โรคอีคิโนค็อกคัสไฮดาติด - สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคอีคิโนค็อกคัสจากน้ำ

สาเหตุของโรคพยาธิอีคิโนค็อกคัสในกระแสน้ำคือ Echinococcus granulosus ซึ่งอยู่ในกลุ่ม Plathelminthes ชนิด Cestoda วงศ์ Taeniidae E. granulosus ที่โตเต็มวัยเป็นพยาธิตัวตืดสีขาว ยาว 3-5 มม. ประกอบด้วยส่วนหัวที่มีหน่อ 4 อันและตะขอรูปมงกุฎคู่ คอและปล้อง 2-6 ปล้อง ปล้องสุดท้ายเต็มไปด้วยมดลูกที่มีไข่ (oncospheres) ซึ่งมีความสามารถรุกรานและไม่จำเป็นต้องเจริญเติบโตในสิ่งแวดล้อม พยาธิเฮลมินธ์ที่โตเต็มวัยจะอาศัยอยู่ในลำไส้เล็กของโฮสต์สุดท้าย - สัตว์กินเนื้อ (สุนัข หมาป่า ลิงซ์ แมว ฯลฯ) ปล้องที่โตเต็มวัยจะเข้าสู่สิ่งแวดล้อมพร้อมกับอุจจาระ ไข่มีความต้านทานสูงในสภาพแวดล้อมภายนอก ในฤดูหนาวจะมีชีวิตอยู่ได้นานถึง 6 เดือน

ระยะตัวอ่อนเป็นกระเพาะปัสสาวะที่เต็มไปด้วยของเหลว ผนังของซีสต์ของอีคิโนค็อกคัส (larvocyst) ประกอบด้วยเยื่อหุ้มภายในของเชื้อ (germinal) และภายนอก (cuticular) เป็นผลจากปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อโฮสต์ เยื่อใยหนาแน่นจะก่อตัวขึ้นรอบ ๆ ซีสต์ของอีคิโนค็อกคัส แคปซูลของตัวอ่อนจะก่อตัวขึ้นจากชั้นเชื้อ ซึ่งเป็นที่ที่สโคเล็กซ์พัฒนาขึ้น สโคเล็กซ์ที่โตเต็มที่จะถูกปล่อยออกมาจากแคปซูลและลอยอย่างอิสระในของเหลว ทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าทรายไฮดาติด ในความหนาของเยื่อหุ้มเชื้อ กระเพาะปัสสาวะของลูกสาวจะก่อตัวขึ้นจากสโคเล็กซ์ เมื่อกระเพาะปัสสาวะแตกออก กระเพาะปัสสาวะของหลานสาวจะก่อตัวขึ้นในโพรงของกระเพาะปัสสาวะของลูกสาว และทั้งหมดนี้มีแคปซูลของตัวอ่อน larvocyst เติบโตในเนื้อเยื่อของโฮสต์ตัวกลาง (แกะ วัว กวาง กวางเรนเดียร์ หมู กระต่าย ฯลฯ) บุคคลหนึ่งเมื่อพบว่าตัวเองอยู่ในบทบาทของโฮสต์ตัวกลาง กลายเป็นจุดสิ้นสุดทางชีววิทยาในวงจรชีวิตของปรสิตตัวนี้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

พยาธิสภาพของโรคอีคิโนค็อกคัสไฮดาติด

เนื่องจากการแพร่กระจายของเชื้ออีคิโนค็อกคัสออนโคสเฟียร์สามารถแพร่กระจายไปยังอวัยวะใดก็ได้ แต่ส่วนใหญ่แล้วซีสต์ของอีคิโนค็อกคัสจะอยู่ในตับ (30-75%) และปอด (15-20%) และน้อยกว่ามากในระบบประสาทส่วนกลาง (2-3%) ม้าม ตับอ่อน หัวใจ กระดูกท่อ และไต (สูงสุด 1%) การเปลี่ยนแปลงของออนโคสเฟียร์เป็นซีสต์ตัวอ่อนในผู้ติดเชื้อจะกินเวลานานประมาณ 5 เดือน ในช่วงเวลานี้ ซีสต์จะมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 5-20 มม. ผลทางพยาธิวิทยาของอีคิโนค็อกคัสเกิดจากปัจจัยทางกลไกและปัจจัยที่ทำให้เกิดความไว ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ อวัยวะเดียวได้รับผลกระทบจากซีสต์เดี่ยว แต่อีคิโนค็อกคัสหลายตัวสามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน ปรสิตมีกลไกการปรับตัวหลายอย่างที่ช่วยให้มั่นใจได้ว่าจะเติบโตในร่างกายของโฮสต์ตัวกลางในระยะยาว ซึ่งรวมถึงการสูญเสียส่วนของซีสต์ของตัวอ่อนของตัวรับระหว่างการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ใส การผลิตสารกดภูมิคุ้มกัน การเลียนแบบโปรตีนเนื่องจากการรวมโปรตีนของโฮสต์ในเยื่อหุ้มเซลล์ ขนาดของซีสต์จะแตกต่างกันไปตั้งแต่เส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 20 ซม. (หรือมากกว่านั้น) ซีสต์ของอีคิโนค็อกคัสจะเติบโตช้าในช่วงหลายปี โดยผลักเนื้อเยื่อของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบออกไป ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic, stromal sclerosis และการฝ่อของเนื้อปอดจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ในผู้ป่วย 5-15% จะสังเกตเห็นการกดทับของท่อน้ำดีโดยซีสต์ภายในตับที่มีแคลเซียมเกาะ ภาวะปอดแฟบ โฟคัสของนิวโมสเคลอโรซิส และหลอดลมโป่งพองเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อปอดรอบๆ ปรสิตที่ตายแล้ว ซีสต์ที่ส่งผลต่อกระดูกจะค่อยๆ ทำลายโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งนำไปสู่การแตกหักทางพยาธิวิทยา หากเกิดโรคอีคิโนค็อกคัสจากน้ำลายเป็นเวลานาน ซีสต์อีคิโนค็อกคัสอาจเกิดหนองและแตกได้ เมื่อซีสต์เปิดออก (โดยธรรมชาติหรือเป็นผลจากความเสียหายที่ผนังซีสต์) จะเกิดอาการแพ้อย่างรุนแรงต่อแอนติเจนที่อยู่ในของเหลว โดยสโคเล็กซ์จำนวนมากจะหลั่งออกมา ส่งผลให้เชื้อก่อโรคแพร่กระจาย