การควบคุมปริมาณของเหลว ความสมดุลของโซเดียมและโพแทสเซียมของไต

หน้าที่ที่สำคัญที่สุดของไตคือการควบคุมปริมาณน้ำในร่างกาย (ปริมาณเลือดที่ไหลเวียน ของเหลวนอกเซลล์และภายในเซลล์) ให้คงที่ และรักษาสมดุลของโซเดียม โพแทสเซียม และอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ บทนี้จะกล่าวถึงบทบาทของไตในการควบคุมสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ที่สำคัญ 2 ชนิด ได้แก่ โซเดียมและโพแทสเซียม

ในร่างกายของมนุษย์ น้ำคิดเป็น 45 ถึง 75 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัว น้ำกระจายอยู่ใน 2 ช่องหลัก คือ ช่องว่างภายในเซลล์และช่องว่างภายนอกเซลล์ ซึ่งแยกจากกันด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ ของเหลวภายในเซลล์คิดเป็นประมาณ 60 เปอร์เซ็นต์ของปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกาย ของเหลวภายนอกเซลล์กระจายอยู่ในพลาสมา เนื้อเยื่อระหว่างเซลล์ (ของเหลวระหว่างเซลล์และน้ำเหลือง) กระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน และยังแสดงด้วยของเหลวข้ามเซลล์ (ปัสสาวะ น้ำในทางเดินอาหาร น้ำไขสันหลัง ฯลฯ) ของเหลวข้ามเซลล์ตามปริมาตรคิดเป็นประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ทั้งหมด

โซเดียมเป็นไอออนบวกหลักของของเหลวนอกเซลล์ คลอรีนและไบคาร์บอเนตเป็นไอออนลบหลัก ไอออนบวกหลักของของเหลวภายในเซลล์คือโพแทสเซียม ไอออนลบหลักคือฟอสเฟตและโปรตีนอนินทรีย์และอินทรีย์

การควบคุมสมดุลโซเดียมและปริมาณของเหลวของไต

โดยปกติ ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาและของเหลวในเนื้อเยื่อจะอยู่ระหว่าง 136 ถึง 145 มิลลิโมลต่อลิตร การเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดสูงกว่า 145 มิลลิโมลต่อลิตรเรียกว่าภาวะโซเดียมในเลือดสูง ในขณะที่ความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดที่ใกล้เคียงกับ 160 มิลลิโมลต่อลิตรถือเป็นภาวะฉุกเฉิน การลดลงของความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 135 มิลลิโมลต่อลิตรเรียกว่าภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การลดลงของความเข้มข้นของโซเดียมต่ำกว่า 115 มิลลิโมลต่อลิตรอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตได้ ปริมาณโซเดียมในของเหลวภายในเซลล์มีเพียง 10% เมื่อเทียบกับของเหลวภายนอกเซลล์ ความเข้มข้นของคลอไรด์และไบคาร์บอเนตในนั้นต่ำ ความเข้มข้นของออสโมซิสในพลาสมา ของเหลวในเนื้อเยื่อ และของเหลวภายในเซลล์ไม่แตกต่างกัน

ปริมาณการบริโภคเกลือแกง (โซเดียมคลอไรด์) ต่อวันของผู้ที่มีสุขภาพดีในยูเครนอยู่ที่ประมาณ 160-170 มิลลิโมลต่อวัน โดยในจำนวนนี้ 165 มิลลิโมลจะถูกขับออกทางปัสสาวะ และประมาณ 5 มิลลิโมลจะถูกขับออกทางอุจจาระ

สมดุลของโซเดียมถูกควบคุมโดยไต การขนส่งโซเดียมในหน่วยไตรวมถึงการกรองของไตและการดูดซึมอิเล็กโทรไลต์กลับในหลอดไต โซเดียมถูกกรองอย่างสมบูรณ์ในไต โซเดียมที่กรองแล้วประมาณ 70% จะถูกดูดซึมกลับในหลอดไตส่วนต้น การดูดซึมอิเล็กโทรไลต์กลับเพิ่มเติมเกิดขึ้นในส่วนที่บางลง ส่วนที่สูงขึ้น หลอดไตตรงส่วนปลายของห่วงเฮนเล ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสร้างการไล่ระดับออสโมซิสในเนื้อเยื่อไต การดูดซึมโซเดียมและคลอไรด์กลับรวมกันเกิดขึ้นที่หลอดไตส่วนปลายและท่อรวบรวมของเปลือกสมอง พลังงานสำหรับกระบวนการนี้ได้รับจาก Na ⁺, K ⁺ -ATPase

การควบคุมสมดุลโซเดียมมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการควบคุมปริมาณของเหลว ดังนั้นเมื่อปริมาณเกลือแกงในร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การขับออกทางปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น แต่สถานะที่คงที่จะเกิดขึ้นหลังจาก 3-5 วันเท่านั้น ในช่วงเริ่มต้น จะมีสมดุลโซเดียมในเชิงบวก - การกักเก็บอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้น การกักเก็บ และน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น จากนั้น เมื่อปริมาณของเหลวนอกเซลล์เพิ่มขึ้น การขับโซเดียมจะเพิ่มขึ้น และสมดุลโซเดียมจะกลับคืนมา ดังนั้น เมื่อการบริโภคเกลือแกงลดลงอย่างรวดเร็ว ผลตรงกันข้ามจะเกิดขึ้น การขับโซเดียมจะลดลงภายในเวลาประมาณ 3 วัน ในช่วงเวลาสั้นๆ ของสมดุลโซเดียมเชิงลบนี้ ปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายและน้ำหนักตัวจะลดลง ดังนั้น ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะจะเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อปริมาณของเหลวนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้น และเมื่อปริมาณลดลง การกักเก็บโซเดียมก็จะเพิ่มขึ้น ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์และการขับโซเดียมออกโดยไตจะหยุดชะงัก ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยการเกิดอาการบวมน้ำหรือภาวะขาดน้ำ

กลไกที่ไตควบคุมปริมาณโซเดียมในร่างกายและปริมาณน้ำในร่างกายนั้นมีความซับซ้อนและหลากหลาย การขับโซเดียมออกทางปัสสาวะนั้นขึ้นอยู่กับความแตกต่างระหว่างปริมาณโซเดียมที่กรองผ่านไตและปริมาณโซเดียมที่ดูดซึมกลับ

เนื่องจากความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดโดยทั่วไปเป็นค่าที่เปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย การควบคุมการขับโซเดียมออกทางไตจึงถือเป็นส่วนหนึ่งของการควบคุม SCF และการดูดซึมอิเล็กโทรไลต์

อัตราการกรองของไตมักถูกกำหนดให้เป็นปัจจัยแรกที่ควบคุมการขับโซเดียมออก อย่างไรก็ตาม จากการสังเกตทางคลินิกและข้อมูลการทดลอง พบว่าการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในหน้าที่การกรองของไต (จนถึงภาวะไตวายเรื้อรัง) มักจะไม่รบกวนสมดุลของโซเดียมในร่างกาย อัตราการกรองของไตที่ลดลงซึ่งเป็นปัจจัยกำหนดในความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์นั้นพบได้น้อยในโรคไตอักเสบเฉียบพลัน ในระยะปัสสาวะน้อยของไตวายเฉียบพลัน ในระยะอาการบวมน้ำที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มอาการไตอักเสบ นอกจากนี้ยังพบในความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน (หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ช็อกจากหัวใจ) หลังจากการเสียเลือดเฉียบพลัน

การดูดซึมกลับแบบท่อ

นี่คือปัจจัยหลักที่ควบคุมสมดุลของโซเดียม กระบวนการนี้ควบคุมโดยฮอร์โมน ซึ่งฮอร์โมนที่สำคัญที่สุดคืออัลโดสเตอโรน รวมถึงปัจจัยทางกายภาพที่มีผลต่อบริเวณท่อไตส่วนต้นและการกระจายของการไหลเวียนเลือดในไต

อัลโดสเตอโรน

ฮอร์โมนนี้ถือเป็นปัจจัยที่มีความสำคัญสูงสุดในบรรดาปัจจัยที่ควบคุมสมดุลของโซเดียม โดยถือเป็นปัจจัยที่สองที่ควบคุมการขับโซเดียมออก ผลทางสรีรวิทยาหลักของอัลโดสเตอโรนคือการควบคุมปริมาณของเหลวนอกเซลล์และภาวะสมดุลของโพแทสเซียม ปริมาณของเหลวนอกเซลล์ถูกควบคุมโดยอัลโดสเตอโรนโดยอ้อมผ่านผลต่อการเคลื่อนย้ายโซเดียม ฮอร์โมนมีผลโดยเฉพาะในท่อรวบรวมของเปลือกสมองและส่วนต่างๆ ของหน่วยไตส่วนปลาย ซึ่งผ่านการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ที่ซับซ้อน อัลโดสเตอโรนจะช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมและเพิ่มการหลั่งโพแทสเซียมเข้าไปในช่องว่างของหลอดไต การสังเกตทางคลินิกยืนยันบทบาทสำคัญของอัลโดสเตอโรนในการควบคุมภาวะสมดุลของโซเดียม ดังนั้น จึงตรวจพบการขับโซเดียมออกในปริมาณมากในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตทำงานไม่เพียงพอ การกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรนอย่างแข็งขันเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีปริมาณของเหลวนอกเซลล์ต่ำ และในทางกลับกัน การหลั่งอัลโดสเตอโรนจะลดลงเมื่อมีปริมาณโซเดียมสูง

“ปัจจัยที่สาม”

ปัจจัยอื่นๆ ที่ควบคุมสมดุลของโซเดียมถูกนำมารวมกันภายใต้ชื่อทั่วไปว่า "ปัจจัยที่สาม" ได้แก่ ปัจจัยด้านฮอร์โมน (ฮอร์โมนนาตริยูเรติกในห้องโถง คาเทโคลามีน ไคนิน และพรอสตาแกลนดิน) ปัจจัยทางกายภาพที่ออกฤทธิ์ผ่านผนังของท่อไต (แรงดันไฮโดรสแตติกและแรงดันออนโคติกในเส้นเลือดฝอยของไต) และปัจจัยเฮโมไดนามิก (การไหลเวียนของเลือดในไตที่เพิ่มขึ้น การกระจายของการไหลเวียนเลือดในไต)

เปปไทด์นาตริยูเรติกในห้องโถงส่งเสริมการขับปัสสาวะ เพิ่มการขับโซเดียม คลอรีน และโพแทสเซียมในปัสสาวะ กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนนาตริยูเรติกมีความซับซ้อน บทบาทสำคัญในการพัฒนาของนาตริยูเรซิสเกิดจากการเพิ่มขึ้นของการกรองของไตและเศษส่วนการกรอง การกระทำโดยตรงของฮอร์โมนต่อท่อไตทำให้การดูดซึมโซเดียมกลับลดลง โดยส่วนใหญ่อยู่ที่บริเวณท่อรวบรวมของเปลือกสมอง บทบาทบางประการในการพัฒนาของนาตริยูเรซิสเกิดจากการปิดกั้นการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน

บทบาทของคาเทโคลามีนในการควบคุมการขับโซเดียมสัมพันธ์กับผลต่อแรงสตาร์ลิ่งในเส้นเลือดฝอยส่วนปลายและการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนเลือดของไต

ผลของไคนินและพรอสตาแกลนดินต่อการขับโซเดียมนั้นสัมพันธ์กับคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือด การกระจายตัวของการไหลเวียนเลือดในไต และการเปลี่ยนแปลงของระดับความเข้มข้นของออสโมซิสในเมดัลลาของไต นอกจากนี้ยังไม่ตัดผลกระทบโดยตรงของไคนินและพรอสตาแกลนดินต่อการขนส่งโซเดียมในส่วนปลายของหน่วยไตและหลอดไตส่วนต้นออกไปด้วย

ปัจจัยทางกายภาพที่มีอิทธิพลต่อการขับโซเดียมนั้น มีบทบาทสำคัญต่อแรงสตาร์ลิงที่กระทำผ่านผนังหลอดเลือดฝอยในบริเวณหลอดไตส่วนต้น ความดันออนโคซิสในหลอดเลือดฝอยรอบหลอดไตลดลงและ/หรือความดันไฮโดรสแตติกที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดฝอยจะมาพร้อมกับการดูดซึมโซเดียมที่ลดลงและปัสสาวะโซเดียมเพิ่มขึ้น และในทางกลับกัน เมื่อความดันออนโคซิสในหลอดเลือดฝอยเพิ่มขึ้น การดูดซึมโซเดียมในหน่วยไตส่วนต้นจะเพิ่มขึ้น ความดันออนโคซิสที่ต่ำในหลอดเลือดแดงไตส่วนต้นจะตรวจพบในภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ รวมทั้งภาวะ NS และในภาวะที่มีของเหลวนอกเซลล์ปริมาณมาก ซึ่งอธิบายการลดลงของการดูดซึมโซเดียมส่วนต้น ความดันออนโคซิสที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยรอบหลอดไตด้วยสารละลายที่มีปริมาณอัลบูมินสูงจะนำไปสู่การทำให้การดูดซึมโซเดียมกลับเป็นปกติ

การกระจายการไหลเวียนเลือดของไต

บทบาทของปัจจัยนี้ในกลไกการควบคุมการขับโซเดียมยังคงไม่ชัดเจนและต้องมีการชี้แจงให้ชัดเจนขึ้น ปัจจัยดังกล่าวน่าจะมีผลไม่มากนักต่อการควบคุมสมดุลของน้ำและเกลือ

ไตจึงรักษาสมดุลของน้ำและโซเดียมด้วยกลไกที่ซับซ้อน โดยระบบฮอร์โมนของไตและต่อมหมวกไตมีบทบาทหลัก กลไกเหล่านี้ช่วยให้รักษาระดับโซเดียมในร่างกายได้อย่างคงที่และมีประสิทธิภาพสูง ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในร่างกายจะเกิดขึ้นเมื่อระบบควบคุมของร่างกายเกิดการขัดข้อง และอาจเกี่ยวข้องกับสาเหตุภายนอกไตและความเสียหายของไต

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]