Epstein-Barr ไวรัสไวรัสตับอักเสบ

Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบ - ระยะซึ่งหมายถึงไม่มีการมีส่วนร่วมของตับในกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปเช่นในเชื้อเชื้อและรูปแบบที่เป็นอิสระจากการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr, ความเสียหายของตับที่เกิดขึ้นในการแยกและไม่ได้มาพร้อมภาพทางคลินิกของเชื้อเชื้อ.

รูปแบบของการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr เกิดขึ้นหากไวรัส Epstein-Barr มี tropism ไม่ให้เยื่อบุผิวของทางเดินน้ำดี แต่โดยตรงกับ hepatocytes แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่า ไวรัส Epstein-Barr ติดเชื้อได้ถึง 90% ของประชากรเชื้อไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรสยังคงถือว่าเป็นอาการที่หาได้ยากของการติดเชื้อ.

[1], [2]

การระบาดของโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรล

ไวรัส Epstein-Barr เป็นที่แพร่หลายในหมู่ประชากรมนุษย์ซึ่งมีผลต่อประชากร 80-100% ของประชากรโลก การเผชิญหน้าครั้งแรกกับไวรัสขึ้นอยู่กับสภาพสังคม ในประเทศที่กำลังพัฒนาและครอบครัวที่ด้อยโอกาสทางสังคมเด็กส่วนใหญ่ติดเชื้อไป 3 ปีและประชากรทั้งหมดตามอายุ ในการพัฒนากับธัญพืชและครอบครัวที่เป็นประโยชน์กับสังคมการประชุมร่วมกับไวรัส Epstein-Barr อาจไม่เกิดขึ้นจนกระทั่งวัยรุ่น

แหล่งที่มาของการติดเชื้อป่วยและไวรัส extractors เส้นทางหลักของการแพร่กระจายเชื้อโรคคือการแพร่ระบาดในอากาศการติดเชื้อมักเกิดขึ้นผ่านน้ำลายที่ติดเชื้อ การแพร่กระจาย hemotransfusion และการแพร่กระจายของไวรัส Epstein-Barr อาจเกิดขึ้นได้ กรณีที่มีการแพร่เชื้อในแนวตั้งของไวรัสตัวนี้จากมารดาถึงทารกในครรภ์จะได้รับการอธิบายและแนะนำว่าไวรัส Epstein-Barr ทำให้เกิดความผิดปกติ แต่กำเนิด

เมื่อไวรัสตับอักเสบของ Epstein-Barr เส้นทางหลักของการติดเชื้อจะเห็นได้ชัดคือเมื่อได้รับเชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือดทันทีโดยไม่ต้องผ่านเครื่องมือของผู้ป่วย lymphoid

[3], [4], [5], [6]

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรส?

Epstein-Barr ไวรัสเป็นครั้งแรกใน 1964-1965, การปลูกฝังนักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษเอเอพสเตและเจ Barr หลังจากที่มันเป็นชื่อ, Epstein-Barr ไวรัสเป็นครอบครัว Nerpesviridae มีดีเอ็นเอเป็นอนุภาคทรงกลมที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 180 นาโนเมตร ไวรัสมีความไวต่อการกระทำของอีเธอร์ที่แพร่กระจายได้ดีในการเพาะเลี้ยงเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt ของเลือดของผู้ป่วยที่มีเชื้อเชื้อเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและวัฒนธรรมของการมีสุขภาพดีเซลล์สมองมนุษย์

ไวรัส Epstein-Barr ประกอบด้วยแอนติเจนต่อไปนี้: แอนติบอดี capsid ไวรัส (USA), แอนติเจนนิวเคลียร์ (EBMA) แอนติบอดีต้น (EA) และแอนติเจนเมมเบรน (MA) เวลาที่ปรากฏและความสำคัญทางชีวภาพของแอนติเจนเหล่านี้ไม่เหมือนกัน แอนติเจนของ capsid ไวรัสล่าช้า แอนติเจนเมมเบรนเป็นผลิตภัณฑ์ที่ซับซ้อนของยีนในช่วงต้นและปลาย แอนติเจนนิวเคลียร์เป็นช่วงต้นเนื่องจากในช่วง lytic ของการติดเชื้อมัน precedes การสังเคราะห์อนุภาคของไวรัส การตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติบอดีที่มีนิวเคลียสและต้นกำเนิดในกรณีที่ไม่มีแอนติบอดีต่อแอนติบอดีต่อสายให้การติดเชื้อเฉียบพลัน การระบุแอนติบอดีต่อแอนติบอดี capsid และเมมเบรนปลายในกรณีที่ไม่มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนต้นจะทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายสำหรับการติดเชื้อในระยะยาวการติดเชื้อแฝง

ไม่พบชนิดย่อยของไวรัส Epstein-Barr เฉพาะสำหรับโรคหรือภูมิประเทศที่เฉพาะเจาะจง เมื่อเปรียบเทียบความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์ของไวรัส Epstein-Barr ที่แยกได้จากพื้นที่ทางภูมิศาสตร์บางแห่งและจากผู้ป่วยที่แตกต่างกัน

การสร้างภูมิคุ้มกันของเชื้อไวรัสตับอักเสบ epstein-Barr

กลไกการทำให้เกิดเนื้อเยื่อที่เป็นสาเหตุของการทำลายเซลล์ตับและการพัฒนา cholestasis ในการติดเชื้อของ EBV ไม่เป็นไปอย่างสมบูรณ์ มีข้อเสนอแนะว่าไวรัส Epstein-Barr ไม่มีผล cytopathic โดยตรง แต่การทำลายเซลล์เหล่านี้เกิดจากพิษของอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับการเกิด lipid peroxidation ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr พบว่า autoantibodies ไปสู่เอนไซม์ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase จะต่อต้านฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ เป็นผลให้อนุมูลอิสระสะสมใน hepatocytes และทำให้เกิดความพ่ายแพ้ของพวกเขา

ในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์ร (acute virus hepatitis) พบว่ามีความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อต้าน superoxide dismutase สูง มันก็พบว่า autoantibodies ดังกล่าวข้างต้นในหลอดทดลองสารต้านอนุมูลอิสระกำลังการผลิตลดลง superoxide dismutase กว่า 70% นำไปสู่การ cytolysis ของเซลล์ในวัฒนธรรมเนื่องจากการเปิดใช้งานของ lipid peroxidation การฟื้นตัวและการฟื้นฟูสถานะการทำงานของตับในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรสมีการลดระดับแอนติบอดีลงสู่ภาวะซัลซูเปอร์ออกไซด์ลดลงอย่างมาก

นอกจากนี้กลไกสำหรับการแอนติบอดีขึ้นอยู่กับ cytolysis โทรศัพท์มือถือของเซลล์ที่ติดเชื้อโดย Epstein-Barr ไวรัสที่พัฒนาภายใต้อิทธิพลของ T-ต้านและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ เมื่อ icteric รูปแบบเฉียบพลัน Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบ EBV ดีเอ็นเอที่ตรวจพบส่วนใหญ่ใน CD3-, CD4- และ CD8 เซลล์เม็ดเลือดขาวในขณะที่ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ mononucleosis โดยไม่ต้องดีซ่านส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อ B-เซลล์เม็ดเลือดขาวของเลือดแสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมเป็นไปได้ของ T เซลล์เม็ดเลือดขาว ในการพัฒนารูปแบบที่รุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเอชสเตน - บาร์เร่อร์ อย่างไรก็ตามมีข้อบ่งชี้และว่าใน icteric Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบรุนแรงติดเชื้อ Epstein-Barr ไวรัสเป็นแทรกซึม T-cell แต่ไม่เซลล์ตับ

ในการก่อให้เกิดแผลที่แยกได้ของ hepatocytes ในไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรสการเข้าใส่สารก่อมะเร็งทันทีในเลือดในระหว่างการติดเชื้อทางหลอดเลือดดำอาจมีบทบาทสำคัญ ดังนั้นปัญหาของกลไกที่เป็นไปได้ของการทำลาย hepatocyte โดยไวรัส Epstein-Barr จำเป็นต้องศึกษาเพิ่มเติม

Pathomorphology

การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในไวรัสตับอักเสบของ Epstein-Barr ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

ในเฉียบพลัน Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเนื้อเยื่อตับเป็นปกติของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันของสาเหตุที่แตกต่างกันและสามารถจะมาพร้อมกับ cholangitis และ endoteliitom ดังนั้นสาเหตุของการเกิดโรคได้รับการยืนยันไม่ได้เป็นเพียงการตรวจหาแอนติเจน capsid ของ Epstein-Barr ไวรัส IgM และ IgG ดีเอ็นเอ EBV ซีรั่ม แต่ยังบัตรประจำตัวของดีเอ็นเอเซลล์ตับ EBV โดยวิธี PCR และแอนติเจน Epstein-Barr ไวรัส (โดยเฉพาะโปรตีนเมมเบรนที่แฝง LMP) อิมมูโน วิธีการ

ในตับในหลักสูตรของสถานพอร์ทัลอย่างน้อย - ใน lobules มีการแทรกซึมของเซลล์ต่อมน้ำเหลือง hyperplasia reticuloendothelial ของ stroma แต่โดยไม่กระทบกับโครงสร้าง lobular ของตับ ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับโรคดีซ่านก่อตัวทำเครื่องหมายทางเดินน้ำดีของเลือดอุดตัน, น้ำดีสีการสะสมในเซลล์ตับโซนกลาง lobules อาการบวมน้ำปรากฏการณ์ความเสื่อมของเซลล์ตับและกลุ่มกระจัดกระจายของตับเนื้อร้าย

การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr เป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่มีภาวะถุงน้ำดีเฉียบพลันในเด็กวัยเรียนและผู้ใหญ่ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐาน ได้แก่ การตายของเนื้อเยื่อตับและการแทรกซึมของ lymphocytic

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังของ Epstein-Barr ยังไม่แตกต่างจากที่พบในเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะได้รับการวินิจฉัยว่ามีการศึกษาเกี่ยวกับเนื้อเยื่อวิทยาในระดับต่ำเมื่อเทียบกับคนที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรื้อรังในเด็กมีลักษณะการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระดับปานกลางในตับ ในหลายกรณีส่วนประกอบของเซลล์ที่แทรกซึมด้วยไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสมีส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาว CD3 และ CD8

เมื่อ Epstein-Barr การติดเชื้อไวรัสในเซลล์ตับตับปลูก EBV DNA ถูกตรวจพบโดยวิธี PCR และแอนติเจน Epstein-Barr ไวรัส - immunohistochemistry รวมทั้งแหกคอกโปรตีน gp220 Epstein-Barr ไวรัสไวรัสตับอักเสบพัฒนาในผู้ป่วยเหล่านี้มาพร้อมกับการแทรกซึม lymphohistiocytic และ immunoblastic กิจกรรมทางจุลพยาธิวิทยาสูงสุดของตับตรวจพบในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อมีความเข้มข้นดีเอ็นเอสูงสุดของ EBV, เป็นการยืนยันบทบาทสาเหตุของ Epstein-Barr ไวรัสในการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบ

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรส

Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบสามารถมีทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง

ไวรัสตับอักเสบแบบเฉียบพลันของ Epstein-Barr

มีเหตุผลที่จะเชื่อได้ว่าความเสียหายของตับเกิดขึ้นใน 80-90% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ในเวลาเดียวกันการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับมักจะยังคง undiagnosed

ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันของ Epstein-Barr สามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่มีอาการรุนแรงขึ้นและรุนแรง

ระยะเวลาการบ่มเชื้อไวรัสตับอักเสบของ Epstein-Barr ยังไม่เป็นที่แน่ชัด สันนิษฐานว่าเป็น 1-2 เดือน

ระยะเวลา Preglozhtushny โรคนี้เริ่มต้นในหลาย ๆ กรณีค่อยๆในช่วงเวลาของโรคนี้ผู้ป่วยรู้สึกหดหู่ความอ่อนแอปวดศีรษะและปวดท้อง ในบางกรณีอุณหภูมิของร่างกายจะเพิ่มสูงขึ้นถึง 38 องศาเซลเซียสไม่มีการพบแผลที่ช่องปากหรือช่องปากการขยายขนาดของต่อมน้ำเหลืองเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติในเลือดส่วนปลายไม่ได้รับการตรวจพบในผู้ป่วยรายใด

ระยะเวลาที่ได้รับก่อนคลอดเป็นระยะเวลาประมาณ 3 - 5 วันโดยมีค่าเฉลี่ย 4-7 วัน,

ช่วง icteric ในผู้ป่วยโรคดีซ่านอาการของมึนเมายังคงเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยบางรายไม่มีอาการทางคลินิกในช่วงก่อนคลอด รูปแบบที่แสดงออกของไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr ในผู้ป่วยเหล่านี้ทำให้การเปิดตัวครั้งแรกด้วยอาการดีซ่าน

ดังนั้นอาการทางคลินิกและค่าตรวจทางห้องปฏิบัติการในช่วงเฉียบพลันจากเชื้อไวรัสตับอักเสบเด็ก Epsgayna-Barr ไม่แตกต่างกันโดยพื้นฐานจากบรรดาไวรัสตับอักเสบ B, C และอื่น ๆ . ในผู้ป่วยที่ไม่ได้ตรวจพบอาการที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ mononucleosis

ระยะเวลาในการมีน้ำแข็งเป็นระยะเวลา 15-22 วันในรูปแบบที่ไม่รุนแรงและ 17-26 วันในกรณีที่มีอาการปานกลาง

ช่วงหลังการเจลลี่เป็นลักษณะของภาวะปกติของผู้ป่วยเป็นอยู่ที่ดีลดขนาดของตับและม้ามลดลงอย่างมากในกิจกรรมของเอนไซม์

ผลของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน Epstein-Barr การเกิดโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้อย่างเฉียบพลัน (35% ของจำนวนผู้ป่วย) และส่งผลให้มีการฟื้นตัวพร้อมกับการฟื้นฟูสภาพการทำงานของตับในระยะเวลา 1 ถึง 3 เดือน ในผู้ป่วยร้อยละ 65 ในผลของเชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรลโรคนี้เป็นโรคเรื้อรัง

[7], [8], [9]

ไวรัสเรื้อรังไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr

โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr สามารถสร้างเป็นกระบวนการเรื้อรังหลักหรือในผลของไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr เริ่มแรก ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยไม่มี mononucleosis ติดเชื้อ

มีผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติน้อยที่สุด (ประมาณ 70%) ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นผู้ป่วยร้อยละ 20-25 ในระดับต่ำและใน 6-10% มีความเข้มแข็งของกระบวนการในตับ

ในผู้ป่วยที่มี 3/4 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาถึงปานกลางและมีการพังผืดของตับในระดับปานกลางใน 12-15% ประมาณ 10% ของผู้ป่วยไม่มีการเป็นพังผืดของตับ สัญญาณของการเป็นพังผืดและโรคตับแข็งของตับจะถูกเปิดเผยอย่างเงียบ ๆ ในผู้ป่วยรายเดียวที่ได้รับไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr

อาการบ่งชี้ทางคลินิกและตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการในช่วงที่มีอาการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรื้อรังที่ได้รับไม่แตกต่างไปจากหลักการของเด็กที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น

ในระยะเวลาการให้ความรู้สึกอาการมึนเมาในคนไข้ที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรื้อรังที่ได้รับนั้นแทบจะไม่มี ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการ manifestations extrahepatic หายไป ขนาดของตับและม้ามจะลดลง แต่ไม่สามารถสังเกตการฟื้นฟูได้ แผลของช่องปากส่วนปลายมีต่อมน้ำเหลืองโตขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปรกติในเลือดส่วนปลายไม่ได้รับการตรวจพบ ในซีรั่มเลือดกิจกรรมของเอนไซม์ไม่เกินค่าปกติ

ไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรย์ได้รับการพัฒนาเป็นกระบวนการเรื้อรังขั้นต้นและในผลของการติดเชื้อครั้งแรก อาการทางคลินิกในกรณีนี้สอดคล้องกับผู้ที่อยู่ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและเรื้อรังที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน ใน 3/4 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพังผืดของตับอย่างรุนแรง ไม่พบในผู้ป่วยที่มีการกลายเป็นเนื้อเยื่อในช่องปากส่วนเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองโตขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปรกติในเลือดส่วนปลาย

[10], [11], [12], [13], [14]

ไวรัสตับอักเสบ Epstein-Warr

ไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr ที่ติดเชื้อมักมีขั้นตอนเรื้อรังเป็นหลักในบางกรณีรวมกับความพ่ายแพ้ของอวัยวะอื่น ๆ และระบบ (CNS, ท่อน้ำดี ฯลฯ )

ในเด็กที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ที่มีมา แต่กำเนิดประมาณ 60% จะได้รับการวินิจฉัยว่ามีขั้นตอนการทำงานของตับที่น้อยที่สุด, 20% - ต่ำ, 10% - ปานกลางและ 6-8%

ครึ่งหนึ่งของเด็กมีอาการเล็กน้อยใน 1/4 - การเป็นพังผืดของตับในระดับปานกลาง พบสัญญาณของการเกิดพังทลายของโรครุนแรงและโรคตับแข็งในตับประมาณ 20% ของเด็กที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr เรื้อรัง

อาการทางคลินิกและดัชนีในห้องปฏิบัติการที่มีไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ไม่แตกต่างจากหลักการที่พบในเชื้อไวรัสตับอักเสบบีส et al.

ในระยะเวลาการบรรเทาอาการของโรคพิษสุนัขบ้าในเด็กที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr เรื้อรังในปัจจุบันยังไม่ปรากฏ ในเด็กส่วนใหญ่การแสดงออกของคนพิเศษจะหายไป ขนาดของตับและม้ามจะลดลง แต่ไม่สามารถสังเกตการฟื้นฟูได้ ในซีรั่มเลือดกิจกรรมของเอนไซม์ไม่เกินค่าปกติ แผลของช่องปากส่วนปลายมีต่อมน้ำเหลืองโตขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปรกติในเลือดส่วนปลายไม่ได้รับการตรวจพบ

ไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr ที่ติดเชื้อมักจะพัฒนาเป็นกระบวนการเรื้อรังหลัก ความพ่ายแพ้ของตับสามารถใช้ร่วมกับพัฒนาการทางการแพทย์อื่น ๆ ได้ อาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสพบได้ในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่มีความรุนแรงแตกต่างกันใน 3/4 กรณีมีการเกิดพังผืดของตับในขนาดปานกลางและปานกลาง

[15], [16], [17], [18], [19]

Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบในผู้ป่วยที่รับการปลูกถ่ายตับ

ในผู้ป่วยที่เข้ารับการปลูกถ่ายตับ ไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์เรสพบในประมาณ 2% ของผู้ป่วยซึ่งได้รับการยืนยันโดยการตรวจสอบทางพยาธิวิทยาและการตรวจหา EBV DNA ใน bioptag ตับ Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบพัฒนาโดยเฉลี่ย 45 วันหลังจากปลูกถ่ายตับ ความพ่ายแพ้ของตับสามารถพัฒนาได้ใน 6 เดือนแรกหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการพัฒนาไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสพบได้ในผู้รับที่ได้รับการรักษาด้วยแอนพลับเทียม

ในกรณีนี้ไวรัส Epstein-Barr อาจทำให้เกิดการปฏิเสธการปลูกถ่ายที่ติดเชื้อได้ การวินิจฉัยในกรณีดังกล่าวได้รับการยืนยันโดย morphologically และโดยการเปิดเผยจีโนมของไวรัส Epstein-Barr ใน hepatocytes ระดับ EBV ดีเอ็นเอในผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ได้แตกต่างจากปริมาณไวรัสในผู้ป่วยที่มีอาการ lymphoproliferative โพสต์ถ่าย, Epstein-Barr สาเหตุไวรัสได้รับการติดเชื้อแทรกซ้อนที่ดีของการศึกษาปลูกถ่ายอวัยวะ การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบของ Epstein-Barr ในระยะเริ่มต้นสามารถป้องกันไม่ให้เกิดการเพาะปลูกหรือเริ่มการต่อสู้ด้วยการปฏิเสธได้ทันเวลา

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบของ epstein-Barr

Epstein-Barr ไวรัสตับอักเสบได้รับการวินิจฉัยโดยการรวมกันของข้อมูลทางคลินิกชีวเคมีและ serological เริ่มมีอาการของโรคในปรากฏการณ์รูปแบบ astenodispepticheskih - วิงเวียนอ่อนเพลียกระหายเสื่อมสภาพมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในตับและ hyperenzymemia - ช่วยให้สงสัยว่าโรคไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทิศทางของประวัติศาสตร์ของการแสดงตนกิจวัตรหลอดเลือดสำหรับ 1-2 เดือนก่อนที่จะเป็นโรคนี้ในกรณีที่ไม่มีเครื่องหมายไวรัสในซีรั่มเลือด ไวรัสตับอักเสบ (A, B, C, D, G, CT) และอื่น ๆ . การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะขึ้นอยู่กับการตรวจสอบของแอนติบอดีในซีรั่มแอนติเจน Epstein-Barr ไวรัสระดับ IgM, EBV ดีเอ็นเอในเลือดด้วย lune ปัสสาวะ

วันของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง Epstein-Barr เป็นลักษณะ cytolysis syndrome สำหรับการบ่งชี้ถึง cytolysis syndrome การใช้งานของ aminotransferases (ALT, ACT) และ LDH fractions (LDG-4, LDG-5) มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย การทำงานของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ตับคือลักษณะของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและระยะของการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epirus-Barr เชื้อ etiology ระดับของการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ในเซลล์ตับในรูปแบบต่างๆของไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสสอดคล้องกับเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น

ในกรณีที่มีอาการตัวเหลืองเป็นสิ่งสำคัญในการตรวจสอบระดับของบิลิรูบินทั้งหมดและอัตราส่วนของเศษส่วนที่ไม่เกี่ยวกันและคอนจูเกต

กิจกรรมของกระบวนการอักเสบในตับในระดับหนึ่งสะท้อนให้เห็นถึงสเปกตรัมโปรตีนของซีรั่มในเลือด ในกรณีส่วนใหญ่เด็ก ๆ ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรื้อรังจะรักษาระดับโปรตีนในเลือดในระดับซีรัมในเลือด (65-80 กรัมต่อลิตร) เป็นปกติ ในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ภาวะเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นจากการลดระดับ albumins และเพิ่มสัดส่วนของ y-globulins ลักษณะของภาวะโพแทสเซียมโลหิตอยู่ในระดับปานกลางถึงระดับที่สำคัญในผู้ป่วยบางรายเท่านั้นเมื่อระดับ albumin ลดลงต่ำกว่า 45% และระดับของ y-globulin เกินกว่า 25%

ด้วยการกำเริบของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr การลดลงของตัวบ่งชี้ของฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของ heme จะมีนัยสำคัญยิ่งขึ้นกระบวนการที่ทำให้เกิดการอักเสบในตับมากขึ้น การละเมิดในระบบการแข็งตัวของเลือด (hypocoagulation) ในองศาที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังส่วนใหญ่โดยการลดการทำงานของสารสังเคราะห์ในตับ

ภาพอัลตราโซนิคในตับที่มีไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง Epstein-Barr ไวรัสไม่แตกต่างจากที่ในไวรัสตับอักเสบจากสาเหตุอื่น

วิธีการอัลตราซาวนด์ดอปเลอร์ถูกนำไปใช้หากต้องการตรวจสอบการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการปรากฏตัว anastomoses portocaval ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมทั้งในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง EBV-สาเหตุ

การศึกษาทางสัณฐานวิทยาช่วยให้การประเมินวัตถุประสงค์ของลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับการวางแนวของมันและยังเป็นหนึ่งในเกณฑ์บังคับสำหรับประสิทธิผลของการรักษา ผลการตรวจชิ้นเนื้อเจาะรูมีความแตกต่างอย่างมากในการวินิจฉัย มีตับที่ตับเพียงพอมีข้อมูลทางสัณฐานวิทยาที่ได้รับมีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินกิจกรรมระดับของการเป็นพังผืดของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและในทางเลือกของยุทธวิธีการรักษา

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barr รักษาไวรัสตับอักเสบ

ในฐานะที่เป็น etiotropic บำบัดสำหรับการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr ใช้ acyclovir และ ganciclovir การรักษาด้วยไวรัสสามารถใช้ร่วมกับ immunoglobulins ในหลอดเลือดดำในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสในผู้รับการปลูกถ่ายตับในพื้นหลังของการรักษา cytostatic

เมื่อเร็ว ๆ นี้ประสบความสำเร็จในการใช้ rituximab ซึ่งเป็นแอนติบอดี monoclonal anti-CD20 ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ในผู้ที่เป็นไตบริจาค ในเวลาเดียวกันเซลล์เม็ดเลือดขาวบีและเซลล์ที่ผลิต mRNA ที่เข้ารหัสด้วย EBV จะถูกกำจัดออก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาระดับเอนไซม์ของเซลล์ตับจะ normalizes และลักษณะทางสัณฐานวิทยาในตับจะดีขึ้น สำหรับวัตถุประสงค์เดียวกันการเตรียม interferon recombinant a จะใช้

ภายใต้การกำกับดูแลในคลินิกที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr มีเด็ก 21 คนที่ได้รับการรักษาด้วย viferon สำหรับไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ในบรรดาเด็ก 12 คนที่ได้รับและ 9 ราย - มีไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr แต่กำเนิด เด็กที่อายุต่ำกว่า 1 ปีจำนวน 17 คน 2 - 1-3 ปี 2 - มากกว่า 3 ปี

สำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังของ Epstein-Barr เด็ก 16 คนได้รับ monotherapy ด้วย viferon ใน suppositories ทางทวารหนัก 5-viferon ร่วมกับ immunoglobulins ในหลอดเลือดดำ ปริมาณของ interferon คือ 5 ล้าน IU / m2 3 ครั้งต่อสัปดาห์

ระยะเวลาในการรักษา 6 เดือนใน 11 ราย, 9 เดือนใน 6 และ 12 เดือนในเด็ก 4 คน เกณฑ์สำหรับประสิทธิภาพของการรักษาด้วย interferon ได้รับการพิจารณาตามมติของ EUROHEP

กลุ่มควบคุมประกอบด้วยเด็ก 23 คนรวมทั้งผู้ป่วยโรคเรื้อรังที่ติดเชื้อเฉียบพลันและผู้ป่วยโรคเรื้อรัง 7 รายที่มารับการรักษาด้วยโรค Epstein-Barr เด็กเหล่านี้ได้รับการบำบัดขั้นพื้นฐานรวมถึง choleretic เท่านั้นเตรียมวิตามินและ hepatoprotectors

กับพื้นหลังของ viferonoterapii ในเด็ก 2 (9.5%) มีทางชีวเคมีในระดับประถมศึกษาและ 2 (9.5%) - ไวรัสหลักและ 1 (4.8%) - ไวรัสเสถียรภาพและ 1 (4.8%) - ระยะยาว ไวรัสใน 7 (33.3%) - การให้อภัยในระยะยาว ใน 8 (38.1%) ไม่มีการให้อภัย ประสิทธิผลของการรักษาเด็กด้วยโรคไวรัสตับอักเสบเอพสเตน - บาร์ริ่งไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ

ดังนั้นสัดส่วนของเด็กที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ Epstein-Barr เรื้อรังผู้ที่ได้รับการพัฒนาอย่างสมบูรณ์ในการรักษาด้วย viferon จึงต่ำประมาณ 30% อย่างไรก็ตามกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการไข้รวมกันคิดเป็น 61.9% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด ในเวลาเดียวกันไม่มีการให้การรักษาในผู้ป่วยมากกว่า 1/3 ราย ในขณะที่เด็กกลุ่มควบคุมไม่ได้รับการปลดปล่อยเอง

เพื่อตอบคำถามเกี่ยวกับการพึ่งพาความถี่ในการได้รับการบรรเทาอาการด้วยโรคไวรัสตับอักเสบชนิดเอพสเตน - บาร์เรสด้วยภูมิหลังของการรักษาด้วยสูตรการรักษาพบว่ามี 2 กลุ่ม ผู้ป่วยรายแรกที่ได้รับ monotherapy กับ viferon, viferon ที่ได้รับครั้งที่สองร่วมกับ immunoglobulins ในหลอดเลือดดำ

ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความรุนแรงของ cytolysis ในผู้ป่วยที่มาจากหลายกลุ่ม มีเพียงแนวโน้มที่จะเกิด cytolysis ที่ต่ำลงเมื่อเทียบกับการรักษาร่วมกับ viferon และอิมมูโนโกลบูลินในหลอดเลือดดำ ค่าของพีมีค่าตั้งแต่ p> 0.05 ถึง p> 0.1

นอกจากนี้ยังพบรูปแบบนี้ในการประเมินกิจกรรมการทำซ้ำของไวรัสในโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง Epstein-Barr ในเด็กที่รักษาด้วยสูตรที่แตกต่างกัน ความถี่ของการตรวจหา EBV DNA ในการสังเกตการณ์แบบไดนามิกไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเด็กทั้งสองกลุ่ม มีเพียงกิจกรรมการลอกเลียนแบบเล็กน้อยของไวรัสในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย viferon ร่วมกับ immunoglobulins ในหลอดเลือดดำเท่านั้น ค่าของพีมีความแตกต่างกันตั้งแต่ p> 0.05 ถึง p> 0.2

[32], [33], [34], [35]