โรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (TELA) - การรักษา

โรคเส้นเลือดอุดตันในปอด (Pulmonary embolism, PE) คือการอุดตันของลำต้นหลักของหลอดเลือดแดงปอดหรือสาขาที่มีขนาดต่างๆ กันโดยลิ่มเลือด ซึ่งลิ่มเลือดดังกล่าวก่อตัวครั้งแรกในหลอดเลือดดำของระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายหรือในโพรงขวาของหัวใจ แล้วจึงถูกลำเลียงไปยังบริเวณหลอดเลือดในปอดโดยการไหลเวียนของเลือด

การดูแลฉุกเฉินก่อนถึงโรงพยาบาล

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

การวางยาสลบ

ต่อไปนี้จะให้ยาทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ตในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10-15 มล.:

• วิธีลดอาการปวดประสาทด้วยสารละลายเฟนทานิล 0.005% 1-2 มล. (มีฤทธิ์ระงับปวด) กับสารละลายโดรเพอริดอล 0.25% 2 มล. (มีฤทธิ์ระงับประสาท) - วิธีลดอาการปวดประสาทด้วยสารละลายโดรเพอริดอล; หากความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 100 มม.ปรอท จะให้โดรเพอริดอล 1 มล.
• สารละลายพรอเมดอล 2% 1-2 มิลลิลิตร หรือสารละลายมอร์ฟีน 1% 1 มิลลิลิตร หรือสารละลายอนัลจิน 50% 3 มิลลิลิตร พร้อมสารละลายพรอเมดอล 2% 1 มิลลิลิตร

ก่อนที่จะให้ยา analgin จำเป็นต้องพิจารณาก่อนว่าผู้ป่วยเคยทนต่อยานี้มาก่อนหรือไม่

การใช้ยาสลบช่วยป้องกันการเกิดอาการช็อกจากอาการเจ็บปวด มอร์ฟีนมีฤทธิ์ระงับปวด ทำให้หายใจได้ลึกขึ้นและหายใจถี่ขึ้น ช่วยลดอาการหายใจลำบากซึ่งเป็นอาการเฉพาะของโรคเส้นเลือดอุดตันในปอด ดรอเพอริดอลมีประโยชน์ต่อระบบไหลเวียนโลหิต ช่วยลดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในปอด และทำให้ผู้ป่วยสงบลง

[ 4 ], [ 5 ]

การให้เฮปารินทางเส้นเลือด

ให้เฮปาริน 10,000-15,000 IU ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มล.

เฮปารินยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (ธรอมบิน ปัจจัย IX, X, XI, II) กระตุ้นการทำงานของแอนติธรอมบิน III นอกจากฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดแล้ว เฮปารินยังป้องกันการอุดตันของหลอดเลือดแดงปอดที่อยู่บริเวณปลายและใกล้จุดอุดตัน ช่วยบรรเทาอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงปอดและหลอดลมที่เกิดจากการทำงานของเกล็ดเลือด เซโรโทนิน ฮีสตามีน ลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด ป้องกันการแพร่กระจายของกระบวนการอุดตันของหลอดเลือดดำ ซึ่งเป็นสาเหตุของเส้นเลือดอุดตันในปอด

เฮปารินยังช่วยป้องกันการสร้างไฟบริน ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำประกอบด้วยเส้นใยไฟบรินและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกจับโดยเส้นใยเหล่านี้เป็นหลัก

การให้ยูฟิลลินทางเส้นเลือด

ให้สารละลายยูฟิลลิน 2.4% 10 มล. ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10-20 มล. เข้าทางเส้นเลือดดำอย่างช้าๆ (มากกว่า 5 นาที) หากความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 100 มม.ปรอท จะไม่ต้องให้ยูฟิลลิน

การให้ยูฟิลลินทางเส้นเลือดดำจะช่วยบรรเทาการหดเกร็งของหลอดลม ลดความดันโลหิตสูงในปอด และหยุดการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงในปอด

การหยุดการล่มสลาย

ให้ rheopolyglucin 400 มล. เข้าทางหลอดเลือดดำในอัตรา 20-25 มิลลิลิตรต่อนาที (อัตราการให้ที่สูงเกิดจากความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรง)

รีโอโพลีกลูซิน (rheomacrodex) เป็นสารละลายเดกซ์แทรนโมเลกุลต่ำ 10% ช่วยลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด เพิ่มปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียน และเพิ่มความดันเลือดแดง การให้รีโอโพลีกลูซินมีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยที่มีระดับ CVP สูง

ให้สารละลายนอร์เอพิเนฟริน 0.2% จำนวน 2 มิลลิลิตรในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 250 มิลลิลิตร โดยให้ทางเส้นเลือดดำโดยการหยดในอัตราเริ่มต้น 40-50 หยดต่อนาที (จากนั้นลดอัตราลงเหลือ 10-20 หยดต่อนาที) หรือแองจิโอเทนซินาไมด์ 0.5 มิลลิกรัมในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% จำนวน 250 มิลลิลิตร (อัตราการให้เท่ากัน)

นอร์เอพิเนฟรินและแองจิโอเทนซินาไมด์ทำให้ความดันของหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้นโดยทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเกิดการกระตุก (กล่าวคือ เพิ่มความต้านทานต่อสารสื่อประสาทส่วนปลาย) นอร์เอพิเนฟรินยังเพิ่มการทำงานของหัวใจอีกด้วย

หากความดันโลหิตต่ำยังคงมีอยู่ ให้เพรดนิโซโลน 60-90 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือด

หากเงื่อนไขเอื้ออำนวย การให้โดพามีนทางเส้นเลือดดำแทนนอร์เอพิเนฟรินจะดีกว่า เนื่องจากโดพามีนจะเพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลเวียนไปยังหัวใจเมื่อให้ในอัตรา 5-17 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที และไม่ทำให้การไหลเวียนของเลือดไปยังสมองและหลอดเลือดหัวใจแย่ลง หากอาการทรุดลงอย่างต่อเนื่อง อัตราการให้ยาจะเพิ่มขึ้น

[ 6 ], [ 7 ]

การดูแลฉุกเฉินในการพัฒนาของโรคที่คุกคามชีวิต

ในกรณีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันรุนแรง จะต้องใส่ท่อช่วยหายใจและใช้เครื่องช่วยหายใจแบบใช้มือ หากไม่สามารถใช้เครื่องช่วยหายใจแบบใช้มือได้ จะใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนแบบสูดดม

ในกรณีเสียชีวิตทางคลินิก จะมีการนวดหัวใจทางอ้อมและใช้เครื่องช่วยหายใจแบบเทียมต่อไป หากไม่สามารถใช้เครื่องช่วยหายใจแบบเทียมได้ จะใช้วิธีช่วยหายใจแบบปากต่อปาก

ในระหว่างการนวดหัวใจ แรงดันที่เกิดขึ้นในห้องล่างขวาจะยืดผนังยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงปอดและส่วนหนึ่งของเลือด โดยเลี่ยงผ่านเส้นเลือดอุดตันที่อยู่ตรงกลาง เข้าสู่หลอดเลือดส่วนปลายของปอด ซึ่งทำให้การไหลเวียนเลือดในปอดกลับมาเป็นปกติบางส่วน

ในขณะเดียวกัน การนวดหัวใจทางอ้อมอาจไม่มีประสิทธิภาพเนื่องจากอาจทำให้ลิ่มเลือดขนาดใหญ่แตกตัวและเกิดการอุดตันมากขึ้น

ในกรณีของภาวะเส้นเลือดอุดตันในลำต้นหลักหรือกิ่งหลักของหลอดเลือดแดงปอด ผู้ป่วยจะเสียชีวิตทันที และการช่วยเหลือจะเริ่มต้นทันทีด้วยเทคนิคการช่วยชีวิต เช่น การนวดหัวใจและการหายใจแบบปากต่อปาก แต่ในสถานการณ์นี้ การช่วยชีวิตผู้ป่วยมักจะไม่มีประสิทธิภาพ

เมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ จะต้องมีการบำบัดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยขึ้นอยู่กับประเภทของความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ

ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพาออกซิมัลและภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง จะให้ลิโดเคนทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ต 80-120 มิลลิกรัม (4-6 มิลลิลิตรของสารละลาย 2%) ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มิลลิลิตร หลังจากนั้น 30 นาที ให้อีก 40 มิลลิกรัม (หรือ 2 มิลลิลิตรของสารละลาย 1%)

ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจและภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจ ให้ฉีดไอโซพติน (ฟิโนพติน) 0.25% 2-4 มล. เข้าเส้นเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มล. โดยให้ไอโซพตินอย่างรวดเร็วภายใต้การควบคุมความดันของหลอดเลือดแดง

ในกรณีของภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือห้องหัวใจหรือหัวใจเต้นเร็วนอกห้องหัวใจ รวมถึงภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบพาออกซิซัลมาลในโพรงหัวใจ สามารถใช้ Cordarone ได้ โดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ ครั้งละ 6 มล. ในสารละลาย 5% ในปริมาณ 10-20 มล.

เมื่ออาการปวด ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน และอาการทรุดลงแล้ว ผู้ป่วยจะถูกส่งตัวไปที่แผนกผู้ป่วยวิกฤตและการช่วยชีวิตทันที โดยเคลื่อนย้ายผู้ป่วยโดยใช้เปลหาม โดยยกหัวเตียงขึ้นเล็กน้อย

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การให้บริการดูแลผู้ป่วยใน

ในหน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก จะทำการสวนหลอดเลือดดำใต้ไหปลาร้า เนื่องจากต้องฉีดยาละลายลิ่มเลือดและยาอื่นๆ เข้าไปในหลอดเลือดดำ รวมถึงเพื่อวัดความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลาง

ในบางกรณี เป็นไปได้ที่จะทำการฉีดยาเข้าทางเส้นเลือดดำบริเวณคิวบิตัลโดยการเจาะแบบธรรมดา

การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด

การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดเป็นแนวทางหลักของการรักษาและควรเริ่มดำเนินการทันที

การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะได้ผลดีเมื่อใช้ภายใน 4-6 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีโรค และมีข้อบ่งใช้หลักๆ สำหรับภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงปอดขนาดใหญ่ ซึ่งก็คือการอุดตันของกิ่งใหญ่ของหลอดเลือดแดงในปอด เมื่อกำหนดให้ใช้ยาละลายลิ่มเลือดหลังจาก 4-6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีโรค ประสิทธิภาพของยาจะยังน่าสงสัย

ตามเกณฑ์ที่พัฒนาโดย VS Savelyev et al. (1990) ระบุว่าการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดไหลเวียนเลือด 30-59% ดัชนีการตรวจหลอดเลือด 16-17 จุดตาม Miller ความดันซิสโตลิกและปลายไดแอสโตลิกในห้องล่างขวา 40-59 และ 10-15 มม. ปรอทตามลำดับ และความดันเฉลี่ยในปอด 25-34 มม. ปรอท สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดไหลเวียนเลือดน้อยกว่าและความดันในห้องล่างขวาและปอดต่ำกว่า การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดก็เพียงพอแล้ว การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดไม่มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเลือดไหลเวียนเลือดมากกว่า 60% ดัชนีการตรวจหลอดเลือดสูงกว่า 27 จุดตาม Miller ความดันซิสโตลิกและปลายไดแอสโตลิกในห้องล่างขวาสูงกว่า 60 และ 15 มม. ปรอท ดังนั้นความดันเฉลี่ยภายในปอดจึงเกิน 35 มิลลิเมตรปรอท

เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการบำบัดโรคเส้นเลือดอุดตันในปอดด้วยยาละลายลิ่มเลือด ได้แก่:

• การตรวจสอบการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ (ผลการตรวจหลอดเลือดเป็นบวก หรือผลการตรวจหลอดเลือดปอดด้วยเครื่องช่วยหายใจที่มีความเป็นไปได้สูง)
• ความเป็นไปได้ของการติดตามทางห้องปฏิบัติการถึงความเพียงพอของการรักษา
• ความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับลักษณะของภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดและวิธีขจัดภาวะแทรกซ้อนเหล่านั้น

การบำบัดด้วยการละลายลิ่มเลือดมีข้อห้ามในสถานการณ์ต่อไปนี้:

• ระยะเริ่มต้น (ไม่เกิน 10 วัน) หลังจากได้รับบาดเจ็บหรือผ่าตัด
• โรคร่วมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางเลือดออก (แผลในกระเพาะอาหารในระยะเฉียบพลัน ความดันโลหิตสูงที่ไม่ได้รับการแก้ไข โรคหลอดเลือดสมองเมื่อเร็วๆ นี้ ฯลฯ)
• เมื่อใช้สเตรปโตอิเดสหรือคอมเพล็กซ์ที่อะไซเลตกับพลาสมินเจนหรือสเตรปโตเดเคส - การติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่เพิ่งเกิดขึ้น (ไม่เกิน 6 เดือน) หรือการรักษาด้วยยาที่ได้มาจากของเสียของสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติก
• กระบวนการวัณโรคที่ดำเนินอยู่;
• เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร;
• การแข็งตัวของเลือดในระยะเริ่มต้น
• อาการเลือดออกจากสาเหตุใดๆ

พลาสมินซึ่งเป็นหนึ่งในซีรีนโปรตีเอส มีบทบาทสำคัญในการละลายลิ่มเลือด พลาสมินเกิดจากสารตั้งต้นที่ไม่มีฤทธิ์ของพลาสมินเจน - เบตาโกลบูลิน ซึ่งมีน้ำหนักโมเลกุล 92,000 ดาลตัน ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นส่วนใหญ่ในตับ

ความเข้มข้นของพลาสมีโนเจนในเลือด (1.5-2 μmol/l) เกินค่าที่จำเป็นสำหรับการสลายไฟบรินทางสรีรวิทยาอย่างมีนัยสำคัญ

การแปลงโปรเอนไซม์พลาสมินเจนเป็นพลาสมินที่ใช้งานเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของตัวกระตุ้นพลาสมินเจนต่างๆ ซึ่งขึ้นอยู่กับแหล่งกำเนิด จะแบ่งกลุ่มได้เป็นสามกลุ่มดังต่อไปนี้:

• ตัวกระตุ้นพลาสมินเจนภายใน (ฮิวมอรัล) ซึ่งมีอยู่ในเลือดเป็นสารตั้งต้น (แฟกเตอร์การแข็งตัวของเลือด XII, พรีแคลลิเครอีน)
• ตัวกระตุ้นพลาสมินเจนภายนอก (เนื้อเยื่อ) ซึ่งถูกหลั่งเข้าไปในช่องว่างของหลอดเลือดโดยเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหรือถูกปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อที่เสียหาย
• ตัวกระตุ้นพลาสมินเจนจากภายนอก ซึ่งถูกนำเข้าสู่เลือดเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา (เช่น สเตรปโตไคเนส ยูโรไคเนส และยาอื่นๆ)

กลไกหลักของการกระตุ้นพลาสมีโนเจนคือการหลั่งสารกระตุ้นพลาสมีโนเจนของเนื้อเยื่อที่มีฤทธิ์แรงโดยเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด

สารยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมินเจนเฉพาะและสารยับยั้งพลาสมินมีอยู่ในเลือดมนุษย์อยู่เสมอ

ดังนั้น การออกฤทธิ์สลายไฟบรินของพลาสมินจึงขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์กับสารยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมินเจนและสารยับยั้งพลาสมิน

พลาสมินอิสระที่หมุนเวียนอยู่ในเลือดจะสลายไฟบริน ไฟบริโนเจน แฟกเตอร์ V และ VIII

มีสองวิธีในการเพิ่มกิจกรรมการสลายไฟบรินในเลือดใน PE:

• การนำตัวกระตุ้นพลาสมินเจนเข้ามาใช้ ซึ่งจะช่วยเพิ่มการสร้างพลาสมินจากพลาสมินเจนภายในร่างกาย
• โดยการนำพลาสมินที่ถูกกระตุ้นในหลอดทดลองเข้ามา ส่งผลให้มีปริมาณพลาสมินในเลือดเพิ่มมากขึ้น

ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจน

สเตรปโตไคเนส (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) เป็นตัวกระตุ้นพลาสมินเจนทางอ้อมที่ได้จากการเพาะเลี้ยงสเตรปโตค็อกคัสซีที่ทำให้เกิดเบตาเฮโมไลติก

สเตรปโตไคเนสสร้างสารเชิงซ้อนกับพลาสมินเจน โดยโมเลกุลของพลาสมินเจนจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางข้อมูลที่นำไปสู่การเปิดเผยศูนย์กลางที่ทำงาน สเตรปโตไคเนส-พลาสมินเจนทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ในการเปลี่ยนพลาสมินเจนภายในให้เป็นพลาสมิน พลาสมินที่เกิดขึ้นทำให้ไฟบรินถูกทำลายด้วยเอนไซม์ทั้งการละลายลิ่มเลือดจากภายนอก (exothrombolysis) และการละลายลิ่มเลือดภายในที่เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของสเตรปโตไคเนสเข้าไปในลิ่มเลือดและการกระตุ้นพลาสมินเจนที่อยู่บนพื้นผิวของเส้นใยไฟบริน

การทำลายเครือข่ายไฟบรินทำให้องค์ประกอบต่างๆ ของลิ่มเลือดแตกสลายและแตกสลายเป็นชิ้นเล็กๆ ซึ่งจะถูกพาออกไปตามกระแสเลือดหรือถูกละลายโดยพลาสมิน

สเตรปโตไคเนสและยาละลายลิ่มเลือดชนิดอื่นจะปิดกั้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดง ลดความหนืดของเลือด และทำให้หลอดลมขยายขึ้นผ่านผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายไฟบรินซึ่งหมุนเวียนอยู่ในเลือด ยาละลายลิ่มเลือดจะช่วยเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (ผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายไฟบรินมีผลโดยตรงต่ออิโนโทรปิก)

วิธีการรักษาด้วยสเตรปโตไคเนส

สเตรปโตไคเนส 1,000,000-1,500,000 IU จะถูกละลายในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 100-200 มล. แล้วให้ทางเส้นเลือดดำโดยหยดเป็นเวลา 1-2 ชั่วโมง เพื่อป้องกันอาการแพ้ แนะนำให้ให้เพรดนิโซโลน 60-120 มก. ทางเส้นเลือดดำก่อนหรือร่วมกับสเตรปโตไคเนส

มีวิธีการรักษาด้วยสเตรปโตไคเนสอีกวิธีหนึ่ง ซึ่งถือว่าสมเหตุสมผลกว่า วิธีแรกคือ การให้ยา 250,000 IU ทางเส้นเลือดดำ (วิธีนี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่าแอนติบอดีต่อต้านสเตรปโตค็อกคัสที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจะเป็นกลางในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ไม่เคยติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในช่วงที่ผ่านมา) เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ จะให้เพรดนิโซโลนในขนาด 60-90 มก. ก่อนให้สเตรปโตไคเนส ในกรณีที่ไม่มีอาการแพ้รุนแรง (อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว หนาวสั่นอย่างต่อเนื่อง ลมพิษ หลอดลมหดเกร็ง) ให้สเตรปโตไคเนสต่อไปในขนาด 100,000 IU/ชม. ระยะเวลาการให้สเตรปโตไคเนสขึ้นอยู่กับผลทางคลินิกและอยู่ที่ 12-24 ชั่วโมง

ก่อนเริ่มการรักษาด้วยสเตรปโตไคเนส ขอแนะนำให้กำหนดเวลาการกระตุ้นบางส่วนของทรอมโบพลาสติน (APTT) เวลาโปรทรอมบิน เวลาทรอมบิน (TT) ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในพลาสมา จำนวนเม็ดเลือดแดง จำนวนเกล็ดเลือด ปริมาณเฮโมโกลบิน ฮีมาโทคริต และทำการทดสอบความทนทานต่อสเตรปโตไคเนส ซึ่งสามารถใช้ผลการทดสอบเพื่อประเมินการตอบสนองของระบบห้ามเลือดต่อการให้สเตรปโตไคเนสได้

การตรวจซ้ำในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการ 3-4 ชั่วโมงหลังจากให้สเตรปโตไคเนส การให้สเตรปโตไคเนสอาจถือว่าเหมาะสมที่สุดหากความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในพลาสมาเลือดลดลงเหลือ 1.5-1 กรัม/ลิตร และ TT เพิ่มขึ้น 2 เท่าเมื่อเทียบกับค่าปกติ (30 วินาที) หากความเข้มข้นของไฟบริโนเจนลดลงอย่างเห็นได้ชัดและ TT ยาวนานขึ้น ควรลดขนาดยาสเตรปโตไคเนส ในทางกลับกัน ให้เพิ่มขนาดยา

การปรับขนาดยาสเตรปโตไคเนสยังขึ้นอยู่กับผลการทดสอบการทนต่อสเตรปโตไคเนสอีกด้วย หากระดับไฟบริโนเจนในพลาสมาสูง (มากกว่า 1.5 กรัม/ลิตร) และ TT ขยายขึ้นน้อยกว่า 2 เท่า บ่งชี้ว่ามีคอมเพล็กซ์สเตรปโตไคเนส-พลาสมิโนเจนมากเกินไป และพลาสมิโนเจนที่ไม่จับตัวกันไม่เพียงพอ ในกรณีนี้ จำเป็นต้องลดขนาดยาสเตรปโตไคเนสลง 25-50% การเปลี่ยนแปลง TT มากกว่า 5 เท่า บ่งชี้ว่ามีคอมเพล็กซ์สเตรปโตไคเนส-พลาสมิโนเจนในปริมาณเล็กน้อย และพลาสมิโนเจนที่ไม่จับตัวกันมากเกินไป ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นพลาสมินเมื่อเกิดภาวะพลาสมิโนเมียสูง ในสถานการณ์นี้ จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาสเตรปโตไคเนสขึ้น 2 เท่า (สูงสุด 200,000 หน่วย/ชั่วโมง)

ในกรณีที่มีความทนทานต่อสเตรปโตไคเนสในช่วงแรกสูงและ TT ไม่สามารถยืดเวลาได้เพียงพอในระหว่างการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือด จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาสเตรปโตไคเนส

หากไม่สามารถทำการทดสอบความทนทานต่อสเตรปโตไคเนสได้ อาจปรับขนาดสเตรปโตไคเนสตามผลการตรวจสอบการสลายยูโกลบูลิน (ลักษณะเฉพาะของการสลายไฟบริน) ความเข้มข้นของพลาสมินโนเจน แอลฟา 2 แอนติพลาสมิน (ตัวบ่งชี้ทางอ้อมของกิจกรรมของพลาสมิน) และดีไดเมอร์ (ผลผลิตของการสลายโปรตีนไฟบรินโดยพลาสมิน)

การเพิ่มขึ้นน้อยกว่าสองเท่าของปริมาณยูโกลบูลินที่สลายตัว ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของไฟบริโนเจน/ไฟบรินที่เพิ่มขึ้น (น้อยกว่า 100 μg/ml) เป็นสัญญาณของผลการทำลายลิ่มเลือดที่ไม่เพียงพอ การลดลงอย่างเห็นได้ชัดของความเข้มข้นของไฟบริโนเจนโดยมีปริมาณผลิตภัณฑ์สลายตัวสูงและมีไดเมอร์ D ต่ำ บ่งชี้ถึงความชุกของการสลายตัวของไฟบริโนเจนมากกว่าการสลายตัวของไฟบริโนเจน และมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนของเลือดออก

สเตรปโตไคเนสได้มาจากแบคทีเรีย จึงมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน เลือดของมนุษย์มักมีแอนติบอดีต่อสเตรปโตไคเนสเนื่องจากมักติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส ค่าไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อสเตรปโตไคเนสจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่วันหลังจากให้ยา และจะถึงจุดสูงสุดหลังจากนั้นไม่กี่สัปดาห์ ค่าสูงสุดนี้อาจสูงกว่าค่าพื้นฐานถึง 1,000 เท่า หลังจากผ่านไป 6 เดือน ค่าไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อสเตรปโตไคเนสจึงจะกลับสู่ค่าเริ่มต้น (ก่อนให้ยา) ดังนั้นการให้สเตรปโตไคเนสซ้ำภายใน 6 เดือนหลังการรักษาอาจเป็นอันตรายได้

ผลข้างเคียงของสเตรปโตไคเนส: มีไข้ หนาวสั่น ปวดศีรษะ คลื่นไส้ ปวดในบริเวณเอว

สเตรปโตเดเคสเป็นสเตรปโตไคเนสที่ตรึงอยู่บนเดกซ์แกรนที่ละลายน้ำได้ ยานี้มีผลยาวนาน สเตรปโตเดเคสมีอายุครึ่งชีวิตอยู่ที่ 80 ชั่วโมง ซึ่งทำให้สามารถให้ยาได้ครั้งเดียวเป็นโบลัส การปลดปล่อยเอนไซม์จากสารเชิงซ้อนกับเดกซ์แทรนอย่างค่อยเป็นค่อยไปทำให้กิจกรรมการสลายไฟบรินในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเป็นเวลา 3-14 วันโดยที่ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในพลาสมาและปัจจัยอื่น ๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด

วิธีการรักษาด้วยสเตรโตดีเคส

ขนาดยาสเตรปโตเดเคสทั้งหมดคือ 3,000,000 U ขั้นแรก ให้เจือจางยา 1,000,000-1,500,000 U ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มล. แล้วให้ทางเส้นเลือดดำเป็นโบลัส 300,000 U (สารละลาย 3 มล.) หากไม่มีอาการไม่พึงประสงค์ ให้ยาที่เหลือ 2,700,000 U เจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 20-40 มล. เป็นเวลา 5-10 นาทีหลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมง การให้สเตรปโตเดเคสซ้ำทำได้ไม่เร็วกว่า 3 เดือน

ปัจจุบันมีการผลิต Streptodecase-2 ซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่า Streptodecase

ยูโรไคเนสเป็นเอนไซม์ที่เปลี่ยนพลาสมินเจนเป็นพลาสมินโดยตรง โดยค้นพบครั้งแรกในปัสสาวะของมนุษย์และยังพบในเลือดด้วย โดยได้มาจากเซลล์ไตของตัวอ่อนมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงไว้

ให้ยูโรไคเนสทางเส้นเลือดดำโดยใช้กระแสเจ็ตในปริมาณ 2,000,000 U เป็นเวลา 10-15 นาที (ละลายในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 20 มล.) สามารถให้ 1,500,000 U ในรูปแบบโบลัส จากนั้นให้ 1,000,000 U ในรูปแบบการให้ทางเส้นเลือดภายใน 1 ชั่วโมง

วิธีการให้ยูโรไคเนสที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือดังนี้: 4,400 ยูนิตต่อน้ำหนักตัวผู้ป่วย 1 กิโลกรัม ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในช่วง 15-30 นาทีแรก จากนั้นจึงให้ยาต่อไปอีก 12-24 ชั่วโมงด้วยขนาดยา 4,400 ยูนิตต่อกิโลกรัมต่อชั่วโมง โดยปรับขนาดยาตามผลการตรวจควบคุมของทีวีและความเข้มข้นของไฟบริโนเจน อาการแพ้เกิดขึ้นน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ยูโรไคเนสเมื่อเทียบกับสเตรปโตไคเนส

Actilyse (alteplase) เป็นตัวกระตุ้นพลาสมินเจนในเนื้อเยื่อแบบรีคอมบิแนนท์ ซึ่งเหมือนกับตัวกระตุ้นพลาสมินเจนในเนื้อเยื่อของมนุษย์ทุกประการ ไม่มีคุณสมบัติแอนติเจนและไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ ยานี้มีจำหน่ายในขวดที่บรรจุตัวกระตุ้นพลาสมินเจน 50 มก. นอกจากนี้ยังมีขวดที่มีตัวทำละลายรวมอยู่ด้วย โดยขวดละ 100 มก. ให้ทางเส้นเลือดดำโดยหยดเป็นเวลา 2 ชั่วโมง

Prourokinase ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นพลาสมินเจนยูโรไคเนสสายเดี่ยวที่ได้จากวิธีการรีคอมบิแนนท์ จะถูกให้ทางเส้นเลือดดำโดยการหยดในปริมาณ 40-70 มก. เป็นเวลา 1-2 ชั่วโมง หากการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดมีภาวะแทรกซ้อนจากการมีเลือดออก จำเป็นต้องหยุดการให้ยาละลายลิ่มเลือดและถ่ายพลาสมาแช่แข็งสดเข้าทางเส้นเลือดดำ รวมทั้งให้ยาต้านการสลายไฟบริน ทราซิลอล เข้าทางเส้นเลือดดำโดยการหยดในปริมาณ 50,000 หน่วย

มีการพัฒนาวิธีการให้ยาละลายลิ่มเลือดเข้าไปในหลอดเลือดดำใต้ไหปลาร้าและหลอดเลือดแดงปอด

การบริหารพลาสมินที่ถูกกระตุ้น

ไฟบรินอไลซิน (พลาสมิน) คือพลาสมิโนเจน (โปรไฟบรินอไลซิน) ที่แยกได้จากพลาสมาของมนุษย์และถูกกระตุ้นในหลอดทดลองด้วยทริปซิน สารละลายไฟบรินอไลซินจะถูกเตรียมจากผงทันทีก่อนการให้ยาเพื่อหลีกเลี่ยงการสูญเสียกิจกรรมระหว่างการจัดเก็บที่อุณหภูมิห้อง

ฟิบริโนไลซินจะให้ทางเส้นเลือดดำโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำด้วยปริมาณ 80,000-100,000 ยูนิตในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 300-400 มิลลิลิตร ในขณะที่เติมเฮปารินลงในสารละลายด้วยปริมาณ 10,000 ยูนิตต่อฟิบริโนไลซิน 20,000 ยูนิต อัตราการให้ยาคือ 16-20 หยดต่อนาที

พลาสมินจากภายนอก (ไฟบริโนไลซิน) ออกฤทธิ์ช้าและไม่มีประสิทธิภาพเพียงพอในการละลายลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดง นอกจากนี้ ยังมักทำให้เกิดอาการแพ้และเกิดอาการไหม้ จึงไม่ค่อยได้ใช้กันในปัจจุบัน

ในระหว่างการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากยาละลายลิ่มเลือดในระยะเริ่มต้นหลังสิ้นสุดการให้ยาละลายลิ่มเลือด เนื่องจากการใช้พลาสมินเจนในปริมาณมาก การบำบัดด้วยเฮปารินมีไว้เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือด การกำหนดระยะเวลาเริ่มต้นการบำบัดด้วยเฮปารินหลังสิ้นสุดการให้ยาละลายลิ่มเลือดเป็นสิ่งสำคัญมาก

การเริ่มการรักษาด้วยเฮปารินเร็วเกินไปจะทำให้ภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำที่เกิดจากผลิตภัณฑ์สลายไฟบริโนเจน/ไฟบรินที่เกิดจากการใช้ยาละลายลิ่มเลือดแย่ลง การบำบัดด้วยเฮปารินล่าช้าจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดซ้ำ

ต่างจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ใน PE เฮปารินจะไม่ได้รับร่วมกับยาละลายลิ่มเลือด

สามารถเริ่มการรักษาด้วยเฮปารินได้หากหลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดแล้วความเข้มข้นของไฟบริโนเจนไม่ต่ำกว่า 1 กรัมต่อลิตร (ปกติ 2-4 กรัมต่อลิตร) และ TT ขยายออกไปไม่เกิน 2 เท่า โดยปกติแล้วจะเริ่มการรักษาด้วยเฮปาริน 3-4 ชั่วโมงหลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด

[ 15 ], [ 16 ]

การบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด

การรักษาด้วยเฮปารินจะเริ่มทันทีหลังจากการวินิจฉัย PE (ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม) หากไม่ได้ให้การบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด หรือ 3-4 ชั่วโมงหลังจากเสร็จสิ้น ควรเลือกขนาดยาเฮปารินที่เหมาะสมเป็นรายบุคคล โดยขนาดยาที่เหมาะสมคือขนาดที่ทำให้เวลาในการแข็งตัวของเลือดและ APTT ขยายเพิ่มขึ้น 2 เท่าเมื่อเทียบกับขนาดเริ่มต้น วิธีการรักษาด้วยเฮปารินที่พบมากที่สุดคือ การให้เฮปาริน 10,000 ยูนิตทางเส้นเลือดดำทันทีโดยใช้กระแสเจ็ต จากนั้นจึงเริ่มให้เฮปารินทางเส้นเลือดดำอย่างต่อเนื่อง 1-2,000 ยูนิตต่อชั่วโมงเป็นเวลา 7-10 วัน Rich (1994) แนะนำให้ให้เฮปาริน 5,000-10,000 ยูนิตทางเส้นเลือดดำทันทีโดยใช้กระแสเจ็ต จากนั้นจึงให้เฮปารินอย่างต่อเนื่อง 100-15 ยูนิต/กก./นาที หาก APTT สูงกว่าค่าพื้นฐานมากกว่า 2-3 เท่า อัตราการให้เฮปารินจะลดลง 25%

น้อยกว่านั้น การรักษาจะทำด้วยเฮปารินในรูปแบบการฉีดใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้อง 5-10,000 IU 4 ครั้งต่อวัน

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (แอนติวิตามินเค) กำหนดให้ใช้ 4-5 วันก่อนหยุดใช้เฮปาริน - ฟีนิลินไม่เกิน 0.2 กรัม/วัน หรือเพลนแทนไม่เกิน 0.9 กรัม/วัน ความเหมาะสมของขนาดยาของยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมนั้นควบคุมโดยการกำหนดเวลาโปรทรอมบิน S. Rich (1996) แนะนำให้ใช้วาร์ฟารินในขนาด 10 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 2 วัน จากนั้นปรับขนาดยาขึ้นอยู่กับเวลาโปรทรอมบิน (ค่าที่เหมาะสมคือลดลงเหลือ 50%) อย่างน้อย 5 วัน ควรให้วาร์ฟารินร่วมกับเฮปาริน เนื่องจากวาร์ฟารินจะลดระดับโปรตีนซีในระยะแรก ซึ่งอาจทำให้เกิดลิ่มเลือดได้

ดังนั้น ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะต้องฉีดเฮปารินและรับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมพร้อมกันเป็นเวลา 4-5 วัน การใช้เฮปารินและยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมพร้อมกันนั้นเกิดจากเฮปารินทำให้ระดับโปรตีน C และ S (สารยับยั้งการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติ) ลดลงในระยะแรก ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดได้

ระยะเวลาขั้นต่ำของการบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดทางอ้อมคือ 3 เดือน หลังจากเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำหลักบริเวณขาทั้งสองข้างหรือหลอดเลือดอุดตันในปอดซ้ำแล้วซ้ำเล่าคือ 12 เดือน หลังจากเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำหลักของขาทั้งสองข้างซ้ำแล้วซ้ำเล่าและไม่สามารถผ่าตัดป้องกันลิ่มเลือดในปอดได้ แพทย์จะสั่งจ่ายยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดตลอดชีวิต

เนื่องจากจำเป็นต้องใช้ยากันเลือดแข็งทางอ้อมเป็นเวลานาน จึงควรพิจารณาถึงปฏิกิริยาระหว่างยากับยาอื่นๆ

ในกรณีของภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงปอดแบบเป็นส่วนๆ หรือแบบกิ่งเล็กๆ อาจจำกัดการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น เฮปาริน และยาต้านเกล็ดเลือดแทน

Ticlid กำหนดไว้ที่ 0.2 กรัม 2-3 ครั้งต่อวัน Trental - เริ่มต้น 0.2 กรัม 3 ครั้งต่อวัน (2 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน) หลังอาหาร เมื่อเห็นผล (หลังจาก 1-2 สัปดาห์) ลดขนาดยาลงเหลือ 0.1 กรัม 3 ครั้งต่อวัน เมื่อรับประทาน Trental อาจมีอาการวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ และผิวหนังบริเวณใบหน้าแดง

กรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน) ยังใช้เป็นยาต้านเกล็ดเลือดในขนาดเล็ก 150 มก. ต่อวัน (ยาดังกล่าวจะยับยั้งการสร้างพรอสตาแกลนดินธรอมบอกเซนและลดการเกาะตัวของเกล็ดเลือด) การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 3 เดือน

การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเรื้อรังในระบบหลอดเลือดแดงปอด ช่วยให้การรักษาดังกล่าวฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดในปอดภายใต้อิทธิพลของการสลายไฟบรินภายในร่างกาย

[ 17 ], [ 18 ]

บรรเทาอาการปวดและอาการทรุดโทรม

จะดำเนินการในลักษณะเดียวกับในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล แต่นอกเหนือจากการให้ rheopolyglucin ทางเส้นเลือดแล้ว ยังมีการให้ dopamine ทางเส้นเลือดเพื่อต่อสู้กับอาการหมดสติอีกด้วย

โดพามีน (dopamine) - กระตุ้นตัวรับ pp ของกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงตัวรับอัลฟาของหลอดเลือด ขึ้นอยู่กับอัตราการฉีดและขนาดยา ยาจะมีผลกระตุ้นหัวใจหรือหลอดเลือดเป็นหลัก เมื่อความดันเลือดแดงลดลงอย่างรวดเร็ว โดพามีนจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดสารละลาย โดยค่อยๆ เพิ่มอัตราการฉีดจาก 10 เป็น 17-20 mcg/kg/min

วิธีการบริหารโดปามีน ยา 4 มล. (160 มก.) ละลายในรีโอโพลีกลูซิน 400 มล. ดังนั้น สารละลายที่ได้ 1 มล. จะมีโดปามีน 400 ไมโครกรัม และ 1 หยด - 20 ไมโครกรัม หากผู้ป่วยมีน้ำหนักตัว 70 กก. อัตราการแช่ 10 ไมโครกรัมต่อ 1 กิโลกรัมต่อนาทีจะสอดคล้องกับ 700 ไมโครกรัมต่อนาที หรือ 35 หยดต่อนาที อัตราการแช่ 70 หยดต่อนาทีจะสอดคล้องกับ 20 ไมโครกรัมต่อ 1 กิโลกรัมต่อนาที

ดังนั้นการปรับจำนวนหยดต่อนาทีจึงสามารถควบคุมปริมาณโดปามีนที่เข้าสู่เส้นเลือดได้ตามระดับความดันโลหิต

ด้วยอัตราการฉีด 5-15 mcg/kg ต่อ 1 นาที ยาจะมีผลกระตุ้นหัวใจเป็นหลัก

[ 19 ], [ 20 ]

การลดความดันในระบบไหลเวียนเลือดในปอด

เพื่อลดความดันในระบบไหลเวียนเลือดในปอด แนะนำให้ฉีด Papaverine hydrochloride หรือ no-shpa เข้าทางเส้นเลือดดำ 2 มล. ทุก 4 ชั่วโมง ยาจะลดความดันในหลอดเลือดแดงปอดและลดการกระตุกของหลอดเลือดแดงปอดและหลอดลม อย่างไรก็ตาม ความดันในระบบไหลเวียนเลือดทั่วร่างกายก็ลดลงได้เช่นกัน ดังนั้นการรักษาด้วย Papaverine (no-shpa) จึงต้องทำภายใต้การควบคุมความดันของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงต้นแขน นอกจากนี้ ควรจำไว้ว่าภาวะอัมพาตของกระเพาะปัสสาวะอาจเกิดขึ้นได้เมื่อได้รับ Papaverine ในปริมาณมาก

ขนาดยา Papaverine สูงสุดต่อวันทางหลอดเลือดคือ 600 มก. หรือ 15 มล. ของสารละลาย 2%

นอกจากนี้ ยูฟิลลินยังได้รับการบริหารทางเส้นเลือดดำโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ โดยใช้สารละลาย 2.4% 10 มล. ต่อสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 200 มล. ยูฟิลลินจะลดความดันในหลอดเลือดแดงปอด ทำให้เกิดผลในการขยายหลอดลม ยูฟิลลินจะได้รับการบริหารภายใต้การควบคุมความดันของหลอดเลือดแดง หากความดันหลอดเลือดแดงซิสโตลิกต่ำกว่า 100 มม.ปรอท ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยูฟิลลิน

การบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาว

การสูดดมออกซิเจนเพิ่มความชื้นผ่านทางสายสวนจมูกเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของการบำบัดในระยะผู้ป่วยใน

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะจะถูกกำหนดไว้สำหรับการพัฒนาของโรคปอดอักเสบจากภาวะกล้ามเนื้อตาย

การรักษาด้วยการผ่าตัด

การผ่าตัดเอาลิ่มเลือดฉุกเฉินมีข้อบ่งชี้อย่างยิ่งสำหรับกรณีที่มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงของปอดหรือสาขาหลักของหลอดเลือดแดงซึ่งมีการไหลเวียนเลือดในปอดบกพร่องอย่างรุนแรงร่วมกับความผิดปกติทางการไหลเวียนโลหิตที่รุนแรง เช่น ความดันโลหิตต่ำทั่วร่างกายอย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิตสูงในระบบไหลเวียนโลหิตในปอด (ความดันซิสโตลิกในห้องล่างขวา 60 มิลลิเมตรปรอทขึ้นไป และความดันไดแอสโตลิกปลายสุด 15 มิลลิเมตรปรอท)

หากใช้การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม โอกาสที่ผู้ป่วยจะรอดชีวิตจะต่ำมาก โดยผู้ป่วยร้อยละ 75 จะเสียชีวิตในระยะเฉียบพลันของโรค

วิธีการรักษาด้วยการผ่าตัดที่ดีที่สุดคือการผ่าตัดเอาลิ่มเลือดออกโดยใช้ระบบไหลเวียนเลือดเทียม การผ่าตัดเริ่มต้นด้วยการให้เลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงเสริม ซึ่งทำได้โดยการใส่สายสวนหลอดเลือดแดงต้นขา

ในกรณีที่ไม่มีเงื่อนไขในการเชื่อมต่อเครื่องกระตุ้นการไหลเวียนโลหิตเทียมในกรณีฉุกเฉิน การผ่าตัดเอาลิ่มเลือดสามารถทำได้ภายใต้เงื่อนไขที่หลอดเลือดดำใหญ่อุดตันชั่วคราวหรือโดยไม่หยุดการไหลเวียนโลหิตผ่านหลอดเลือดแดงปอดหลักเส้นใดเส้นหนึ่ง (โดยระบุตำแหน่งลิ่มเลือดในหลอดเลือดข้างเดียว) นอกจากนี้ยังใช้การผ่าตัดเอาลิ่มเลือดผ่านสายสวนหรือหลอดเลือดด้วย

GP Shorokh และ AA Baeshko (1994) ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการกำหนดวิธีการรักษาแบบรายบุคคลสำหรับโรคเส้นเลือดอุดตันในปอดโดยอาศัยการสแกนการไหลเวียนของเลือดในปอด วิธีการนี้ใช้ไมโครเอ็มโบไลเซชันเทียมในหลอดเลือดส่วนปลายของปอดโดยการให้สารกัมมันตรังสี (อัลบูมินแมโครแอ็กเกรเกตที่ผูกกับ 131I, 99mTc) ทางเส้นเลือดดำ และลงทะเบียนรังสีภายนอกที่บริเวณทรวงอกโดยใช้กล้องแกมมาประกายแสงหรือสแกนเนอร์

การรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดนั้นเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอเกินกว่า 50% โดยสามารถให้ผลที่ชัดเจนที่สุดได้กับหลอดเลือดแดงกลีบและหลอดเลือดแดงส่วนปลายที่ไม่อุดตัน ผู้ป่วยที่มีการอุดตันในปริมาณเท่ากัน แต่การไหลเวียนของเลือดไม่เสถียรและมีรอยโรคที่พิสูจน์ได้ด้วยการตรวจหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงปอดส่วนปลายหลัก ควรเข้ารับการผ่าตัดเอาลิ่มเลือดออก

ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของการไหลเวียนเลือดน้อยกว่าร้อยละ 50 จะต้องรับการบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด