การบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะและสมองในเด็ก

การบาดเจ็บที่สมองในเด็ก (TBI) คือความเสียหายทางกลไกต่อกะโหลกศีรษะและโครงสร้างภายในกะโหลกศีรษะ (สมอง หลอดเลือด เส้นประสาท เยื่อหุ้มสมอง)

[ 1 ], [ 2 ]

ระบาดวิทยาของการบาดเจ็บที่สมองในเด็ก

การบาดเจ็บที่สมองเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ ของเด็ก มักนำไปสู่ความพิการร้ายแรงพร้อมกับความบกพร่องทางระบบประสาทและจิตใจที่เด่นชัด

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สาเหตุของการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุในเด็ก

สาเหตุหลักของการบาดเจ็บที่สมองในเด็ก:

• การบาดเจ็บจากการขนส่ง (ส่วนใหญ่มักเป็นการบาดเจ็บจากการจราจรทางถนน)
• การตกจากที่สูง (สำหรับเด็กเล็ก อาจสูงถึง 30-40 ซม. ซึ่งเป็นระดับอันตราย)
• การบาดเจ็บในประเทศ
• การละเลยหรือการทารุณกรรมต่อพ่อแม่
• การบาดเจ็บทางจิตใจจากอาชญากรรม (ในเด็กโต)

สองเหตุผลสุดท้ายกลายเป็นเรื่องสำคัญเพิ่มมากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

กลไกการพัฒนาอาการบาดเจ็บที่สมองในเด็ก

ในพยาธิสภาพของ TBI มักจะแยกแยะกลไกที่สร้างความเสียหายได้หลายประการ:

• กลไกการทำลายในการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ
• กลไกการทำลายหลักคือการบาดเจ็บโดยตรง
• กลไกการทำลายรอง ได้แก่ ภาวะขาดออกซิเจนหรือสมองขาดเลือด ความดันโลหิตแดงต่ำ และในระดับน้อยกว่าคือ ความดันโลหิตสูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและโซเดียมในเลือดสูง ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง อุณหภูมิร่างกายสูง ภาวะสมองบวม

ปัจจัยทำลายรองที่หลากหลายกำหนดความซับซ้อนของการบำบัดโรคนี้

อาการบวมน้ำในสมอง

กลุ่มอาการหลักในการพัฒนาความเสียหายรองคือภาวะบวมในสมองเพิ่มมากขึ้น

สาเหตุของภาวะสมองบวมน้ำ:

• ความผิดปกติของการควบคุมหลอดเลือดในสมอง (อาการบวมน้ำจากหลอดเลือด)
• ภาวะเนื้อเยื่อขาดเลือดตามมา (อาการบวมน้ำจากสารพิษต่อเซลล์)

ผลที่ตามมาจากภาวะบวมในสมองที่เพิ่มขึ้นคือ ICP เพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเนื้อเยื่อบกพร่อง

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

กลไกการเกิดภาวะสมองบวม

เมื่อพิจารณาถึงกลไกการพัฒนาของภาวะสมองบวมน้ำ จำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะทางสรีรวิทยาด้วย

ลักษณะทางสรีรวิทยาของสมอง: การบริโภคออกซิเจนสูงและการไหลเวียนเลือดไปยังอวัยวะสูง ความไม่สามารถของกะโหลกศีรษะในการเปลี่ยนปริมาตรขึ้นอยู่กับปริมาตรของสมอง การควบคุมอัตโนมัติของ MC ผลของอุณหภูมิต่อกิจกรรมที่สำคัญของสมอง ผลของคุณสมบัติการไหลของเลือดต่อการลำเลียงออกซิเจน การบริโภคออกซิเจนสูงและการไหลเวียนเลือดไปยังอวัยวะสูง สมองเป็นอวัยวะที่มีการเผาผลาญสูงมากโดยมีการบริโภคออกซิเจนสูงเมื่อเทียบกับการไหลเวียนเลือดไปยังอวัยวะที่สูง มวลของสมองไม่เกิน 2% ของน้ำหนักตัวในขณะที่ใช้ประโยชน์จากออกซิเจนประมาณ 20% ของร่างกายทั้งหมดและรับมากถึง 15% ของสสารแห้ง ในเด็กการบริโภคออกซิเจนของสมองคือ 5 มล. ต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมต่อนาทีเกินกว่าผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ (3-4 มล.)

ค่า MC ในเด็ก (ไม่รวมทารกแรกเกิดและทารก) ยังสูงกว่าค่า MC ในผู้ใหญ่ โดยอยู่ที่ 65-95 มิลลิลิตรต่อเนื้อสมอง 100 กรัมต่อนาที ในขณะที่ผู้ใหญ่มีค่าเฉลี่ย 50 มิลลิลิตร ความไม่สามารถของกะโหลกศีรษะในการเปลี่ยนปริมาตรขึ้นอยู่กับปริมาตรของสมอง สถานการณ์ดังกล่าวอาจทำให้ ICP เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อปริมาตรของสมองเพิ่มขึ้น ซึ่งในทางกลับกันอาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อแย่ลง โดยเฉพาะในบริเวณเปลือกสมอง

ความดันเลือดไหลเวียนในสมอง (CPP) ขึ้นอยู่กับ ICP โดยตรงและคำนวณโดยใช้สูตร:

CPP = BPav - ICP โดยที่ BP คือค่าเฉลี่ย BP ที่ระดับวงกลมวิลลิส

ในเด็ก ICP โดยปกติจะไม่เกิน 10 mmHg และขึ้นอยู่กับปริมาตรของส่วนประกอบหลักของโพรงกะโหลกศีรษะ เนื้อเยื่อสมองครอบครองปริมาตรภายในกะโหลกศีรษะมากถึง 75% ของเหลวในช่องว่างระหว่างสมองประมาณ 10% อีก 7-12% เป็นน้ำหล่อสมองและประมาณ 8% เป็นเลือดที่อยู่ในชั้นหลอดเลือดของสมอง ตามแนวคิดของ Monroe-Kelly ส่วนประกอบเหล่านี้ไม่สามารถบีบอัดได้โดยธรรมชาติ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงปริมาตรของส่วนประกอบใดส่วนประกอบหนึ่งที่ระดับ ICP คงที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงปริมาตรของส่วนประกอบอื่นเพื่อชดเชย

ส่วนประกอบของกะโหลกศีรษะที่ไม่แน่นอนที่สุดคือเลือดและ CSF พลวัตของการกระจายตัวใหม่นี้ทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์หลักสำหรับ ICP เมื่อปริมาตรและความยืดหยุ่นของสมองเปลี่ยนแปลง

การควบคุมอัตโนมัติของ MBF เป็นกระบวนการหนึ่งที่จำกัดปริมาณเลือดในหลอดเลือดสมอง กระบวนการนี้รักษาระดับ MBF ให้คงที่โดยที่ระดับ BPc ในผู้ใหญ่จะผันผวนตั้งแต่ 50 ถึง 150 มม. ปรอท การลดระดับ BPc ต่ำกว่า 50 มม. ปรอทถือเป็นอันตรายเนื่องจากเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสมองไม่เพียงพอและเกิดภาวะขาดเลือด และหากระดับเกิน 150 มม. ปรอทอาจทำให้เกิดภาวะสมองบวมน้ำได้ สำหรับเด็ก ขอบเขตของการควบคุมอัตโนมัติยังไม่ชัดเจน แต่คาดว่าน่าจะต่ำกว่าในผู้ใหญ่ตามสัดส่วน กลไกการควบคุมอัตโนมัติของ MBF ยังไม่ชัดเจนในปัจจุบัน แต่คาดว่าน่าจะประกอบด้วยองค์ประกอบของระบบเผาผลาญและหลอดเลือด เป็นที่ทราบกันดีว่าการควบคุมอัตโนมัติอาจหยุดชะงักได้จากภาวะขาดออกซิเจน ภาวะขาดเลือด ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง การบาดเจ็บที่ศีรษะ และภายใต้อิทธิพลของยาสลบบางชนิด

ปัจจัยที่มีผลต่อขนาดของ MBF ได้แก่ ระดับของ CO2 และค่า pH ในหลอดเลือดของสมอง ออกซิเจนในเลือด และปัจจัยที่ก่อให้เกิดระบบประสาท ระดับของ CO2 และค่า pH ในหลอดเลือดของสมองเป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดขนาดของ MBF ขนาดของ MBF ขึ้นอยู่กับ paCO2 เป็นเส้นตรงในช่วง 20 ถึง 80 มม. ปรอท การลดลงของ paCO2 1 มม. ปรอทจะลด MBF ลง 1-2 มิลลิลิตรต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมต่อนาที และการลดลงของ paCO2 ลงเหลือ 20-40 มม. ปรอทจะลด MBF ลงครึ่งหนึ่ง ภาวะหายใจเร็วในระยะสั้นร่วมกับภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดต่ำอย่างมีนัยสำคัญ (paCO2 <20 มม. ปรอท) อาจทำให้เนื้อเยื่อสมองขาดเลือดอย่างรุนแรงเนื่องจากหลอดเลือดหดตัว หากหายใจเร็วเป็นเวลานาน (มากกว่า 6-8 ชั่วโมง) MBF อาจกลับสู่ภาวะปกติเนื่องจากค่า pH ของน้ำหล่อสมองที่ค่อยๆ ปรับขึ้นเนื่องจากการกักเก็บไบคาร์บอเนต

ระดับออกซิเจนในเลือด (MBF ขึ้นอยู่กับระดับดังกล่าวในระดับที่น้อยกว่า) ในช่วง 60 ถึง 300 มม. ปรอท PaO2 แทบไม่มีผลต่อการไหลเวียนของเลือดในสมอง และเมื่อ PaO2 ลดลงต่ำกว่า 50 มม. ปรอท MBF จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว กลไกของภาวะหลอดเลือดสมองขยายในภาวะขาดออกซิเจนในเลือดยังไม่ชัดเจน แต่กลไกนี้อาจประกอบด้วยปฏิกิริยาทางระบบประสาทที่เกิดจากตัวรับเคมีส่วนปลายร่วมกับผลการขยายหลอดเลือดโดยตรงของกรดแลคติกในเลือดต่ำ ภาวะออกซิเจนสูงอย่างรุนแรง (PaO2>300 มม. ปรอท) จะทำให้ MBF ลดลงในระดับปานกลาง เมื่อหายใจเอาออกซิเจน 100% ที่ความดัน 1 บรรยากาศ MBF จะลดลง 12%

กลไกการควบคุม MC ที่ระบุไว้หลายประการเกิดขึ้นได้จากไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดของสมอง ไนตริกออกไซด์เป็นหนึ่งในตัวกลางหลักในท้องถิ่นที่ควบคุมโทนของหลอดเลือดฝอยในสมอง ไนตริกออกไซด์ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายที่เกิดจากคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง การเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น การกระทำของยาสลบระเหยและไนเตรต (ไนโตรกลีเซอรีนและโซเดียมไนโตรปรัสไซด์)

ปัจจัยทางระบบประสาทยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุม MC ประการแรก ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลต่อโทนของหลอดเลือดขนาดใหญ่ในสมอง ระบบอะดรีเนอร์จิก โคลีเนอร์จิก และเซโรโทนินส่งผลต่อ MC เท่ากับระบบเปปไทด์ที่กระตุ้นหลอดเลือด ความสำคัญของการทำงานของกลไกทางระบบประสาทในการควบคุม MC ได้รับการระบุโดยการศึกษาการควบคุมอัตโนมัติและความเสียหายของสมองจากการขาดเลือด

อิทธิพลของอุณหภูมิต่อการทำงานของสมอง

อุณหภูมิของเนื้อเยื่อสมองมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการบริโภคออกซิเจนของสมอง ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำทำให้การเผาผลาญในเซลล์สมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญและนำไปสู่การลดลงในระดับ MC รอง อุณหภูมิของสมองที่ลดลง 1 °C จะทำให้การบริโภคออกซิเจนของสมอง (COC) ลดลง 6-7% และที่อุณหภูมิ 18 °C COC จะไม่เกิน 10% ของค่าอุณหภูมิปกติเริ่มต้น ที่อุณหภูมิต่ำกว่า 20 °C กิจกรรมไฟฟ้าของสมองจะหายไปและจะมีการบันทึกไอโซไลน์บน EEG

ภาวะไฮเปอร์เทอร์เมียมีผลตรงกันข้ามกับการเผาผลาญของสมอง ที่อุณหภูมิ 37°C ถึง 42°C ปริมาณ MC และ O2 จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น แต่เมื่อเพิ่มขึ้นอีก ปริมาณออกซิเจนที่เซลล์สมองนำไปใช้จะลดลงอย่างมาก ผลกระทบนี้สัมพันธ์กับการย่อยสลายโปรตีนที่อาจเกิดขึ้นได้ที่อุณหภูมิสูงกว่า 42°C

อิทธิพลของคุณสมบัติการไหลของเลือดต่อการส่งออกซิเจน

การส่งออกซิเจนไปยังเซลล์สมองนั้นไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับค่า MC เท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของเลือดด้วย ฮีมาโตคริตเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการกำหนดทั้งความจุออกซิเจนของเลือดและความหนืดของเลือด ในโรคโลหิตจาง ความต้านทานของหลอดเลือดสมองจะลดลงและ MC จะเพิ่มขึ้น ผลดีของการลดความหนืดของเลือดนั้นเห็นได้ชัดที่สุดในกรณีของภาวะสมองขาดเลือดเฉพาะที่ เมื่อการส่งออกซิเจนที่ดีที่สุดเกิดขึ้นที่ค่าฮีมาโตคริต 30 ถึง 34%

ลักษณะทางคลินิกของการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุในเด็ก

อาการผิดปกติที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยในช่วงเฉียบพลันของ TBI จะส่งผลต่ออวัยวะและระบบที่สำคัญ ทำให้เกิดภาวะระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือดล้มเหลว และส่งผลทางอ้อมต่อการทำงานของตับ ไต และการเคลื่อนไหวของลำไส้ ซึ่งทำให้การรักษามีความซับซ้อนอย่างมาก

การบาดเจ็บที่สมองเล็กน้อยมักไม่ทำให้หมดสติ ในการบาดเจ็บที่สมองระดับปานกลางและรุนแรง มักไม่แสดงอาการเฉพาะที่ และมักมีอาการซึมและความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ มักพบในระยะเริ่มต้นของหลอดเลือดสมองที่เติมเลือดมากขึ้นจนเกิดอาการบวมน้ำจากหลอดเลือดตามมา ความเสียหายของแอกซอนแบบกระจายเกิดขึ้นในเด็กมากกว่าผู้ใหญ่

เนื่องจากลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของร่างกายเด็ก กระบวนการต่างๆ ที่เกิดขึ้นระหว่างการบาดเจ็บที่สมองในเด็กจึงมีความแตกต่างกันอย่างมาก เด็กๆ มีแนวโน้มที่จะมีช่วงที่ฟื้นคืนสติชั่วคราวหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย อาการของพวกเขาอาจดีขึ้นอย่างรวดเร็ว และการพยากรณ์โรคของพวกเขาก็ดีกว่าที่คาดไว้ตามอาการทางระบบประสาทในระยะเริ่มแรก

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

การจำแนกประเภทของอาการบาดเจ็บที่สมอง

มีหลักการหลายประการในการจำแนกประเภทการบาดเจ็บที่สมอง โดยขึ้นอยู่กับความเสียหายของกะโหลกศีรษะ ลักษณะของความเสียหายที่สมอง และระดับความรุนแรง

การจำแนกประเภทของ TBI ขึ้นอยู่กับความเสียหายของกะโหลกศีรษะ:

• ปิด TBI
• TBI แบบเปิดเป็นการรวมกันของความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของผิวหนัง พังผืด และกระดูกของกะโหลกศีรษะ

การแบ่งประเภทของ TBI ตามลักษณะของความเสียหายของสมอง:

• ความเสียหายของสมองเฉพาะที่ (สมองฟกช้ำ เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง และเลือดออกในสมอง)
• การบาดเจ็บของสมองแบบแพร่กระจาย (อาการกระทบกระเทือนทางสมองและการบาดเจ็บของแอกซอนแบบแพร่กระจาย)

การแบ่งประเภทของ TBI ตามความรุนแรง:

• TBI ระดับเบา (อาการกระทบกระเทือนทางสมองและรอยฟกช้ำทางสมองระดับเบา)
• TBI ระดับปานกลาง (สมองฟกช้ำระดับปานกลาง)
• TBI รุนแรง (สมองฟกช้ำรุนแรง บาดเจ็บของแอกซอนแบบแพร่กระจาย และสมองถูกกดทับ)

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

จะสังเกตได้อย่างไรว่าเด็กมีอาการบาดเจ็บที่สมอง?

อัลกอรึทึมการวินิจฉัย

จากข้อมูลบางส่วน พบว่ามีเพียง 84% ของเลือดคั่งที่เกิดขึ้นภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บ ซึ่งเป็นเหตุว่าทำไมอาการกระทบกระเทือนทางสมองในเด็กจึงถือเป็นข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับภาวะอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะกดระบบประสาทส่วนกลาง

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

การตรวจร่างกาย

เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บที่สมอง จำเป็นต้องเริ่มด้วยการตรวจร่างกายอย่างละเอียด ขั้นแรกต้องประเมินการทำงานของระบบหายใจภายนอกและสถานะของระบบหัวใจและหลอดเลือด ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการมีรอยถลอก รอยฟกช้ำ เลือดออกภายนอกหรือภายใน และกระดูกซี่โครง กระดูกเชิงกราน และแขนขาหัก น้ำไขสันหลังรั่วและเลือดออกจากจมูกและหู ลมหายใจมีกลิ่นเหม็น

การวินิจฉัยความรุนแรงของ TBI ประกอบไปด้วยการประเมินภาวะซึมเศร้า อาการทางระบบประสาท และระดับการมีส่วนร่วมของการทำงานที่สำคัญของร่างกายในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การประเมินระดับภาวะซึมเศร้าของจิตสำนึก

ในการประเมินระดับของภาวะซึมเศร้าของสติ ควรใช้ Glasgow Coma Scale ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในโลก โดยอิงจากเกณฑ์ทางคลินิก 3 ประการ ได้แก่ การเปิดตา การทำงานของคำพูด และการตอบสนองทางการเคลื่อนไหวของผู้ป่วย โดยแต่ละเกณฑ์จะประเมินโดยใช้ระบบคะแนน โดยจำนวนคะแนนสูงสุดบนมาตรานี้คือ 15 คะแนน และต่ำสุดคือ 3 คะแนน สติที่แจ่มใสจะเท่ากับ 15 คะแนน 14-10 คะแนนจะเท่ากับอาการมึนงงในระดับต่างๆ 8-10 คะแนนเท่ากับอาการมึนงง และน้อยกว่า 7 คะแนนเท่ากับอาการโคม่า ข้อดีที่ไม่มีเงื่อนไขของมาตราส่วนนี้ ได้แก่ ความเรียบง่ายและความหลากหลายเพียงพอ ข้อเสียหลักคือไม่สามารถใช้กับผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจได้ แม้จะมีข้อจำกัดบางประการ แต่มาตราส่วน Glasgow Coma ก็มีประสิทธิภาพมากในการประเมินระดับสติของผู้ป่วยแบบไดนามิก และมีค่าการพยากรณ์โรคที่สูง

ในเด็กเล็ก (อายุต่ำกว่า 3-4 ปี) เนื่องจากการพูดยังพัฒนาไม่เพียงพอ อาจใช้ Glasgow Coma Scale ที่ปรับเปลี่ยนแล้วได้

มาตราการกลาสโกว์โคม่าที่ดัดแปลงสำหรับเด็กเล็ก

ปฏิกิริยาของคนไข้	คะแนน
การเปิดตา
ตามอำเภอใจ	4
ตามคำร้องขอของ	3
สำหรับความเจ็บปวด	2
ไม่มา	1
ปฏิกิริยาของมอเตอร์
การกระทำการเคลื่อนไหวตามคำสั่ง	6
การเคลื่อนไหวตอบสนองต่อการกระตุ้นที่ทำให้เจ็บปวด (การผลัก)	5
การถอนแขนขาออกเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นที่เจ็บปวด	4
การงอผิดปกติอันเป็นผลมาจากการระคายเคืองที่เจ็บปวด (decortication)	3
การขยายตัวทางพยาธิวิทยาในการตอบสนองต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด (การสลายสมอง)	2
การตอบสนองคำพูด
เด็กยิ้ม นำทางด้วยเสียง ติดตามสิ่งของ มีปฏิสัมพันธ์	5
เด็กสามารถสงบลงได้เมื่อร้องไห้ แต่การโต้ตอบยังไม่สมบูรณ์	4
เวลาร้องไห้ก็สงบลง แต่ไม่นานก็จะคราง	3
ร้องไห้ไม่สงบ กระสับกระส่าย	2
ไม่มีการร้องไห้หรือการโต้ตอบใดๆ	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

การประเมินระดับความเสียหายของก้านสมอง

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จะต้องประเมินการทำงานของเส้นประสาทสมอง การมีภาวะ anisocoria ปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง การทดสอบ oculovestibular (การทดสอบน้ำเย็น) หรือรีเฟล็กซ์ oculocephalic ลักษณะที่แท้จริงของความผิดปกติทางระบบประสาทสามารถประเมินได้หลังจากฟื้นฟูการทำงานที่สำคัญแล้วเท่านั้น การมีภาวะผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนเลือดบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่โครงสร้างของลำต้นจะมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ซึ่งถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการดูแลผู้ป่วยหนักที่เหมาะสมทันที

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ผู้ป่วยที่มีอาการร้ายแรงจะต้องเข้ารับการตรวจเพื่อระบุอาการผิดปกติของการทำงานของร่างกายร่วมด้วย ได้แก่ การตรวจเลือดทั่วไป (ต้องไม่นับภาวะขาดออกซิเจนในเลือด) และการตรวจปัสสาวะ วัดอิเล็กโทรไลต์ ส่วนประกอบของกรด-เบส และก๊าซในเลือด วัดระดับกลูโคสในซีรั่ม ครีเอตินิน และบิลิรูบิน

การวิจัยเชิงเครื่องมือ

เพื่อวินิจฉัย TBI จะมีการเอกซเรย์กะโหลกศีรษะและกระดูกสันหลังส่วนคอ การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าของสมอง การตรวจคลื่นเสียงประสาท การตรวจก้นกระดูก และการเจาะน้ำไขสันหลัง

ภาพเอกซเรย์กะโหลกศีรษะและกระดูกสันหลังส่วนคอในส่วนยื่น 2 ส่วน

การตรวจ CT ของสมองเป็นการตรวจที่ให้ข้อมูลที่ดีที่สุดสำหรับ TBI เพราะสามารถระบุการมีอยู่ของเลือดคั่งในโพรงกะโหลกศีรษะ จุดฟกช้ำ การเคลื่อนตัวของโครงสร้างเส้นกลางของสมอง สัญญาณของการทำงานของระบบน้ำไขสันหลังบกพร่อง และความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น รวมทั้งความเสียหายของโครงสร้างกระดูกของห้องนิรภัยในกะโหลกศีรษะ

ข้อห้ามที่เกี่ยวข้องกับการทำ CT ฉุกเฉิน:

• ความตกใจ,
• การดำเนินการช่วยเหลือฟื้นคืนชีพ

หากความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นในช่วงวันแรก จำเป็นต้องทำการสแกน CT ซ้ำ เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จุดเลือดออกหลักจะเพิ่มขึ้น หรืออาจเกิดเลือดออกต่อเนื่องได้

การตรวจประสาทโซโนกราฟีเป็นวิธีการวิจัยที่มีข้อมูลค่อนข้างมากสำหรับการระบุการเคลื่อนที่ของโครงสร้างเส้นกลางของสมอง (ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ที่จะทำ CT) โดยเฉพาะในเด็กเล็ก

MRI เป็นส่วนเสริมของ CT ด้วยการช่วยให้มองเห็นความผิดปกติทางโครงสร้างเล็กๆ น้อยๆ ในสมองที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บของแกนประสาทแบบแพร่กระจายได้

การตรวจจอประสาทตาเป็นวิธีการวินิจฉัยเสริมที่สำคัญ อย่างไรก็ตาม การตรวจจอประสาทตาไม่ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ ICP เสมอไป เนื่องจากสัญญาณของอาการบวมของปุ่มประสาทตาพบในผู้ป่วยที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า ICP สูงขึ้นเพียง 25-30% เท่านั้น

การเจาะน้ำไขสันหลัง

ในบริบทของการใช้แนวทางการวินิจฉัยสมัยใหม่ในวงกว้างมากขึ้น มีการใช้แนวทางนี้น้อยลงเรื่อยๆ (แม้จะมีข้อมูลมากมาย) รวมถึงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งจากขั้นตอนนี้ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำในสมองเพิ่มมากขึ้น

• ข้อบ่งชี้: การวินิจฉัยแยกโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (ข้อบ่งชี้หลัก)
• ข้อห้ามใช้: อาการสมองอุดตันและเคลื่อน

นอกเหนือจากมาตรการวินิจฉัยที่จำเป็นสำหรับ TBI แล้ว ผู้ป่วยที่มีอาการร้ายแรงยังต้องเข้ารับการตรวจเพื่อระบุการบาดเจ็บร่วมด้วย ได้แก่ การอัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้องและช่องหลังเยื่อบุช่องท้อง การเอกซเรย์ทรวงอก กระดูกเชิงกราน และหากจำเป็น กระดูกของแขนและขาส่วนล่าง และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การรักษาอาการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุในเด็ก

มีวิธีการรักษาทั้งทางศัลยกรรมและการบำบัด

การรักษาทางศัลยกรรม TBI ในเด็ก

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดประสาท:

• การกดทับของสมองจากเลือดออกในช่องไขสันหลัง ใต้เยื่อหุ้มสมอง หรือในช่องกะโหลกศีรษะ
• กระดูกกะโหลกศีรษะแตกแบบกดทับ

องค์ประกอบที่จำเป็นในการเตรียมตัวก่อนผ่าตัดคือการรักษาเสถียรภาพของระบบไดนามิกของเลือด

การรักษาอาการบาดเจ็บที่สมองในเด็ก

มาตรการการรักษาทั้งหมดสามารถแบ่งได้ตามเงื่อนไขเป็น 3 กลุ่มหลัก

กลุ่มมาตรการการรักษา:

• การช่วยชีวิตทั่วไป
• เฉพาะเจาะจง,
• ก้าวร้าว (หากสองข้อแรกไม่ได้ผล)

เป้าหมายของการบำบัดคือการหยุดอาการบวมน้ำในสมองและลดความดันในกะโหลกศีรษะ เมื่อทำการรักษาผู้ป่วยที่บาดเจ็บที่สมอง จำเป็นต้องตรวจติดตามการทำงานของสมอง ดูแลการแลกเปลี่ยนก๊าซให้เพียงพอ รักษาการไหลเวียนของเลือดให้คงที่ ลดความต้องการเผาผลาญของสมอง ปรับอุณหภูมิร่างกายให้เป็นปกติ และหากจำเป็น ให้กำหนดให้ใช้ยาลดอาการขาดน้ำ ยากันชัก ยาแก้อาเจียน ยาแก้ปวด และให้การสนับสนุนทางโภชนาการ

การตรวจติดตามการทำงานของสมอง

การรักษาภาวะสมองบวมอย่างมีเหตุผลนั้นเป็นไปไม่ได้หากไม่ได้ติดตามการทำงานของสมอง หากระดับความรู้สึกตัวลดลงต่ำกว่า 8 จุดบนมาตราส่วนกลาสโกว์ การวัด ICP จะถูกนำมาใช้เพื่อควบคุมความดันในกะโหลกศีรษะสูงและคำนวณ CPP เช่นเดียวกับผู้ป่วยผู้ใหญ่ ICP ไม่ควรเกิน 20 มม. ปรอท ในทารก CPP ควรคงไว้ที่ 40 มม. ปรอท ในเด็กโต - 50-65 มม. ปรอท (ขึ้นอยู่กับอายุ)

เมื่อ BCC เป็นปกติและความดันโลหิตคงที่ แนะนำให้ยกส่วนหัวเตียงขึ้น 15-20° เพื่อปรับปรุงการไหลออกของหลอดเลือดดำจากศีรษะของผู้ป่วย

การดูแลให้มีการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างเพียงพอ

การรักษาการแลกเปลี่ยนก๊าซให้เพียงพอจะช่วยป้องกันผลกระทบที่เป็นอันตรายจากภาวะขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงต่อการควบคุม MC การหายใจด้วยส่วนผสมที่มีออกซิเจนเข้มข้นถึง 40% เป็นสิ่งที่จำเป็น โดยต้องรักษาระดับ рАО2 ไว้ที่ระดับอย่างน้อย 90-100 มม. ปรอท

เมื่อจิตสำนึกถูกกดไว้และเกิดอาการผิดปกติของหลอดเลือด การหายใจตามธรรมชาติจะไม่เพียงพอ เนื่องมาจากกล้ามเนื้อลิ้นและคอหอยทำงานน้อยลง จึงทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินหายใจส่วนบน ผู้ป่วยที่บาดเจ็บที่สมองอาจเกิดอาการผิดปกติของระบบทางเดินหายใจได้อย่างรวดเร็ว จึงจำเป็นต้องตัดสินใจใช้ท่อช่วยหายใจและเปลี่ยนมาใช้เครื่องช่วยหายใจแทน

ข้อบ่งชี้ในการเปลี่ยนไปใช้เครื่องช่วยหายใจแบบเทียม:

• ภาวะระบบหายใจล้มเหลว,
• ภาวะหมดสติ (คะแนน Glasgow Coma Scale น้อยกว่า 12) ยิ่งเปลี่ยนไปใช้เครื่องช่วยหายใจเร็วเท่าไร ผลกระทบของความผิดปกติทางระบบทางเดินหายใจต่อ MC ก็จะยิ่งลดลงเท่านั้น

ประเภทของการใส่ท่อช่วยหายใจทางหลอดลม: แบบใส่ทางจมูก, แบบใส่ท่อไฟเบอร์ออปติก

การใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูกจะช่วยหลีกเลี่ยงการเหยียดกระดูกสันหลังส่วนคอเกิน ซึ่งจะเป็นอันตรายในกรณีได้รับบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังส่วนคอ

ข้อห้ามในการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก: ความเสียหายต่อจมูกและไซนัสข้างจมูก

การใส่ท่อช่วยหายใจแบบไฟเบอร์ออปติกมีข้อบ่งชี้ในกรณีที่มีความเสียหายต่อกระดูกใบหน้า

[ 48 ], [ 49 ]

เทคนิคการสอดท่อช่วยหายใจ

การใส่ท่อช่วยหายใจควรทำภายใต้การดมยาสลบโดยใช้ยาชาทางเส้นเลือด เช่น บาร์บิทูเรตหรือพรอพอฟอล ยาเหล่านี้จะช่วยลดภาวะ MBF และ ICP ได้อย่างมาก ส่งผลให้สมองต้องการออกซิเจนน้อยลง อย่างไรก็ตาม ยาเหล่านี้สามารถลดความดันโลหิตได้อย่างมาก เนื่องจากปริมาณเลือดหมุนเวียนในร่างกายมีไม่เพียงพอ จึงควรใช้ด้วยความระมัดระวังโดยปรับขนาดยา ก่อนใส่ท่อช่วยหายใจ จำเป็นต้องให้ออกซิเจนกับผู้ป่วยก่อนโดยสูดออกซิเจน 100% เป็นเวลาอย่างน้อย 3 นาที เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่เนื้อหาในกระเพาะจะสำลัก จึงจำเป็นต้องปิดทางเดินหายใจของผู้ป่วยด้วยการพองปลอกท่อช่วยหายใจ

โหมดการระบายอากาศเทียม: โหมดเสริม, การระบายอากาศเทียมแบบบังคับ

โหมดการระบายอากาศเสริม

เมื่อให้การช่วยเหลือด้านระบบทางเดินหายใจ ควรใช้โหมดการช่วยหายใจเสริม โดยเฉพาะโหมดการช่วยหายใจแบบซิงโครไนซ์ (SSV) ซึ่งช่วยให้สามารถซิงโครไนซ์กับอุปกรณ์ได้อย่างรวดเร็วในเด็กที่มีอาการบาดเจ็บที่สมองรุนแรง โหมดนี้มีความสอดคล้องกับสรีรวิทยาของการหายใจมากกว่า และช่วยลดความดันภายในช่องทรวงอกได้อย่างมีนัยสำคัญ

[ 50 ]

การช่วยหายใจแบบเทียมของปอด

แนะนำให้ใช้โหมดการช่วยหายใจนี้สำหรับอาการโคม่าขั้นรุนแรง (น้อยกว่า 8 จุดบนมาตราส่วนกลาสโกว์) เมื่อความไวของศูนย์การหายใจต่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดลดลง การไม่ประสานงานระหว่างการเคลื่อนไหวการหายใจของผู้ป่วยกับเครื่องช่วยหายใจอาจทำให้แรงดันในช่องทรวงอกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเกิดภาวะช็อกจากแรงดันไฮดรอลิกในแอ่ง vena cava ส่วนบน หากขาดการประสานกันเป็นเวลานาน การไหลออกของหลอดเลือดดำจากศีรษะอาจหยุดชะงัก ซึ่งอาจส่งผลให้ ICP เพิ่มขึ้น เพื่อป้องกันปรากฏการณ์นี้ จำเป็นต้องให้ยาเบนโซไดอะซีพีนกับผู้ป่วย หากเป็นไปได้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาคลายกล้ามเนื้อที่มีผลในการบล็อกปมประสาทในระดับต่างๆ ซึ่งจะทำให้ความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลง การใช้ซัคซาเมโทเนียมไอโอไดด์นั้นไม่พึงปรารถนาอย่างยิ่งเนื่องจากมีคุณสมบัติในการเพิ่ม ICP และเพิ่ม MBF ในสภาวะที่ท้องอิ่ม ซึ่งพบได้ในผู้ป่วย TBI เกือบทั้งหมด หากจำเป็นต้องใช้ยาคลายกล้ามเนื้อ โรคูโรเนียมโบรไมด์ถือเป็นยาที่ควรเลือกใช้ ควรทำการ ALV ในโหมดการระบายอากาศปกติโดยรักษาระดับ paCO2 ไว้ที่ 36-40 mmHg และ paO2 ไม่ต่ำกว่า 150 mmHg และความเข้มข้นของออกซิเจนในส่วนผสมการหายใจ 40-50% การหายใจเร็วเกินไปโดยที่การไหลเวียนเลือดในสมองยังคงปกติอาจทำให้หลอดเลือดในสมองกระตุกในบริเวณที่ยังไม่เสียหาย ส่งผลให้อาการขาดเลือดรุนแรงขึ้น เมื่อเลือกพารามิเตอร์ของ ALV จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงความดันสูงสุดในทางเดินหายใจร่วมกับความดันบวกที่ปลายการหายใจเข้าไม่เกิน 3-5 cmH2O

ข้อบ่งชี้ในการหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจ:

• บรรเทาอาการสมองบวม
• การกำจัดความผิดปกติของหลอดเลือด
• การฟื้นฟูสติสัมปชัญญะ (สูงสุด 12 คะแนนในมาตรากลาสโกว์โคม่า)

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

การรักษาเสถียรภาพของระบบไหลเวียนเลือด

ทิศทางหลักของการบำรุงรักษาระบบไหลเวียนเลือด:

• การบำบัดด้วยการแช่
• การสนับสนุนยาขยายหลอดเลือด การให้ยากระตุ้นหลอดเลือด (ถ้าจำเป็น)

การบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด

โดยทั่วไปแล้ว ใน TBI แนะนำให้จำกัดปริมาณการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือด อย่างไรก็ตาม เนื่องจากจำเป็นต้องรักษา CPP ให้เพียงพอและส่งผลให้ค่า BP เฉลี่ยสูง คำแนะนำดังกล่าวจึงขัดแย้งกับแนวทางปฏิบัติทางคลินิก ความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย TBI เกิดจากปัจจัยชดเชยหลายประการ การลดลงของ BP ถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายมาก โดยปกติมักเกิดจากความบกพร่องอย่างรุนแรงของศูนย์กลางหลอดเลือดและ BCC

เพื่อรักษา BCC ให้เพียงพอ จำเป็นต้องทำการบำบัดด้วยการให้สารน้ำในปริมาณที่ใกล้เคียงกับความต้องการทางสรีรวิทยาของเด็ก โดยคำนึงถึงการสูญเสียทางสรีรวิทยาและไม่ใช่สรีรวิทยาทั้งหมด

องค์ประกอบเชิงคุณภาพของยาสำหรับการบำบัดด้วยการแช่ยาต้องมีข้อกำหนดดังต่อไปนี้:

• รักษาความเข้มข้นของออสโมลาริตีของพลาสมาให้อยู่ในช่วง 290-320 mOsm/kg
• รักษาระดับอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาของเลือดให้ปกติ (ความเข้มข้นของโซเดียมเป้าหมายไม่น้อยกว่า 145 มิลลิโมลต่อลิตร)
• รักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ

สารละลายที่ยอมรับได้มากที่สุดในสภาวะเหล่านี้คือสารละลายไอโซสโมลาร์ และหากจำเป็น สามารถใช้สารละลายคริสตัลลอยด์ไฮเปอร์ออสโมลาร์ได้ ควรหลีกเลี่ยงการใช้สารละลายไฮโปออสโมลาร์ (สารละลายริงเกอร์และสารละลายกลูโคส 5%) เนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมักเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของ TBI การใช้สารละลายกลูโคสใดๆ ในระยะเริ่มต้นของการให้สารละลายจึงไม่มีข้อบ่งชี้

อุบัติการณ์ของผลลัพธ์ที่ถึงแก่ชีวิตและความรุนแรงของผลทางระบบประสาทของ TBI เกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับน้ำตาลกลูโคสในพลาสมาที่สูงเนื่องจากภาวะออสโมลาริตีสูงเกินไป ควรแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดสูงด้วยการฉีดอินซูลินเข้าเส้นเลือด แนะนำให้ใช้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ที่มีความเข้มข้นสูงเพื่อป้องกันการลดลงของออสโมลาริตีในพลาสมา ควรให้สารละลายที่มีโซเดียมทางเส้นเลือดภายใต้การควบคุมระดับของโซเดียมในซีรั่ม เนื่องจากการเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมเกิน 160 มิลลิโมลต่อลิตรอาจทำให้เกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองและเส้นใยประสาทถูกทำลาย ไม่แนะนำให้แก้ไขค่าออสโมลาริตีสูงเนื่องจากระดับโซเดียมที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากอาจทำให้ของเหลวเคลื่อนตัวจากช่องภายในหลอดเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างสมองได้

ในสภาวะที่ BBB ถูกทำลาย การรักษา BCC ด้วยสารละลายคอลลอยด์อาจไม่จำเป็นเนื่องจาก "เอฟเฟกต์การสะท้อนกลับ" ที่พบเห็นได้บ่อย BBB ที่ถูกทำลายสามารถตรวจพบได้ด้วย CT พร้อมสารทึบแสง ในกรณีที่มีความเสี่ยงที่โมเลกุลเดกซ์แทรนจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างสมอง อาจเลือกใช้การบำบัดด้วยยาไอโนโทรปิกแทนการให้สารละลายคอลลอยด์เพื่อรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนของเลือด

การรองรับอินโนโทรปิก

ขนาดเริ่มต้นของโดพามีนคือ 5-6 ไมโครกรัม/กก. x นาที, เอพิเนฟริน 0.06-0.1 ไมโครกรัม/กก. x นาที, นอร์เอพิเนฟริน 0.1-0.3 ไมโครกรัม/กก. x นาที เมื่อพิจารณาว่ายาที่ระบุไว้สามารถกระตุ้นให้ขับปัสสาวะได้มากขึ้น อาจจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณการบำบัดด้วยการให้สารน้ำทางเส้นเลือดตามไปด้วย

การบำบัดภาวะขาดน้ำ

ปัจจุบันยาขับปัสสาวะแบบออสโมซิสและแบบห่วงได้รับการกำหนดให้ใช้ด้วยความระมัดระวังมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการบาดเจ็บที่สมอง เงื่อนไขบังคับสำหรับการเริ่มใช้ยาขับปัสสาวะแบบห่วงคือการแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ แนะนำให้จ่ายแมนนิทอลในระยะเริ่มต้นของการรักษา (ให้ยา 0.5 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมเป็นเวลา 20-30 นาที) การใช้แมนนิทอลเกินขนาดอาจทำให้ความเข้มข้นของออสโมลาร์ในพลาสมาเพิ่มขึ้นเกิน 320 mOsm/l และมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนได้

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

การบำบัดด้วยยาต้านอาการชักและยาแก้อาเจียน

หากจำเป็น ควรให้ยาต้านอาการชักและยาแก้อาเจียน เพื่อป้องกันความดันภายในช่องทรวงอกเพิ่มขึ้นและค่า CPP ลดลง

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

การวางยาสลบ

ในกรณีของ TBI ไม่จำเป็นต้องกำหนดยาแก้ปวดเนื่องจากเนื้อเยื่อสมองไม่มีตัวรับความเจ็บปวด ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บหลายครั้ง ควรบรรเทาอาการปวดด้วยยาแก้ปวดกลุ่มนาร์โคติกภายใต้เงื่อนไขของการช่วยหายใจเสริมหรือเครื่องช่วยหายใจแบบบังคับโดยต้องรักษาเสถียรภาพของระบบไหลเวียนเลือด การลดความต้องการการเผาผลาญของสมอง เพื่อลดความต้องการการเผาผลาญของสมองในระยะที่มีอาการบวมน้ำอย่างรุนแรง จึงควรให้ยาระงับประสาทอย่างล้ำลึก โดยควรใช้ยากลุ่มเบนโซไดอะซีพีน อาการโคม่าจากบาร์บิทูเรต ซึ่งทำให้สมองได้รับออกซิเจนลดลงสูงสุด อาจมาพร้อมกับแนวโน้มที่ไม่พึงประสงค์ที่จะทำให้ระบบไหลเวียนเลือดไม่เสถียร นอกจากนี้ การใช้ยาบาร์บิทูเรตเป็นเวลานานอาจเป็นอันตรายเนื่องจากอาจทำให้เกิดความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ทำให้เกิดอัมพาตในทางเดินอาหาร เพิ่มเอนไซม์ในตับ และทำให้การประเมินสถานะทางระบบประสาทในพลวัตมีความซับซ้อน

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

การปรับอุณหภูมิร่างกายให้อยู่ในระดับปกติ

การให้ยาลดไข้ต้องระบุให้มีอุณหภูมิร่างกายอย่างน้อย 38.0 °C ร่วมกับภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำบริเวณศีรษะและคอ

กลูโคคอร์ติคอยด์

การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในการรักษาอาการบวมน้ำในสมองจากการบาดเจ็บที่สมองถือเป็นข้อห้าม โดยได้รับการยืนยันว่าการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในการรักษาการบาดเจ็บที่สมองจะเพิ่มอัตราการเสียชีวิตภายใน 14 วัน

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

ในเด็กที่มี TBI แบบเปิด รวมถึงเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อหนอง แนะนำให้ให้ยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงความไวของสายพันธุ์แบคทีเรียที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุด รวมถึงสายพันธุ์ที่เข้าโรงพยาบาล

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

การสนับสนุนทางโภชนาการ

ส่วนประกอบที่จำเป็นของการดูแลผู้ป่วยหนักในเด็กที่มีอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง ในเรื่องนี้ หลังจากฟื้นฟูพารามิเตอร์เฮโมไดนามิกแล้ว จะมีการแนะนำให้ให้สารอาหารทางเส้นเลือดทั้งหมด หลังจากนั้น เมื่อการทำงานของระบบทางเดินอาหารฟื้นตัว สารอาหารทางสายยางจะเข้ามามีบทบาทหลักในการให้พลังงานและสารอาหารแก่ร่างกาย การให้สารอาหารแก่ผู้ป่วยที่บาดเจ็บที่สมองตั้งแต่เนิ่นๆ จะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อได้อย่างมาก ลดระยะเวลาในการอยู่ในห้องไอซียูและระยะเวลาในการรักษาตัวในโรงพยาบาล

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่เสร็จสิ้นแล้วเพื่อยืนยันประสิทธิภาพของยาบล็อกช่องแคลเซียมและแมกนีเซียมซัลเฟตในการรักษาอาการบวมน้ำในสมองในเด็ก การบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระถือเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มดีและมีเหตุผลทางพยาธิวิทยาสำหรับการรักษา TBI แต่ก็ยังไม่มีการศึกษาอย่างเพียงพอ