การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบี

В การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีสามารถระบุการเชื่อมโยงชั้นนำของห่วงโซ่ที่ทำให้เกิดโรค:

• แนะนำเชื้อโรค - การติดเชื้อ;
• การตรึงบนเซลล์ตับและการเจาะเข้าไปในเซลล์;
• การแพร่กระจายของไวรัสและ "ผลักดัน" มันลงบนพื้นผิวของ hepatocyte เช่นเดียวกับเข้าสู่กระแสเลือด;
• รวมถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเพื่อขจัดเชื้อโรค;
• อิมมูโนคอมเพล็กซ์แผลของอวัยวะและระบบ;
• การสร้างภูมิคุ้มกันการปลดปล่อยจากเชื้อโรคการฟื้นตัว.

เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมักเกิดขึ้นโดยวิธีการทางหลอดเลือดดำเราสามารถสันนิษฐานได้ว่าช่วงเวลาของการติดเชื้อเกือบจะเท่ากับการแทรกซึมของเชื้อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด ความพยายามของนักวิจัยบางคนที่แยกออกจากเชื้อในระยะคลอดและภูมิภาคของตับอักเสบบีก็เป็นไปได้ไม่ดีนัก มีเหตุผลมากกว่าที่จะเชื่อได้ว่าด้วยกระแสเลือดไวรัสจะเข้าสู่ตับทันที.

การขยายตัวของไวรัสตับอักเสบบีไปยังเนื้อเยื่อตับถูกกำหนดโดยการมีอยู่ในองค์ประกอบของ HBsAg ของตัวรับชนิดพิเศษซึ่ง ได้แก่ โพลีเปปไทด์ที่มีมวลโมเลกุล 31 000 Да (РЗ1), มีกิจกรรมการปกอัลบั้มขึ้น โซนที่คล้ายกันของ albumin พบในเยื่อหุ้มเซลล์ของตับของมนุษย์และลิงชิมแปนซีมากกว่าในสาระสำคัญและกำหนด tropism ของ HBV ให้กับตับของมนุษย์และลิงชิมแปนซี.

ด้วยการรุกของไวรัสเข้าสู่เซลล์ตับที่ถูกปล่อยออกมาดีเอ็นเอไวรัสที่จะเข้าสู่นิวเคลียสเซลล์ตับและทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกเปิดตัวชุดของปฏิกิริยาทางชีวภาพต่อเนื่องซึ่งจะกลายเป็นผลประกอบนิวคลีโอไวรัส นิวคลีโอย้ายผ่านเยื่อหุ้มนิวเคลียสเข้าไปในพลาสซึมที่ประกอบขั้นสุดท้ายจะเกิดขึ้น Dane อนุภาค - ทั้งไวรัสตับอักเสบ.

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าเมื่อมีการติดเชื้อ hepatocyte กระบวนการนี้สามารถทำได้สองวิธีคือการทำซ้ำและบูรณาการ ในกรณีแรกภาพของโรคตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังมีการพัฒนาและในกรณีที่สองไวรัสถือ.

สาเหตุที่ก่อให้เกิดการปฏิสัมพันธ์ระหว่างสองชนิดของ DNA และ hepatocyte ของไวรัสไม่ได้เป็นที่แน่ชัด ส่วนใหญ่แล้วประเภทของการตอบสนองจะถูกกำหนดโดยพันธุกรรม.

ผลของการมีปฏิสัมพันธ์กลายเป็นโครงสร้าง replicative ประกอบ korovskogo แอนติเจน (ในแกน) และการประกอบที่สมบูรณ์แบบของไวรัส (ในพลาสซึม) ตามด้วยการนำเสนอของไวรัสที่สมบูรณ์หรือแอนติเจนที่มีต่อเมมเบรนหรือในโครงสร้างเมมเบรนของเซลล์ตับ.

เป็นที่เชื่อกันว่าการจำลองแบบของไวรัสไม่ได้นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ในระดับ hepatocyte เนื่องจากไวรัสตับอักเสบบีไม่มีผล cytopathic สถานการณ์เช่นนี้ไม่สามารถพิจารณาบางอย่างเพราะมันอยู่บนพื้นฐานของข้อมูลการทดลองที่ถึงแม้จะมีหลักฐานของผล cytopathic ของไวรัสตับอักเสบบีไม่มี แต่ผลิตในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อและดังนั้นจึงไม่สามารถคาดเดาได้อย่างเต็มที่กับไวรัสตับอักเสบบีไวรัสในมนุษย์ ในกรณีใด ๆ คำถามเกี่ยวกับการไม่มีรอยโรคของเซลล์ตับในระหว่างขั้นตอนการลอกเลียนแบบต้องอาศัยการศึกษาเพิ่มเติม.

แต่ไม่คำนึงถึงลักษณะของการทำงานร่วมกันของไวรัสที่มีเซลล์ตับต่อไปนี้จำเป็นต้องรวมอยู่ในกระบวนการ immunopathological ความเสียหายดังนั้นตับเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าการแสดงออกของแอนติเจนไวรัสบนเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ตับและปล่อยของแอนติเจนของไวรัสในวงจรการไหลเวียนของฟรีที่มีการเปลี่ยนในการตอบสนองภูมิคุ้มกันติดต่อกันของเซลล์และร่างกายกำกับท้ายที่สุดการกำจัดของสิ่งมีชีวิต YL ไวรัส กระบวนการนี้ดำเนินการให้สอดคล้องกับรูปแบบทั่วไปของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อไวรัส สำหรับการกำจัดของเชื้อโรครวมถึงการตอบสนอง cytotoxic มือถือไกล่เกลี่ยโดยเรียนเซลล์ effector แตกต่างกัน: K-เซลล์ T เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติขนาดใหญ่ ในหลักสูตรของปฏิกิริยาเหล่านี้คือการทำลายของเซลล์ตับที่ติดเชื้อซึ่งจะมาพร้อมกับการเปิดตัวของแอนติเจนของไวรัส (HBcAg, NVeAg, HBsAg) ระบบการตอบสนองแอนติบอดีทริกเกอร์เพื่อให้แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงสะสมในเลือดโดยเฉพาะวัว - ต่อต้าน-HBc และ e-antigen - anti-HBV ดังนั้นการปล่อยเซลล์ตับจากไวรัสเกิดขึ้นในระหว่างการเสียชีวิตเนื่องจากปฏิกิริยาของเซลล์ cytolysis.

ในเวลาเดียวกันแอนติบอดีที่จำเพาะสะสมอยู่ในแอนติเจนของไวรัสในเลือดก่อตัวกลุ่มภูมิคุ้มกันที่ทำจาก phagocytosed โดย macrophages และหลั่งโดยไต ดังนั้นอาจจะมีแผล immunocomplex ต่างๆ glomerulonephritis, โลหิตปวดข้อมีผื่นผิวหนังและอื่น ๆ . เนื่องจากการมีส่วนร่วมของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงเป็นสิ่งมีชีวิตที่สะอาดจากเชื้อโรคและมีการกู้คืนที่สมบูรณ์.

В ตามแนวคิดที่อธิบายการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบบีทุกสายพันธุ์ทางคลินิกของโรคมากมายนำมาใช้เพื่ออธิบายคุณลักษณะของการปฏิสัมพันธ์ของเชื้อไวรัสและเซลล์ภูมิคุ้มกันผู้รับเหมาช่วงในคำอื่น ๆ ที่อำนาจในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันสำหรับการปรากฏตัวของแอนติเจนของไวรัส ตามความคิดที่ทันสมัยความแข็งแรงของการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะถูกกำหนดทางพันธุกรรมและเชื่อมโยงกับแอนติเจนที่เกี่ยวกับความเข้ากันได้ของ HLA locus ชั้นหนึ่ง.

เป็นที่เชื่อกันว่าภายใต้เงื่อนไขของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพียงพอที่จะแอนติเจนคลินิกพัฒนาไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมีสนามวงกลมและการกู้คืนที่สมบูรณ์ กับการลดลงของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในการแสดงออกโดยแอนติเจนของไวรัส cytolysis ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเล็กน้อยดังนั้นจึงไม่มีการกำจัดที่มีประสิทธิภาพของเซลล์ตับติดเชื้อซึ่งนำไปสู่อาการทางคลินิกอ่อนโยนด้วยความเพียรเป็นเวลานานของไวรัสและอาจพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในกรณีนี้ในทางตรงกันข้ามในกรณีของพันธุกรรมที่กำหนดตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและความหนักแน่นของการติดเชื้อ (ถ่ายเลือด) ทำให้เกิดเขตการทำลายเซลล์ตับที่กว้างขวางซึ่งสอดคล้องกับรูปแบบทางคลินิกรุนแรงและร้ายแรงของโรค.

รูปแบบที่นำเสนอของการเกิดโรคตับอักเสบบีเป็นเรื่องน่าทึ่งสำหรับความสามัคคี แต่ก็มีจำนวนของช่วงเวลาการโต้เถียงและวิจัยน้อย.

ถ้าเราปฏิบัติตามแนวความคิดของโรคตับอักเสบบีว่าเป็นโรคทางระบบภูมิคุ้มกันเราอาจคาดหวังว่าการเกิดปฏิกิริยาของเซลล์ cytotoxicity จะเพิ่มขึ้นในความร้ายแรงของโรค อย่างไรก็ตามในรูปแบบที่รุนแรงดัชนีของการเชื่อมโยงเซลล์ของภูมิคุ้มกันจะลดลงอย่างรวดเร็วรวมทั้งลดลงหลายเมื่อเทียบกับผู้ที่อยู่ในเด็กที่มีสุขภาพดีและดัชนีของ K-cell cytotoxicity เมื่อรูปแบบร้ายในระหว่างการพัฒนาของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่และอาการโคม่าตับทำเครื่องหมายโดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่สามารถที่สมบูรณ์แบบที่จะระเบิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวภายใต้ fitogemattlyutinina อิทธิพล Staphylococcus endotoxin และ HBsAg นอกจากนี้ไม่มีความสามารถของเม็ดเลือดขาวในการโยกย้ายตามที่ยับยั้งการโยกย้ายปฏิกิริยาเม็ดโลหิตขาว (RTML) และเผยให้เห็นเพิ่มขึ้นอย่างมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวเมมเบรนการซึมผ่านจากการศึกษาโดยใช้ tetracycline สอบสวนเรืองแสงของพวกเขา.

ดังนั้นถ้าดัชนีฟลูออเรสเซนต์ของ lymphocytes ของคนที่มีสุขภาพดีทำขึ้น 9,9±2%, а ที่เป็นโรคตับอักเสบชนิดบีโดยทั่วไป 22,3±2,7%, то ในรูปแบบที่เป็นมะเร็งจำนวนเม็ดเลือดขาวที่เรืองแสงจะมีค่าเฉลี่ย 63,5±5,8%. เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับการประเมินอย่างไม่น่าสงสัยในวรรณคดีเป็นตัวบ่งชี้ความน่าเชื่อถือของความพิการทำงานก็สามารถสรุปได้ว่าไวรัสตับอักเสบบีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบร้ายความเสียหายขั้นต้นเกิดขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว นี่เป็นหลักฐานจากดัชนีของเซลล์ K-cytotoxic กิจกรรม ในรูปแบบรุนแรงในสัปดาห์ที่ 1 หรือ 2 ของโรคความเป็นพิษต่อเซลล์คือ 15,5±8,8%, а กับมะเร็งในสัปดาห์ที่ 1 - 6.0±2,6, на 2-й - 22.0±6,3% ที่บรรทัดฐาน 44,8±2,6%.

ข้อมูลที่นำเสนอแสดงให้เห็นชัดเจนรบกวนเด่นชัดในการสร้างภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบีอย่างรุนแรงนอกจากนี้ยังเป็นที่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นเป็นครั้งที่สองที่เกิดในความพ่ายแพ้ของเซลล์ immunocompetent จากสารพิษและอาจไหลเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน.

การศึกษาพบว่าในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่, เซรั่มเลือดเป็น titer ล้ม HVsAg และ NVeAg และพร้อมเริ่มต้นที่จะถูกตรวจพบใน titers สูงของแอนติบอดีต่อแอนติเจนพื้นผิวซึ่งเป็นเรื่องแปลกมากสำหรับรูปแบบที่เป็นพิษเป็นภัยของโรคเมื่อ ซึ่งป้องกัน HBV จะปรากฏเฉพาะในช่วง 3-5 เดือนของโรค.

การหายตัวไปอย่างรวดเร็วของไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนของไวรัสที่มีการปรากฏตัวพร้อมกันของระดับแอนติบอดีสูงต้านไวรัสแนะนำการก่อตัวที่กว้างขวางของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ในการเกิดโรคตับเนื้อร้ายขนาดใหญ่.

ดังนั้นวัสดุที่เกิดขึ้นจริงไม่สามารถแปลความหมายของโรคไวรัสตับอักเสบบีได้อย่างชัดเจนจากมุมมองของการรุกรานทางระบบภูมิคุ้มกัน และประเด็นคือไม่เพียง แต่ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างความลึกและความแพร่หลายของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับบนมือข้างหนึ่งและความรุนแรงของปัจจัยภูมิคุ้มกันของเซลล์ในอีกด้านหนึ่ง ในทางทฤษฎีกรณีนี้สามารถอธิบายได้จากเงื่อนไขการสิ้นสุดของการศึกษาดัชนีเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันของเซลล์เมื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องได้รับผลกระทบที่เป็นพิษอย่างมีประสิทธิภาพในการเชื่อมต่อกับการทำงานที่ไม่เพียงพอของตับ แน่นอนว่าการสันนิษฐานของเซลล์ตับอาจเกิดขึ้นได้ในช่วงแรกของกระบวนการติดเชื้ออาจจะก่อนที่อาการของโรคจะรุนแรงขึ้น อย่างไรก็ตามสมมติฐานดังกล่าวเป็นไปได้ยากเนื่องจากในผู้ป่วยที่มีเฉียบพลัน (ฟ้าผ่า) ตรวจพบหลักสูตรของโรคตัวชี้วัดของภูมิคุ้มกันของเซลล์และในนอกจากนี้การศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อตับไม่พบ lymphocytic ขนาดใหญ่ การแทรกซึมในเวลาเดียวกันทึบเนื้อเยื่อของเยื่อบุผิวตายโดยไม่มีปรากฏการณ์ของ resorption และการรุกราน lymphocytic.

อธิบายภาพทางสัณฐานวิทยาในโรคตับอักเสบเฉียบพลันเฉพาะจากมุมมองของ cytolysis เซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องยากมากดังนั้นในการทำงานในช่วงต้นไม่ได้ยกเว้นผล cytotoxic ของไวรัสตับอักเสบบี.

В ปัจจุบันสมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันบางส่วนจากการค้นพบไวรัสตับอักเสบบีตามที่ได้ทำการศึกษาแล้วความถี่ของการตรวจพบเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบเอนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของโรค: ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงพวกเขาพบใน 14%, ปานกลาง - ที่ 18 รุนแรง - 30, มะเร็ง - ใน 52% ของผู้ป่วย ระบุว่าไวรัสตับอักเสบไวรัส D มีผล cytopathic nekrozogennym จะได้รับการยอมรับว่าในการพัฒนารูปแบบวายเฉียบพลันของโรคตับอักเสบบีติดเชื้อร่วมของไวรัสตับอักเสบสำคัญดีบีและ D.

การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีสามารถอธิบายได้ดังนี้ หลังจากการเจาะไวรัสตับอักเสบบีเข้าไปในเซลล์ตับจะมีการโจมตีทางภูมิคุ้มกันในเซลล์ตับของผู้ที่ฆ่า T-lymphotoxins ที่มีต่อเซลล์ตับ.

กลไกที่ใกล้ชิดของความเสียหายของ hepatocyte ในโรคตับอักเสบบียังไม่ได้มีการระบุไว้จนถึงปัจจุบัน บทบาทสำคัญคือกระบวนการกระตุ้นของ lipid peroxidation และ lysosomal hydrolases จุดเริ่มต้นอาจเป็น lymphotoxins ที่ปล่อยออกมาจาก effector cells เมื่อสัมผัสกับ hepatocytes แต่อาจเป็นไปได้ว่าไวรัสตัวนี้อาจเป็นตัวเริ่มกระบวนการ re-oxidation ในอนาคตกระบวนการทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่จะมีพัฒนาการตามลำดับต่อไปนี้.

• ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยรุกราน (lymphotoxins หรือไวรัส) กับโมเลกุลชีวภาพ (อาจมีเยื่อขององค์ประกอบร่างแหเอนโดพลาซึมมีความสามารถในการมีส่วนร่วมในกระบวนการล้างพิษโดยการเปรียบเทียบกับตัวแทนที่สร้างความเสียหายอื่น ๆ ตามที่ได้รับการแสดงในความสัมพันธ์กับคาร์บอนเตตราคลอไรด์).
• การเกิดอนุมูลอิสระการกระตุ้นกระบวนการ lipid peroxidation และการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ (cytolysis syndrome)).
• การเคลื่อนไหวของสารที่ใช้งานทางชีวภาพตามการไล่ระดับความเข้มข้นคือการสูญเสียเอนไซม์ของการแปลภายในเซลล์ต่างๆผู้บริจาคพลังงานโพแทสเซียม ฯลฯ การสะสมในโซเดียมแคลเซียมการเปลี่ยนแปลงค่า pH ไปสู่ enterosis ภายในเซลล์.
• การกระตุ้นและปล่อย hydrolases lysosomal (RNAase, DNAase, cathepsins, ฯลฯ ) กับการสลายตัวของเซลล์ตับและปล่อย autoantigens.
• การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันแบบ T และ B ด้วยการสร้างความรู้สึกเฉพาะตัวของ T-lymphocytes ต่อ lipoprotein ในตับรวมทั้งการสร้าง autoantibodies เกี่ยวกับ humoral anti-hepatic.

В เสนอโครงการโรคไวรัสตับอักเสบเกิดโรค B เป็นปัจจัยไกเป็นแอนติเจนของไวรัสที่มีผลิตภัณฑ์ที่เข้มข้นที่สังเกตในระยะแรกของโรคและระยะเวลาเฉียบพลันทั้งหมดยกเว้นรูปแบบร้ายที่ผลิตแอนติเจนของไวรัสที่เกือบจะหยุดในช่วงเวลาของการตายของเนื้อเยื่อตับขนาดใหญ่ซึ่งจะตรวจอย่างรวดเร็ว ลดการจำลองแบบของไวรัส.

นอกจากนี้ยังเห็นได้ชัดว่าแอนติเจนไวรัสกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของ T- และ B ในระหว่างกระบวนการนี้มีการแบ่งลักษณะของประชากรของ T-lymphocytes กำกับให้กับองค์กรของการตอบสนองภูมิคุ้มกันเพียงพอการกำจัดของเซลล์ตับติดเชื้อ, การวางตัวเป็นกลางของแอนติเจนของไวรัสและกู้คืน sanogenesis

ในการตอบสนองของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไวรัสบนเซลล์ตับหรือเยื่อระหว่างการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับมีเงื่อนไขสำหรับการเปิดใช้งานของเกิด lipid peroxidation ที่ควบคุมเป็นที่รู้จักกันการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และ subcellular,

С ตำแหน่งเหล่านี้เป็นที่ชัดเจนเช่นปกติและลักษณะเฉพาะสำหรับไวรัสตับอักเสบการเกิดขึ้นของ cytolysis syndrome - เพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์

ผลสุดท้ายของ cytolysis syndrome สามารถแยกออกจาก phosphorylation ออกซิเดชันการไหลออกของเซลล์วัสดุการตายของเนื้อเยื่อตับ.

อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำกระบวนการเหล่านี้ไม่ได้รับการพัฒนาร้ายแรงดังกล่าว เฉพาะในรูปแบบร้ายของกระบวนการทางพยาธิวิทยาของโรคเกิดขึ้นเช่นหิมะถล่มและถาวรเนื่องจากมีการรบกวนใหญ่ทำเครื่องหมายกระบวนการภูมิคุ้มกันยืนยันการใช้งานมากเกินไปกระบวนการ overoxidation และ lysosomal gidrodaz ปรากฏการณ์รุกราน autoimmune.

กลไกเดียวกันนี้สังเกตเห็นมีสนามที่ดีของไวรัสตับอักเสบบี, คุณลักษณะเท่านั้นที่พวกเขาจะดำเนินการในระดับที่แตกต่างกันในเชิงคุณภาพ ซึ่งแตกต่างจากกรณีของเนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่ที่มีการเรียนการสอนทางคลินิกที่ดีของเซลล์ตับติดเชื้อและพื้นที่จึง cytolysis immunopathological เกิด lipid peroxidation น้อยขยายไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญดังนั้นการเปิดใช้งานของ hydrolases กรดนำเท่านั้นที่จะ Autolysis จำกัด กับการเปิดตัวเล็กน้อยของ autoantigens และดังนั้น โดยไม่ต้องขนาดใหญ่ตัวเองก้าวร้าวเช่นทุกขั้นตอนของการเกิดโรคมีสนามที่ดีดำเนินการในกรอบขององค์กรที่มีโครงสร้างอย่างต่อเนื่องของผู้โดยสาร renhimy ตับและระบบป้องกัน จำกัด (สารต้านอนุมูลอิสระสารยับยั้ง ฯลฯ ) และดังนั้นจึงไม่ได้มีการดำเนินการดังกล่าวทำลายล้าง.

สาเหตุของอาการมึนเมาในไวรัสตับอักเสบไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างเต็มที่ ข้อเสนอที่จะแยกแยะระหว่างหลักที่เรียกว่าหรือไวรัสมึนเมาและมัธยมศึกษา (แลกเปลี่ยนหรือการเผาผลาญ) สามารถถือเป็นบวกแม้ว่ามันจะไม่ได้เปิดเผยกลไกที่ใกล้ชิดของโรคพิษทั่วไป ประการแรกไวรัสตับอักเสบไม่ได้มีคุณสมบัติเป็นพิษและประการที่สองความเข้มข้นของสารหลาย ๆ ชนิดไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคและระดับความเป็นพิษของเชื้อโรค เป็นที่ทราบกันว่าความเข้มข้นของแอนติเจนไวรัสไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของการมึนเมา ตรงกันข้ามกับการเพิ่มความรุนแรงของโรคและดังนั้นจึงเพิ่มระดับของความเป็นพิษของ HBsAg ความเข้มข้นลดลงและต่ำสุดในรูปแบบร้ายในช่วงเวลาของอาการโคม่าตับลึก อย่างไรก็ตามอัตราการตรวจจับและแอนติบอดีของแอนติบอดีที่จำเพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค.

มัวเมาไม่ปรากฏในช่วงเวลาของการลงทะเบียนของแอนติเจนของไวรัสและระยะเวลาการไหลเวียนของไวรัสในเลือดแอนติบอดี IgM แอนติเจนและแอนติเจน korovskomu ระบบอีนอกจากนี้เมื่อหนักและร้ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบที่เป็นส่วนสำคัญของเลือดผู้ป่วยที่ปรากฏแม้ต่อต้าน HBs ซึ่งโดยทั่วไปแล้ว ไม่เคยสังเกตด้วยโรคเบาหวานหรือปานกลาง.

ข้อมูลที่นำเสนอจะช่วยให้การสรุปว่า toxicosis ซินโดรมในไวรัสตับอักเสบและไวรัสตับอักเสบบีโดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่ได้เกิดขึ้นเป็นผลมาจากแอนติเจนของไวรัสในเลือดและเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของแอนติเจนของไวรัสที่มีแอนติบอดี IgM ต้านไวรัส ผลของการปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวเป็นที่รู้จักกันคือการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและอาจเป็นสารพิษที่ใช้งานอยู่.

อาการของมึนเมาเกิดขึ้นในช่วงเวลาที่มีการปรากฏตัวของระบบภูมิคุ้มกันในกระแสเลือดอิสระ แต่ในอนาคตความสัมพันธ์ดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้น.

คำอธิบายบางส่วนสำหรับเรื่องนี้สามารถพบได้ในการศึกษาส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยที่มีหมุนเวียนเลือดอย่างรุนแรงระบบส่วนใหญ่ขนาดกลางและในองค์ประกอบของพวกเขาที่ระดับความสูงที่เป็นพิษดาวน์ซินโดรครอบงำแอนติบอดีระดับขณะที่อยู่ในภาวะถดถอยและอาการทางคลินิกของระบบการกู้คืนกลายเป็นใหญ่และพวกเขามีแอนติบอดีเริ่มที่จะครองชั้นเรียน IgG.

ข้อมูลที่นำเสนอเกี่ยวข้องกับกลไกของการเกิดโรคพิษในช่วงเริ่มต้นของโรค แต่ด้วยความเป็นพิษที่เกิดขึ้นที่ความสูงของอาการทางคลินิกพวกเขามีความสำคัญเพียงบางส่วนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาอาการโคม่าที่ตับ.

โดยวิธีการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อเลือดนั้นเป็นไปได้ที่จะแสดงให้เห็นว่าในโรคตับอักเสบบีเลือดจะสะสมสารพิษที่สะสมอยู่ออกจากเนื้อเยื่อตับที่เน่าเปื่อย ความเข้มข้นของสารพิษเหล่านี้เป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของโรคพวกเขามีลักษณะเป็นโปรตีน.

В ระยะเวลาการพักฟื้นในเลือดมีแอนติบอดีต่อสารพิษนี้ แต่ในกรณีที่เป็นอาการโคม่าตับ, ความเข้มข้นของสารพิษในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและแอนติบอดีในเลือดจะไม่ถูกตรวจพบ.

พยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบบี

โดยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยามีสามรูปแบบของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน B:

• รูปแบบ cyclic,
• เนื้อร้ายจำนวนมากของตับ
• cholestatic pericholangiolytic hepatitis

เมื่อวงจรแบบของความเสื่อมโรคตับอักเสบบี, การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงการเจริญได้เด่นชัดมากขึ้นใน lobules ของศูนย์ในขณะที่โรคไวรัสตับอักเสบพวกเขาอยู่บนขอบของชิ้นกระจายไปยังศูนย์ ความแตกต่างเหล่านี้จะอธิบายได้ด้วยวิธีต่างๆในการเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อของตับ ไวรัสตับอักเสบไวรัสเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลและขยายไปยังศูนย์กลางของ lobules ที่ไวรัสตับอักเสบบีผ่านเข้าสู่หลอดเลือดแดงตับและเส้นเลือดฝอยแตกแขนงสม่ำเสมอจัดหาทุกกลุ่มถึงศูนย์ของพวกเขา

ระดับความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อตับในกรณีส่วนใหญ่สอดคล้องกับความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรค ในรูปแบบที่รุนแรงน้อยลงมักจะสังเกตเนื้อร้ายโฟกัสของเซลล์ตับและในรูปแบบปานกลางและรุนแรง - เนื้อร้ายวง ๆ (ที่มีแนวโน้มที่จะก่อตัวของสะพานฟิวชั่นและเนื้อร้ายในรูปแบบที่รุนแรงของโรคได้)

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในเส้นผมจะสังเกตได้ที่ความสูงของอาการทางคลินิกซึ่งโดยปกติจะเกิดขึ้นพร้อมกับ 1 ทศวรรษของโรค ในช่วงที่ 2 และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทศวรรษที่สามกระบวนการฟื้นฟูจะทวีความรุนแรงมากขึ้น เมื่อถึงเวลานี้การเปลี่ยนแปลงของ necrobiotic เกือบจะหายไปอย่างสิ้นเชิงและกระบวนการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการฟื้นฟูโครงสร้างของเซลล์ตับจะเริ่มมีอิทธิพลเหนือกว่า อย่างไรก็ตามการฟื้นฟูโครงสร้างและหน้าที่ของตับจะเกิดขึ้นเพียง 3 ถึง 6 เดือนหลังจากเริ่มป่วยและไม่ใช่ผู้ป่วยทั้งหมด

ทั่วไปการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและรับการยืนยันจากการตรวจสอบของ HBsAg ไม่เพียง แต่ในเซลล์ตับ แต่ยังอยู่ในไต, ปอด, ม้ามตับอ่อนเซลล์ไขกระดูกและอื่น ๆ

Cholestatic (periholangiolitichesky) ไวรัสตับอักเสบ - รูปแบบพิเศษของโรคซึ่งในการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่มีการตรวจพบโดยท่อน้ำดี intrahepatic และมีภาพ holangiolita periholangiolita ด้วยรูป cholestatic, cholestasis พัฒนากับการขยายตัวของหลอดเลือดฝอยน้ำดีที่มีภาวะหยุดนิ่งของน้ำดีในพวกเขามีการแพร่กระจายของ cholangiol และเซลล์แทรกซึมไปรอบ ๆ พวกเขา เซลล์ตับมีรูปแบบของโรคตับอักเสบนี้ได้รับผลกระทบเล็กน้อย ในทางคลินิกโรคนี้เป็นลักษณะที่ยืดเยื้อของโรคดีซ่าน พบว่าสาเหตุของโรคดังกล่าวเป็นผลมาจากเชื้อไวรัสบนผนังของ cholangiol ที่มีนัยสำคัญต่อเซลล์ตับ (hepatocytes)