ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
พยาธิสภาพของความเสียหายของไตในโรคเยื่อหุ้มหลอดเลือดอักเสบ
ตรวจสอบล่าสุด: 08.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรค polyarteritis nodosa ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด
- ในบางกรณี โรคจะเกิดขึ้นก่อนการให้ยา เช่น ซัลโฟนาไมด์ ผลิตภัณฑ์ไอโอดีน วิตามิน โดยเฉพาะกลุ่มบี
- เมื่อไม่นานมานี้ การพัฒนาของโรคหลอดเลือดแดงอักเสบมีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสมากขึ้นเรื่อยๆ โดยไวรัสตับอักเสบบีถือเป็นปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิดโรค อย่างไรก็ตาม ความถี่ในการตรวจพบเครื่องหมายการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงอักเสบมีหลากหลายภูมิภาค ในประเทศที่มีอัตราการติดเชื้อโดยรวมต่ำ (ฝรั่งเศส สหรัฐอเมริกา) อัตราการติดเชื้อจะต่ำและลดลงอย่างต่อเนื่อง โดยเชื่อว่าเกิดจากการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีให้กับประชากรอย่างต่อเนื่อง ตามข้อมูลของ EN Semenkova ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงอักเสบมีเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบบีในเลือดมากกว่า 75% ในบรรดาผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี จะพบโรคหลอดเลือดแดงอักเสบในประมาณ 3% ของผู้ป่วย นอกจากไวรัสตับอักเสบบีแล้ว ยังมีการหารือถึงบทบาทของไวรัสตับอักเสบซี เริม ไซโตเมกะโลไวรัส และเอชไอวีในสาเหตุของโรคอีกด้วย กลไกการก่อโรคหลักในการพัฒนาโรคหลอดเลือดแดงอักเสบคือระบบภูมิคุ้มกัน การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในผนังหลอดเลือดทำให้ระบบคอมพลีเมนต์และนิวโทรฟิลทำงานผิดปกติ ทำให้เกิดความเสียหายและเนื้อตายของเนื้องอกในผนังหลอดเลือดแดง เชื่อกันว่า IC ขนาดเล็กที่มี HBsAg และแอนติบอดีต่อ HBsAg มีผลทำลายล้างสูงสุด เมื่อไม่นานมานี้ ยังมีการหารือเกี่ยวกับบทบาทสำคัญของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ในการเกิดโรคหลอดเลือดแดงอักเสบแบบมีปุ่ม
พยาธิสภาพของความเสียหายของไตในโรคเยื่อหุ้มหลอดเลือดอักเสบ
Polyarteritis nodosa มีลักษณะเฉพาะคือมีการอักเสบของหลอดเลือดแบบแบ่งส่วนของหลอดเลือดแดงขนาดกลางและขนาดเล็ก ลักษณะของความเสียหายของหลอดเลือด ได้แก่ การเกิดขึ้นบ่อยครั้งของผนังหลอดเลือดทั้งสามชั้น (panvasculitis) ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของหลอดเลือดโป่งพองเนื่องจากเนื้อตายแบบทรานสมูรัล และการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง (เนื้อตายไฟบรินอยด์และการแทรกซึมของการอักเสบของผนังหลอดเลือด การขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ พังผืด บางครั้งมีการอุดตันของหลอดเลือด) ซึ่งสะท้อนถึงกระบวนการที่มีลักษณะเป็นคลื่น
ในกรณีส่วนใหญ่ พยาธิสภาพของไตมักเกิดจากความเสียหายของหลอดเลือดหลัก ซึ่งได้แก่ ภาวะหลอดเลือดอักเสบของหลอดเลือดแดงในไตขนาดกลาง (หลอดเลือดส่วนโค้งและส่วนกิ่งของหลอดเลือด หลอดเลือดส่วนระหว่างกลีบ) ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะขาดเลือดและไตวายได้ ความเสียหายของโกลเมอรูลัสที่เกิดจากภาวะไตอักเสบ รวมทั้งภาวะเนื้อตาย ไม่ใช่เรื่องปกติและพบในผู้ป่วยเพียงส่วนน้อยเท่านั้น
เมื่อมองด้วยสายตาปกติ ไตจะมีลักษณะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของกระบวนการ (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) ในรูปแบบเฉียบพลันของโรค ไตมักจะมีขนาดปกติ ในขณะที่ในรูปแบบเรื้อรัง ไตจะเล็กลงอย่างเห็นได้ชัด ในทั้งสองกรณี พื้นผิวของไตจะไม่เรียบ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสลับกันของพื้นที่เนื้อไตปกติและเนื้อไตที่ขาดเลือด ในส่วนนี้ อาจสังเกตเห็นจุดที่มีการขยายตัวของหลอดเลือดโป่งพองและการอุดตันของหลอดเลือดแดง โดยส่วนใหญ่มักจะอยู่ในบริเวณคอร์ติโคเมดูลลารี ในบางกรณี อาจพบหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงไตหลักในไฮลัมของไต ซึ่งการแตกของหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการก่อตัวของเลือดคั่งขนาดใหญ่รอบไตหรือใต้แคปซูล
การตรวจด้วยแสงและแสงจะเผยให้เห็นหลอดเลือดอักเสบแบบแบ่งส่วนของหลอดเลือดในไต โดยบริเวณหลอดเลือดได้รับผลกระทบและบริเวณที่ไม่ได้รับผลกระทบจะสลับกัน ในกรณีส่วนใหญ่ จะตรวจพบความเสียหายแบบผิดปกติที่ผนังหลอดเลือด ลักษณะเด่นของความเสียหายต่อหลอดเลือดในไตในโรคหลอดเลือดอักเสบหลายเส้นแบบเป็นปุ่ม คือ มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคเฉียบพลันแสดงอาการโดยเนื้อตายของไฟบรินอยด์ที่ผนังหลอดเลือดและการอักเสบแทรกซึมซึ่งประกอบด้วยนิวโทรฟิลเป็นส่วนใหญ่ ในกรณีที่เนื้อตายแบบขวางผนังอย่างกว้างขวาง จะเกิดหลอดเลือดโป่งพองในหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ โดยส่วนใหญ่มักเป็นแบบระหว่างกลีบและแบบโค้ง ในขณะที่กระบวนการซ่อมแซมพัฒนาขึ้น จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของการแทรกซึมของการอักเสบ (การแทนที่เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดโมโนนิวเคลียร์) การแบ่งตัวแบบเรียงตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การแทนที่จุดเนื้อตายด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การอุดตันอย่างสมบูรณ์หรือการแคบลงอย่างมีนัยสำคัญของช่องว่างของหลอดเลือด
ในรูปแบบคลาสสิกของโรค ความเสียหายของไตจะสังเกตได้ไม่บ่อยนัก แม้ว่าจะสังเกตเห็นการยุบตัวของห่วงหลอดเลือดจากการขาดเลือดในไตบางส่วน ซึ่งบางครั้งอาจเกิดร่วมกับอาการแคปซูลสเคอโรซิส แต่ไตส่วนใหญ่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยา มักพบภาวะไฮเปอร์พลาเซียและการสร้างเม็ดเลือดมากเกินไปของเซลล์เอพิทีเลียล (ที่มีเรนิน) ของเครื่องมือจั๊กซ์ตาโกลเมอรูลัส ในบางกรณี จะเห็นภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบเนื้อตายที่มีรูปจันทร์เสี้ยว
การเปลี่ยนแปลงระหว่างเนื้อเยื่อมักเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พบการอักเสบแทรกซึมปานกลางและพังผืดระหว่างเนื้อเยื่อ