลาง (ไม่เกิน 1-1.5 ลิตร) พร้อมทดแทนพลาสมาในปริมาณที่เพียงพอในเวลาเดียวกัน ในการทำขั้นตอนการฟอกพลาสมาด้วยเมมเบรนภายใต้สภาวะปลอดเชื้อ จะต้องประกอบยูนิตจากระบบการถ่ายเลือดมาตรฐาน ซึ่งเชื่อมต่อกับผู้ป่วยเป็นทางเชื่อมหลอดเลือดดำ-หลอดเลือดดำ โดยปกติแล้ว จะใช้สายสวนที่ใส่ตามแนวทางของ Seldinger ในหลอดเลือดดำหลัก 2 เส้น (ใต้กระดูกไหปลาร้า และเส้นเลือดแดงต้นขา) เพื่อจุดประสงค์นี้ จำเป็นต้องให้เฮปารินทางหลอดเลือดดำพร้อมกันในอัตรา 250 ยูนิตต่อน้ำหนักผู้ป่วย 1 กิโลกรัม และให้เฮปาริน 5,000 ยูนิตในสารละลายทางสรีรวิทยา 400 มล. หยดลงที่ทางเข้ายูนิต โดยจะเลือกอัตราการไหลเวียนเลือดที่เหมาะสมที่สุดตามประสบการณ์ ซึ่งโดยปกติจะอยู่ระหว่าง 50-100 มล./นาที ความแตกต่างของความดันก่อนเข้าและออกของตัวกรองพลาสม่าไม่ควรเกิน 100 มม. ปรอท เพื่อหลีกเลี่ยงการแตกของเม็ดเลือดแดง ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว พลาสมาเฟอเรซิสสามารถผลิตพลาสมาได้ประมาณ 1 ลิตรในเวลา 1-1.5 ชั่วโมง ซึ่งควรแทนที่ด้วยการเตรียมโปรตีนในปริมาณที่เหมาะสม พลาสมาที่ได้จากพลาสมาเฟอเรซิสมักจะถูกทิ้งไป แม้ว่าจะสามารถชำระด้วยถ่านสำหรับ GS และส่งคืนไปยังเตียงหลอดเลือดของผู้ป่วยได้ อย่างไรก็ตาม พลาสมาเฟอเรซิสประเภทนี้ไม่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปในการรักษาผู้ป่วยที่ช็อกจากอุบัติเหตุ ผลทางคลินิกของพลาสมาเฟอเรซิสมักเกิดขึ้นเกือบจะทันทีหลังจากการกำจัดพลาสมา ประการแรก สิ่งนี้แสดงออกมาในการทำให้จิตสำนึกแจ่มใส ผู้ป่วยเริ่มสัมผัส พูดคุย ตามกฎแล้ว ระดับ SM ครีเอตินินและบิลิรูบินจะลดลง ระยะเวลาของผลกระทบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการมึนเมา หากมีอาการมึนเมาเกิดขึ้นอีก จำเป็นต้องทำการพลาสมาเฟอเรซิสซ้ำ โดยไม่จำกัดจำนวนครั้ง อย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติจะดำเนินการไม่เกินวันละครั้ง

การดูดซึมน้ำเหลือง

การดูดซับน้ำเหลืองเกิดขึ้นเป็นวิธีการล้างพิษ ซึ่งช่วยให้หลีกเลี่ยงการบาดเจ็บขององค์ประกอบเลือดที่เกิดขึ้น ซึ่งหลีกเลี่ยงไม่ได้ใน HS และเกิดขึ้นในกระบวนการพลาสมาเฟอเรซิส ขั้นตอนการดูดซับน้ำเหลืองเริ่มต้นด้วยการระบายท่อน้ำเหลือง ซึ่งโดยปกติจะเป็นท่อน้ำเหลืองทรวงอก การดำเนินการนี้ค่อนข้างยากและไม่ประสบความสำเร็จเสมอไป บางครั้งอาจล้มเหลวเนื่องจากโครงสร้างท่อน้ำเหลืองทรวงอกมีลักษณะ "หลวม" น้ำเหลืองจะถูกเก็บรวบรวมในขวดที่ผ่านการฆ่าเชื้อโดยเติมเฮปาริน 5,000 หน่วยต่อน้ำเหลือง 500 มิลลิลิตร อัตราการไหลออกของน้ำเหลืองขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงสถานะเฮโมไดนามิกและลักษณะโครงสร้างทางกายวิภาค การไหลออกของน้ำเหลืองจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 2-4 วัน ในขณะที่ปริมาณน้ำเหลืองทั้งหมดที่เก็บรวบรวมได้จะผันผวนตั้งแต่ 2 ถึง 8 ลิตร จากนั้นน้ำเหลืองที่เก็บรวบรวมไว้จะถูกดูดซับในอัตราเท่ากับถ่านหินยี่ห้อ SKN 1 ขวดที่มีความจุ 350 มิลลิลิตรต่อน้ำเหลือง 2 ลิตร หลังจากนั้นจะเติมยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน 1 ล้านยูนิต) ลงในน้ำเหลืองที่ดูดซับ (500 มล.) และให้น้ำเกลือกลับเข้าสู่ผู้ป่วยทางเส้นเลือดดำ

วิธีการดูดซึมน้ำเหลืองนั้นเนื่องจากมีระยะเวลาและความซับซ้อนทางเทคนิค รวมทั้งมีการสูญเสียโปรตีนจำนวนมาก จึงมีการใช้อย่างจำกัดกับเหยื่อที่ได้รับบาดเจ็บทางกล

การเชื่อมต่อนอกร่างกายของม้ามผู้บริจาค

การเชื่อมต่อม้ามของผู้บริจาคภายนอกร่างกาย (ECDS) ถือเป็นวิธีล้างพิษแบบพิเศษ วิธีนี้ผสมผสานผลของการดูดซับเลือดและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันเข้าด้วยกัน นอกจากนี้ยังเป็นวิธีที่สร้างบาดแผลน้อยที่สุดในบรรดาวิธีการฟอกเลือดภายนอกร่างกายทั้งหมด เนื่องจากเป็นการดูดซับทางชีวภาพ ECDS มาพร้อมกับการสร้างบาดแผลต่อเลือดน้อยที่สุด ซึ่งขึ้นอยู่กับโหมดการทำงานของปั๊มลูกกลิ้ง ในขณะเดียวกัน จะไม่มีการสูญเสียองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกล็ดเลือด) ซึ่งเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้กับ HS บนถ่านหิน ซึ่งแตกต่างจาก HS บนถ่านหิน การแยกพลาสมาและการดูดซับน้ำเหลือง ECDS ไม่มีการสูญเสียโปรตีน คุณสมบัติทั้งหมดที่ระบุไว้ทำให้ขั้นตอนนี้สร้างบาดแผลน้อยที่สุดในบรรดาวิธีการล้างพิษภายนอกร่างกายทั้งหมด ดังนั้นจึงสามารถใช้กับผู้ป่วยที่อาการวิกฤตได้

ม้ามหมูจะถูกนำออกทันทีหลังจากการฆ่าสัตว์ ม้ามจะถูกตัดออกในเวลาที่นำอวัยวะภายในออกตามกฎของ asepsis (กรรไกรและถุงมือที่ปลอดเชื้อ) และใส่ไว้ในคิวเวตต์ที่ปลอดเชื้อพร้อมสารละลายของฟูราซิลิน 1: 5000 และยาปฏิชีวนะ (คานามัยซิน 1.0 หรือเพนิซิลลิน 1 ล้านหน่วย) โดยรวมแล้วจะใช้สารละลายประมาณ 800 มล. เพื่อล้างม้าม จุดตัดของหลอดเลือดจะได้รับการรักษาด้วยแอลกอฮอล์ หลอดเลือดม้ามที่ตัดกันจะถูกผูกด้วยไหม หลอดเลือดหลักจะถูกใส่สายสวนด้วยท่อโพลีเอทิลีนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางต่างกัน: หลอดเลือดแดงม้ามมีสายสวนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางภายใน 1.2 มม. หลอดเลือดดำม้าม - 2.5 มม. อวัยวะจะถูกล้างด้วยน้ำเกลือฆ่าเชื้ออย่างต่อเนื่องผ่านหลอดเลือดแดงม้ามที่ใส่สายสวน โดยเติมเฮปาริน 5,000 หน่วยต่อสารละลาย 400 มล. และเพนิซิลลิน 1 ล้านหน่วย อัตราการไหลเวียนเลือดคือ 60 หยดต่อนาทีในระบบถ่ายเลือด

ม้ามที่ได้รับเลือดจะถูกส่งไปยังโรงพยาบาลในภาชนะขนส่งปลอดเชื้อพิเศษ ระหว่างการขนส่งและในโรงพยาบาล เลือดที่ไหลออกจากม้ามจะไหลต่อไปจนกว่าเลือดที่ไหลออกจากม้ามจะใสขึ้น ซึ่งต้องใช้สารละลายล้างประมาณ 1 ลิตร การเชื่อมต่อภายนอกร่างกายส่วนใหญ่มักทำโดยใช้วิธีเชื่อมหลอดเลือดดำ-หลอดเลือดดำ เลือดที่ไหลผ่านจะทำโดยใช้ปั๊มลูกกลิ้งด้วยอัตรา 50-100 มล./นาที โดยระยะเวลาของขั้นตอนนี้โดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 1 ชั่วโมง

ในระหว่าง EKPDS บางครั้งอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนทางเทคนิคเนื่องจากการไหลเวียนเลือดไม่ดีในแต่ละส่วนของม้าม ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากปริมาณเฮปารินที่ฉีดเข้าที่ทางเข้าม้ามไม่เพียงพอ หรืออาจเกิดจากการใส่สายสวนเข้าไปในหลอดเลือดไม่ถูกต้อง สัญญาณของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้คือ เลือดที่ไหลออกจากม้ามช้าลงและปริมาตรของอวัยวะทั้งหมดหรือแต่ละส่วนเพิ่มขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดคือภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดของม้าม ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ แต่ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักเกิดขึ้นเฉพาะในขั้นตอนการเรียนรู้เทคนิค EKPDS เท่านั้น

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]