เป็นสาเหตุของโรคเบาหวานในเด็กอย่างไร

สาเหตุของโรคเบาหวานในเด็ก

มีข้อเสนอแนะว่าในการพัฒนาโรคเบาหวานมีความสำคัญต่อความผิดปกติทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ความผิดปกติทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกี่ยวข้องกับการรวมกันของยีนปกติที่ไม่อยู่ในตำแหน่งที่ต่างกันในโครโมโซมที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมกระบวนการต่างๆของกระบวนการ autoimmune ในร่างกาย กว่า 95% ของผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 มี HLA-DR3, -DR4 หรือ -DR3 / DR4 alleles ความชุกของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มีการผสมผสานของรูปแบบ allelic ของยีน HLA-DQh DR บางชนิด

นอกจากนี้ปัจจัยแวดล้อมต่างๆยังมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของโรคเบาหวาน ส่วนใหญ่ของปัจจัยเหล่านี้ไม่เป็นที่รู้จัก แต่การติดเชื้อไวรัส (enterovirus ไวรัสหัด) และปัจจัยทางโภชนาการ (เช่นนมวัวในวัยเด็ก) จะกลายเป็นปัจจัยที่ทริกเกอร์เรียกกระบวนการ autoimmune ในบุคคลที่มีใจโอนเอียง กระบวนการภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การปรากฏตัวของโรคเบาหวานประเภท 1 เริ่มขึ้นเมื่อหลายปีก่อนที่อาการของโรคจะเริ่มมีอาการ ในช่วงระยะเวลานี้ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมในเลือดของผู้ป่วยที่สามารถพบเชื้อสูงของ autoantibodies ต่างๆเพื่อเกาะเซลล์ (ICA) และอินซูลิน (IAA) หรือโปรตีนที่พบในเซลล์เกาะ - เพื่อเดินไปเดินมา (glyutamatdekarboksilaze)

การเกิดพยาธิสภาพของโรคเบาหวาน

หกขั้นตอนมีความโดดเด่นในการพัฒนาของโรค

• I stage - การจูงใจทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ HLA
• II stage - ผลของปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิด insulitis autoimmune
• III ขั้นตอน - insulitis autoimmune เรื้อรัง
• IV ขั้นตอน - การทำลายเซลล์เบต้าบางส่วน ลดการหลั่งอินซูลินไปสู่การแนะนำกลูโคสขณะที่ยังคงรักษาระดับน้ำตาลในเลือดไว้ (อดอาหาร)
• V stage - การแสดงออกทางคลินิกของโรคที่มีการหลั่งอินซูลินที่ตกค้าง
• ขั้นที่ VI - การทำลายเซลล์เบต้าอย่างสมบูรณ์การขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์

การขาดอินซูลินส่งผลให้การขนส่งน้ำตาลกลูโคสสู่เซลล์ตับไขมันและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลดลงการเพิ่มขึ้นของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง กลไกสำหรับการสร้างกลูโคสภายในร่างกายในตับถูกกระตุ้นเพื่อชดเชยการขาดพลังงาน

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน "counterinsular" (glucagon, adrenaline, GCS), glycogenolysis, gluconeogenesis, proteolysis, lipolysis จะเริ่มทำงาน เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มระดับกรดอะมิโนคอเลสเตอรอลและกรดไขมันอิสระที่เพิ่มขึ้นจากการขาดแคลนพลังงาน ที่ระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 9 mmol / l glucosuria จะปรากฏขึ้น diurex osmotic พัฒนาซึ่งจะนำไปสู่ polyuria การคายน้ำและ polydipsia การขาดอินซูลินและ hyperglucagonemia ส่งเสริมการเปลี่ยนกรดไขมันเป็นคีโตน การสะสมของคีโตน คีโตนที่ขับออกมาในปัสสาวะพร้อมด้วยไอออนบวกเพิ่มการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์ การเพิ่มขึ้นของการคายน้ำ, acidosis, hyperosmolality และการขาดออกซิเจนทำให้เกิดอาการโคม่าที่เป็นเบาหวาน