^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

สูตินรีแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญด้านการเจริญพันธุ์

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

โรคฮีสโตซิส - สาเหตุและพยาธิสภาพ

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุ

สาเหตุของการเกิดภาวะ gestosis ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย มีความซับซ้อน และยังไม่มีการศึกษาวิจัยอย่างเต็มที่ แม้จะมีการศึกษามากมาย แต่ยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับสาเหตุของภาวะ gestosis ทั่วโลก ไม่มีข้อสงสัยว่าโรคนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการตั้งครรภ์ เนื่องจากการหยุดการตั้งครรภ์ก่อนที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจะช่วยส่งเสริมการฟื้นตัวได้เสมอ

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

กลไกการเกิดโรค

มีปัจจัยหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะ gestosis แต่กลไกการกระตุ้นโรคนี้ยังคงไม่ทราบแน่ชัด

ภาวะเกสโทซิส (Gestosis) เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการฝังตัวของไข่ที่ได้รับการผสมพันธุ์ และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ารากฐานของโรคนี้ถูกวางไว้ในระยะเริ่มแรกของการตั้งครรภ์

เนื่องมาจากลักษณะทางภูมิคุ้มกันและพันธุกรรม สตรีมีครรภ์ในช่วงเวลาของการฝังตัวจะประสบกับการยับยั้งการอพยพของ trophoblast และไม่มีการเปลี่ยนแปลงของชั้นกล้ามเนื้อในหลอดเลือดแดงเกลียวซึ่งยังคงสัณฐานวิทยาของสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ ซึ่งทำให้มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการกระตุก ลดการไหลเวียนของเลือดระหว่างวิลลัส และภาวะขาดออกซิเจน

ภาวะพร่องออกซิเจนที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของคอมเพล็กซ์มดลูกและรกทำให้เอ็นโดทีเลียมได้รับความเสียหายโดยละเมิดคุณสมบัติในการต้านทานการแข็งตัวของเลือดและกระตุ้นหลอดเลือด การปล่อยตัวกลาง (เอนโดทีลิน เซโรโทนิน ทรอมบอกเซน) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการหยุดเลือดและโทนของหลอดเลือด หนึ่งในเหตุผลที่ทำให้เกิดความผิดปกติของเอ็นโดทีเลียมอาจเป็นเพราะการปล่อยปัจจัยผ่อนคลายเอ็นโดทีเลียมไม่เพียงพอ ซึ่งระบุด้วยไนตริกออกไซด์ ซึ่งเป็นตัวขยายที่ทรงพลังที่สุดที่สังเคราะห์โดยเซลล์เอ็นโดทีเลียม โดยระดับจะลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงตั้งครรภ์ ควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ยังมีการละเมิดการสังเคราะห์และความไม่สมดุลของโพรสตาโนอิดที่มีต้นกำเนิดจากมารดาและทารกในครรภ์ (พรอสตาแกลนดินของคลาส E และ F โพรสตาไซคลิน ทรอมบอกเซน ฯลฯ) ซึ่งช่วยรักษาสมดุลแบบไดนามิกในระบบโฮมีโอสตาซิส และยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่จำเป็นในร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์อีกด้วย

การผลิตพรอสตาไซคลินและพรอสตาแกลนดินอีไม่เพียงพอ หรือการผลิตพรอสตาแกลนดินเอฟและธรอมบอกเซนมากเกินไป ทำให้เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดโดยทั่วไป และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (TPVR) เพิ่มขึ้น การทำงานของหัวใจลดลง การไหลเวียนของเลือดและการกรองของไตลดลง และการไหลเวียนโลหิตในรกบกพร่อง

โรคที่เกิดจากภาวะลิ่มเลือดอุดตันเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในปัจจัยการแข็งตัวของเลือดหลายชนิดในสตรี เช่น การดื้อต่อโปรตีนซี ภาวะขาดโปรตีนเอสและแอนติทรอมบินแต่กำเนิด รวมทั้งความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่น ๆ ในระบบการแข็งตัวของเลือด

นอกจากนี้ ความเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาหลักอย่างหนึ่งในการพัฒนาภาวะ gestosis คือการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนในอวัยวะสำคัญและความเสียหายของอวัยวะเหล่านั้น ในสตรีมีครรภ์ร้อยละ 93 ที่เป็นโรค gestosis แม้ว่าจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไต ก็ยังพบการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินคลาส G, M และ A

ปัจจัยหลักในการเกิดโรค gestosis ได้แก่:

  • อาการหลอดเลือดหดเกร็งทั่วไป
  • ภาวะเลือดน้อย
  • การละเมิดคุณสมบัติการไหลและการแข็งตัวของเลือด
  • ภาวะพิษในเลือด;
  • ภาวะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ
  • การรบกวนคุณสมบัติเชิงโครงสร้างและฟังก์ชันของเยื่อหุ้มเซลล์โดยมีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเซลล์
  • การเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดและเนื้อตายในเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญซึ่งทำให้การทำงานลดลง

อาการคลาสสิกสามประการของภาวะ gestosis (อาการบวมน้ำ โปรตีนในปัสสาวะ ความดันโลหิตสูง) ซึ่งได้รับการอธิบายโดย Zangemeister สูติแพทย์ชาวเยอรมันในปีพ.ศ. 2456 เกิดจากปัจจัยก่อโรคหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด

  1. การกระตุกของหลอดเลือดโดยทั่วไป (ส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่บริเวณที่เชื่อมต่อระบบไหลเวียนเลือดของหลอดเลือดแดง) ส่งผลให้ความดันภายในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เลือดคั่งในเส้นเลือดฝอย และหลอดเลือดขนาดเล็กมีการซึมผ่านได้มากขึ้น ส่งผลให้ค่า OPSS เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดในอวัยวะสำคัญ ระดับของการเพิ่มขึ้นของค่า OPSS ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะตั้งครรภ์โดยตรง
  2. การกระตุกของหลอดเลือดในระยะยาวนำไปสู่ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจของพารามิเตอร์การไหลเวียนของเลือดส่วนกลางในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ gestosis เผยให้เห็นลักษณะดังต่อไปนี้: เมื่อความรุนแรงของ gestosis เพิ่มขึ้น จะมีการลดลงอย่างน่าเชื่อถือของดัชนีโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจ การไหลเวียนของเลือดส่วนกลางของมารดาแบบไฮโปคิเนติกและยูคิเนติกมักตรวจพบบ่อยที่สุดในภาวะ gestosis ในขณะเดียวกัน มีความสัมพันธ์โดยตรงที่เป็นสัดส่วนระหว่างประเภทของการไหลเวียนของเลือดส่วนกลางของมารดาและความรุนแรงของ gestosis ดังนั้น ในกรณีของการไหลเวียนของเลือดส่วนกลางของมารดาแบบไฮเปอร์คิเนติก ตรวจพบ gestosis ระดับเล็กน้อยใน 85.3% ของกรณี และไม่พบ gestosis ระดับรุนแรงใน 10% ของกรณี ในขณะเดียวกัน ในกรณีของการไหลเวียนของเลือดส่วนกลางแบบไฮโปคิเนติก ตรวจพบ gestosis ระดับเล็กน้อยใน 21.2% ของกรณีเท่านั้น
  3. ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดของไตทำให้เกิดภาวะขาดเลือดบริเวณเปลือกไต ความรุนแรงของความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในไตและในไตขึ้นอยู่กับประเภทของการไหลเวียนเลือดในมารดาส่วนกลางและความรุนแรงของภาวะคั่งของเลือด ในกรณีของภาวะคั่งของเลือดในระดับเล็กน้อย ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในไตและในไตจะตรวจพบได้เพียง 30% เท่านั้น โดยพบในระดับปานกลางที่ 60% และในระดับรุนแรงที่ 92% ตามลำดับ ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในไตในทางคลินิกแสดงออกมาในรูปแบบของไตวาย การกรองของไตลดลง และการลดลงของการขับปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะ การกักเก็บน้ำและโซเดียม การกระตุกของหลอดเลือดไตและภาวะขาดเลือดของไตทำให้มีการปล่อยเรนินและแองจิโอเทนซินมากเกินไป ซึ่งส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวและความดันเลือดแดงเพิ่มขึ้น
  4. การกระตุกของหลอดเลือดสมองทำให้เลือดไหลเวียนในสมองลดลง ซึ่งได้รับการยืนยันจากผลการศึกษาการไหลเวียนของเลือดในระบบหลอดเลือดแดงคอโรติดด้วยวิธีดอปเปลอร์ อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในสมองไม่ได้ขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงคอโรติดและเหนือช่องไขสันหลังของมารดาในเบื้องต้น ตามข้อมูลของเรา ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดที่ชัดเจนในระบบหลอดเลือดแดงคอโรติดและเหนือช่องไขสันหลังจะสังเกตได้เฉพาะในครรภ์ที่มีอาการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเท่านั้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สร้างเงื่อนไขสำหรับการพัฒนาของอาการบวมน้ำในสมองและเยื่อหุ้มสมอง ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการทางสมอง และในกรณีที่รุนแรงเป็นพิเศษ อาจเริ่มมีอาการชัก (ครรภ์เป็นพิษ)
  5. การกระตุกของหลอดเลือดแดงมดลูกและหลอดเลือดเกลียวทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังมดลูกและรกหยุดชะงัก ซึ่งส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดระหว่างทารกในครรภ์และรกหยุดชะงัก การหยุดชะงักของระบบไหลเวียนเลือดระหว่างมดลูกและรกทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังและภาวะ IUGR ความรุนแรงของความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดระหว่างมดลูกและรกยังขึ้นอยู่กับชนิดของ CMG โดยตรงและมีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับความรุนแรงและระยะเวลาของภาวะตั้งครรภ์เกิน การวิเคราะห์การสังเกตที่มีการหยุดชะงักของการไหลเวียนเลือดทั้งสองข้างในหลอดเลือดแดงมดลูกควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ สำหรับความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดประเภทนี้ ตรวจพบภาวะตั้งครรภ์เกินในระดับปานกลางในร้อยละ 30 ของการสังเกต และพบในระดับรุนแรงในร้อยละ 70 ควรสังเกตว่าความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดระหว่างมดลูกและรกสามารถตรวจพบได้จากการตรวจดอปเปลอร์ตั้งแต่ช่วงต้นไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์
  6. เมื่อวิเคราะห์พลวัตของการเปลี่ยนแปลงใน OPSS และดัชนีความต้านทานของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงคาโรติด ไต มดลูก หลอดเลือดแดงเกลียว หลอดเลือดแดงสะดือและกิ่งปลาย พบว่าในการตั้งครรภ์ที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายจะลดลงสูงสุดในหลอดเลือดแดงมดลูก หลอดเลือดแดงเกลียว หลอดเลือดแดงสะดือและกิ่งปลาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นการชดเชยและปรับตัวตามธรรมชาติ และมีจุดมุ่งหมายเพื่อสร้างเงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการพัฒนาปกติของทารกในครรภ์ ในเวลาเดียวกัน ในการตั้งครรภ์ที่มีครรภ์ OPSS จะเพิ่มขึ้นมากที่สุด และความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นน้อยที่สุดในการเชื่อมโยงการไหลเวียนโลหิตระหว่างมดลูกและรกกับทารกในครรภ์ ข้อมูลที่เราได้รับนั้นสามารถถือเป็นหลักฐานว่าในภาวะ gestosis แม้ว่าตัวบ่งชี้ปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและการหดตัวของหลอดเลือดทั่วร่างกายจะลดลง แต่ก็มีการสร้างกลไกการชดเชย-ปรับตัว โดยมุ่งเป้าไปที่การทำงานปกติของระบบแม่-รก-ทารกในครรภ์เป็นหลัก และเมื่อกลไกเหล่านี้ลดลงเท่านั้น จึงจะเกิดภาวะรกและการเจริญเติบโตช้าของทารกในครรภ์
  7. จากการสังเกตหลายครั้ง พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในหลอดเลือด ส่งผลให้ไฟบรินสะสมในช่องว่างของหลอดเลือด ทำให้เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดรวมตัวกัน ในกรณีนี้ การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะสำคัญจะยิ่งแย่ลง และเกิดกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย
  8. ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทำให้กิจกรรมการล้างพิษและการสร้างโปรตีนของตับลดลง ภาวะโปรตีนต่ำและโปรตีนผิดปกติที่เกิดขึ้นในกรณีนี้ทำให้ความดันออสโมซิสและออนโคซิสลดลง ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะเลือดน้อย ความเข้มข้นของเลือด และการกักเก็บน้ำและโซเดียมในช่องว่างระหว่างเซลล์
  9. การระคายเคืองของตัวรับหลอดเลือดทำให้เกิดภาวะเลือดน้อย ซึ่งเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลางและระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต ทำให้มีการผลิตฮอร์โมนต่อต้านการขับปัสสาวะ 17-ออกซิคอร์ติโคสเตียรอยด์ และอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ซึ่งยังส่งผลต่อการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายอีกด้วย

จากผลการศึกษาระบบไหลเวียนเลือดของส่วนกลางและการไหลเวียนเลือดของไต สมอง มดลูกและรก-ทารกในครรภ์ และภายในรกอย่างครอบคลุม รวมถึงการวิเคราะห์ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร พบว่าระบบไหลเวียนเลือดของมารดาในระบบที่เกิดโรค 4 แบบในระยะตั้งครรภ์ ได้แก่

  1. CMG ชนิดไฮเปอร์คิเนติกโดยไม่คำนึงถึงค่า OPSS และ CMG ชนิดยูคิเนติกที่มีค่าตัวเลขปกติของ OPSS โดย CMG ชนิดนี้พบความผิดปกติปานกลางของการไหลเวียนเลือดในสมอง ไต มดลูกและรก และในรก
  2. CMG ชนิดยูคิเนติกที่มีค่า OPSS สูงขึ้น (มากกว่า 1,500) และ CMG ชนิดไฮโปคิเนติกที่มีค่า OPSS ปกติ โดย CMG ชนิดนี้พบความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในระดับ I และ II ในระบบหลอดเลือดแดงไต การไหลเวียนเลือดระหว่างมดลูกและรกในครรภ์ และภายในรกเป็นหลัก
  3. CMG ชนิดที่เคลื่อนไหวน้อยและมี OPSS สูงขึ้น โดย CMG ชนิดนี้พบความผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนเลือดในไต มดลูก-รก-ทารกในครรภ์ และในรกในร้อยละ 100 ของการสังเกต
  4. ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในสมองอย่างรุนแรง (ค่า PI ในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในเพิ่มขึ้นมากกว่า 2.0 และ - หรือการไหลเวียนเลือดย้อนกลับในหลอดเลือดแดงเหนือบล็อก) ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือมีภาวะ gestosis เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและมีอาการทางคลินิกเพิ่มขึ้น (ภายใน 2-3 วัน) และเกิดภาวะครรภ์เป็นพิษ และระยะเวลาสูงสุดตั้งแต่บันทึกค่าทางพยาธิวิทยาของการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในจนถึงการเกิดภาวะครรภ์เป็นพิษทางคลินิกไม่เกิน 48 ชั่วโมง

รูปแบบ

(010-016) อาการบวมน้ำ โปรตีนในปัสสาวะ และความดันโลหิตสูงในระหว่างตั้งครรภ์ คลอดบุตร และหลังคลอด

  • 010 ความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนซึ่งก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ คลอดบุตร และหลังคลอด
    • 010.0 ภาวะความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนซึ่งก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ คลอดบุตร และหลังคลอด
    • 010.1 ความดันโลหิตสูงรอบหลอดเลือดที่มีอยู่ก่อนซึ่งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด
    • 010.2 ภาวะความดันโลหิตสูงจากไตที่มีอยู่ก่อนซึ่งก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด
    • 010.3 ภาวะความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดหัวใจและไตที่มีอยู่ก่อนซึ่งมีภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์ คลอดบุตร และหลังคลอด
    • 010.4 ความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นก่อนและมีภาวะแทรกซ้อนต่อการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด
    • O10.9 ความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนซึ่งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด ไม่ระบุรายละเอียด
  • 011 ความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนร่วมกับโปรตีนในปัสสาวะ
  • 012.2. อาการบวมน้ำที่เกิดจากการตั้งครรภ์ร่วมกับโปรตีนในปัสสาวะ
  • 013 ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์โดยไม่มีโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ
  • 014.0 ภาวะครรภ์เป็นพิษ (โรคไต) ที่มีความรุนแรงปานกลาง
    • 014.1 ครรภ์เป็นพิษขั้นรุนแรง
    • 014.9 ครรภ์เป็นพิษ (โรคไต) ไม่ระบุรายละเอียด
  • 015 ครรภ์เป็นพิษ
    • รวมถึง: อาการชักที่เกิดจากภาวะที่จำแนกไว้ในหมวด 010–014 และ 016
    • 015.0 ครรภ์เป็นพิษในหญิงตั้งครรภ์
    • 015.1 ครรภ์เป็นพิษในครรภ์
    • 015.2 ครรภ์เป็นพิษในระยะหลังคลอด
    • 015.3 ครรภ์เป็นพิษ ไม่ระบุเวลา
  • 016 ความดันโลหิตสูงในมารดา ไม่ระบุ ความดันโลหิตสูงชั่วคราวในระหว่างตั้งครรภ์

ภาวะเกสโทซิสถูกเรียกว่าโรคแห่งทฤษฎี เนื่องจากมีการใช้ปัจจัยต่างๆ มากมายเพื่ออธิบายภาวะนี้ มีทฤษฎีเสริมเกี่ยวกับภาวะเกสโทซิสหลายทฤษฎี ได้แก่ ทฤษฎีทางระบบประสาท ทฤษฎีทางไต ทฤษฎีทางรก ทฤษฎีทางภูมิคุ้มกัน และทฤษฎีทางพันธุกรรม ปัจจุบัน บทบาทของความผิดปกติของผนังหลอดเลือดในการเกิดภาวะเกสโทซิสถือเป็นบทบาทที่สำคัญที่สุด การทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่บกพร่องจะกระตุ้นให้เกล็ดเลือดแข็งตัวมากเกินไปในหลอดเลือด ซึ่งมักเกิดขึ้นกับภาวะเกสโทซิสทุกรูปแบบ

ทฤษฎีแต่ละทฤษฎีไม่สามารถอธิบายความหลากหลายของอาการทางคลินิกได้ แต่องค์ประกอบหลายประการของการเบี่ยงเบนที่บันทึกไว้อย่างชัดเจนได้รับการยืนยันในพยาธิสภาพของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระหว่างการตั้งครรภ์

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะ gestosis มากที่สุดคือพยาธิสภาพภายนอกอวัยวะสืบพันธุ์ (64%) ปัจจัยที่สำคัญที่สุด ได้แก่:

  • ความดันโลหิตสูงนอกการตั้งครรภ์ (25%)
  • พยาธิวิทยาของไต (ร้อยละ 80 ของหญิงตั้งครรภ์ครั้งแรกที่มีภาวะตั้งครรภ์ไม่ครบจะมีโรคไต ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการตรวจชิ้นเนื้อไต)
  • โรคหลอดเลือด (ร้อยละ 50) รวมถึงโรคหลอดเลือดดำเรื้อรัง ร้อยละ 10
  • พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ (เบาหวาน - 22%, ไขมันในเลือดสูง - 17%, โรคอ้วน - 17%);
  • โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (67%)

ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะ gestosis ได้แก่:

  • อายุของหญิงตั้งครรภ์คือต่ำกว่า 17 ปีแต่มากกว่า 30 ปี;
  • การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง
  • การตั้งครรภ์แฝด;
  • ปัจจัยทางพันธุกรรม (ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของรูปแบบกลายพันธุ์ของเมทิลีนเทตระไฮโดรโฟเลตรีดักเตส การแทนที่ 677 C–T)
  • อันตรายจากการทำงาน;
  • สภาพสังคมและการดำรงชีวิตที่ไม่เอื้ออำนวย;
  • การมีภาวะตั้งครรภ์ผิดปกติ การเจ็บป่วยและการเสียชีวิตระหว่างตั้งครรภ์ครั้งก่อน

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.