การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนของอัณฑะ

บทบาททางสรีรวิทยาที่สำคัญของอัณฑะอธิบายถึงความซับซ้อนในการสั่งการหน้าที่ของอัณฑะ ฮอร์โมนสามชนิดจากต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีอิทธิพลโดยตรงต่ออัณฑะ ได้แก่ ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง และโพรแลกติน ดังที่กล่าวไปแล้วว่า LH และ FSH เป็นไกลโคโปรตีนที่ประกอบด้วยซับยูนิตโพลีเปปไทด์ 2 ซับยูนิต โดยซับยูนิตเอในฮอร์โมนทั้งสองชนิด (และ TSH) เป็นตัวเดียวกัน และความจำเพาะทางชีววิทยาของโมเลกุลนั้นกำหนดโดยซับยูนิตเบตา ซึ่งได้รับกิจกรรมหลังจากรวมกับซับยูนิตอัลฟาของสัตว์ทุกชนิด โพรแลกตินประกอบด้วยโซ่โพลีเปปไทด์เพียงสายเดียว การสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนลูทีไนซิ่งและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนนั้นถูกควบคุมโดยปัจจัยไฮโปทาลามัส - ฮอร์โมนรีลีสซิ่งโกนาโดโทรปิน (หรือลูลิเบอริน) ซึ่งเป็นเดคาเปปไทด์และผลิตโดยนิวเคลียสของไฮโปทาลามัสในหลอดเลือดพอร์ทัลของต่อมใต้สมอง มีหลักฐานการมีส่วนร่วมของระบบโมโนอะมิเนอร์จิกและพรอสตาแกลนดิน (กลุ่ม E) ในการควบคุมการผลิตลูลลิเบอริน

ลูลิเบอรินจะกระตุ้นอะดีไนเลตไซเคลสโดยการจับกับตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์ต่อมใต้สมอง และเมื่อมีแคลเซียมไอออนเข้ามาเกี่ยวข้อง จะทำให้ปริมาณของ cAMP ในเซลล์เพิ่มขึ้น ยังไม่ชัดเจนว่าการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิงของต่อมใต้สมองที่เต้นเป็นจังหวะเกิดจากอิทธิพลของไฮโปทาลามัสหรือไม่

ฮอร์โมน LH-releasing กระตุ้นการหลั่งของทั้งฮอร์โมน luteinizing และฮอร์โมน follicle-stimulating อัตราส่วนของฮอร์โมนทั้งสองนี้ขึ้นอยู่กับสภาวะที่ต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้ ดังนั้น ในแง่หนึ่ง การฉีดฮอร์โมน LH-releasing เข้าทางเส้นเลือดจะทำให้ระดับฮอร์โมน luteinizing ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ใช่ฮอร์โมน follicle-stimulating ในทางกลับกัน การฉีดฮอร์โมน LH-releasing เข้าทางเส้นเลือดเป็นเวลานานจะทำให้ระดับของโกนาโดโทรปินทั้งสองชนิดในเลือดเพิ่มขึ้นด้วย เห็นได้ชัดว่าผลของฮอร์โมน LH-releasing ต่อต่อมใต้สมองได้รับการปรับเปลี่ยนโดยปัจจัยเพิ่มเติม รวมถึงสเตียรอยด์ทางเพศ ฮอร์โมน LH-releasing เป็นหลักควบคุมความไวของต่อมใต้สมองต่อผลการสร้างแบบจำลองดังกล่าว และมีความจำเป็นไม่เพียงแต่เพื่อกระตุ้นการหลั่งของโกนาโดโทรปินเท่านั้น แต่ยังเพื่อรักษาระดับให้อยู่ในระดับต่ำ (พื้นฐาน) อีกด้วย การหลั่งโพรแลกตินตามที่กล่าวข้างต้นได้รับการควบคุมโดยกลไกอื่น ๆ นอกจากผลการกระตุ้นของ TRH แล้ว แล็กโทโทรปของต่อมใต้สมองยังได้รับผลยับยั้งของโดพามีนในไฮโปทาลามัส ซึ่งจะกระตุ้นการหลั่งของโกนาโดโทรปินในเวลาเดียวกัน อย่างไรก็ตาม เซโรโทนินจะเพิ่มการผลิตโพรแลกติน

ฮอร์โมนลูทีไนซิ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งของสเตียรอยด์ทางเพศโดยเซลล์ Leydig รวมถึงการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนอาจเพิ่มปฏิกิริยาต่อฮอร์โมนลูทีไนซิ่งโดยการกระตุ้นการปรากฏตัวของตัวรับ LH บนเยื่อหุ้มเซลล์ แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจะถือเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการสร้างสเปิร์ม แต่หากไม่มีปฏิสัมพันธ์กับตัวควบคุมอื่น ฮอร์โมนนี้จะไม่เริ่มต้นหรือรักษากระบวนการนี้ไว้ ซึ่งต้องอาศัยผลร่วมกันของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง และฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน ฮอร์โมนลูทีไนซิ่งและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจะโต้ตอบกับตัวรับเฉพาะบนเยื่อหุ้มเซลล์ Leydig และ Sertoli ตามลำดับ และผ่านการกระตุ้นของอะดีไนเลตไซเคลสจะเพิ่มปริมาณของ cAMP ในเซลล์ ซึ่งจะกระตุ้นการฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนในเซลล์ต่างๆ ผลกระทบของโพรแลกตินในอัณฑะยังได้รับการศึกษาค่อนข้างน้อย ความเข้มข้นสูงจะทำให้การสร้างสเปิร์มและสเตียรอยด์ช้าลง แม้ว่าเป็นไปได้ว่าฮอร์โมนนี้จำเป็นต่อการสร้างสเปิร์มในปริมาณปกติก็ตาม

วงจรป้อนกลับที่ปิดที่ระดับต่างๆ ก็มีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการทำงานของอัณฑะ ดังนั้น เทสโทสเตอโรนจึงยับยั้งการหลั่งของ OH เห็นได้ชัดว่าวงจรป้อนกลับเชิงลบนี้เกิดขึ้นโดยเทสโทสเตอโรนอิสระเท่านั้น ไม่ใช่โดยเทสโทสเตอโรนที่จับกับโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศในซีรั่ม กลไกของผลยับยั้งของเทสโทสเตอโรนต่อการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งนั้นค่อนข้างซับซ้อน นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับการแปลงเทสโทสเตอโรนภายในเซลล์เป็น DHT หรือเอสตราไดออล เป็นที่ทราบกันดีว่าเอสตราไดออลจากภายนอกจะยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งในปริมาณที่น้อยกว่าเทสโทสเตอโรนหรือ DHT มาก อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก DHT จากภายนอกยังคงมีผลดังกล่าวและไม่ได้ผ่านกระบวนการอะโรมาติก ดังนั้นกระบวนการหลังจึงไม่จำเป็นอย่างชัดเจนสำหรับการแสดงผลยับยั้งของแอนโดรเจนต่อการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง ยิ่งไปกว่านั้น ลักษณะเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งฮอร์โมน luteinizing ภายใต้อิทธิพลของเอสตราไดออลในด้านหนึ่ง และเทสโทสเตอโรนและ DHT ในอีกด้านหนึ่ง ก็แตกต่างกัน ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความแตกต่างในกลไกการออกฤทธิ์ของสเตียรอยด์เหล่านี้

ในส่วนของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน แอนโดรเจนในปริมาณมากสามารถยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนต่อมใต้สมองได้ แม้ว่าความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของเทสโทสเตอโรนและ DHT จะไม่มีผลดังกล่าวก็ตาม ในขณะเดียวกัน เอสโตรเจนยังยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนได้เข้มข้นกว่าฮอร์โมนลูทีไนซิ่งด้วยซ้ำ ปัจจุบันได้มีการพิสูจน์แล้วว่าเซลล์ของท่อนำอสุจิผลิตโพลีเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 15,000-30,000 ดาลตัน ซึ่งยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนโดยเฉพาะ และเปลี่ยนความไวของเซลล์ต่อมใต้สมองที่หลั่ง FSH ต่อลูลิเบอริน โพลีเปปไทด์นี้ ซึ่งแหล่งที่มาดูเหมือนจะเป็นเซลล์เซอร์โทลี เรียกว่าอินฮิบิน

การตอบรับระหว่างอัณฑะและศูนย์กลางที่ควบคุมการทำงานของอัณฑะยังปิดลงที่ระดับไฮโปทาลามัส เนื้อเยื่อไฮโปทาลามัสมีตัวรับสำหรับเทสโทสเตอโรน DHT และเอสตราไดออล ซึ่งจะจับกับสเตียรอยด์เหล่านี้ด้วยความสัมพันธ์สูง ไฮโปทาลามัสยังมีเอนไซม์ (5a-reductase และ aromatase) ที่แปลงเทสโทสเตอโรนเป็น DHT และเอสตราไดออล นอกจากนี้ยังมีหลักฐานของวงจรตอบรับสั้น ๆ ระหว่างโกนาโดโทรปินและศูนย์กลางไฮโปทาลามัสที่ผลิตลูลิเบอริน ไม่สามารถตัดวงจรตอบรับสั้นมากภายในไฮโปทาลามัสเองออกไปได้ ซึ่งตามวงจรนี้ ลูลิเบอรินจะยับยั้งการหลั่งของตัวเอง วงจรตอบรับทั้งหมดเหล่านี้อาจรวมถึงการเปิดใช้งานเปปไทเดสที่ทำให้ลูลิเบอรินไม่ทำงาน

ฮอร์โมนเพศและฮอร์โมนโกนาโดโทรปินเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างสเปิร์มตามปกติ เทสโทสเตอโรนเริ่มต้นกระบวนการนี้โดยออกฤทธิ์ต่อสเปิร์มโทโกเนียแล้วกระตุ้นการแบ่งตัวแบบไมโอซิสของสเปิร์มมาโทไซต์หลัก ส่งผลให้เกิดการสร้างสเปิร์มมาโทไซต์รองและสเปิร์มาทิดที่อายุน้อย การทำให้สเปิร์มมาทิดกลายเป็นสเปิร์มนั้นเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ยังไม่ทราบว่าจำเป็นหรือไม่ในการรักษาการสร้างสเปิร์มที่เริ่มต้นไปแล้ว ในผู้ใหญ่ที่มีต่อมใต้สมองทำงานไม่เพียงพอ (การตัดต่อมใต้สมองออก) หลังจากการสร้างสเปิร์มอีกครั้งภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนลูทีไนซิ่งและการบำบัดด้วยการทดแทนฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน การผลิตสเปิร์มจะคงอยู่โดยการฉีด LH เพียงอย่างเดียว (ในรูปแบบของฮอร์โมนโกนาโดโทรปินจากคอริโอนิกของมนุษย์) ซึ่งเกิดขึ้นแม้ว่าฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจะแทบไม่มีอยู่ในซีรั่มก็ตาม ข้อมูลดังกล่าวทำให้เราสรุปได้ว่าฮอร์โมนนี้ไม่ใช่ตัวควบคุมหลักของการสร้างสเปิร์ม ผลกระทบอย่างหนึ่งของฮอร์โมนนี้คือการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนที่จับกับเทสโทสเตอโรนและ DHT โดยเฉพาะ แต่สามารถโต้ตอบกับเอสโตรเจนได้แม้ว่าจะมีความสัมพันธ์น้อยกว่า โปรตีนที่จับกับแอนโดรเจนนี้ผลิตโดยเซลล์เซอร์โทลี การทดลองกับสัตว์แนะนำว่าอาจเป็นวิธีการสร้างเทสโทสเตอโรนในความเข้มข้นสูงในบริเวณนั้น ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างสเปิร์มตามปกติ คุณสมบัติของโปรตีนที่จับกับแอนโดรเจนจากอัณฑะของมนุษย์นั้นคล้ายคลึงกับคุณสมบัติของโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศ (SHBG) ซึ่งมีอยู่ในซีรั่มเลือด บทบาทหลักของฮอร์โมนลูทีไนซิ่งในการควบคุมการสร้างสเปิร์มคือการกระตุ้นการสร้างสเตียรอยด์ในเซลล์เลย์ดิก เทสโทสเตอโรนที่หลั่งออกมาโดยเซลล์เหล่านี้พร้อมกับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนช่วยให้เซลล์เซอร์โทลีผลิตโปรตีนที่จับกับแอนโดรเจนได้ นอกจากนี้ เทสโทสเตอโรนยังส่งผลโดยตรงต่อสเปิร์มมาทิดตามที่ได้กล่าวไปแล้ว และการกระทำนี้จะเกิดขึ้นเมื่อมีโปรตีนนี้

สถานะการทำงานของอัณฑะของทารกในครรภ์ถูกควบคุมโดยกลไกอื่น ๆ บทบาทหลักในการพัฒนาเซลล์ Leydig ในระยะเอ็มบริโอไม่ได้เกิดจากฮอร์โมนต่อมใต้สมองของทารกในครรภ์ แต่เกิดจากฮอร์โมนโคริโอนิกโกนาโดโทรปินที่ผลิตโดยรก เทสโทสเตอโรนที่หลั่งออกมาจากอัณฑะในช่วงนี้มีความสำคัญในการกำหนดเพศของร่างกาย หลังคลอด การกระตุ้นอัณฑะด้วยฮอร์โมนรกจะหยุดลง และระดับเทสโทสเตอโรนในเลือดของทารกแรกเกิดจะลดลงอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม หลังคลอด เด็กชายจะหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมอง LH และ FSH เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และในสัปดาห์ที่ 2 ของชีวิต ความเข้มข้นของเทสโทสเตอโรนในซีรั่มเลือดจะเพิ่มขึ้น เมื่อถึงเดือนที่ 1 ของชีวิตหลังคลอด ระดับฮอร์โมนจะถึงจุดสูงสุด (54-460 นาโนกรัม%) เมื่ออายุ 6 เดือน ระดับของโกนาโดโทรปินจะค่อยๆ ลดลง และจนถึงวัยแรกรุ่นจะยังคงต่ำเท่ากับเด็กผู้หญิง ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนก็จะลดลงเช่นกัน และระดับก่อนวัยแรกรุ่นจะอยู่ที่ประมาณ 5 นาโนกรัม% ในช่วงเวลานี้ กิจกรรมโดยรวมของแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-อัณฑะจะต่ำมาก และการหลั่งโกนาโดโทรปินจะถูกยับยั้งโดยเอสโตรเจนจากภายนอกในปริมาณที่น้อยมาก ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่ไม่พบในผู้ชายวัยผู้ใหญ่ การตอบสนองของอัณฑะต่อโกนาโดโทรปินจากภายนอกของมนุษย์ยังคงอยู่ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในอัณฑะจะเกิดขึ้นเมื่ออายุประมาณ 6 ปี เซลล์ที่บุผนังของหลอดสร้างอสุจิจะแยกตัว และลูเมนของหลอดจะปรากฏขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับระดับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและฮอร์โมนลูทีไนซิงในเลือดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนยังคงต่ำ ระหว่างอายุ 6 ถึง 10 ปี การแบ่งตัวของเซลล์จะดำเนินต่อไป และเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ขนาดของอัณฑะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งเป็นสัญญาณแรกเริ่มที่เห็นได้ชัดของการเข้าสู่วัยแรกรุ่น หากการหลั่งของสเตียรอยด์ทางเพศไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงก่อนวัยแรกรุ่น แสดงว่าคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตผลิตแอนโดรเจน (adrenarche) ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในช่วงนี้ ซึ่งสามารถมีส่วนร่วมในกลไกการเหนี่ยวนำเข้าสู่วัยแรกรุ่นได้ โดยลักษณะหลังนี้มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันในกระบวนการทางร่างกายและทางเพศ: การเจริญเติบโตของร่างกายและโครงกระดูกจะเร็วขึ้น ลักษณะทางเพศรองจะปรากฏขึ้น เด็กชายจะกลายเป็นผู้ชายที่มีการปรับโครงสร้างการทำงานทางเพศและการควบคุมที่สอดคล้องกัน

ในช่วงวัยรุ่นจะมี 5 ระยะดังนี้

• I - วัยก่อนวัยรุ่น เส้นผ่านศูนย์กลางตามยาวของอัณฑะไม่ถึง 2.4 ซม.
• II - ขนาดของอัณฑะเพิ่มขึ้นเร็ว (เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดไม่เกิน 3.2 ซม.) บางครั้งมีขนขึ้นบางๆ บริเวณโคนองคชาต
• III - เส้นผ่านศูนย์กลางตามยาวของอัณฑะเกิน 3.3 ซม. มีขนเพชรขึ้นอย่างเห็นได้ชัด เริ่มมีขนาดขององคชาตเพิ่มขึ้น อาจมีขนขึ้นบริเวณรักแร้และอาจมีภาวะไจเนโคมาสเตีย
• IV - ขนเพชรเต็ม ขนรักแร้ปานกลาง;
• V - การพัฒนาอย่างสมบูรณ์ของลักษณะทางเพศรอง

เมื่ออัณฑะเริ่มมีขนาดใหญ่ขึ้น การเปลี่ยนแปลงในวัยแรกรุ่นจะดำเนินต่อไปอีก 3-4 ปี ลักษณะธรรมชาติของอัณฑะได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสังคม รวมถึงโรคและยาต่างๆ โดยทั่วไป การเปลี่ยนแปลงในวัยแรกรุ่น (ระยะที่ 2) จะไม่เกิดขึ้นจนกว่าจะอายุ 10 ปี มีความสัมพันธ์กับอายุของกระดูก ซึ่งในช่วงเริ่มต้นของวัยแรกรุ่นจะอยู่ที่ประมาณ 11.5 ปี

วัยแรกรุ่นมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความไวของระบบประสาทส่วนกลางและไฮโปทาลามัสต่อแอนโดรเจน มีการสังเกตแล้วว่าในช่วงก่อนวัยแรกรุ่น ระบบประสาทส่วนกลางมีความไวสูงมากต่อผลการยับยั้งของสเตียรอยด์เพศ วัยแรกรุ่นเกิดขึ้นในช่วงที่ระดับความไวต่อการทำงานของแอนโดรเจนเพิ่มขึ้นจากกลไกการตอบรับเชิงลบ ส่งผลให้การผลิตลูลิเบอรินในไฮโปทาลามัส การหลั่งโกนาโดโทรปินในต่อมใต้สมอง การสังเคราะห์สเตียรอยด์ในอัณฑะเพิ่มขึ้น และทั้งหมดนี้นำไปสู่การเจริญเติบโตของหลอดสร้างอสุจิ พร้อมกันกับที่ความไวของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัสต่อแอนโดรเจนลดลง ปฏิกิริยาของโกนาโดโทรปินในต่อมใต้สมองต่อลูลิเบอรินในไฮโปทาลามัสก็จะเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นนี้เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งเป็นหลัก ไม่ใช่ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน ระดับของหลังจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าโดยประมาณในช่วงเวลาที่ขนหัวหน่าวปรากฏขึ้น เนื่องจากฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนเพิ่มจำนวนตัวรับฮอร์โมน luteinizing ซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าฮอร์โมนเพศชายตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมน luteinizing ตั้งแต่อายุ 10 ขวบจะมีการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนเพิ่มขึ้นอีกซึ่งจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในจำนวนและการแบ่งตัวของเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดไต ระดับของฮอร์โมน luteinizing เพิ่มขึ้นช้ากว่าเล็กน้อยจนถึงอายุ 12 ปี จากนั้นจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเซลล์ Leydig ที่โตเต็มที่จะปรากฏในอัณฑะ การเจริญเติบโตของหลอดไตดำเนินต่อไปด้วยการพัฒนาของการสร้างสเปิร์มที่ใช้งานอยู่ ความเข้มข้นของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในซีรั่มเลือดซึ่งเป็นลักษณะของผู้ชายวัยผู้ใหญ่จะถูกกำหนดเมื่ออายุ 15 ปีและความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing - เมื่ออายุ 17 ปี

ภาษาไทยระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในเด็กชายตั้งแต่อายุประมาณ 10 ปี ความเข้มข้นสูงสุดของฮอร์โมนนี้เกิดขึ้นเมื่ออายุ 16 ปี การลดลงของเนื้อหาของ SGBT ที่เกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่นจะส่งผลให้ระดับเทสโทสเตอโรนอิสระในซีรั่มเพิ่มขึ้น ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงในอัตราการเจริญเติบโตของอวัยวะเพศจึงเกิดขึ้นแม้ในช่วงที่ระดับฮอร์โมนนี้ต่ำ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย เสียงจะเปลี่ยนไปและขนขึ้นในรักแร้ ขนบนใบหน้าจะสังเกตเห็นได้ในระดับที่ค่อนข้างสูง ("ผู้ใหญ่") การเพิ่มขึ้นของขนาดต่อมลูกหมากมีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏของการปล่อยอสุจิในตอนกลางคืน ความต้องการทางเพศเกิดขึ้นในเวลาเดียวกัน ในช่วงกลางของวัยรุ่น นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณฮอร์โมน luteinizing ในซีรั่มและความไวของต่อมใต้สมองต่อ luliberin ที่เพิ่มขึ้นแล้ว ยังมีการบันทึกการเพิ่มขึ้นของการหลั่งฮอร์โมน luteinizing ที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับตอนกลางคืนอีกด้วย สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยมีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นและการหลั่งฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนแบบเป็นจังหวะในเวลากลางคืน

เป็นที่ทราบกันดีว่าในช่วงวัยแรกรุ่น จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการเผาผลาญ การสร้างรูปร่าง และการทำงานของสรีรวิทยามากมายและหลากหลาย ซึ่งเกิดจากอิทธิพลร่วมกันของสเตียรอยด์เพศและฮอร์โมนอื่นๆ (STH ไทรอกซิน เป็นต้น)

เมื่ออายุครบ 40-50 ปี หน้าที่ของการสร้างสเปิร์มและสเตียรอยด์ของอัณฑะจะคงอยู่ที่ระดับเดิมโดยประมาณ ซึ่งเห็นได้จากอัตราการผลิตเทสโทสเตอโรนที่คงที่และการหลั่งฮอร์โมนลูทีไนซิ่งแบบเป็นจังหวะ อย่างไรก็ตาม ในช่วงเวลานี้ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในอัณฑะจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ส่งผลให้หลอดสร้างอสุจิฝ่อเฉพาะที่ เมื่ออายุประมาณ 50 ปี หน้าที่ของต่อมเพศของผู้ชายจะเริ่มลดลงอย่างช้าๆ จำนวนการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมถอยในหลอดสร้างอสุจิจะเพิ่มขึ้น จำนวนเซลล์สืบพันธุ์ในหลอดสร้างอสุจิจะลดลง แต่หลอดสร้างอสุจิจำนวนมากยังคงดำเนินการสร้างสเปิร์มต่อไป อัณฑะอาจมีขนาดลดลงและนิ่มลง จำนวนเซลล์ Leydig ที่โตเต็มที่จะเพิ่มขึ้น ในผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 40 ปี ระดับของฮอร์โมนลูทีไนซิ่งและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนในซีรั่มจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่อัตราการผลิตเทสโทสเตอโรนและเนื้อหาของเทสโทสเตอโรนในรูปแบบอิสระจะลดลง อย่างไรก็ตาม ระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนโดยรวมยังคงเท่าเดิมเป็นเวลาหลายทศวรรษ เนื่องจากความสามารถในการจับของ SGLB เพิ่มขึ้นและการขับฮอร์โมนออกจากร่างกายช้าลง ซึ่งมาพร้อมกับการแปลงเทสโทสเตอโรนเป็นเอสโตรเจนที่เร่งตัวขึ้น ซึ่งปริมาณทั้งหมดในซีรั่มจะเพิ่มขึ้น แม้ว่าระดับเอสตราไดออลอิสระจะลดลงก็ตาม ในเนื้อเยื่ออัณฑะและเลือดที่ไหลจากอัณฑะ ปริมาณของผลิตภัณฑ์กลางทั้งหมดของการสังเคราะห์เทสโทสเตอโรนจะลดลง โดยเริ่มจากเพร็กเนโนโลน เนื่องจากในวัยชราและวัยชรา ปริมาณคอเลสเตอรอลไม่สามารถจำกัดการสร้างสเตียรอยด์ได้ จึงเชื่อกันว่ากระบวนการไมโตคอนเดรียในการแปลงเพร็กเนโนโลนเป็นเพร็กเนโนโลนจะถูกขัดขวาง นอกจากนี้ ควรสังเกตด้วยว่าในวัยชรา ระดับฮอร์โมนลูทีไนซิ่งในพลาสมาแม้จะสูงขึ้น แต่ดูเหมือนว่าการเพิ่มขึ้นนี้จะไม่เพียงพอต่อการลดลงของปริมาณเทสโทสเตอโรน ซึ่งอาจบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงในศูนย์ไฮโปทาลามัสหรือต่อมใต้สมองที่ควบคุมการทำงานของต่อมเพศ การทำงานของอัณฑะที่ลดลงอย่างช้ามากตามวัยทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับบทบาทของการเปลี่ยนแปลงของระบบต่อมไร้ท่อที่เป็นสาเหตุของวัยหมดประจำเดือนในผู้ชาย

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]