การล้างพิษคืออะไรและจะดำเนินการอย่างไร?

ล้างพิษ - การวางตัวเป็นกลางของสารพิษจากภายนอกและภายนอกกำเนิดเป็นกลไกสำคัญการรักษาความต้านทานต่อสารเคมีซึ่งเป็นทั้งชุดของปฏิกิริยาทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์จัดให้มีการทำงานร่วมกันการทำงานของระบบทางสรีรวิทยาหลายแห่งรวมถึงระบบภูมิคุ้มกันของเลือด monooxygenase ระบบตับและระบบขับถ่ายอวัยวะขับถ่าย (กระเพาะอาหารปอด , ไต, ผิวหนัง)

การเลือกใช้วิธีการล้างพิษโดยตรงขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีของสารพิษ (น้ำหนักโมเลกุลความสามารถในการละลายน้ำและไขมันไอออนไนซ์ ฯลฯ )

ควรสังเกตว่าการล้างพิษด้วยภูมิคุ้มกันเป็นการได้มาซึ่งวิวัฒนาการในช่วงหลัง ๆ มาซึ่งลักษณะเฉพาะของสัตว์มีกระดูกสันหลัง ความสามารถของเขาในการ "ปรับ" เพื่อต่อสู้กับตัวแทนจากต่างประเทศที่เจาะร่างกายทำให้การป้องกันภูมิคุ้มกันเป็นอาวุธสากลต่อสารประกอบที่เป็นไปได้เกือบทั้งหมดที่มีมวลโมเลกุลขนาดใหญ่ ระบบส่วนใหญ่ที่เชี่ยวชาญในการประมวลผลของสารโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเรียกว่าคอนจูเกตพวกเขาจะอยู่ในตับแม้ว่าพวกเขาจะมากหรือน้อยอยู่ในอวัยวะอื่น ๆ

ผลของสารพิษในร่างกายขึ้นอยู่กับความเสียหายและความรุนแรงของกลไกการล้างพิษ ในงานสมัยใหม่ที่อุทิศให้กับปัญหาการบาดเจ็บที่กระทบกระเทือนบาดแผลนั้นแสดงให้เห็นว่าทันทีหลังจากที่เกิดการบาดเจ็บระบบหมุนเวียนเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบ ความเป็นจริงนี้ยืนยันการปรากฏตัวของการบุกรุกของแอนติเจนในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการสั่นสะเทือนและบ่งชี้ว่าการผสมแอนติเจนและแอนติบอดีเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากได้รับบาดเจ็บ การป้องกันภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนพิษโมเลกุลสูงประกอบด้วยการผลิต antibodies - immunoglobulins ซึ่งมีความสามารถในการผูกกับแอนติเจนของสารพิษและสร้างความซับซ้อนปลอดสารพิษ ดังนั้นในกรณีนี้เช่นกันเรากำลังพูดถึงปฏิกิริยาสังเกตุที่แปลกประหลาด อย่างไรก็ตามลักษณะที่น่าแปลกใจคือร่างกายในการตอบสนองต่อลักษณะของแอนติเจนมีเพียงโคลนของอิมมูโนกลูโคสที่เริ่มสังเคราะห์ซึ่งสมบูรณ์เหมือนกับแอนติเจนและสามารถให้การคัดเลือกได้ การสังเคราะห์ immunoglobulin นี้เกิดขึ้นใน lymphocytes B กับการมีส่วนร่วมของ macrophages และประชากรของ T - lymphocytes

ชะตากรรมที่ตามมาของความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันก็คือว่ามันค่อยๆ lysed ผ่านระบบสมบูรณ์ประกอบด้วยน้ำตกของเอนไซม์โปรตีน ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวส่งผลให้สามารถเป็นพิษและมันก็เป็นที่เห็นได้ชัดทันทีในรูปแบบของมึนเมาถ้ากระบวนการภูมิคุ้มกันเร็วเกินไป แอนติเจนผูกพันปฏิกิริยากับการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและความแตกแยกที่ตามมาของระบบสมบูรณ์อาจเกิดขึ้นบนพื้นผิวเมมเบรนของเซลล์จำนวนมากและฟังก์ชั่นได้รับการยอมรับตามที่แสดงโดยการศึกษาในปีที่ผ่านมาเป็นเพียง แต่ไม่เซลล์ต่อมน้ำเหลือง แต่ยังคนอื่น ๆ หลั่งโปรตีนที่มีคุณสมบัติของภูมิคุ้มกันบกพร่อง เซลล์ดังกล่าวรวมถึงเซลล์ตับเซลล์ dendritic ของม้ามเม็ดเลือดแดงและเซลล์ t. D.

Glycoprotein - fibronectin มีโครงสร้างที่แตกกิ่งก้านและสิ่งนี้มีความเป็นไปได้ที่จะยึดติดกับแอนติเจนได้ โครงสร้างที่เกิดขึ้นจะช่วยเพิ่มสารแอนติเจนลงในเซลล์เม็ดเลือดขาวและการวางตัวเป็นกลางของ phagocytizing ฟังก์ชั่นของ fibronectin และโปรตีนที่คล้ายคลึงกันอื่น ๆ บางตัวเรียกว่า opsonizing และเส้นผมจะถูกเรียกว่า opsonins การพึ่งพาระหว่างการลดระดับของ fibronectin ของเลือดในการบาดเจ็บและความถี่ของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในช่วงหลังการช็อกได้ก่อตั้งขึ้น

ร่างกายที่ทำหน้าที่ล้างพิษ

ระบบภูมิคุ้มกันดำเนินการแพร่หลาย ได้แก่ พิมพ์โพลิเมอร์โมเลกุลสารพิษของแบคทีเรียเอนไซม์และสารอื่น ๆ โดยการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพไมโครเฉพาะของพวกเขาและการล้างพิษของแอนติเจนและแอนติบอดีปฏิกิริยาชนิด นอกจากนี้โปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดดำเนินการไปยังตับและการขนส่งการสะสมชั่วคราว (ดูดซับ) ของสารพิษจำนวนมากจึงช่วยปกป้องพวกเขาจากความเป็นพิษผู้รับ ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายประกอบด้วยอวัยวะหลัก (ไขกระดูกไธมัส) โครงสร้างต่อมน้ำเหลือง (ม้ามต่อมน้ำเหลือง) และเซลล์เม็ดเลือด immunocompetent (เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ ฯลฯ ) มีบทบาทสำคัญในการระบุและเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของสารพิษ

หน้าที่การป้องกันของม้ามรวมถึงการกรองเลือด phagocytosis และการก่อตัวของแอนติบอดี นี่คือระบบดูดซึมตามธรรมชาติของร่างกายซึ่งจะช่วยลดเนื้อหาของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดโรคและสารพิษในระดับปานกลางของโมเลกุลในเลือด

บทบาทของการล้างพิษตับเป็นส่วนใหญ่ของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพกลางของสารแปลกปลอมและสารพิษภายนอกที่มีคุณสมบัติไม่ชอบน้ำโดยรวมถึงพวกเขาในออกซิเดชันบูรณะย่อยสลายและปฏิกิริยาอื่น ๆ เร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ที่เหมาะสม

ขั้นตอนต่อไปของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพ - การผัน (การก่อตัวของเอสเทอจับคู่) กับกรด glucuronic กรดซัลฟูริก, กรดอะซิติกและกรดอะมิโนกลูตาไธโอนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของขั้วและการละลายน้ำสารพิษอำนวยความสะดวกในการขับถ่ายของพวกเขาโดยไต เมื่อเป็นเช่นนี้คือการป้องกันที่ดีสำคัญ antiperoxide ของเซลล์ตับและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ดำเนินการโดยเอนไซม์พิเศษสารต้านอนุมูลอิสระ (โทโคฟีรอ dismutase superoxide ฯลฯ )

ความสามารถในการล้างพิษไตจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับการมีส่วนร่วมของพวกเขาในการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลโดยการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพทางเคมีของสารแปลกปลอมและสารพิษภายในร่างกายด้วยการขับถ่ายตามมาในปัสสาวะ ตัวอย่างเช่นการใช้ peptidases ท่ออย่างต่อเนื่องเกิดการย่อยสลายย่อยสลายของโปรตีนต่ำน้ำหนักโมเลกุลรวมทั้งฮอร์โมนเปปไทด์ (vasopressin, ACTH, angiotensin, gastrin ฯลฯ ) จึงกลับไปกรดอะมิโนในเลือดนำมาใช้ในกระบวนการสังเคราะห์ สำคัญโดยเฉพาะความเป็นไปได้ของการขับถ่ายปัสสาวะของเปปไทด์กลางที่ละลายน้ำได้ในการพัฒนาของ endotoxicosis บนมืออื่น ๆ ที่สระว่ายน้ำเพิ่มความยาวของพวกเขาสามารถส่งเสริมให้เกิดความเสียหายเยื่อบุผิวท่อและการพัฒนาของโรคไต

ฟังก์ชั่นการขับสารพิษของผิวหนังถูกกำหนดโดยการทำงานของต่อมเหงื่อที่ทำหน้าที่ในการขับเหงื่อได้ถึง 1000 มล. ซึ่งประกอบด้วยยูเรีย creatinine เกลือโลหะหนักสารอินทรีย์หลายชนิดรวมทั้งน้ำหนักโมเลกุลต่ำและปานกลางต่อวัน นอกจากนี้เมื่อมีการหลั่งของต่อมไขมันกรดไขมันจะถูกกำจัดออกไป - ผลิตภัณฑ์จากการหมักในลำไส้และสารยาหลายชนิด (salicylates, phenazone ฯลฯ )

แสงปฏิบัติหน้าที่ล้างพิษของพวกเขาทำหน้าที่เป็นตัวกรองชีวภาพซึ่งตรวจสอบระดับเลือดของสารชีวภาพ (bradykinin, prostaglandins, serotonin, noradrenalin ฯลฯ ) ซึ่งเป็นความเข้มข้นที่สูงขึ้นอาจจะเป็นสารพิษภายนอก การปรากฏตัวในแง่ของไมโคร oxidases ซับซ้อนช่วยให้ออกซิไดซ์สารชอบน้ำจำนวนมากน้ำหนักโมเลกุลเฉลี่ยยืนยันความมุ่งมั่นของจำนวนมากของพวกเขาในเลือดดำเมื่อเทียบกับระบบทางเดินอาหารเส้นเลือดดำเนินการจำนวนของฟังก์ชั่นการล้างพิษเพื่อให้มั่นใจว่ากฎระเบียบของการเผาผลาญไขมันและการขับถ่ายของการป้อนน้ำดีสารประกอบที่มีขั้วสูงและคอนจูเกตต่างๆที่มีความสามารถในการ hydrolyzed ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ทางเดินอาหารและจุลินทรีย์ในลำไส้ บางคนก็อาจจะถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือดและกลับไปที่ตับสำหรับรอบต่อไปของการผันและการขับถ่าย (การไหลเวียน enterohepatic) ให้การทำงานของลำไส้ขับสารพิษขัดขวางอย่างมีนัยสำคัญในช่วงพิษทางปากเมื่อมันสะสมอยู่ในสารพิษต่าง ๆ รวมทั้งภายนอกซึ่งจะละลายโดยการไล่ระดับความเข้มข้นและกลายเป็นแหล่งที่มาหลักของความเป็นพิษ

ดังนั้นกิจกรรมปกติของระบบบำบัดทั่วไปของการล้างพิษตามธรรมชาติ (homeostasis เคมี) ช่วยให้สามารถทำความสะอาดสิ่งมีชีวิตได้อย่างน่าเชื่อถือจากสารพิษจากภายนอกและภายในเมื่อความเข้มข้นในเลือดไม่เกินเกณฑ์ที่กำหนด มิฉะนั้นจะมีการสะสมของสารพิษที่ตัวรับความเป็นพิษด้วยการพัฒนาภาพทางคลินิกของความเป็นพิษ อันตรายนี้จะเพิ่มขึ้นอย่างมากในกรณีที่มีความผิดปกติของ premorbid จากอวัยวะหลักของการล้างพิษตามธรรมชาติ (ไต, ตับ, ระบบภูมิคุ้มกัน) เช่นเดียวกับในผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุ ในทุกกรณีเหล่านี้จำเป็นต้องมีการสนับสนุนเพิ่มเติมหรือการกระตุ้นระบบการล้างพิษตามธรรมชาติทั้งหมดเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแก้ไของค์ประกอบทางเคมีของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย

การล้างพิษนั่นคือการล้างพิษประกอบด้วยขั้นตอนต่างๆ

ในขั้นตอนแรกในการประมวลผลสารพิษ oxidase เอนไซม์มีการสัมผัสโดยการแสวงหากลุ่ม OH- ปฏิกิริยา COOH "SH ~ หรือ H" ที่ทำให้ 'สบาย' ของพวกเขาสำหรับผลผูกพันต่อไป การดำเนินการนี้เอนไซม์เปลี่ยนรูปทางชีวภาพเป็นกลุ่มของ oxidases กับฟังก์ชั่นเซในหมู่พวกเขามีบทบาทหลักคือการเล่น gemosoderzhaschy เอนไซม์โปรตีน cytochrome P-450 มันถูกสังเคราะห์โดย hepatocytes ใน ribosomes ของเยื่อหยาบของ reticulum endoplasmic เปลี่ยนรูปทางชีวภาพสารพิษจะค่อย ๆ ในรูปแบบครั้งแรกตั้งต้นเอนไซม์ที่ซับซ้อน NA • Fe3 + ประกอบด้วยสารที่เป็นพิษ (เป็น) และ cytochrome P-450 (Fe3 +) ในรูปแบบออกซิไดซ์ จากนั้นซับซ้อน NA • Fe3 + จะลดลงไปอิเล็กตรอนหนึ่ง• Fe2 + และเพิ่มออกซิเจนในรูปแบบที่ซับซ้อน ternary NA • Fe2 + ประกอบด้วยสารตั้งต้นเอนไซม์และออกซิเจน การลดลงของความซับซ้อนผลอิเล็กตรอนสอง ternary ในการก่อตัวของสารทั้งสองไม่แน่นอนที่มีรูปแบบที่ลดลงและออกซิไดซ์ของ cytochrome P-450: AN • Fe2 + 02 ~ = AH • Fe3 + 02 ~ ซึ่งทำลายลงไปในน้ำพิษ hydroxylated และแบบฟอร์มการออกซิไดซ์เดิมของ P-450 ซึ่งอีกครั้งพิสูจน์ให้สามารถทำปฏิกิริยากับโมเลกุลอื่น ๆ ของพื้นผิวได้ อย่างไรก็ตาม cytochrome พื้นผิว - ออกซิเจนซับซ้อน NA • Fe2 + 02+ ก่อนที่จะติดอิเล็กตรอนสองสามารถย้ายไปยังรูปแบบออกไซด์ที่• Fe3 + 02 ~ กับการเปิดตัวของไอออน superoxide 02 เป็นผลพลอยได้ที่มีผลกระทบที่เป็นพิษที่ อาจเป็นไปได้ว่าการปล่อยออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์จะส่งผลต่อกลไกการล้างสารพิษเช่นการขาดออกซิเจน ไม่ว่าในกรณีใด ๆ การก่อตัวของซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน 02 ในกระบวนการออกซิเดชั่นของ cytochrome P-450 เป็นที่ยอมรับได้อย่างน่าเชื่อถือ

ขั้นตอนที่สองของการล้างพิษสารพิษประกอบด้วยการทำปฏิกิริยา conjugation กับสารต่างๆซึ่งจะนำไปสู่การก่อตัวของสารที่ไม่เป็นพิษออกจากร่างกายในลักษณะเดียวหรืออีกทางหนึ่ง ปฏิกิริยาผกผันถูกตั้งชื่อตามสารที่ทำหน้าที่เป็นตัวประสาน มักเกิดปฏิกิริยาต่อไปนี้: glucuronide, sulfate, glutathione, glutamine, กับกรดอะมิโน, methylation, acetylation ตัวแปรที่ระบุไว้ของปฏิกิริยาการเกิดปฏิกิริยา conjugation ให้แน่ใจว่าการกวาดล้างและการกำจัดสารประกอบส่วนใหญ่ที่มีผลกระทบที่เป็นพิษออกจากร่างกาย

สากลมากที่สุดคือ conjugation กับกรด glucuronic ซึ่งเป็น monomer ซ้ำในองค์ประกอบของกรด hyaluronic หลังเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังนั้นจึงมีอยู่ในอวัยวะทั้งหมด อย่างเช่นเดียวกันกับกรด glucuronic ศักยภาพของปฏิกิริยา conjugation นี้จะถูกกำหนดโดย catabolism ของกลูโคสตามเส้นทางรองผลของการที่มีการสร้างกรด glucuronic

เมื่อเทียบกับ glycolysis หรือวงจรกรดซิตริกมวลของกลูโคสที่ใช้สำหรับทางเดินทุติยภูมิมีขนาดเล็ก แต่ผลิตภัณฑ์ของ glucuronic acid นี้เป็นตัวการล้างพิษที่สำคัญ ผู้เข้าร่วมการล้างพิษด้วยกรด glucuronic ทั่วไปคือฟีนอลและอนุพันธ์ของอนุพันธ์ที่สร้างพันธะกับอะตอมของคาร์บอนตัวแรก สิ่งนี้นำไปสู่การสังเคราะห์สารที่ไม่เป็นอันตรายต่อร่างกายของฟีนอลคลอโรไซดรูนไซด์ที่ถูกปล่อยออกสู่ภายนอก Glucuronide conjugation คือเฉพาะสำหรับ exo และ endotoxins ที่มีคุณสมบัติของสาร lipotropic

ประสิทธิภาพน้อยกว่าคือ conjugation ซัลเฟตซึ่งถือได้ว่ามีความเก่าแก่กว่าในแง่วิวัฒนาการ โดยมี 3-phosphoadenosine-5-phosphodisulfate ซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของเอทีพีและซัลเฟต การสังวัตนาของสารซัลเฟตในซัลเฟตจะถูกมองว่าเป็นซ้ำด้วยความเคารพในวิธีการอื่น ๆ ของการผันคำกริยาและรวมไว้เมื่อหมดอายุแล้ว ประสิทธิภาพของการผันคำกลืนซัลเฟตไม่เพียงพอยังประกอบด้วยความจริงที่ว่าในระหว่างการเกาะติดของสารพิษสารที่มีคุณสมบัติเป็นพิษสามารถเกิดขึ้นได้ มีผลผูกพันของซัลเฟตในตับไตลำไส้และสมอง

ปฏิกิริยาต่อเนื่องสามประเภทต่อไปนี้คือ glutathione, glutamine และกรดอะมิโนขึ้นอยู่กับกลไกทั่วไปในการใช้กลุ่มปฏิกิริยา

วิธีการผันคำกริยากับ glutathione ได้รับการศึกษามากกว่าคนอื่น tripeptide นี้ประกอบด้วยกรดกลูตามิก, cysteine และ glycine และมีส่วนร่วมในการทำปฏิกิริยาผันกว่า 40 สารประกอบที่แตกต่างกันของแหล่งกำเนิด exo- และภายนอก ปฏิกิริยาดำเนินการในสามหรือสี่ขั้นตอนด้วยความแตกแยกเนื่องจาก conjugate ผลลัพธ์ของกรด glutamic และ glycine ส่วนที่เหลือประกอบด้วย xenobiotic และ cysteine สามารถถูกเอาออกได้ในรูปแบบนี้จากร่างกาย แต่มักจะมีขั้นตอนที่สี่ซึ่ง cysteine และกลุ่มอะมิโนที่เป็น acetylated แต่รูปกรด mercapturic ซึ่งถูกขับออกมาในน้ำดี กลูตาไธโอนเป็นอีกหนึ่งองค์ประกอบที่สำคัญของการเกิดปฏิกิริยาที่นำไปสู่การวางตัวเป็นกลางของเปอร์ออกไซด์สร้าง endogenously และเป็นการเพิ่มเติมแหล่งที่มาของมึนเมา ปฏิกิริยาเงินตามโครงการ: กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด 2GluN 2Glu + H202 + 2H20 (ลดลง (ออกซิไดซ์กลูตาไธโอน), กลูตาไธโอน) และ catabolized โดยเอนไซม์ peroxidase กลูตาไธโอนซึ่งเป็นคุณสมบัติที่น่าสนใจคือความจริงที่ว่ามันมีซีลีเนียมที่ศูนย์ที่ใช้งานอยู่

ในกระบวนการของ conjugation กรดอะมิโน glycine, glutamine และ taurine มักเกี่ยวข้องกับมนุษย์แม้ว่ากรดอะมิโนอื่น ๆ ยังเป็นไปได้ สองชนิดของปฏิกิริยา conjugation ประเภทภายใต้การพิจารณาจะเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนของหนึ่งในอนุมูลเมธิลหรือ acetyl บน xenobiotic ปฏิกิริยาจะถูกเร่งโดย methyl หรือ acetyltransferases ที่มีอยู่ในตับปอดม้ามต่อมหมวกไตและอวัยวะอื่น ๆ

ตัวอย่างคือปฏิกิริยาของแอมโมเนีย conjugation ซึ่งเกิดขึ้นในปริมาณสูงระหว่างการบาดเจ็บเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการสลายโปรตีน สมองเป็นสารประกอบที่เป็นพิษมากซึ่งอาจจะเป็นสาเหตุของอาการโคม่าในกรณีของการก่อตัวมากเกินไปผูกกลูตาเมตและ glutamine ถูกแปลงเป็นปลอดสารพิษซึ่งจะถูกส่งไปยังตับและมีแปลงเป็นอีกสารปลอดสารพิษ - ยูเรีย ในกล้ามเนื้อเกี่ยวข้องกับแอมโมเนียส่วนเกินใน ketoglutarate รูปแบบและอะลานีนยังโอนเข้ามาในตับตามมาด้วยการก่อตัวของยูเรียซึ่งถูกขับออกมาในปัสสาวะ ดังนั้นระดับยูเรียในเลือดบ่งชี้ถึงความรุนแรงของการสังเคราะห์โปรตีนและในทางกลับกันความสามารถในการกรองของไต

ดังกล่าวแล้วในกระบวนการของการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของสารแปลกปลอมการก่อตัวของความเป็นพิษสูงรุนแรง (O2) นอกจากนี้ยังพบว่าได้ถึง 80% ของจำนวนเงินทั้งหมดของ superoxide ไอออนมีส่วนร่วมของเอนไซม์ superoxide dismutase (SOD) ผ่านในไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H202) ในประเด็นความเป็นพิษมากน้อยกว่าไอออน superoxide นี้ (02 ~) ส่วนที่เหลืออีก 20% แอนไอออน superoxide รวมอยู่ในกระบวนการทางสรีรวิทยาบางโดยเฉพาะในการโต้ตอบกับกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่จะเกิดเปอร์ออกไซด์ไขมันซึ่งมีการใช้งานในกระบวนการของการหดตัวของกล้ามเนื้อควบคุมการซึมผ่านของเยื่อชีวภาพและที. ดีอย่างไรก็ตามในกรณีของความซ้ำซ้อน H202 และเปอร์ออกไซด์ไขมันอาจจะ เป็นอันตรายสร้างภัยคุกคามต่อความเสียหายที่เป็นพิษต่อร่างกายด้วยรูปแบบของออกซิเจนที่ใช้งานอยู่ เพื่อรักษาสมดุลถูกเปิดใช้งานชุดที่มีประสิทธิภาพของกลไกระดับโมเลกุลและในสถานที่แรกที่ SOD เอนไซม์ซึ่ง จำกัด อัตราของการแปลงในวงจรของ 02 ~ รูปแบบที่ใช้งานของออกซิเจน ที่มีระดับที่ลดลงของ SOD เกิดขึ้นที่เกิดขึ้นเอง dismutation 02 ในรูปแบบเสื้อยืดออกซิเจนและ H202, ในการมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งเป็นสาเหตุของการก่อตัว 02 อนุมูลไฮดรอกใช้งานมากขึ้น:

202 '+ 2Н + -> 02' + Н202;

02 "+ H202 -> 02 + 2 OH + OH

SOD กระตุ้นปฏิกิริยาทั้งแบบตรงและแบบย้อนกลับและเป็นเอนไซม์ที่ใช้งานมากและค่ากิจกรรมจะถูกตั้งโปรแกรมไว้ในทางพันธุกรรม ส่วนที่เหลือของ H2O2 มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการเผาผลาญใน cytosol และใน mitochondria Catalase เป็นสารต่อต้านอนุมูลอิสระในร่างกายที่สอง พบในตับไตกล้ามเนื้อสมองม้ามไขกระดูกปอดเม็ดเลือดแดง เอนไซม์นี้สลายตัวไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์เป็นน้ำและออกซิเจน

ระบบเอนไซม์ช่วย "ดับ" อนุมูลอิสระด้วยโปรตอน (โฮ) การบำรุงรักษา homeostasis ด้วยการกระทำของรูปแบบออกซิเจนที่ใช้งานได้รวมถึงระบบทางชีวเคมีที่ไม่ใช่เอนไซม์ วิตามินที่ละลายในไขมันของกลุ่ม A (beta-carotenoids), E (a-tocopherol)

บทบาทบางอย่างในการป้องกันต่อต้านอนุมูลอิสระคือการเล่นโดยการเผาผลาญอาหารภายใน - กรดอะมิโน (cysteine, methionine, histidine, arginine), ยูเรีย, โคลีน, ลดกลูตาไธโอน sterols, กรดไขมันไม่อิ่มตัว

ระบบเอนไซม์และเอนไซม์ที่ไม่ใช่สารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายมีความสัมพันธ์และประสานกัน ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลายอย่างรวมทั้งในกรณีของการบาดเจ็บที่เกิดการช็อตมี "เกินพิกัด" ของกลไกระดับโมเลกุลที่รับผิดชอบในการรักษา homeostasis ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของมึนเมากับผลกระทบที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

[1], [2]

วิธีการล้างพิษภายในช่องปาก

ดูเพิ่มเติม: Intracorporal และ extracorporeal detoxification

การฟอกเลือดด้วยเยื่อหุ้มปอดตาม EA Selezov

การฟอกไตจากเยื่อหุ้มสมองที่ได้รับบาดแผลตาม EA Selezov (1975) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าประสบความสำเร็จ องค์ประกอบหลักของวิธีการคือถุงยืดหยุ่น - dialyzer จากเยื่อหุ้มเซลล์ semipermeable ที่มีขนาดรูพรุน 60-100 μm ถุงบรรจุสารละลายยา dialyzing ซึ่งรวมถึง (ในอัตรา 1 ลิตรของน้ำกลั่น) g: แคลเซียม gluconate 1.08; น้ำตาลกลูโคส 1.0; โพแทสเซียมคลอไรด์ 0.375; แมกนีเซียมซัลเฟต 0.06; โซเดียมไบคาร์บอเนต 2.52; กรดโซเดียมฟอสเฟต 0.15; sodium hydrophosphate 0.046; โซเดียมคลอไรด์ 6.4; วิตามินซี 12 มก. CO จะละลายเป็นค่า pH 7.32-7.45

เพื่อที่จะเพิ่มความดัน oncotic และเร่งการไหลออกทางออกที่เนื้อหา dextran แผลถูกบันทึก (polyglukin) มีน้ำหนักโมเลกุล 7000 ดาลตันในจำนวน 60 กรัม. 'ฮูดยังสามารถเพิ่มยาปฏิชีวนะที่จุลินทรีย์แผลที่สำคัญในปริมาณเท่ากับ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักผู้ป่วยอบอวล (สารละลายไดออกซิดิน 10 มิลลิลิตร) ยาแก้ปวด (แก้ปัญหา 1% ของ Novocaine - 10 มล.) ท่อนำทางและขาออกที่ติดตั้งไว้ในถุงช่วยให้สามารถใช้อุปกรณ์ฟอกไตเพื่อใช้ในโหมดการไหลได้ อัตราการไหลของสารละลายเฉลี่ยควรอยู่ที่ 2-5 มิลลิลิตร / นาที หลังจากการเตรียมการนี้ถุงจะถูกวางไว้ในแผลในลักษณะที่ช่องทั้งหมดจะเต็มไปด้วย วิธีการแก้ปัญหาการฟอกเลือดมีการเปลี่ยนแปลงทุก 3-5 วันและการฟอกไตเมมเบรนจะดำเนินต่อไปจนกว่าจะมีลักษณะของเม็ด การฟอกไตเมมเบรนจะช่วยขจัดออกจากแผลที่เกิดจากสารพิษ ดังนั้นตัวอย่างเช่น 1 กรัมของ dextran แห้งเชื่อมและถือ 20-26 มล. ของของเหลวเนื้อเยื่อ; สารละลายเดกซ์ทูร์ 5% ดึงดูดของเหลวที่มีแรงถึง 238 มม. ปรอท ศิลปะ

Catheterization ของหลอดเลือดแดงในภูมิภาค

เพื่อให้ปริมาณยาปฏิชีวนะสูงสุดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบหากมีการใช้สวนหลอดเลือดแดงในภูมิภาค เมื่อต้องการทำเช่นนี้การเจาะ Seldinger จะนำไปสู่สวนที่อยู่ในหลอดเลือดแดงส่วนกลางในหลอดเลือดแดงที่เหมาะสมซึ่งยาปฏิชีวนะจะถูกนำมาใช้ในภายหลัง มีการใช้วิธีการบริหารแบบ 2 วิธี: ครั้งเดียวหรือโดยการแช่น้ำหยดแบบต่อเนื่อง สามารถทำได้โดยการยกเรือด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อโรคให้สูงกว่าระดับความดันโลหิตหรือใช้เครื่องสูบฉีดเลือด

องค์ประกอบของยาที่ฉีดเข้าไปในลำไส้มีดังนี้น้ำเกลือกรดอะมิโนยาปฏิชีวนะ (thienam kefzol gentamicin ฯลฯ ) papaverine วิตามิน ฯลฯ

ระยะเวลาในการชงอาจถึง 3-5 วัน สายสวนต้องระวังการตรวจสอบเนื่องจากความเป็นไปได้ของการสูญเสียเลือด ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดด้วยขั้นตอนที่ถูกต้องมีค่าน้อยที่สุด 14.7.3

[3], [4]

บังคับขับปัสสาวะ

สารพิษซึ่งเป็นจำนวนมากในระหว่างการบาดเจ็บและนำไปสู่การพัฒนาความมึนเมาจะถูกปล่อยออกมาในเลือดและน้ำเหลือง งานหลักของการบำบัดด้วยการล้างพิษคือการใช้วิธีการที่สามารถดึงสารพิษออกจากพลาสมาและน้ำเหลือง นี่คือความสำเร็จโดยการแนะนำของเหลวปริมาณมากเข้าสู่กระแสเลือดซึ่ง "เจือจาง" สารพิษในพลาสมาและถูกขับออกมาจากร่างกายกับไต สำหรับวิธีนี้จะใช้สารละลาย crystalloids ที่มีโมเลกุลต่ำ (น้ำเกลือ, สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ฯลฯ ) ใช้จ่ายได้ถึง 7 ลิตรต่อวันรวมกับการแนะนำยาขับปัสสาวะ (furosemide 40-60 mg) ในองค์ประกอบของสื่อการฉีดเพื่อทำ diuresis ที่จำเป็นต้องมีสารประกอบโมเลกุลสูงที่สามารถจับสารพิษได้ สิ่งที่ดีที่สุดคือโปรตีนที่เตรียมจากเลือดมนุษย์ (สารละลาย albumin 5%, 10 หรือ 20% และโปรตีน 5%) นอกจากนี้ยังใช้โพลีเมอร์สังเคราะห์เช่น rheopolyglucin, hemodez, polyvisaline และอื่น ๆ

สารละลายของสารประกอบน้ำหนักโมเลกุลต่ำใช้กับวัตถุประสงค์ในการล้างพิษเฉพาะเมื่อผู้ป่วยมี diuresis เพียงพอ (มากกว่า 50 ml / h) และมีปฏิกิริยาที่ดีกับยาขับปัสสาวะ

[5], [6], [7], [8]

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

บ่อยที่สุดและรุนแรงคือการล้นของเตียงหลอดเลือดด้วยของเหลวซึ่งสามารถนำไปสู่อาการบวมน้ำในปอด ในทางคลินิกนี้เป็นที่ประจักษ์โดยหายใจลำบากเพิ่มขึ้นในจำนวนของการหายใจฮืด ๆ เปียกในปอดได้ยินได้ที่ระยะทางลักษณะของเสมหะฟอง หลักฐานวัตถุประสงค์ก่อนหน้านี้ของ hypertransfusion ระหว่าง diuresis บังคับคือการเพิ่มขึ้นในระดับของความดันเลือดส่วนกลาง (CVP) เพิ่มระดับ CVP เหนือ 15 ซม. ของน้ำ ศิลปะ (ค่าปกติของ CVP คือ 5-10 ซม. H2O) ทำหน้าที่เป็นสัญญาณเพื่อหยุดหรือลดอัตราการใช้ของเหลวลงอย่างมากและเพิ่มปริมาณยาขับปัสสาวะ ควรคำนึงว่าระดับ CVP ในระดับสูงอาจอยู่ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดในภาวะหัวใจล้มเหลว

เมื่อทำ diuresis ที่ถูกบังคับควรจำเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการเกิด hypokalemia ดังนั้นจึงจำเป็นต้องตรวจสอบระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาและเม็ดเลือดแดงอย่างเข้มงวด มีข้อห้ามอย่างยิ่งสำหรับการทำ diuresis ที่ถูกบังคับเป็น oligo- หรือ anuria แม้จะมีการใช้ยาขับปัสสาวะ

การรักษาด้วยแบคทีเรีย

วิธีการที่ก่อให้เกิดโรคในการต่อสู้กับความมึนเมาในระหว่างเกิดอาการช็อกคือการรักษาด้วยแบคทีเรีย ต้องใช้ยาปฏิชีวนะที่เข้ากันได้ร่วมกันได้ตั้งแต่เริ่มแรกและมีความเข้มข้นเพียงพอในการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง การใช้ยาปฏิชีวนะทั้งสองกลุ่มร่วมกับยาปฏิชีวนะและยา cephalosporins ร่วมกับยาที่มีบทบาทในการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนเช่น metrogil

กระดูกหักเปิดและบาดแผลเป็นข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการกำหนดยาปฏิชีวนะที่ให้ทางหลอดเลือดดำหรือภายในเส้นเลือด รูปแบบการให้ยาทางหลอดเลือดดำโดยประมาณ: gentamicin 80 มิลลิกรัม 3 ครั้งต่อวัน kefzol 1.0 กรัม 4 ครั้งต่อวัน metrogyl 500 มิลลิกรัม (100 มล.) เป็นเวลา 20 นาที 2 ครั้งต่อวัน การแก้ไขการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและการแต่งตั้งยาปฏิชีวนะอื่น ๆ จะดำเนินการในวันถัดไปหลังจากได้รับผลการทดสอบและกำหนดความไวของเชื้อแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะ

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

การล้างพิษด้วยสารยับยั้ง

ทิศทางของการรักษาด้วยการล้างพิษนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในพิษจากภายนอก ใน toxicoses endogenous รวมทั้งผู้ที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากการช็อตได้รับบาดเจ็บมีเพียงความพยายามที่จะใช้วิธีการดังกล่าว สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าข้อมูลเกี่ยวกับสารพิษที่เกิดขึ้นระหว่างการช็อกบาดแผลอยู่ไกลจากที่สมบูรณ์ไม่พูดถึงข้อเท็จจริงที่ว่าโครงสร้างและคุณสมบัติของสารส่วนใหญ่ที่มีส่วนร่วมในการพัฒนาความมึนเมายังไม่ทราบ ดังนั้นหนึ่งไม่สามารถคาดหวังอย่างจริงจังที่จะได้รับสารยับยั้งการใช้งานที่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ

อย่างไรก็ตามการปฏิบัติทางคลินิกในพื้นที่นี้มีประสบการณ์บางอย่าง ก่อนหน้านี้คนอื่น ๆ ในการรักษาบาดแผลที่กระทบกระเทือนเริ่มใช้ antihistamines เช่น diphenhydramine ตามบทบัญญัติของทฤษฎี histamine ของช็อต

ข้อเสนอแนะในการใช้สารต่อต้านรักษาการณ์ในการช็อกจากบาดแผลมีอยู่ในหลายแนวทาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งขอแนะนำให้ใช้ diphenhydramine ในรูปแบบของการฉีดสารละลาย 1-2% 2-3 ครั้งต่อวันเป็น 2 มล. แม้จะมีประสบการณ์ในระยะยาวในการใช้ยาปฏิชีวนะฮีสตามีนผลกระทบทางคลินิกของพวกเขาไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเคร่งครัดยกเว้นในกรณีที่เกิดอาการแพ้ มีแนวโน้มมากขึ้นคือการใช้เอนไซม์ต้านเชื้อ ถ้าเราเริ่มต้นจากตำแหน่งที่ catabolism โปรตีนเป็นผู้จัดจำหน่ายที่สำคัญของสารพิษที่มีน้ำหนักโมเลกุลที่แตกต่างกันและที่ช็อตที่เขามักจะสูงขึ้นก็เป็นที่ชัดเจนเป็นไปได้ของผลกระทบที่ดีในการใช้เงินทุนที่ปราบปราม proteolysis

ปัญหานี้ได้รับการศึกษาโดยนักวิจัยชาวเยอรมัน (Schneider, V. , 1976) ที่ใช้ aprotinin ยับยั้ง proteolysis ให้กับผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับบาดแผลที่กระทบกระเทือนและได้รับผลบวก

Proteolytic inhibitors เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของบาดแผล pogranozhennye ทันทีที่ส่งมอบให้กับโรงพยาบาลบุคคลที่ได้รับบาดเจ็บจะถูกฉีดยาด้วยน้ำหยด (20 000 ATPE ต่อ 300 มล. ของสรีรวิทยา) แนะนำซ้ำ 2-3 ครั้งต่อวัน

ในทางปฏิบัติในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกใช้ naloxone ซึ่งเป็นตัวยับยั้งการหลับในของ opiates อ้างอิงถึงการใช้งานดังกล่าวขึ้นอยู่กับการทำงานของนักวิทยาศาสตร์พบว่าบล็อก naloxone เช่นผลกระทบของยาเสพติดและยาเสพติด opioid เป็น kardiodepressornoe และการกระทำ bradykinin, การรักษาผลประโยชน์ของพวกเขา analgetic ประสบการณ์ทางคลินิกแห่งหนึ่งของยาเสพติด naloxone - narkanti (Dupont, เยอรมนี) แสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของ บริษัท ที่ปริมาณ 0.04 มิลลิกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนักร่างกายมาพร้อมกับผล Antishock บางประจักษ์เพิ่มขึ้นอย่างมากในความดันโลหิตและการเต้นของหัวใจเอาท์พุท systolic, นาทีของการหายใจการเพิ่มขึ้นของความแตกต่างระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำใน p02 และการบริโภคออกซิเจน

ผู้เขียนคนอื่น ๆ ไม่พบฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของยาเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งนักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่าแม้ปริมาณสูงสุดของมอร์ฟีนไม่ได้มีผลกระทบในทางที่เกี่ยวกับการตกเลือด hemorrhagic พวกเขาเชื่อว่าผลประโยชน์ของ naloxone ไม่สามารถเกี่ยวข้องกับการปราบปรามของยาเสพติดภายใน endogenous เนื่องจากปริมาณของ opiates endogenous ที่ผลิตเป็นอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่ายามอร์ฟีนที่พวกเขาให้กับสัตว์

ตามที่รายงานไว้แล้วปัจจัยหนึ่งที่ทำให้มึนเมาคือสารประกอบ perekionnye ที่เกิดขึ้นในร่างกายในช็อต การใช้สารยับยั้งดังกล่าวได้ถูกนำมาใช้งานเพียงบางส่วนในระหว่างการทดลอง ชื่อทั่วไปสำหรับยาเหล่านี้คือขยะ (น้ำยาทำความสะอาด) เหล่านี้ ได้แก่ SOD, catalase, peroxidase, allopurinol, manpitol และอื่น ๆ อีกมากมาย ค่าปฏิบัติมี mannitol ซึ่งในรูปแบบของสารละลาย 5-30% ถูกใช้เป็นวิธีในการกระตุ้น diuresis เพื่อให้คุณสมบัติเหล่านี้ควรจะเพิ่มผลต้านอนุมูลอิสระซึ่งค่อนข้างเป็นไปได้ว่าเป็นหนึ่งในเหตุผลของการป้องกันการกระแทกที่ดีผล สารยับยั้งการติดเชื้อแบคทีเรียที่เหนียวที่สุดซึ่งมักจะมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อในการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการช็อกนั้นถือได้ว่าเป็นยาปฏิชีวนะที่ได้รับการรายงานก่อนหน้านี้

ในผลงานของ A. Ya Kulberg (1986) แสดงให้เห็นว่าการช็อตเป็นไปตามธรรมชาติโดยการบุกรุกของการไหลเวียนของแบคทีเรียในลำไส้จำนวนมากในรูปแบบของ lipopolysaccharides ของโครงสร้างบางอย่าง ได้รับการยืนยันว่าการให้ antilipopolysaccharide ซีรั่มเป็นกลางในการทำให้มึนเมานี้

นักวิทยาศาสตร์ได้กำหนดลำดับกรดอะมิโนที่เป็นพิษสารพิษซินโดรมช็อตที่ผลิตโดยเชื้อ S. Aureus ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลของ 24000. จึงถูกสร้างพื้นฐานสำหรับการเตรียมความพร้อมของมาฉีดเฉพาะอย่างยิ่งที่จะเป็นหนึ่งในแอนติเจนที่พบมากที่สุดในจมูกของมนุษย์ - Staphylococcus aureus

อย่างไรก็ตามการบำบัดด้วยการใช้สารยับยั้งในการรักษาบาดแผลที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารยับยั้งยังไม่สมบูรณ์ ผลการปฏิบัติที่ได้รับไม่น่าประทับใจเท่าที่จะทำให้เกิดความพึงพอใจอย่างมาก อย่างไรก็ตามโอกาสของการยับยั้งสารพิษ "บริสุทธิ์" ในการช็อกโดยไม่มีผลข้างเคียงค่อนข้างเป็นไปได้กับฉากหลังของความก้าวหน้าทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกัน

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

วิธีการกำจัดสารพิษนอกกระบวนการ

วิธีการล้างพิษที่อธิบายไว้ข้างต้นสามารถเรียกได้ว่าเป็น endogenous หรือ intracorporeal พวกเขาจะอยู่บนพื้นฐานของการใช้วิธีการทำหน้าที่ภายในร่างกายและเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นหรือการล้างพิษและฟังก์ชั่นการขับถ่ายของร่างกายหรือการใช้สาร sorbing สารพิษหรือสารเป็นพิษโดยใช้สารยับยั้งการเกิดขึ้นในร่างกาย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการพัฒนาและใช้วิธีการล้างสารพิษนอกกระบวนการซึ่งมีพื้นฐานอยู่บนหลักการของการสกัดเทียมของสิ่งมีชีวิตหนึ่งหรืออีกชนิดหนึ่งของสิ่งมีชีวิตที่มีสารพิษ ตัวอย่างของวิธีนี้คือวิธีการ hemosorption ซึ่งเป็นทางของเลือดของผู้ป่วยผ่านถ่านกัมมันต์และกลับไปที่ร่างกาย

วิธี plasmapheresis หรือท่อน้ำเหลือง cannulated ง่ายที่จะดึงเหลืองประกอบด้วยการเอาเลือดเป็นพิษหรือโปรตีนเหลืองกับการชดเชยการสูญเสียเนื่องจากการเตรียมโปรตีนทางหลอดเลือดดำ (โซลูชันของอัลบูมิโปรตีนหรือพลาสม่า) บางครั้งการรวมกันของวิธีการของการล้างพิษ extracorporeal ซึ่งรวมทั้งขั้นตอนการ plasmapheresis จัดขึ้นและการดูดซับสารพิษบนก้อนหินร้อน

ในปีพศ. 2529 ได้มีการใช้วิธีการพิเศษในการขจัดสารพิษนอกกระบวนการในการรักษาโดยการผ่านเลือดผู้ป่วยผ่านม้ามที่นำมาจากหมู วิธีนี้สามารถนำมาประกอบกับการดูดซึมทางด้าน extracorporeal ในเวลาเดียวกันม้ามทำงานได้ไม่เพียง แต่เป็นตัวดูดซับเนื่องจากมีความสามารถในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียมันจะฉีดสารต่างๆที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพเข้าไปในเลือดและส่งผลต่อสถานะทางภูมิคุ้มกันของเชื้อโรค

คุณสมบัติของการประยุกต์ใช้เทคนิคการล้างพิษ extracorporeal ในผู้ป่วยที่มีช็อตที่เจ็บปวดคือความต้องการที่จะอยู่ที่การบาดเจ็บและขนาดของขั้นตอนที่นำเสนอ และถ้าผู้ป่วยที่มีขั้นตอนการถ่ายโอนสถานะการไหลเวียนโลหิตปกติของการล้างพิษ extracorporeal เป็นปกติดีแล้วในผู้ป่วยที่มีช็อตบาดแผลอาจพบผลข้างเคียงของการวางแผนการไหลเวียนโลหิตเป็นการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจและลดลงในความดันโลหิตระบบซึ่งขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาณเลือด extracorporeal ระยะเวลาของการกระจายและจำนวนของที่ถูกลบ พลาสม่าหรือน้ำเหลือง ควรพิจารณากฎว่าปริมาตรนอกสมรรถภาพของเลือดไม่เกิน 200 มล.

Hemosorption

ในวิธีการล้างพิษ extracorporal hemosorbtion (WAN) เป็นหนึ่งในที่พบมากที่สุดและเป็นที่ใช้ในการทดลอง 1948 ในคลินิกตั้งแต่ปี 1958 ภายใต้ hemosorption เข้าใจการกำจัดสารพิษออกจากเลือดโดยผ่านมันผ่านตัวดูดซับ ส่วนใหญ่ของตัวดูดซับเป็นของแข็งและมีการแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่: 1 - ตัวดูดซับที่เป็นกลางและ 2 - ตัวดูดซับแลกเปลี่ยนไอออน ในทางปฏิบัติทางคลินิกมากที่สุดที่เป็นกลางอย่างแพร่หลายกระบวนการดูดซึมนำเสนอในรูปแบบของถ่านกัมเกรดต่างๆ (RA-3, HCT-6A, สกีและ SUTS t. D. ) คุณสมบัติลักษณะของถ่านหินของแบรนด์ใด ๆ ที่เป็นความสามารถในการดูดซับความหลากหลายของสารประกอบที่แตกต่างกันที่มีอยู่ในเลือดรวมทั้งไม่เพียง แต่เป็นพิษ แต่ยังมีประโยชน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งออกซิเจนถูกสกัดจากเลือดที่ไหลเวียนและทำให้การออกซิเจนของมันลดลงอย่างมาก ถ่านหินเกรดที่ทันสมัยที่สุดในการกู้คืนจากเลือดไปเกล็ด 30% และจึงสร้างเงื่อนไขสำหรับการเกิดเลือดออกโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพิจารณาว่าการก่อสร้างการถือครองจะดำเนินการกับการแนะนำบังคับของเฮเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยเพื่อป้องกันการแข็งตัวของเลือด คุณสมบัติเหล่านี้ของถ่านหินมีความเป็นภัยคุกคามที่แท้จริงในกรณีที่มีการใช้เพื่อช่วยเหลือผู้ประสบกับบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ ตัวดูดซับคุณลักษณะคาร์บอนคือว่าเมื่อมันถูกลบออกปะเลือดในอนุภาคขนาดเล็กตั้งแต่ขนาด 3-35 ไมครอนแล้วฝากไว้ในม้ามไตและสมองเนื้อเยื่อซึ่งอาจจะถือได้ว่าเป็นผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ในการรักษาของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อที่อยู่ในสภาพที่สำคัญ เมื่อเป็นเช่นนี้เป็นวิธีการที่ไม่สามารถมองเห็นจริงเพื่อป้องกันไม่ให้ "ปัดฝุ่น" ตัวดูดซับและเข้าของอนุภาคเข้าสู่กระแสเลือดผ่านฟิลเตอร์ตั้งแต่การใช้ฟิลเตอร์ที่มีรูขุมขนน้อยกว่า 20 ไมครอนจะป้องกันไม่ให้ทางเดินของส่วนโทรศัพท์มือถือของเลือด เสนอราคาปกดูดซับฟิล์มพอลิเมอบางส่วนแก้ปัญหานี้ แต่ในเวลาเดียวกันลดลงอย่างมากจุการดูดซับของถ่านหินและ "ปัดฝุ่น" ไม่ได้ป้องกันได้อย่างสมบูรณ์ คุณลักษณะที่ระบุไว้ของตัวดูดซับถ่านหิน จำกัด การใช้ HS ในถ่านหินเพื่อการล้างพิษในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ ขอบเขตของการใช้งานนั้น จำกัด เฉพาะผู้ป่วยที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าที่ติดสถานะไว้กับภูมิหลังของ hemodynamics ที่เก็บรักษาไว้ โดยปกติแล้วผู้ป่วยเหล่านี้เป็นผู้ที่มีอาการปวดแขนขาหักพร้อมกับการพัฒนาของโรค ฟาร์มในผู้ป่วยที่มีบาดแผลช็อตที่ใช้ใช้ปัด Veno-หลอดเลือดดำและ DC ผ่านหลักประกันปั๊มปะเลือด ระยะเวลาและอัตรา hemoperfusion ผ่านตัวดูดซับในการตอบสนองต่อความมุ่งมั่นของผู้ป่วยและวิธีการที่มักจะเป็นเวลา 40-60 นาที ในกรณีที่มีอาการไม่พึงประสงค์ (ความดันเลือดต่ำอาเจียนว่ายากเริ่มต้นใหม่ของเลือดออกจากบาดแผล ฯลฯ ) ขั้นตอนที่ถูกยกเลิก มีอาการบาดเจ็บที่ช็อต genicity หนักส่งเสริมการกวาดล้างของกลางโมเลกุล (30,8%) creatinine (15.4%), ยูเรีย (18.5%) พร้อมกันลดจำนวนของเม็ดเลือดแดงที่ 8.2%, 3% สีขาวเซลล์เลือดฮีโมโกลและ 9% ลดลงดัชนีเม็ดโลหิตขาวมึนเมาโดย 39%

Plasmapheresis

Plasmapheresis เป็นขั้นตอนที่ช่วยในการแยกเลือดออกเป็นส่วนของเซลล์และพลาสม่า เป็นที่ยอมรับว่าพลาสมาเป็นผู้ให้ยาหลักในการเป็นพิษและด้วยเหตุนี้การกำจัดหรือการทำให้บริสุทธิ์จึงเป็นตัวการให้สารพิษ มีสองวิธีในการแยกพลาสม่าจากเลือดคือการปั่นแยกและการกรอง ก่อนหน้านี้มีวิธีการแยกโน้มถ่วงของเลือดซึ่งไม่ได้ใช้เพียง แต่ยังคงปรับปรุงต่อไป ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีการหมุนเหวี่ยงซึ่งประกอบด้วยความจำเป็นที่จะต้องใช้ปริมาณเลือดที่ค่อนข้างมากจึงถูกตัดออกบางส่วนโดยใช้อุปกรณ์ที่ให้การไหลเวียนของเลือดนอกระบบและการหมุนเหวี่ยงอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตามปริมาตรของอุปกรณ์เติมสารสำหรับการพ่นสารหนูแบบแรงเหวี่ยงยังคงค่อนข้างสูงและอยู่ระหว่าง 250-400 มิลลิลิตรซึ่งไม่ปลอดภัยสำหรับผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับบาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ มีแนวโน้มมากขึ้นคือวิธีเมมเบรนหรือการกรองพลาสมาซึ่งในการแยกเลือดจะเกิดขึ้นจากการใช้ฟิลเตอร์ที่มีรูพรุนละเอียด อุปกรณ์ที่ทันสมัยที่มีตัวกรองดังกล่าวมีปริมาตรการบรรจุไม่เกิน 100 มิลลิลิตรและมีความเป็นไปได้ที่จะแยกเลือดออกตามขนาดของอนุภาคที่มีอยู่ในโมเลกุลขนาดใหญ่ สำหรับวัตถุประสงค์ของการเกิดพลาสมาจะใช้เมมเบรนที่มีรูขุมขนสูงสุด 0.2-0.6 ไมโครเมตร เพื่อให้แน่ใจว่าการลิดรอนของโมเลกุลขนาดกลางและขนาดใหญ่ซึ่งตามแนวคิดสมัยใหม่เป็นตัวนำหลักของสมบัติที่เป็นพิษของเลือด

ประสบการณ์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากบาดแผลมักจะทนต่อ plasmapheresis แบบเมมเบรนภายใต้สภาวะการถอนพลาสมาในระดับปานกลาง (ไม่เกิน 1-1.5 ลิตร) พร้อมกับการทดแทนพลาสม่าเพียงพอ สำหรับขั้นตอนของ plasmapheresis เมมเบรนภายใต้สภาวะปลอดเชื้อการติดตั้งจะถูกรวบรวมจากระบบถ่ายเลือดมาตรฐานการเชื่อมต่อกับผู้ป่วยจะทำโดยประเภทของ veno-venous shunt มักใช้เพื่อวัตถุประสงค์นี้ catheters นำโดย Seldinger เป็นสองเส้นเลือดหลัก (subclavian, femoral) ใช้ การฉีดเฮปารินแบบฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นขั้นตอนเดียวในอัตรา 250 หน่วย สำหรับน้ำหนัก 1 กก. ของผู้ป่วยและการแนะนำของ 5000 หน่วย heparin ต่อ 400 ml ของสารละลายสลายทางสรีรวิทยาเข้าทางเข้าเครื่อง อัตราการไหลสูงสุดที่เหมาะสมคือการเลือกตามสัณฐานและโดยปกติจะอยู่ในช่วง 50-100 มิลลิลิตร / นาที แรงดันตกที่ด้านหน้าของขาเข้าและทางออกของตัวกรองพลาสม่าไม่ควรเกิน 100 มม. ปรอท ศิลปะ เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะเลือดออก ภายใต้เงื่อนไขของการทำ plasmapheresis สำหรับ 1-1.5 ชั่วโมงสามารถหาปริมาตรประมาณ 1 ลิตรพลาสมาซึ่งควรแทนที่ด้วยปริมาณโปรตีนที่เพียงพอ plasmapheresis plasmapheresis มักปล่อยออกมาแม้ว่ามันจะเป็นไปได้ที่จะทำให้บริสุทธิ์ด้วยความช่วยเหลือของถ่านหินและกลับไปที่เตียงหลอดเลือดของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงนี้ของ plasmapheresis ในการรักษาผู้ที่ตกเป็นเหยื่อด้วยบาดแผลที่ไม่เป็นที่รู้จักกันแพร่หลาย ผลทางคลินิกของ plasmapheresis มักเกิดขึ้นเกือบจะทันทีหลังจากกำจัดพลาสมา ประการแรกสิ่งนี้แสดงออกในความกระจ่างของสติ ผู้ป่วยเริ่มเข้ามาติดต่อพูดคุย ตามกฎแล้วจะมีระดับของ CM, creatinine, bilirubin ลดลง ระยะเวลาของผลกระทบขึ้นอยู่กับความรุนแรงของมึนเมา เมื่อคุณกลับมามีอาการมึนเมาคุณจำเป็นต้องดำเนินการ plasmapheresis อีกครั้งซึ่งจำนวนเซสชันไม่มีข้อ จำกัด อย่างไรก็ตามในสภาพการปฏิบัติงานจะดำเนินการไม่เกินวันละครั้ง

Limfosorbtsiya

Lymphosorption ได้กลายเป็นวิธีการ detoxification ซึ่งจะช่วยให้หลีกเลี่ยงการบาดเจ็บของเซลล์เม็ดเลือดหลีกเลี่ยงไม่ได้กับ HS และเกิดขึ้นกับ plasmapheresis ขั้นตอนของ lymphosorption เริ่มต้นด้วยการระบายน้ำของท่อน้ำเหลืองโดยปกติทรวงอกท่อ การดำเนินการนี้ค่อนข้างยากและไม่ประสบความสำเร็จเสมอไป บางครั้งก็ไม่ประสบความสำเร็จในการเชื่อมต่อกับ "หลวม" ประเภทของโครงสร้างของท่อทรวงอก น้ำเหลืองจะถูกเก็บรวบรวมในขวดที่ผ่านการฆ่าเชื้อด้วยการเพิ่มจำนวน 5 พันคัน เฮปารินทุกๆ 500 มล. อัตราการระบายน้ำเหลืองขึ้นอยู่กับหลายสาเหตุรวมถึงสถานะการไหลเวียนโลหิตและลักษณะทางกายวิภาค การระบายน้ำเหลืองเป็นเวลา 2-4 วันในขณะที่ปริมาณรวมของ lymph ที่เก็บรวบรวมแตกต่างกันไป 2-8 ลิตร จากนั้นน้ำนมที่เก็บรวบรวมจะถูกดูดซับในอัตรา 1 ลิตรของถ่านหินที่มีความจุ 350 มล. ต่อน้ำเหลือง 2 ลิตร หลังจากนั้นจะมีการใส่ยาปฏิชีวนะ (penicillin 1 ล้านหน่วย) ลงในลิปกรอสขนาด 500 มล. และนำกลับมาใช้ใหม่ให้กับผู้ป่วยด้วยน้ำหยด

วิธีการ lymphosorption เนื่องจากระยะเวลาและความซับซ้อนในแง่เทคนิคเช่นเดียวกับการสูญเสียโปรตีนที่สำคัญมีการประยุกต์ใช้ จำกัด ในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อกับการบาดเจ็บทางกล

Extracorporeal เชื่อมต่อของผู้บริจาคม้าม

สถานที่พิเศษในวิธีการล้างพิษคือการเชื่อมต่อ extracorporeal ของม้ามผู้บริจาค (ECDC) วิธีนี้รวมผลของการดูดซึมและการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังเป็นบาดแผลน้อยที่สุดของวิธีการทั้งหมดของการทำความสะอาด extracorporeal ของเลือดเนื่องจากเป็น biosorption การดำเนินการ EKPDS จะมาพร้อมกับการบาดเจ็บที่เลือดน้อยที่สุดซึ่งขึ้นอยู่กับโหมดการทำงานของลูกกลิ้ง ในกรณีนี้ไม่มีการสูญเสียของเซลล์เม็ดเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกล็ดเลือด) ซึ่งหลีกเลี่ยงไม่ได้เกิดขึ้นกับ HS บนถ่านหิน ตรงกันข้ามกับ HS เกี่ยวกับถ่านหิน plasmapheresis และ lymphosorption ไม่มีการสูญเสียโปรตีนใน ECDPDS คุณสมบัติทั้งหมดนี้ทำให้ขั้นตอนนี้มีบาดแผลน้อยที่สุดของวิธีการทั้งหมดของการล้างพิษ extracorporeal และดังนั้นจึงสามารถนำมาใช้ในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพวิกฤติ

ม้ามหมูจะถูกนำมาทันทีหลังจากการฆ่าสัตว์ ตัดในช่วงเวลาของการกำจัดม้ามของอวัยวะภายในที่ซับซ้อนที่มีปลอดเชื้อ (กรรไกรฆ่าเชื้อและถุงมือ) และวางลงใน cuvette ผ่านการฆ่าเชื้อด้วยวิธี furatsilina 1: (. กานามัยซินหรือยาปฏิชีวนะ 1.0 1 หน่วยล้านบาท) 5000 และยาปฏิชีวนะ ใช้เวลาในการล้างม้ามทั้งหมด 800 มล. จุดผ่านจุดรับเรือใช้แอลกอฮอล์ ข้ามเรือม้ามจะผูกด้วยผ้าไหมเรือที่ดี cannulated กับท่อพลาสติกของเส้นผ่าศูนย์กลางต่างๆ: สายสวนหลอดเลือดม้ามที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางภายใน 1.2 มมเส้นเลือดม้าม - 2.5 มม หลังจากที่หลอดเลือดแดงม้าม cannulated ดำเนินการล้างอวัยวะอย่างถาวรด้วยน้ำเกลือปราศจากเชื้อด้วยนอกจากนี้ในแต่ละ 400 มล. ของ 5000. U. เฮปารินและ 1 ล้านหน่วย ยาปฏิชีวนะ อัตราความสมบูรณ์คือ 60 หยดต่อนาทีในระบบการถ่ายเลือด

ม้ามที่สมบูรณ์แบบจะถูกส่งไปยังโรงพยาบาลในภาชนะจัดส่งที่ปลอดเชื้อเป็นพิเศษ ระหว่างการขนส่งและในโรงพยาบาลการไหลเวียนของม้ามจะยังคงอยู่ต่อไปจนกว่าของเหลวที่เกิดขึ้นจากม้ามจะโปร่งใส ใช้สารละลายซักประมาณ 1 ลิตรสำหรับสิ่งนี้ การเชื่อมต่อภายนอกจะดำเนินการบ่อยขึ้นโดยการแบ่งประเภทของ veno-venous shunt การไหลเวียนโลหิตทำได้โดยใช้ปั๊มลูกกลิ้งในอัตรา 50-100 มิลลิลิตรต่อนาทีระยะเวลาในการผ่าตัดเฉลี่ยประมาณ 1 ชั่วโมง

กับ EKSPDS บางครั้งมีภาวะแทรกซ้อนทางเทคนิคที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือดไม่ดีของแต่ละส่วนของม้าม พวกเขาอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากมี heparin ที่ไม่เพียงพอที่เข้าทางม้ามหรือเนื่องจากการวาง catheters ในหลอดเลือดไม่ถูกต้อง สัญญาณของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้คือการลดลงของอัตราการไหลเวียนเลือดจากม้ามและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของอวัยวะทั้งหมดหรือแต่ละส่วน ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดคือการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดม้ามซึ่งตามกฎคือไม่สามารถย้อนกลับได้ แต่ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้จะสังเกตเห็นส่วนใหญ่เฉพาะในกระบวนการของการเรียนรู้เทคนิค EKSPDS

[23], [24], [25], [26], [27], [28]