พยาธิสภาพของความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง

ปัญหาที่ซับซ้อนที่สุดและไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอยังคงเป็นสาเหตุของการเกิดโรคความดันโลหิตต่ำ มีทฤษฎีหลายประการเกี่ยวกับที่มาของโรค ได้แก่ ทฤษฎีทางระบบต่อมไร้ท่อ ทฤษฎีทางระบบสืบพันธุ์ ทฤษฎีทางระบบประสาท และทฤษฎีทางของเหลว

ทฤษฎีรัฐธรรมนูญต่อมไร้ท่อ

ตามทฤษฎีนี้ ความดันโลหิตต่ำของหลอดเลือดแดงเกิดจากการลดทอนของโทนของหลอดเลือดเนื่องจากการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ จากการศึกษาในเวลาต่อมาพบว่าความดันโลหิตต่ำของหลอดเลือดแดงมาพร้อมกับการลดลงของการทำงานของต่อมหมวกไตในระดับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ กลูโคคอร์ติคอยด์ และแอนโดรเจน ในเด็กนักเรียนอายุน้อยที่มีความดันโลหิตต่ำในระดับคงที่ การทำงานของกลูโคคอร์ติคอยด์ในต่อมหมวกไตจะลดลง และในเด็กนักเรียนอายุมากกว่า การทำงานของกลูโคคอร์ติคอยด์และมิเนอรัลคอร์ติคอยด์จะลดลง

ทฤษฎีพืชพันธุ์

ตามทฤษฎีพืช การเกิดความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการทำงานของระบบโคลีเนอร์จิกและการลดลงของการทำงานของระบบอะดรีเนอร์จิก ดังนั้น ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความดันโลหิตต่ำจะมีปริมาณอะเซทิลโคลีนเพิ่มขึ้นและระดับคาเทโคลามีนในพลาสมาของเลือดและปัสสาวะประจำวันลดลง เป็นที่ทราบกันดีว่าการขาดการสังเคราะห์นอร์เอพิเนฟรินและสารตั้งต้นของมันมีส่วนทำให้ความดันหลอดเลือดแดงไดแอสตอลและความดันเฉลี่ยลดลง ความแปรปรวนในการสังเคราะห์สารสื่อประสาทเหล่านี้เป็นเรื่องปกติสำหรับช่วงก่อนวัยแรกรุ่นและวัยแรกรุ่น การทำงานต่ำของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตนำไปสู่ความแปรปรวนในพารามิเตอร์ของการส่งเลือดไปยังสมองและการไหลเวียนของเลือดส่วนกลาง การหายใจภายนอกบกพร่อง และการบริโภคออกซิเจนลดลง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าสาเหตุของภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงนั้น ไม่ได้สำคัญที่การลดลงของโทนเสียงของระบบซิมพาเทติก-ต่อมหมวกไตเท่านั้น แต่ยังสำคัญที่การเปลี่ยนแปลงของความไวของตัวรับอัลฟ่าและเบตา-อะดรีนาลีนต่อสารสื่อประสาทอีกด้วย

ทฤษฎีประสาทวิทยา

ทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงนี้ได้รับการยอมรับจากนักวิจัยส่วนใหญ่ในปัจจุบัน การละเมิดเส้นทางประสาทในการควบคุมความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงเป็นปัจจัยหลักในการเกิดความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง ตามทฤษฎีนี้ ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางจิต การเปลี่ยนแปลงในกระบวนการประสาทพลวัตในเปลือกสมองจะเกิดขึ้น การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการกระตุ้นและยับยั้งทั้งในเปลือกสมองและในศูนย์พืชใต้เปลือกสมอง (กล่าวคือ เกิดอาการประสาทรูปแบบเฉพาะ) ด้วยเหตุนี้ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตจึงเกิดขึ้น โดยสิ่งที่สำคัญที่สุดคือความผิดปกติของหลอดเลือดฝอยที่มีความต้านทานต่อส่วนปลายทั้งหมดลดลง กลไกการชดเชยจะเข้ามามีบทบาทซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของจังหวะและปริมาณเลือดที่น้อยลง ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงที่คงที่มากกว่า 1 ใน 3 ราย กระบวนการยับยั้งในเปลือกสมองจะมีชัยเหนือกระบวนการกระตุ้น ความผิดปกติของส่วนบนของก้านสมองถือเป็นเรื่องปกติ และดัชนี a บนคลื่นไฟฟ้าสมองพื้นหลังจะลดลงในระหว่างการทดสอบการทำงาน

ในกรณีส่วนใหญ่ของภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง วิธีการทางเครื่องมือและทางชีวเคมีที่มีอยู่ไม่สามารถตรวจพบสาเหตุเฉพาะของโรคได้ อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อสงสัยว่าในโรคความดันโลหิตต่ำ การลดลงของความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงมีความเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของปัจจัยทางพันธุกรรม รวมถึงการละเมิดกลไกการควบคุมทางสรีรวิทยา

ในภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดง กลไกการควบคุมอัตโนมัติจะบกพร่อง เกิดความไม่สอดคล้องกันระหว่างปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด ในระยะเริ่มแรกของโรค ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดจะลดลง เมื่อโรคดำเนินไปและความดันหลอดเลือดแดงทั่วร่างกายอยู่ในระดับต่ำ ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดจะลดลงอย่างต่อเนื่อง

ทฤษฎีฮิวมอรัล

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ในการศึกษาปัญหาการควบคุมความดันโลหิต ความสนใจในการศึกษาปัจจัยฮิวมอรัลที่มีลักษณะกดความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ตามทฤษฎีฮิวมอรัล ความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดเกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับไคนิน พรอสตาแกลนดิน เอ และอี ซึ่งมีผลกดหลอดเลือด ความสำคัญบางประการถูกมอบให้กับเนื้อหาของเซโรโทนินและเมแทบอไลต์ในพลาสมาของเลือด ซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมความดันโลหิต

ความดันโลหิตทั่วร่างกายจะเริ่มลดลงเมื่อมีการทำงานของกลไกรักษาสมดุลความดันโลหิต (การขับโซเดียมไอออนออกทางไต, ตัวรับความดันของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงใหญ่, การทำงานของระบบคาลลิเครน-ไคนิน, การปลดปล่อยโดปามีน, เปปไทด์นาตริยูเรติก A, B, C, พรอสตาแกลนดิน E2 _และ I2 _,ไนตริกออกไซด์, อะดรีโนเมดูลิน, ทอรีน)

ดังนั้น ภาวะความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงหลักจึงถือเป็นรูปแบบพิเศษของโรคประสาทของศูนย์ควบคุมหลอดเลือดซึ่งมีความผิดปกติของกลไกกดการทำงานของต่อมหมวกไต และมีการเปลี่ยนแปลงรองในการทำงานของต่อมหมวกไต

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]