Hepatotoxicity ของพาราเซตามอล

У การตายของผู้ใหญ่ในตับจะเกิดขึ้นหลังการกินอย่างน้อย 7,5-10 г ยาเสพติด แต่จริงๆยาของยาเสพติดเป็นเรื่องยากที่จะประเมินเพราะอาเจียนมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วและประวัติของ anamnesis ไม่น่าเชื่อถือ.

เครื่องดื่มแอลกอฮอล์การกระตุ้นให้เกิดเอนไซม์ที่ช่วยเพิ่มความเป็นพิษต่อตับยาพาราเซตามอลเพื่อให้ผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่ตับแอลกอฮอล์อาจพัฒนาระหว่างการรับรายวันเพียง 4-8 กรัมของยาเสพติด แต่ที่มีโรคตับด้วยกัน - แม้ในขณะที่ได้รับยาที่มีขนาดเล็ก.

metabolite ขั้วของ paracetamol ผูกในตับหลักกับกลูตาไธโอน เมื่อปริมาณกลูตาไธโอนต่ำลง metabolite ของ paracetamol arylates จะทำให้โมเลกุลของอะตอมที่เป็นโมเลกุล nucleophilic จำเป็นสำหรับกิจกรรมที่สำคัญของ hepatocytes ทำให้เกิดเนื้อร้ายในตับ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

อาการ

ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาพาราเซตามอลเป็นพิษอาการคลื่นไส้อาเจียน จิตสำนึกไม่ถูกละเมิด ประมาณ 48 ชั่วโมงต่อมามีการปรับปรุงที่มองเห็นได้ แล้วประมาณในวันที่ 3 หรือ 4 สภาพของผู้ป่วยแย่ลงมีตับที่เจ็บปวดและโรคดีซ่าน เพิ่มกิจกรรมของ transaminases ระดับของ prothrombin ลดลง มีอาการรุนแรงมากขึ้นสภาพเสื่อมโทรมลงอย่างรวดเร็วเมื่อมีการเกิดเนื้อร้ายในตับอักเสบเฉียบพลัน โดยไม่ต้องรักษาโรคหลอดเลือดตีบเฉียบพลันจะเกิดขึ้นใน 25-30% ของกรณี มีการสังเกตภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในตับ

การตรวจสอบทางเนื้อเยื่อเผยให้เห็นเนื้อร้ายของโซน 3 สัญญาณของการเสื่อมสภาพไขมันและอาการอักเสบเล็กน้อย คอลลาเจนสามารถย่อยสลายคอลลาเจนได้มาก แต่ไม่นำไปสู่โรคตับแข็ง

ความเสียหายแบบเรื้อรัง

การรับประทาน paracetamol (3-4 g / day) ระยะยาว (ประมาณ 1 ปี) อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อตับเรื้อรัง โรคตับและโรคพิษสุราเรื้อรังเพิ่มขึ้นทำให้เกิดความเสียหายกับพาราเซตามอล

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

การรักษา

ล้างกระเพาะอาหาร ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล เนื่องจากสัญญาณของการตายของตับในตับปรากฏขึ้นในช่วงปลายการปรับปรุงทางคลินิกไม่ควรใช้เป็นพื้นฐานในการพยากรณ์โรคที่ดี

การขับปัสสาวะและการฟอกไตการบังคับไม่เพิ่มการขับถ่ายของพาราเซตามอลและสารเมตาโบไลท์ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนเนื้อเยื่อ

การรักษามีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูคลังกลูตาไธโอนในเซลล์ตับ น่าเสียดายที่กลูตาไธโอนแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ตับได้ไม่ดี ดังนั้นสารตั้งต้นของกลูตาไธโอนและสารที่มีฤทธิ์คล้ายคลึงกันจึงถูกนำมาใช้ การประเมินผลการรักษาจะกระทำตามความเข้มข้นของพาราเซตามอลในพลาสมา ความเข้มข้นนี้ถูกนำไปใช้ในระดับกึ่งลอการิทึมของความเข้มข้นเมื่อเทียบกับเวลาและถือว่าเป็นส่วนของเส้นค่อนข้างตรงเชื่อมต่อจุดซึ่งสอดคล้องกับ 200 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรหลังจาก 4 ชั่วโมงและ 60 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรหลังจาก 12 ชั่วโมง. ถ้าความเข้มข้นของยาพาราเซตามอลในผู้ป่วยที่อยู่ด้านล่างช่วงนี้ความเสียหายของตับคือ ง่ายและการรักษาไม่สามารถทำได้

เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ acetylcysteine (mucomist, parvox) จะถูกไฮโดรไลซิสอย่างรวดเร็วเพื่อ cysteine โดยให้ 150 มิลลิกรัม / กิโลกรัมใน 200 มิลลิลิตรของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% เป็นเวลา 15 นาทีจากนั้นให้ 50 มิลลิกรัม / กิโลกรัมในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 5 มิลลิกรัมเป็นเวลา 4 ชั่วโมง

100 มก. / กก. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 1 ลิตรใน 16 ชั่วโมงถัดไป (ปริมาณรวม 300 มก. / กก. เป็นเวลา 20 ชั่วโมง) การรักษาดังกล่าวดำเนินการโดยผู้ป่วยทุกรายที่มีความเสียหายของตับด้วยพาราเซตามอลแม้ว่าจะใช้เวลามากกว่า 15 ชั่วโมงแล้วก็ตามนอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในรูปแบบอื่น ๆ ของ FPN

การใช้ N-acetylcysteine เป็นเวลา 16 ชั่วโมงหลังรับประทานยามีประสิทธิภาพมากจนทำให้ความเสียหายของตับจากการเป็นพิษของพาราเซตามอลเป็นเรื่องที่หาได้ยาก

การไหลเวียนของเลือดอาจต้องใช้การปลูกถ่ายตับ การอยู่รอดเป็นสิ่งที่ดีดังนั้นการฟื้นฟูจิตใจจึงไม่ใช่เรื่องยาก

ภาพ

ในบรรดาผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทั่วไปอัตราการเสียชีวิตเท่ากับ 3.5% การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลช้าอาการโคม่าเพิ่ม PV ภาวะ metabolic acidosis และความผิดปกติของไตจะทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

ความรุนแรงของความเสียหายของยาเสพติดสามารถประเมินได้จาก nomograms ที่คำนึงถึงความเข้มข้นของพาราเซตามอลในเลือดและเวลาหลังจากที่ใช้ยาเสพติด ความตายเกิดขึ้นในวันที่ 4 ถึง 18

ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดไตซึ่งมักพบในผู้สูงอายุช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดความเสียหายของตับหลังจากรับประทานยาพาราเซตามอลในปริมาณปานกลาง

[17],