เนื้องอกต่อมน้ำลาย

ข้อมูลทางระบาดวิทยาและสถิติเกี่ยวกับโรคเช่นเนื้องอกต่อมน้ำลายไม่ได้รับการบันทึกจนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ เหตุผลหลักของข้อเท็จจริงนี้ได้แก่ การขาดบันทึกทางสถิติแยกต่างหาก ความเกี่ยวข้องกับมะเร็งร้ายชนิดอื่นในระบบย่อยอาหารส่วนบน ตลอดจนข้อผิดพลาดทางสถิติ ความแตกต่างทางประชากร และปัจจัยในท้องถิ่นอื่นๆ

ดังนั้น ตามข้อมูลรวมของมหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด ในปี 1963-1980 เนื้องอกต่อมน้ำลายเกิดขึ้นในอัตรา 0.4 ถึง 13.5 ต่อประชากร 100,000 คนในยูกันดา มาลายา มาลาวี สกอตแลนด์ และกรีนแลนด์ เนื้องอกต่อมน้ำลายชนิดร้ายแรงมีอัตราตั้งแต่ 0.4 ถึง 2.6 ต่อประชากร 100,000 คน ในสหรัฐอเมริกา เนื้องอกต่อมน้ำลายชนิดร้ายแรงคิดเป็น 6% ของมะเร็งศีรษะและลำคอทั้งหมด และคิดเป็น 0.3% ของมะเร็งทั้งหมด

รูปแบบทางสัณฐานวิทยาหลักในเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงคือเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงของต่อมน้ำลาย - pleomorphic adenoma (85.3%) โดย 86% ของ pleomorphic adenomas อยู่ในต่อมน้ำลายข้างหู 6% อยู่ในใต้ขากรรไกร 0.1% อยู่ในใต้ลิ้น 7.8% อยู่ในต่อมเล็ก รองลงมาคือ adenolymphoma (9.2%) ส่วน adenomas ที่มีสัณฐานวิทยาอื่นๆ มีอยู่ 5.5% ในบรรดามะเร็ง บทบาทหลักคือ adenoid cystic (33.3%) โดย 59.4% เกิดขึ้นในต่อมเล็ก 29% อยู่ในต่อมน้ำลายข้างหู 10% อยู่ในใต้ขากรรไกร และ 1.6% อยู่ในต่อมใต้ลิ้น

ตามทะเบียนมะเร็งแห่งชาติของสหรัฐอเมริกา เนื้องอกร้ายของต่อมน้ำลายมีจำนวน 6 รายต่อประชากร 1,000,000 คน

อะไรที่ทำให้เกิดเนื้องอกต่อมน้ำลาย?

สาเหตุของเนื้องอกต่อมน้ำลายยังไม่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตาม เช่นเดียวกับเนื้องอกชนิดอื่น บทบาทของปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตรายและความผิดปกติทางพันธุกรรมก็ถูกนำมาพิจารณาด้วย ปัจจุบันเนื้องอกต่อมน้ำลายมีความเกี่ยวข้องกับโรคอักเสบ ปัจจัยทางอาหาร ความผิดปกติทางฮอร์โมนและทางพันธุกรรม มีการระบุข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของโรคต่อมน้ำลายอักเสบแบบระบาด ปัจจัยที่ยืนยันการถ่ายทอดการเปลี่ยนแปลงที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในเนื้อต่อมน้ำลาย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในกระบวนการสร้างตัวอ่อน

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตรายซึ่งส่งผลต่อเนื้องอกต่อมน้ำลาย ได้แก่ การได้รับรังสีปริมาณสูง การตรวจเอกซเรย์บ่อยครั้ง การบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี และรังสีอัลตราไวโอเลตที่มากเกินไป ล้วนส่งผลเสียทั้งสิ้น ผลกระทบของรังสีได้รับการศึกษาในประชากรที่อาศัยอยู่ในเมืองฮิโรชิม่าและนางาซากิ 13-25 ปีหลังจากการระเบิดปรมาณู พบว่ามีเนื้องอกต่อมน้ำลายทั้งชนิดไม่ร้ายแรงและร้ายแรงในประชากรกลุ่มนี้บ่อยขึ้น โดยเฉพาะมะเร็งต่อมน้ำลายชนิดมิวโคเอพิเดอร์มอยด์ การศึกษาวิจัยสาเหตุของมะเร็งต่อมน้ำลายพบว่าผู้ป่วยร้อยละ 11.4 เคยได้รับรังสีมาก่อน และผู้ป่วยร้อยละ 9.8 พบว่าเนื้องอกต่อมน้ำลายอยู่ในบริเวณที่ได้รับรังสี ผู้เขียนหลายคนชี้ให้เห็นถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากรังสีอัลตราไวโอเลต พบว่ามีอุบัติการณ์เนื้องอกต่อมน้ำลายเพิ่มขึ้นในผู้ที่เคยได้รับรังสีไอออไนซ์สำหรับเนื้องอกบริเวณศีรษะและคอมาก่อน รวมถึงในวัยเด็กที่เป็นโรคเชื้อราที่ศีรษะ และในผู้ที่ได้รับไอโอดีนกัมมันตรังสีสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน การตรวจเอกซเรย์อวัยวะบริเวณศีรษะและคอเป็นประจำยังส่งผลต่อการพัฒนาของเนื้องอกอีกด้วย

ไวรัส

รายงานเกี่ยวกับบทบาทของไวรัสก่อมะเร็งยืนยันได้อย่างน่าเชื่อถือถึงบทบาทของไวรัส Epstein-Barr เท่านั้น บทบาทของไวรัส cytomegalovirus และไวรัสเริมในมนุษย์ยังได้รับการศึกษาด้วย ในเนื้องอกที่มีเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลือง มีความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของไวรัส Epstein-Barr กับมะเร็งโพรงจมูกที่ยังไม่แยกแยะได้ อัตราส่วนนี้ถูกบันทึกไว้ในประชากรในอเมริกาเหนือ กรีนแลนด์ และจีนตอนใต้ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งต่อมน้ำลายที่ยังไม่แยกแยะได้ในกลุ่มประชากรเหล่านี้มีความเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยากับไวรัส Epstein-Barr ในลักษณะเดียวกัน การกระทำของไวรัสประกอบด้วยการนำผลผลิตจากกิจกรรมที่สำคัญ (ออนโคโปรตีน) เข้าไปในเซลล์มะเร็งเยื่อบุผิวของเนื้องอกเหล่านี้ ความถี่สูงของเนื้องอกเหล่านี้ในชาวเอสกิโมและจีนตอนใต้เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของศักยภาพในการก่อมะเร็งของไวรัสหรือความอ่อนไหวทางพันธุกรรม ความสัมพันธ์ระหว่างมะเร็งต่อมน้ำลายที่ยังไม่แยกความแตกต่างและไวรัสในผู้ป่วยผิวขาวได้รับการยืนยันแล้ว ข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของไวรัสต่อการเกิดเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงได้รับการยืนยันแล้วเช่นกัน ภายใต้อิทธิพลของไวรัส การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมน้ำลายในรูปแบบของการแพร่กระจายของต่อมน้ำลายและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ โดยเฉพาะในเซลล์ท่อน้ำดีและเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดบี เนื้องอกของต่อมน้ำลาย โดยเฉพาะต่อมน้ำลายชนิดต่อมน้ำลาย ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของต่อมน้ำลาย เกิดขึ้นจากไวรัส ในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหลายต่อมหรือต่อมน้ำเหลืองทั้งสองข้าง 87% พบจีโนมที่เปลี่ยนแปลงไปของไวรัส Epstein-Barr ในไซโทพลาซึมของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดออกซิฟิลิก เมื่อเปรียบเทียบกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดเดี่ยว ซึ่งตรวจพบจีโนมของไวรัสใน 17% ของผู้ป่วย (จีโนมของไวรัส Epstein-Barr พบในไซโทพลาซึมของเซลล์ท่อน้ำดีของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั้งสองข้าง 75% ของผู้ป่วย 33% ของผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดเดี่ยว และพบจำนวนเล็กน้อยในเซลล์อะซีนาร์ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมักพบร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองบางชนิดที่ทำให้เกิดการติดเชื้อและภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ การศึกษาวิจัยแสดงให้เห็นว่ามีแอนติบอดีชนิด O ระดับสูงต่อแคปซิดและแอนติเจนระยะเริ่มต้นของไวรัส Epstein-Barr ความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจน H1-A-DR6 ก็มีความสำคัญทางสถิติเช่นกัน อุบัติการณ์ที่สำคัญของการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสคือ พบในประชากรจีนที่มีอัตราการเติบโตของ lymphoepitheliomas Epstein-Barr สูง (25% ในเนื้องอกของต่อมพาโรทิด) ข้อมูลที่นำเสนอยืนยันบทบาทของไวรัส Epstein-Barr ในการเกิดโรคต่อมน้ำเหลือง

การสูบบุหรี่

อิทธิพลของการสูบบุหรี่ต่อสาเหตุได้รับการยืนยันจากนักวิจัยหลายคน ตัวอย่างเช่น นักวิจัยชาวอิตาลีและอเมริกันชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่กับมะเร็งต่อมน้ำลาย พวกเขาสังเกตเห็นว่ามีมะเร็งต่อมน้ำลายในร้อยละ 87 และมะเร็งต่อมน้ำลายแบบหลายรูปร่างในร้อยละ 35 ของผู้สูบบุหรี่เป็นเวลานานและสูบบุหรี่จัด อย่างไรก็ตาม การสูบบุหรี่ไม่ได้ทำให้เกิดเนื้องอกร้ายของต่อมน้ำลาย

วิชาชีพ

อิทธิพลของอาชีพบางอาชีพต่อเนื้องอกต่อมน้ำลายได้รับการพิสูจน์แล้ว ได้แก่ คนงานในอุตสาหกรรมยาง โลหะวิทยา งานไม้ อุตสาหกรรมยานยนต์ เหมืองแร่ใยหิน ห้องปฏิบัติการเคมี ร้านเสริมสวย และช่างทำผม คนงานเหล่านี้สัมผัสกับส่วนประกอบของตะกั่ว นิกเกิล ซิลิกอน โครเมียม ใยหิน และฝุ่นซีเมนต์ระหว่างกระบวนการผลิต

โภชนาการ

ปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดเนื้องอกต่อมน้ำลาย ได้แก่ การใช้ก๊าซก๊าดในการปรุงอาหาร คอเลสเตอรอลสูง และการบริโภควิตามินต่ำ การบริโภคผัก ผลไม้ และอาหารจากพืชสีเหลืองน้อยเกินไปอาจส่งผลเสียได้

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ฮอร์โมน

ตรวจพบกิจกรรมของฮอร์โมนในร่างกายในเนื้อเยื่อปกติและเนื้อเยื่อเนื้องอกของต่อมน้ำลาย ในเนื้อเยื่อต่อมน้ำลายปกติ พบตัวรับเอสโตรเจนในผู้หญิงและผู้ชายร้อยละ 80 และพบการแสดงออกของเอสโตรเจนในครึ่งหนึ่งของกรณีเนื้องอกของต่อมน้ำลายในผู้หญิง เช่น มะเร็งเต้านมที่ขึ้นกับฮอร์โมน สิ่งพิมพ์ระบุว่ามีตัวรับเอสโตรเจนจำนวนเล็กน้อยในมะเร็งเซลล์อะซีนาร์และเมือกเอพิเดอร์มอยด์ ซึ่งพบในมะเร็งต่อมน้ำลายชนิดซีสต์อะดีนอยด์ และไม่มีในเนื้องอกจากท่อน้ำลาย ตรวจพบตัวรับโปรเจสเตอโรนในเนื้อเยื่อต่อมน้ำลายปกติในอะดีโนมาที่มีรูปร่างหลายแบบ อย่างไรก็ตาม ข้อเท็จจริงนี้ไม่มีความสำคัญในการพยากรณ์โรค ตัวรับแอนโดรเจนพบในมะเร็งท่อน้ำลายมากกว่าร้อยละ 90 การตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อตัวรับแอนโดรเจนเป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งท่อน้ำลายทั้งหมด มะเร็งต่อมน้ำลายแบบหลายรูปร่าง และมะเร็งต่อมน้ำลายแบบเซลล์ฐาน ประมาณ 20% ของมะเร็งต่อมน้ำลายแบบมิวโคเอพิเดอร์มอยด์ เซลล์อะซินิก และต่อมน้ำลายแบบซีสต์จะมีตัวรับแอนโดรเจนเป็นบวก

การกลายพันธุ์ของยีนของออนโคยีนในน้ำลาย

การศึกษาทางไซโตเจเนติกส์และโมเลกุลของการกลายพันธุ์ของโครโมโซมและยีนในเนื้องอกต่อมน้ำลายชนิดไม่ร้ายแรงและร้ายแรงที่ดำเนินการในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้ขยายความเป็นไปได้ของการวินิจฉัย การบำบัด และการพยากรณ์โรคที่ประสบความสำเร็จ การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างโครโมโซมเฉพาะในเนื้องอกต่อมน้ำลายชนิดต่างๆ เป็นผลมาจากการเคลื่อนย้ายของสารพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโครโมโซม 8 ในอะดีโนมาแบบหลายรูปร่าง โครโมโซม 11 ในมะเร็งมิวโคเอพิเดอร์มอยด์ และการเคลื่อนย้ายบนโครโมโซม 6 ในมะเร็งอะดีนอยด์ซีสต์

โครโมโซมแบบสลับกันที่ได้รับการศึกษามากที่สุดคือโครโมโซม Y ในมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดมิวโคเอพิเดอร์มอยด์ที่โคนลิ้น ยีนทริโซมี 5 ถูกอธิบายว่าเป็นแคริโอไทป์ที่ผิดปกติ โครโมโซมโพลีโซมิก 3 และ 17 มีความสำคัญในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดซีสต์ ยีนระงับเนื้องอกที่อยู่บนโครโมโซมนี้ก็มีความน่าสนใจเช่นกัน

การวิเคราะห์ความผิดปกติทางพันธุกรรมเผยให้เห็นการซ้ำซ้อนของไมโครแซทเทลไลต์ในบริเวณโครโมโซมส่วนใหญ่และสถานการณ์ที่มีการเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยากับปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) ซึ่งเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนที่ตรวจจับข้อผิดพลาดในการจำลองและการกลายพันธุ์ของจีโนม มีการสูญเสียยีนอัลลีลในโครโมโซม 12p (35% ของกรณี) และโครโมโซม 19q (40% ของกรณี) ในอะดีโนมาแบบหลายรูปร่าง อะดีนอยด์ซีสต์คาร์ซิโนมา มะเร็งมิวโคเอพิเดอร์มอยด์แสดงการสูญเสีย 2q, 5p, 1 2p, 16q 50% ขึ้นไป อะดีโนมาแบบหลายรูปร่างส่วนใหญ่สูญเสียยีนอัลลีลบนโครโมโซม 8 ซึ่งสังเกตได้ใน 53% ของมะเร็งร้ายและ 41% ของมะเร็งร้าย เนื้องอกมะเร็งที่สูญเสียยีนเฮเทอโรไซกัสจะมีคุณสมบัติในเชิงรุก และการเปลี่ยนแปลงของอะดีโนมา pleomorphic ที่ไม่ร้ายแรงให้กลายเป็นเนื้องอกมะเร็งมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงบนพื้นผิวของโครโมโซม 17

ดังนั้นการสูญเสียยีนอัลลีลและยีนเฮเทอโรไซกัส (LOH) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครโมโซม 1 2p และ 19q ในมะเร็งมิวโคเอพิเดอร์มอยด์ โครโมโซม 8 ในมะเร็งต่อมน้ำลาย และ LOH ในบริเวณโครโมโซมจำนวนมากของเนื้องอกร้าย ซึ่งยืนยันถึงความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในการเกิดเนื้องอกของต่อมน้ำลาย การศึกษาสมัยใหม่ทำให้สามารถแยกยีนที่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำลายในกระบวนการเกิดเนื้องอกได้ ออนโคยีนจะถูกกระตุ้นและยีนระงับจะถูกทำให้ไม่ทำงาน

ยีนยับยั้งเนื้องอกที่รู้จักกันดีที่สุด p53 อยู่บนโครโมโซม 17 (p13) และมักตรวจพบในเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงบางชนิดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้องอกร้ายแรงของต่อมน้ำลาย ผลิตภัณฑ์กลายพันธุ์ของยีน p53 สะสมอยู่ในนิวเคลียสของเซลล์มะเร็งและพบในเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง 3 (11%) จาก 26 เนื้องอก และในเนื้องอกร้ายแรง 31 (67%) จาก 46 เนื้องอกของต่อมน้ำลายข้างพาโรทิด รายงานระบุว่าความผิดปกติของ p53 เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายในระดับภูมิภาคและระยะไกล การกลายพันธุ์ในการแสดงออกของโปรตีน p53 และ/หรือ p53 พบได้ในเนื้องอกของต่อมน้ำลายส่วนใหญ่ รวมทั้งมะเร็งต่อมน้ำลายชนิดซีสต์ มะเร็งต่อมน้ำลายชนิดอะดีนอยด์และมะเร็งต่อมน้ำลาย มะเร็งต่อมน้ำลายและมะเร็งต่อมน้ำลายแบบหลายรูปร่าง รวมทั้งในมะเร็งเซลล์มิวโคเอพิเดอร์มอยด์และเซลล์สความัส เซลล์ GC จะเปลี่ยนสภาพเป็นเซลล์เนื้องอก การแสดงออกของ p53 ที่เพิ่มขึ้นส่งผลต่อปัจจัยที่ส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่ การไม่มีหรือการลดลงของการแสดงออกของ E-cadherin เป็นเครื่องหมายการพยากรณ์โรคที่ไวต่อมะเร็งต่อมอะดีนอยด์ซีสต์ ซึ่งยืนยันบทบาทของการยับยั้งยีนของเนื้องอก

การศึกษาออนโคยีน c-erbB-2 (HER-2, pei) ยืนยันความคล้ายคลึงที่มีอยู่ระหว่างเนื้องอกต่อมน้ำลายและเนื้องอกเต้านม โปรทูออนโคยีนที่เพิ่มขึ้น ความซับซ้อนของโครงสร้าง และการแสดงออกของโปรตีนในโปรทูออนโคยีนถูกตรวจพบในผู้ป่วยเนื้องอกต่อมน้ำลายร้อยละ 35 และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของเนื้องอก โดยเฉพาะในมะเร็งต่อมน้ำลายชนิดซีสต์และอะดีโนคาร์ซิโนมาที่มี SG ขนาดใหญ่ การแสดงออกของ c-erb-B2 มากเกินไปถูกตรวจพบในเนื้องอก Warthin ร้อยละ 47 และในอะดีโนมาแบบหลายรูปร่างร้อยละ 33

การแสดงออกของโปรโตออนโคยีน C-Kit ที่เข้ารหัสตัวรับไทโรซีนไคเนสชนิดทรานส์เมมเบรนถูกตรวจพบในมะเร็งต่อมน้ำลายชนิดซีสต์และไมโอเอพิเทเลียมของ GS และไม่มีอยู่ในมะเร็งชนิดสัณฐานวิทยาอื่นๆ เนื้องอกที่แสดงยีนนี้ไม่มีการกลายพันธุ์ของยีนในเอกซอน 11 และ 17 ผลการศึกษาเน้นย้ำถึงบทบาทสำคัญที่เป็นไปได้ของกลไกการกระตุ้นยีนและความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่นๆ การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับยีนนี้เผยให้เห็นการแสดงออกที่สูงในเนื้องอกต่อมน้ำลายอื่นๆ บางชนิด (รวมถึงอะดีโนมาชนิดโมโนมอร์ฟิก) 

เนื้องอกต่อมน้ำลาย: ประเภท

เนื้องอกต่อมน้ำลายเป็นกลุ่มเนื้องอกที่มีความหลากหลายและซับซ้อน ดังนั้นการจำแนกประเภทจึงทำได้ยาก สัญญาณทางสัณฐานวิทยาของมะเร็งไม่ได้สะท้อนให้เห็นในอาการทางคลินิกของเนื้องอกเสมอไป แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะแสดงลักษณะทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของแต่ละหน่วยโรคและนำเสนอในประเภทเดียว นั่นคือเหตุผลที่เนื้องอกต่อมน้ำลายที่ศึกษาโดยนักพยาธิวิทยาได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น เนื่องจากมีการรวบรวมข้อมูลสมัยใหม่และจัดทำเป็นทางการในการจำแนกประเภททางเนื้อเยื่อวิทยาระหว่างประเทศที่ WHO นำมาใช้ในปี 1972 ซึ่งได้รับการเสริมและอนุมัติโดย WHO ในปี 1991 อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ได้หมายความว่าพยาธิวิทยาของเนื้องอกได้รับการศึกษาอย่างละเอียดถี่ถ้วน การศึกษาโครงสร้างจุลภาคสมัยใหม่ไม่เพียงแต่ช่วยจินตนาการถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเนื้องอกเท่านั้น แต่ยังช่วยกำหนดระดับของมะเร็งและการตอบสนองต่อการรักษาอีกด้วย

การจำแนกประเภทที่ใช้โดยผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกในประเทศประกอบด้วยกลุ่มเนื้องอกสามกลุ่ม:

1. เนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงของต่อมน้ำลาย:
   • เยื่อบุผิว (อะดีโนมา, อะดีโนลิมโฟมา, เนื้องอกผสม);
   • เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ไฟโบรมา, เนื้องอกหลอดเลือด, คอนโดรมา ฯลฯ)
2. เนื้องอกทำลายเฉพาะที่ของต่อมน้ำลาย:
   • เนื้องอกเยื่อบุผิวผิวหนัง, ไซลินโดรมา
3. เนื้องอกร้ายของต่อมน้ำลาย:
   • เยื่อบุผิว (มะเร็ง)
   • เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ฯลฯ );
   • มะเร็งที่เกิดจากเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรง
   • รองลงมา(แพร่กระจาย)

เนื้องอกต่อมน้ำลายมีแนวโน้มจะเป็นอย่างไร?

ปัจจัยหลักในการพยากรณ์โรคและทำนายผลคือปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการอยู่รอด ได้แก่ เกณฑ์ทางสัณฐานวิทยา (ประเภทเนื้อเยื่อวิทยาและระดับของความร้ายแรงของเนื้องอก) สาเหตุ ตำแหน่ง การแพร่กระจายของกระบวนการเนื้องอก และวิธีการรักษา การศึกษาเกณฑ์เชิงวัตถุเพื่อประเมินประสิทธิผลของการรักษาช่วยให้สามารถทำนายผลลัพธ์ของโรคได้ เกณฑ์ที่สำคัญที่สุดคือความถี่ของการกำเริบและการแพร่กระจาย ความสัมพันธ์ที่เด่นชัดที่สุดคือการพยากรณ์โรคกับระยะทางคลินิกของกระบวนการเนื้องอก ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการวินิจฉัยให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ มีการแสดงให้เห็นว่าระดับความแตกต่างในระดับจุลภาค ("เกรด") และประเภทของเนื้องอกเป็นปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่ขึ้นต่อกัน และมักมีบทบาทสำคัญในการปรับกระบวนการรักษาให้เหมาะสมที่สุด แนวโน้มของเนื้องอกหลายชนิดที่จะกำเริบ แพร่กระจายไปในบริเวณและห่างไกล บ่งชี้ถึงความจำเป็นในหลายๆ กรณีในการใช้วิธีการรักษาเบื้องต้นที่เข้มงวดยิ่งขึ้น ความสัมพันธ์ระหว่างระยะทางคลินิกของโรคและระดับความแตกต่าง ("เกรด") ของเนื้องอกบ่งบอกถึงลักษณะทางชีววิทยาของเนื้องอก ช่วยให้คาดการณ์ระยะการพัฒนาของโรค (แนวทางการรักษา) และการตอบสนองต่อวิธีการรักษาได้ อิทธิพลของปัจจัยการพยากรณ์โรคสำหรับเนื้องอกแต่ละประเภททางสัณฐานวิทยามีลักษณะเฉพาะของตัวเอง เนื้องอกต่อมน้ำลายชนิดไม่ร้ายแรงมีการผ่าตัดที่เหมาะสมเป็นปัจจัยหลักในการกำหนดการพยากรณ์โรค อย่างไรก็ตาม ลักษณะทางชีววิทยาของเนื้องอกบางชนิดแสดงออกมาโดยแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำและกลายเป็นเนื้อร้าย ดังนั้น เนื้องอกต่อมน้ำลายที่เรียกว่า basal cell adenoma มักจะไม่กลับเป็นซ้ำ ยกเว้นเนื้องอกชนิดเยื่อเมือกซึ่งกลับเป็นซ้ำในประมาณ 25% ของกรณี มีรายงานการเปลี่ยนแปลงของ basal cell adenoma เป็นมะเร็ง แม้ว่าจะพบได้น้อยมากก็ตาม การกลับเป็นซ้ำหลังการรักษาด้วยการผ่าตัด (การตัดต่อมน้ำลายหรือการเอาลูกตาออก) เกิดขึ้นใน 2-2.5% ของกรณี ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากลักษณะหลายจุดของการเติบโตของเนื้องอก ปัจจัยการพยากรณ์โรคและการทำนายที่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลือง ควรกล่าวว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นมะเร็งที่พบได้น้อย - ประมาณ 1% ของการสังเกต มะเร็งอาจเกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของเยื่อบุผิวหรือต่อมน้ำเหลือง ผู้ป่วยบางรายมีประวัติการได้รับรังสี ต่อมน้ำเหลืองบางครั้งเกิดขึ้นร่วมกับเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงอื่นๆ ของต่อมน้ำลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งมักเกิดกับเนื้องอกหลายรูปแบบ มีการศึกษาที่บ่งชี้ว่าความถี่ของเนื้องอก "นอกน้ำลาย" เพิ่มขึ้นในต่อมน้ำเหลือง โดยที่การสูบบุหรี่อาจเป็นตัวอธิบายสาเหตุทั่วไปของต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งปอด กล่องเสียง กระเพาะปัสสาวะ ในขณะที่เนื้องอกอื่นๆ (มะเร็งไต มะเร็งเต้านม ฯลฯ) ดูเหมือนจะเป็นการรวมกันแบบสุ่ม

สำหรับมะเร็งต่อมอะดีนอยด์ซีสต์ ชนิดของเนื้อเยื่อ ตำแหน่งเนื้องอก ระยะทางคลินิก การมีรอยโรคที่กระดูก และขอบเขตของการตัดออกทางศัลยกรรมถือเป็นปัจจัยสำคัญ โดยทั่วไป เนื้องอกที่มีโครงสร้างเป็นก้อนและท่อจะดำเนินไปอย่างไม่รุนแรงเท่ากับเนื้องอกที่มีพื้นที่แข็งครอบคลุมพื้นที่เนื้องอก 30% หรือมากกว่า ระยะทางคลินิกของโรคมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพยากรณ์โรค ในการศึกษาวิจัยอื่นๆ ความพยายามที่จะยืนยันค่าการพยากรณ์โรคของ "เกรด" ล้มเหลว และค่าการพยากรณ์โรคของระยะทางคลินิกและขนาดของเนื้องอกเป็นปัจจัยคงที่ที่สุดสำหรับผลลัพธ์ทางคลินิกในผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการแก้ไขแล้ว อัตราการรอดชีวิต 5 ปีอยู่ที่ 35% แต่ผลลัพธ์ที่ห่างไกลกว่านั้นแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด ผู้ป่วย 80 ถึง 90% เสียชีวิตหลังจาก 10-15 ปี จากข้อมูลต่างๆ พบว่าการกำเริบในบริเวณเดิมเกิดขึ้นใน 16-85% ของผู้ป่วย การกำเริบเป็นสัญญาณที่ร้ายแรงของการไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองนั้นไม่ค่อยพบบ่อยนัก โดยอยู่ระหว่าง 5% ถึง 25% มักเกิดขึ้นในเนื้องอกที่อยู่ใน SG ใต้ขากรรไกร เนื่องจากการแพร่กระจายโดยตรงไปยังต่อมน้ำเหลืองมากกว่าการแพร่กระจาย การแพร่กระจายในระยะไกลเกิดขึ้นใน 25% ถึง 55% ของมะเร็งต่อมอะดีนอยด์ซีสต์ โดยตำแหน่งการแพร่กระจายที่พบบ่อยที่สุดคือปอด กระดูก สมอง และตับ ผู้ป่วยเพียง 20% เท่านั้นที่มีการแพร่กระจายในระยะไกลที่สามารถมีชีวิตรอดได้ 5 ปีหรือมากกว่านั้น ผลกระทบของการแพร่กระจายผ่านเส้นประสาทต่อการอยู่รอดยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน การตัดออกในบริเวณกว้างตามด้วยการฉายรังสีเป็นการรักษาที่เลือกใช้ การรักษาด้วยรังสีเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับเคมีบำบัดมีประสิทธิผลจำกัดในการรักษาอาการกำเริบหรือโรคที่แพร่กระจาย แต่จะช่วยให้ผลลัพธ์ดีขึ้นเมื่อใช้ในบริเวณนั้นเพื่อควบคุมโรคที่หลงเหลืออยู่ในระดับจุลทรรศน์ คุณค่าของเคมีบำบัดในมะเร็งเซลล์อะซีนาร์ยังมีจำกัดและต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม