สาเหตุของโรคเบาหวานในเด็กคืออะไร?

สาเหตุของโรคเบาหวานในเด็ก

สันนิษฐานว่าทั้งปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีบทบาทในการพัฒนาโรคเบาหวาน ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 สัมพันธ์กับการรวมกันของยีนปกติที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งอยู่ในตำแหน่งที่แตกต่างกันบนโครโมโซมที่ต่างกัน โดยส่วนใหญ่ควบคุมการเชื่อมโยงต่างๆ ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 มากกว่า 95% มีอัลลีล HLA-DR3, -DR4 หรือ -DR3/DR4 ความเสี่ยงสูงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากการรวมกันของยีน DR HLA-DQh ในรูปแบบอัลลีลบางตัว

นอกจากนี้ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมต่างๆ ยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคเบาหวาน ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่การติดเชื้อไวรัส (เอนเทอโรไวรัส ไวรัสหัดเยอรมัน) และปัจจัยด้านโภชนาการ (เช่น นมวัวในวัยเด็ก) อาจกลายเป็นปัจจัยกระตุ้นที่กระตุ้นกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันตนเองในบุคคลที่มีความเสี่ยง กระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่อาการของโรคเบาหวานประเภท 1 เริ่มต้นหลายปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการทางคลินิกของโรค ในช่วงก่อนเป็นเบาหวานนี้ ระดับไทเตอร์ของออโตแอนติบอดีต่างๆ ที่สูงขึ้นต่อเซลล์เกาะ (ICA) และอินซูลิน (IAA) หรือต่อโปรตีนที่พบในเซลล์เกาะ (GAD) สามารถตรวจพบได้ในเลือดของผู้ป่วย

พยาธิสภาพของโรคเบาหวาน

ระยะการเกิดโรคมี 6 ระยะ

• ระยะที่ 1 - ความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ HLA
• ระยะที่ 2 - สัมผัสปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดโรคอินซูไลติสจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
• ระยะที่ 3 - โรคอินซูลิติสเรื้อรัง
• ระยะที่ 4 - เซลล์เบต้าถูกทำลายบางส่วน การหลั่งอินซูลินลดลงเมื่อได้รับกลูโคสในขณะที่รักษาระดับน้ำตาลในเลือดพื้นฐาน (ขณะท้องว่าง)
• ระยะที่ 5 - อาการทางคลินิกของโรคมีการหลั่งอินซูลินตกค้าง
• ระยะที่ 6 - เซลล์เบต้าถูกทำลายจนหมด ขาดอินซูลินโดยสิ้นเชิง

การขาดอินซูลินทำให้การขนส่งกลูโคสไปยังเซลล์ตับ ไขมัน และเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลดลง และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเพิ่มขึ้น เพื่อชดเชยการขาดพลังงาน กลไกการสร้างกลูโคสภายในตับจึงถูกกระตุ้น

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน "counterinsular" (กลูคากอน อะดรีนาลีน GCS) ไกลโคเจนอลไลซิส กลูโคนีโอเจเนซิส โปรตีโอไลซิส ไลโปไลซิส จะถูกกระตุ้น น้ำตาลในเลือดสูงเพิ่มขึ้น ปริมาณกรดอะมิโน คอเลสเตอรอล กรดไขมันอิสระในเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะขาดพลังงานจะแย่ลง เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 9 มิลลิโมลต่อลิตร จะเกิดภาวะกลูโคสในปัสสาวะ ภาวะขับปัสสาวะเนื่องจากแรงดันออสโมซิสจะเกิดขึ้น ซึ่งจะนำไปสู่ภาวะปัสสาวะบ่อย ภาวะขาดน้ำ และภาวะดื่มน้ำมากเกิน การขาดอินซูลินและภาวะกลูโคสในเลือดสูงส่งเสริมการเปลี่ยนกรดไขมันเป็นคีโตน การสะสมของคีโตนจะนำไปสู่ภาวะกรดเกินในเลือด คีโตนที่ขับออกมาในปัสสาวะพร้อมกับไอออนบวกจะเพิ่มการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ภาวะขาดน้ำที่เพิ่มขึ้น ภาวะกรดเกินในเลือด ภาวะออสโมลาริตีเกิน และภาวะขาดออกซิเจนจะนำไปสู่อาการโคม่าจากโรคเบาหวาน