ภาวะขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวด

ภาวะขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวด - การตรวจจับสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโดยวิธีการตรวจด้วยเครื่องมือ (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ Holter - HMECG, การทดสอบความเครียด) โดยไม่เกิดอาการเจ็บหน้าอกหรืออาการเทียบเท่า เชื่อกันว่าการไม่มีกลุ่มอาการปวด แม้จะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดก็ตาม มักสัมพันธ์กับระดับความไวต่อความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้น การทำงานของหลอดเลือดลดลง และความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติของหัวใจ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ระบาดวิทยาของโรคขาดเลือดแบบเงียบ

อุบัติการณ์ของภาวะขาดเลือดแบบเงียบนั้นประเมินได้ยาก โดยมีตั้งแต่ 2.5% ในประชากรทั่วไปไปจนถึง 43% ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจชนิดต่างๆ นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าภาวะขาดเลือดแบบเงียบเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการรักษาในระยะยาวที่ไม่ขึ้นกับปัจจัยอื่น (โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน) แม้ว่าหลักฐานที่สนับสนุนเรื่องนี้จะยังไม่เพียงพอ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

การจำแนกโรคขาดเลือดแบบเงียบ

การจำแนกประเภทที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางที่สุดคือประเภท Cohn ซึ่งแบ่งภาวะขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวดออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่ ประเภทที่ 1 ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ประเภทที่ 2 ในผู้ป่วยที่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวดภายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย และประเภทที่ 3 เมื่อผู้ป่วยรายหนึ่งมีอาการเจ็บหน้าอกตีบร่วมกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวดร่วมกัน

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

การรักษาโรคขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวด

การจัดการผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบอย่างเหมาะสม ทั้งในแง่ของการใช้ยาและการรักษาแบบรุกราน ยังคงไม่มีข้อสรุป มีการศึกษาวิจัย 2 ชิ้นที่เปรียบเทียบการใช้ยาและการรักษาแบบรุกรานในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบประเภท 2 และ 3 การศึกษา ACIP ครอบคลุมผู้ป่วยที่ไม่มีอาการเจ็บหน้าอกหรือมีอาการเจ็บหน้าอกกำเริบซึ่งสามารถควบคุมได้ดีด้วยยา โดยตรวจพบการตีบของหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญทางไดนามิกด้วย CAG ผลการทดสอบความเครียดจากการขาดเลือดเป็นบวก และพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบอย่างน้อย 1 ครั้งโดยตรวจพบจาก HMECG 48 ชั่วโมง (กล่าวคือ ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบประเภท 3)

ผู้ป่วยที่ตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกจะถูกสุ่มเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่ การบำบัดด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการเจ็บหน้าอก (184 ราย) การบำบัดด้วยยาที่ค่อยๆ ลดระดับลงจนกระทั่งไม่เพียงแต่อาการเจ็บหน้าอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบที่เกิดจาก HMECG หายไปด้วย (182 ราย) และกลุ่มการสร้างหลอดเลือดใหม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจ (192 ราย) ซึ่งทำ CABG หรือ PCI ขึ้นอยู่กับลักษณะทางกายวิภาคที่ตรวจพบโดย CAG หลังจากการติดตามผลเป็นเวลา 2 ปี อัตราการเสียชีวิตในกลุ่มที่ได้รับการรักษาแบบรุกรานต่ำกว่ากลุ่มที่ใช้ยาอย่างมีนัยสำคัญ (6.6% ในกลุ่มที่บรรเทาอาการเจ็บหน้าอก 4.4% ในกลุ่มที่รักษาภาวะขาดเลือด 1.1% ในกลุ่มที่สร้างหลอดเลือดใหม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจ) นอกจากนี้ ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของจุดสิ้นสุดรวมของการเสียชีวิต/กล้ามเนื้อหัวใจตาย (12.1%; 8.8% และ 4.7% ตามลำดับ) ระหว่างการศึกษา ผู้ป่วย 29% ที่สุ่มให้รับการรักษาด้วยยาในระยะแรกต้องได้รับการแทรกแซงแบบรุกราน ผู้ป่วยในกลุ่มที่ได้รับการรักษาแบบรุกรานมักต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลซ้ำเนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจกำเริบ การรักษาแบบรุกรานมีผลดีโดยเฉพาะต่อการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยที่มีภาวะตีบในหลอดเลือดแดงส่วนต้น

ในปี 2551 ข้อมูลจากการศึกษาวิจัยของ SWISSI ได้รับการตีพิมพ์ โดยเปรียบเทียบผลของการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนังและการบำบัดด้วยยาในผู้ป่วยที่เพิ่งเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันซึ่งมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบ (ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบประเภทที่ 2) ในระหว่างการทดสอบความเครียด การศึกษาวิจัยนี้รวมถึงผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันแบบหลอดเลือดเดียวและสองหลอดเลือด หากตรงตามเกณฑ์การคัดเลือก ผู้ป่วยจะถูกสุ่มเข้ากลุ่ม PTCA (96 คน) และกลุ่มการบำบัดด้วยยาเข้มข้น (95 คน) เพื่อขจัดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ผู้ป่วยทั้งหมดได้รับกรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA) และสแตติน หลังจากสังเกตอาการเป็นเวลา 10.2 ปี กลุ่มที่ได้รับการรักษาแบบรุกรานพบว่า CVR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 81% อุบัติการณ์ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบไม่เสียชีวิตลดลง 69% และความจำเป็นในการสร้างหลอดเลือดใหม่ในกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการเกิดอาการเจ็บหน้าอกลดลง 52% นอกจากนี้ ยังมีแนวโน้มว่าอัตราการเสียชีวิตโดยรวมจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึง 58% (p = 0.08) แม้จะสังเกตเป็นเวลา 10 ปีแล้ว แต่กลุ่มที่ใช้ยารักษาอาการปวดหน้าอกร่วมกันมักพบบ่อยกว่า TBCA ยังคงมีประสิทธิภาพมากกว่าในแง่ของการบรรเทาอาการขาดเลือดในผู้ป่วย (ตามข้อมูลการทดสอบความเครียดเมื่อสิ้นสุดการสังเกต) และเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายได้มากขึ้น

ในกลุ่มการรักษาแบบรุกราน LVEF ในระยะเริ่มต้นยังคงอยู่ ในขณะที่กลุ่มที่ใช้ยา LVEF ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจาก 59.7% เป็น 48.8% ในช่วงเวลาการสังเกต กราฟการอยู่รอดเริ่มแตกต่างไปหลังจากสังเกตเป็นเวลา 2 ปี และความแตกต่างยังคงดำเนินต่อไปตลอดช่วงเวลาการสังเกตทั้งหมด ควรเน้นย้ำว่า เมื่อพิจารณาจากระยะเวลาของการศึกษา (มีการรับสมัครตั้งแต่ปี 1991 ถึง 1997) สเตนต์ไม่ได้ถูกใช้ใน PCI ในการศึกษานี้ และยาเช่น โคลพิโดเกรล ยาต้านเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ยาต้าน ACE) สตาจินขนาดสูง และยาอื่นๆ ของการรักษามาตรฐานสมัยใหม่สำหรับผู้ป่วยหลังหัวใจวายไม่ได้ถูกใช้ในกลุ่มที่ใช้ยา ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะกำหนดความสามารถในการนำผลลัพธ์เหล่านี้ไปใช้กับสภาวะปัจจุบัน เมื่อเทียบกับการสังเกตอาการเจ็บหน้าอกแบบคงที่ (รวมถึง COURAGE) ในกรณีของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบ การศึกษาทั้งสองฉบับที่เปรียบเทียบ PCI และการบำบัดด้วยยาแสดงให้เห็นถึงข้อได้เปรียบของแนวทางการรุกรานในแง่ของไม่เพียงแต่การลดความรุนแรงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลต่อจุดสิ้นสุดที่ยาก (การเสียชีวิต กล้ามเนื้อหัวใจตาย ความจำเป็นในการสร้างเส้นเลือดใหม่ซ้ำ) อีกด้วย

ตามคำแนะนำล่าสุดของ ACCF / SCAI / STS / AATS / AHA / ASNC (2009) ในกรณีของภาวะขาดเลือดแบบเงียบ เมื่อเลือกวิธีการรุกรานและแบบอนุรักษ์นิยม จำเป็นต้องเน้นที่ข้อมูลของวิธีการวิจัยที่ไม่รุกราน รวมถึงลักษณะทางกายวิภาคของรอยโรคที่เตียงหัวใจ การมีรอยโรคสามเส้นเลือด รอยโรคที่ส่วนต้นของ LAD การมีเกณฑ์เสี่ยงสูงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจในวิธีการวิจัยที่ไม่รุกราน ทั้งหมดนี้เป็นพื้นฐานในการเลือกการรักษาแบบรุกราน และในทางกลับกัน ในกรณีที่รอยโรคในเส้นเลือดเดียวไม่ส่งผลกระทบต่อ LAD ร่วมกับความเสี่ยงต่ำของโรคหัวใจและหลอดเลือดตามการทดสอบความเครียด จะดำเนินการบำบัดด้วยยา

จุดสำคัญ:

• ภาวะขาดเลือดแบบเงียบเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระที่ทำให้การพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยแย่ลง
• ภาวะขาดเลือดแบบไม่เจ็บปวดมี 3 ประเภท ขึ้นอยู่กับการมีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
• การรักษาภาวะขาดเลือดแบบเงียบอาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยม (เป้าหมายของการรักษาคือเพื่อขจัดภาวะขาดเลือด) หรือแบบรุกราน โดยเฉพาะการใช้ PCI คำถามเกี่ยวกับ PCI ควรได้รับการตัดสินใจเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย โดยคำนึงถึงข้อมูลจากวิธีการวิจัยที่ไม่รุกราน รวมถึงลักษณะทางกายวิภาคของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจ
• การมีโรคของหลอดเลือดสามเส้น ความเสียหายต่อส่วนต้นของ LAD และการมีเกณฑ์ความเสี่ยงสูงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจที่ใช้วิธีการวิจัยที่ไม่รุกรานเป็นพื้นฐานในการเลือกการรักษาแบบรุกราน
• ไม่แนะนำให้ใช้ PCI ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการและมีโรคหลอดเลือดเดี่ยวหรือสองเส้นที่ไม่เกี่ยวข้องกับส่วน LAD ที่ใกล้เคียงและมีความเสี่ยง CV ต่ำตามการทดสอบการออกกำลังกาย