การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนอัณฑะ

บทบาททางสรีรวิทยาที่สำคัญของอัณฑะอธิบายความซับซ้อนของการสั่งการฟังก์ชั่นของพวกเขา อิทธิพลโดยตรงต่อพวกเขามีสามฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหน้า: รูขุมขนกระตุ้นฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนโปรแลคตินและ ตามที่ระบุไว้แล้ว LH และ FSH จะไกลโคโปรตีนที่ประกอบด้วยสองหน่วยย่อยเพปไทด์ซึ่งเป็นหน่วยย่อยของทั้งสองฮอร์โมน (และ TSH) เหมือนกันและความจำเพาะทางชีวภาพของโมเลกุลกำหนดเบต้า subunit ซึ่งจะใช้งานได้หลังจากการรวมกับ alpha-subunit ใด ๆ สัตว์ Prolactin มีเพียงโซ่เดียวเท่านั้น การสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในที่สุดก็จะถูกควบคุมโดยปัจจัย hypothalamic - gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน (หรือ lyuliberina) ซึ่งเป็น decapeptide และนิวเคลียส hypothalamic ผลิตในต่อมใต้สมองเรือพอร์ทัล มีหลักฐานของการมีส่วนร่วมของระบบ monoaminergic และ prostaglandins (ชุด E) อยู่ในกฎระเบียบของ lyuliberina ผลิต

การเชื่อมต่อกับผู้รับที่เฉพาะเจาะจงบนพื้นผิวของเซลล์ต่อมใต้สมอง lyuliberin ป็นเคลส adenylate ด้วยการมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออนนี้นำไปสู่การเพิ่มเนื้อหาของ cAMP ในเซลล์ ยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าลักษณะการหลั่งของฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองเกิดจากอิทธิพลของ hypothalamic

Luliberin ช่วยกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน luteinizing และฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน อัตราส่วนของพวกเขาขึ้นอยู่กับเงื่อนไขที่ต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้ ดังนั้นในมือข้างหนึ่งฉีดทางหลอดเลือดดำของ lylyberyrin นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับของฮอร์โมน luteinizing ในเลือด แต่ไม่ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ในทางกลับกันการให้ฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาเป็นเวลานานจะมาพร้อมกับการเพิ่มเนื้อหาในเลือดของทั้งสอง gonadotropins เห็นได้ชัดว่าอิทธิพลของ lylybyrin ในต่อมใต้สมองถูกปรับโดยปัจจัยอื่น ๆ รวมทั้งสเตียรอยด์เพศ Luliberin หลักควบคุมความไวของต่อมใต้สมองเพื่อให้ผลแบบจำลองดังกล่าวและมีความจำเป็นไม่เพียง แต่จะกระตุ้นการหลั่งของ gonadotropins แต่ยังรักษาระดับที่ค่อนข้างต่ำ (basal) การหลั่ง prolactin ตามที่ระบุไว้ข้างต้นถูกควบคุมโดยกลไกอื่น ๆ นอกจากผลการกระตุ้นของ TRH แล้วไธรอยด์ต่อมใต้สมองยังช่วยทดสอบฤทธิ์ยับยั้งของ dopamine hypothalamic ซึ่งจะกระตุ้นการหลั่งของ gonadotropins อย่างไรก็ตาม serotonin ช่วยเพิ่มการผลิต prolactin

Luteinizing ฮอร์โมนช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของเตียรอยด์เพศโดย Leydig เซลล์เช่นเดียวกับความแตกต่างและการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ รูขุมขนฮอร์โมนกระตุ้นอาจช่วยเพิ่มการเกิดปฏิกิริยาของพวกเขาด้วยฮอร์โมน luteinizing, LH-การกระตุ้นให้เกิดการเกิดขึ้นของผู้รับในเยื่อหุ้มเซลล์ แม้ว่า FSH ได้รับแบบดั้งเดิมฮอร์โมนสั่งซื้อตัว แต่ไม่มีปฏิสัมพันธ์กับหน่วยงานกำกับดูแลอื่น ๆ เขาไม่ได้ทำงานและไม่สนับสนุนกระบวนการนี้ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับอิทธิพลรวมของฮอร์โมนกระตุ้นฮอร์โมน luteinizing และฮอร์โมนเพศชาย luteinizing ฮอร์โมนและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนโต้ตอบกับตัวรับเมมเบรนที่เฉพาะเจาะจงใน Leydig และ Sertoli ตามลำดับและผ่านการเปิดใช้งานของ adenylyl cyclase เพิ่มขึ้นเนื้อหาค่ายของเซลล์ในเซลล์ซึ่งป็นฟอสโฟโปรตีนมือถือต่างๆ ผลของ prolactin ในอัณฑะมีการศึกษาน้อย ความเข้มข้นสูงทำให้ตัวอสุจิและเตียรอยด์เกิดการชะลอตัวลงแม้ว่าจะเป็นไปได้ว่าในปริมาณปกติฮอร์โมนนี้จำเป็นสำหรับการสร้างเซลล์อสุจิ

ในการควบคุมการทำงานของอัณฑะการตอบกลับการปิดในระดับต่างๆก็มีความสำคัญเป็นอย่างยิ่ง ดังนั้นฮอร์โมนเพศชายยับยั้งการหลั่งของ OG Apparently ห่วงความคิดเห็นเชิงลบนี้เป็นสื่อกลางโดยเฉพาะฮอร์โมนเพศชายฟรีแทนที่จะถูกผูกไว้ในซีรั่มที่มีฮอร์โมนเพศโกลบูลิน กลไกการยับยั้งฮอร์โมนเพศชายในการหลั่งฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนเพศชายมีความซับซ้อนมาก การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเพศชายภายใน DHT หรือ estradiol อาจเข้าร่วมด้วย เป็นที่ทราบกันดีว่า estradiol จากภายนอกยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน luteinizing ในปริมาณที่น้อยกว่าฮอร์โมนเพศชายหรือ DHT อย่างไรก็ตามตั้งแต่ DHT ภายนอกยังคงมีผลกระทบดังกล่าวจึงไม่ได้อยู่ภายใต้การ aromatization กระบวนการหลังจะเห็นได้ชัดคงไม่จำเป็นสำหรับการดำรงอยู่ของผลยับยั้งแอนโดรเจนต่อการหลั่งของฮอร์โมน luteinizing ที่ นอกจากนี้ลักษณะของการหลั่งเปลี่ยนแปลงชีพจรของฮอร์โมน luteinizing โดยการกระทำของ oestradiol บนมือข้างหนึ่งและฮอร์โมนเพศชายและ DHT - กับคนอื่นที่แตกต่างกันซึ่งอาจบ่งบอกถึงความแตกต่างในกลไกของการกระทำของเตียรอยด์เหล่านี้

ในเรื่องเกี่ยวกับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนด้วยแล้วขนาดใหญ่ของแอนโดรเจนสามารถยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนต่อมใต้สมองและแม้ว่าความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนเพศชายและ DHT ในผลกระทบนี้ไม่ได้มี ในขณะเดียวกัน estrogens ยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนได้มากยิ่งขึ้นกว่าฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมน จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้ว่าเซลล์ vas deferens ผลิต polypeptide มีน้ำหนักโมเลกุล 15000- 30000 Daltons ซึ่งเฉพาะยับยั้งการหลั่งของรูขุมขนกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงไวฮอร์โมน FSH-secreting เซลล์ต่อมใต้สมองจะ lyuliberinu polypeptide ซึ่งมีแหล่งที่มาเห็นได้ชัดว่าเซลล์ Sertoli ถูกเรียกว่า inhibin

การตอบสนองระหว่างอัณฑะและศูนย์กลางของการควบคุมการทำงานของพวกเขาถูกปิดและอยู่ในระดับของ hypothalamus ในเนื้อเยื่อของ hypothalamus พบตัวรับฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนสำหรับ DHT และ estradiol ซึ่งมีผลผูกพันกับเตียรอยด์ที่มีความสัมพันธ์สูง ใน hypothalamus เอนไซม์ (5a-reductase และ aromatase) มีอยู่ในการแปลงฮอร์โมนเพศชายเป็น DHT และ estradiol นอกจากนี้ยังมีหลักฐานการดำรงอยู่ของห่วงความคิดเห็นสั้น ๆ ระหว่าง gonadotropins และศูนย์ hypothalamic lyuliberin ผลิต มันไม่ได้เป็นข้อยกเว้นและข้อเสนอแนะสั้น ๆ ภายใน hypothalamus ตามที่ lylyberin ยับยั้งการหลั่งของตัวเอง ทุกข้อเสนอแนะเหล่านี้อาจรวมถึงการเปิดใช้งานของ peptidases ที่ระงับการใช้ lylyberyrin

เตียรอยด์ทางเพศและ gonadotropins เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างสเปิร์ม ฮอร์โมนเพศชายจะเริ่มต้นกระบวนการนี้โดยทำหน้าที่ใน spermatogonia แล้วกระตุ้นส่วน meiotic ของ spermatocytes หลักที่มีผลในการก่อตัวของ spermatocytes รองและ spermatids หนุ่ม การเจริญเติบโตของอสุจิในอสุจิจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ยังไม่ทราบว่าหลังมีความจำเป็นที่จะรักษา spermatogenesis เริ่มต้นแล้ว ในผู้ใหญ่ที่มีต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ (hypophysectomy) หลังจากที่เริ่มต้นใหม่ของตัวภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน luteinizing บำบัดทดแทนฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนที่ผลิตสเปิร์มได้รับการสนับสนุนโดยเฉพาะการฉีด LH (ในรูปแบบของมนุษย์ chorionic gonadotropin) นี้เกิดขึ้นแม้จะขาดเกือบสมบูรณ์ของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในซีรั่ม ข้อมูลดังกล่าวชี้ให้เห็นว่าไม่ใช่ตัวควบคุมหลักของการสร้างสเปิร์ม หนึ่งผลของฮอร์โมนนี้ประกอบด้วยในการเหนี่ยวนำของการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะที่มีผลผูกพันของฮอร์โมนเพศชายและ DHT แต่ความสามารถแม้ว่าที่มีความสัมพันธ์ที่ต่ำกว่าในการโต้ตอบกับสโตรเจน โปรตีนแอนโดรเจนที่มีผลผูกพันนี้ผลิตโดยเซลล์ Sertoli การทดลองกับสัตว์ช่วยให้เราสามารถพิจารณาได้ว่าเป็นวิธีการสร้างความเข้มข้นในระดับท้องถิ่นของฮอร์โมนเพศชายซึ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการสร้างสเปิร์มโดยปกติ คุณสมบัติของโปรตีนที่มีฤทธิ์ในการยับยั้ง androgen จากลูกอัณฑะของมนุษย์มีความคล้ายคลึงกับโปรตีนที่มีฮอร์โมนเพศสัมพันธ์ (GGSG) ในซีรั่ม บทบาทหลักของฮอร์โมน luteinizing ในการควบคุม spermatogenesis คือการกระตุ้น steroidogenesis ในเซลล์ Leydig ฮอร์โมนฮอร์โมนเพศชายที่หลั่งออกมาพร้อมกับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนช่วยผลิตโปรตีนที่มีฤทธิ์ในการยับยั้ง androgen โดยเซลล์ Sertoli นอกจากนี้ตามที่ระบุไว้แล้วฮอร์โมนเพศชายมีผลโดยตรงต่อตัวอสุจิและผลกระทบนี้จะอำนวยความสะดวกในการปรากฏตัวของโปรตีนนี้

สถานะการทำงานของลูกอัณฑะของทารกในครรภ์ถูกควบคุมโดยกลไกอื่น ๆ บทบาทหลักในการพัฒนาเซลล์ Leydig ในขั้นตอนของตัวอ่อนไม่ได้เล่นโดย gonadotropins ต่อมใต้สมองของทารกในครรภ์ แต่โดย chorionic gonadotropin ผลิตโดยรก ฮอร์โมนเพศชายปล่อย testes ในช่วงเวลานี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการกำหนดเพศ somatic หลังจากเกิดการกระตุ้นของอัณฑะกับฮอร์โมนรกและระดับฮอร์โมนเพศชายในเลือดของทารกแรกเกิดลดลงอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามหลังจากเกิดเด็กชายพัฒนาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการหลั่งของ LH hypophyseal และ FSH และแล้วในสัปดาห์ที่สองของชีวิตมีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายในเลือดซีรั่ม เมื่อถึงเดือนแรกของชีวิตหลังคลอดจะมีค่าสูงสุด (54-460 ng%) เมื่ออายุ 6 เดือนระดับของ gonadotropins จะค่อยๆลดลงและถึงวัยแรกรุ่นจะยังคงต่ำเท่ากับของเด็กหญิง เนื้อหา T ลดลงและระดับในช่วงก่อนวัยเรียนมีค่าประมาณ 5% ในเวลานี้กิจกรรมทั้งหมดของระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองลูกอัณฑะอยู่ในระดับต่ำมากและการหลั่ง gonadotropin ถูกระงับปริมาณที่ต่ำมากของสโตรเจนจากภายนอกซึ่งไม่ได้ตั้งข้อสังเกตในผู้ใหญ่เพศชาย จะมีการเก็บรักษาปฏิกิริยาของอัณฑะกับ gonadotropin chorionic ภายนอก การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของอัณฑะเกิดขึ้นเมื่ออายุหกขวบ เซลล์ที่ติดผนังของวาส deferens ต่างกันและการเรืองแสงของ tubules จะปรากฏขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและฮอร์โมน luteinizing ในเลือด เนื้อหาฮอร์โมนเพศชายยังคงต่ำ ระหว่าง 6 ถึง 10 ปีความแตกต่างของเซลล์ยังคงมีอยู่เส้นผ่านศูนย์กลางของท่อเพิ่มขึ้น เป็นผลให้ขนาดของอัณฑะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งเป็นสัญญาณที่มองเห็นได้เป็นครั้งแรกของการเข้าสู่วัยเจริญพันธุ์ที่ใกล้เข้ามา หากการหลั่งของเตียรอยด์มีเซ็กซ์ในช่วงเวลา prepubertal ที่ไม่เปลี่ยนแปลงเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในเวลานี้ผลิตจำนวนที่เพิ่มขึ้นของแอนโดรเจน (adrenarche) ซึ่งอาจมีส่วนร่วมในกลไกของการเหนี่ยวนำของวัยแรกรุ่น หลังมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในกระบวนการทางร่างกายและทางเพศการเจริญเติบโตของร่างกายและการเจริญเติบโตของโครงกระดูกจะเพิ่มขึ้นลักษณะทางเพศที่สองจะปรากฏขึ้น เด็กผู้ชายคนนี้กลายเป็นชายที่มีการปรับโครงสร้างการทำงานทางเพศและกฎระเบียบที่เกี่ยวข้อง

ในช่วง pubertal มี 5 ขั้นตอน:

• I - prepubertate เส้นผ่าศูนย์กลางตามยาวของลูกอัณฑะไม่ถึง 2.4 ซม.
• II - ต้นเพิ่มขนาดของอัณฑะ (ถึง 3.2 ซม. โดยเส้นผ่าศูนย์กลางสูงสุด) บางครั้งผมหายากในฐานขององคชาต;
• III - เส้นผ่าศูนย์กลางตามยาวของลูกอัณฑะเกิน 3.3 ซม. ทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดที่เห็นได้ชัดซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของการเพิ่มขนาดของอวัยวะเพศชาย, บริเวณซอกใบและ gynecomastia
• IV - ขนหัวหน่าวที่สมบูรณ์แบบความหนาแน่นปานกลางของบริเวณซอกใบ
• V - การพัฒนาลักษณะทางเพศที่สอง

หลังจากที่ขนาดของอัณฑะเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงในช่วง pubertal จะดำเนินต่อไป 3-4 ปี ธรรมชาติของพวกเขาได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสังคมตลอดจนโรคและยาต่างๆ ตามกฎแล้วการเปลี่ยนแปลงในวัยเจริญพันธุ์ (ระยะ II) จะไม่เกิดขึ้นจนกระทั่งอายุ 10 ปี มีความสัมพันธ์กับอายุกระดูกซึ่งในช่วงเริ่มต้นของการมีบุตรในวัยเจริญพันธุ์อยู่ที่ประมาณ 11.5 ปี

ช่วงเวลา pubertal เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงความไวของระบบประสาทส่วนกลางและ hypothalamus ใน androgens มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าใน prepubertal CNS มีความไวสูงมากที่จะยับยั้งเตียรอยด์มีเซ็กซ์นำไฟฟ้า Pueblerata เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่มีการเพิ่มขึ้นของความไวในการทำงานของ androgens โดยกลไกการตอบรับเชิงลบ เป็นผลจากการเพิ่มขึ้น hypothalamic ผลิต lyuliberina หลั่งต่อมใต้สมอง gonadotropin สังเคราะห์เตียรอยด์ในอัณฑะและทั้งหมดนี้นำไปสู่การเจริญเติบโตของหลอดสร้างอสุจิ ในเวลาเดียวกันกับการลดลงของความไวของต่อมใต้สมองและ hypothalamus เพื่อ androgen ต่อมใต้สมองจะเพิ่มการตอบสนอง gonadotrofov เพื่อ lyuliberin hypothalamic การเพิ่มขึ้นนี้เกี่ยวข้องกับการหลั่งของฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนมากกว่าฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ระดับของหลังเพิ่มขึ้นประมาณครึ่งหนึ่งในเวลาที่เลือดออกในที่สาธารณะ ตั้งแต่ FSH เพิ่มจำนวนของตัวรับฮอร์โมน luteinizing ก็มีปฏิกิริยาในการเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชายฮอร์โมน luteinizing จากอายุ 10 มีการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในจำนวนและความแตกต่างของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ ระดับของฮอร์โมน luteinizing เพิ่มขึ้นค่อนข้างช้าถึง 12 ปีและจากนั้นมีการเติบโตอย่างรวดเร็วของเขาและในอัณฑะปรากฏ Leydig เซลล์ผู้ใหญ่ การเจริญของ tubules ต่อเนื่องกับการพัฒนา spermatogenesis ที่ใช้งานอยู่ ความเข้มข้นของผู้ใหญ่เพศชายโดยทั่วไปของ FSH ในเลือดถูกตั้งไว้ที่ 15 และความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing - ถึง 17 ปี

การเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนเพศชายในซีรั่มจะถูกบันทึกในเด็กชายอายุประมาณ 10 ปี ความเข้มข้นสูงสุดของฮอร์โมนนี้ลดลงเมื่ออายุ 16 ปี ในช่วงวัยแรกรุ่นการลดลงของเนื้อหาของ SGSG นั้นจะเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชายในซีรั่มฟรี ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงอัตราการเจริญเติบโตของอวัยวะเพศที่เกิดขึ้นในระดับต่ำของฮอร์โมนนี้; กับพื้นหลังของเพิ่มขึ้นเล็กน้อยความเข้มข้นแตกต่างกันไปด้วยเสียงและร่างกายผมเกิดขึ้นรักแร้เจริญเติบโตของเส้นผมใบหน้าได้รับการเฉลิมฉลองที่สูง ( "ผู้ใหญ่") ระดับของเขา การเพิ่มขนาดของต่อมลูกหมากมีส่วนเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของมลภาวะออกหากินเวลากลางคืน ในเวลาเดียวกันมีความใคร่ ในช่วงกลางของวัยแรกรุ่นที่นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปในเนื้อหาของฮอร์โมน luteinizing ในซีรั่มและเพิ่มความไวต่อมใต้สมองจะ lyuliberinu จะถูกบันทึกเพิ่มการหลั่งลักษณะของ luteinizing ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับออกหากินเวลากลางคืน นี้เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนเพศชายในเวลากลางคืนและกระตุ้นการหลั่งของมัน

เป็นที่ทราบกันว่าในช่วงวัยแรกรุ่นได้รับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ morphogenesis สรีรวิทยาและฟังก์ชั่นมากมายและหลากหลายส่งผลให้ผลเสริมฤทธิ์ของเตียรอยด์เพศและฮอร์โมนอื่น ๆ (การเจริญเติบโตของฮอร์โมน thyroxin และอื่น ๆ .)

ในตอนท้ายและถึง 40-50 ปีหน้าที่ของ spermatogenic และ steroidogenic ของอัณฑะยังคงอยู่ในระดับใกล้เคียงกัน นี้เป็นหลักฐานโดยอัตราคงที่ของการผลิตฮอร์โมนเพศชายและหลั่งไหลหลั่งของ luteinizing ฮอร์โมน อย่างไรก็ตามในช่วงเวลานี้การเปลี่ยนแปลงของลำเลียงในอัณฑะค่อยๆเพิ่มขึ้นนำไปสู่การฝ่อโฟกัสของ vas deferens ประมาณ 50 ปีการทำงานของอวัยวะเพศชายเริ่มช้าลง จำนวนของการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมใน tubules เพิ่มขึ้นจำนวนของเซลล์ที่ปิดผนึกในพวกเขาลดลง แต่หลายหลอดยังคงดำเนินการ spermatogenesis ที่ใช้งาน อัณฑะจะลดลงและนุ่มนวลขึ้นจำนวนเซลล์ Leydig ที่โตเต็มที่จะเพิ่มขึ้น ในผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 40 ปีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระดับของฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในซีรั่มในขณะที่อัตราการผลิตของฮอร์โมนเพศชายและแบบอิสระเนื้อหาที่ลดลง อย่างไรก็ตามระดับฮอร์โมนเพศชายทั้งหมดยังคงเป็นเวลาหลายทศวรรษเนื่องจากความสามารถในการยึดติดของ GGSG เพิ่มขึ้นและการล้างข้อมูลของฮอร์โมนจะช้าลง พร้อมกับการเปลี่ยนฮอร์โมนเพศชายลงในฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งมีเนื้อหาทั้งหมดในซีรัมเพิ่มขึ้นแม้ว่าระดับ estradiol ฟรีจะลดลง ในเนื้อเยื่ออัณฑะและเลือดไหลออกจากพวกเขาปริมาณของผลิตภัณฑ์ระดับกลางทั้งหมดของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย testosterone เริ่มต้นด้วย pregnenolone ลดลง เพราะคอเลสเตอรอลวัยกลางคนและวัยชราไม่สามารถ จำกัด steroidogenesis ก็เป็นที่เชื่อว่าเสียกระบวนการเปลี่ยนแปลงยลแรกที่ Pregnenolone มันก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในวัยชราระดับของฮอร์โมน luteinizing ในพลาสมาแม้จะเพิ่มขึ้น แต่เห็นได้ชัดว่าการเพิ่มขึ้นนี้คือการลดไม่เพียงพอในฮอร์โมนเพศชายซึ่งอาจบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงใน hypothalamic ต่อมใต้สมองหรือศูนย์ควบคุมการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ การลดลงอย่างช้าๆของการทำงานของลูกอัณฑะกับอายุใบเปิดคำถามของบทบาทของการเปลี่ยนแปลงต่อมไร้ท่อเป็นสาเหตุของวัยหมดประจำเดือนของผู้ชาย

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]