เลือดกำเดาไหล--การวินิจฉัย

เพื่อวินิจฉัยสาเหตุของเลือดกำเดาไหล จำเป็นต้องทำการศึกษาการหยุดเลือดในหลอดเลือดและเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือด การศึกษาด้านชีวเคมี (บิลิรูบินในเลือด กลูโคส ยูเรีย โปรตีนทั้งหมด ไลปิดแกรม) การตรวจร่างกายทั่วไป และหากจำเป็น จะมีการเอกซเรย์หรือซีทีสแกนของไซนัสข้างจมูก

การตรวจร่างกาย

การหยุดเลือดในหลอดเลือดมีลักษณะเฉพาะคือผลการทดสอบเสถียรภาพทางกลของเส้นเลือดฝอย เช่น การทดสอบบีบ และการทดสอบปลอกหุ้ม

การทดสอบการบีบ แพทย์จะรวบผิวหนังใต้กระดูกไหปลาร้าให้เป็นรอยพับแล้วบีบ โดยปกติแล้วผิวหนังจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ ทันทีหลังการทดสอบหรือหลังจาก 24 ชั่วโมง หากความต้านทานของเส้นเลือดฝอยลดลง จุดเลือดออกหรือรอยฟกช้ำจะปรากฏขึ้นที่บริเวณที่ถูกบีบ โดยจะมองเห็นได้ชัดเจนเป็นพิเศษหลังจาก 24 ชั่วโมง

การทดสอบข้อมือ ถอยห่างจากโพรงข้อศอก 1.5-2 ซม. วาดวงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 2.5 ซม. วางข้อมือของโทโนมิเตอร์บนไหล่และสร้างแรงกด 50 มม. ปรอท รักษาแรงกดที่ระดับที่กำหนดเป็นเวลา 5 นาที ถอดข้อมือออกแล้วนับจำนวนจุดเลือดออกที่ปรากฏในวงกลมที่วาด ในบุคคลที่มีสุขภาพดี จุดเลือดออกจะไม่ก่อตัวหรือมีไม่เกิน 10 จุด หากความต้านทานของผนังเส้นเลือดฝอยลดลง จำนวนจุดเลือดออกจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

การทดสอบดังกล่าวข้างต้นไม่ได้ใช้ในทางการแพทย์โดยทั่วไปแล้วจะใช้ข้อมูลจากการสำรวจผู้ป่วยแทน ผู้ป่วยดังกล่าวรายงานว่ามีรอยฟกช้ำหรือเลือดออกจากเยื่อเมือกโดยได้รับบาดเจ็บเพียงเล็กน้อย

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

จุดประสงค์ของการตรวจทางห้องปฏิบัติการ คือ เพื่อประเมินความรุนแรงของโรคโลหิตจางหลังมีเลือดออก และตัวบ่งชี้การหยุดเลือดจากหลอดเลือดและเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของเลือด

เมื่อประเมินพารามิเตอร์ของเลือด ควรจำไว้ว่าภายใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากเสียเลือด ไม่สามารถประเมินระดับของภาวะโลหิตจางได้อย่างแม่นยำเนื่องจากกลไกการชดเชย (การปล่อยเลือดออกจากคลัง การรวมศูนย์การไหลเวียนของเลือด) ระดับของการสูญเสียเลือดนั้นกำหนดโดยปริมาณฮีโมโกลบินและค่าฮีมาโตคริต

ในกรณีของการเสียเลือดเฉียบพลัน ค่าฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริตเพียงอย่างเดียวไม่สามารถนำมาใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการถ่ายเลือดส่วนประกอบของเลือด ประเด็นนี้ต้องตัดสินใจโดยคำนึงถึงอาการทางคลินิกที่กำหนดความรุนแรงของโรคโลหิตจาง

ลักษณะของส่วนประกอบเกล็ดเลือดในการหยุดเลือดจะพิจารณาจากผลการวัดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดและระยะเวลาการมีเลือดออกตามทฤษฎีของ Duke

การตรวจนับจำนวนเกล็ดเลือด โดยปกติจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดส่วนปลายจะอยู่ที่ 180-320x10 ⁹ /l หากจำนวนเกล็ดเลือดลดลงจนต่ำกว่า 160x10 ⁹ /l ถือว่าเป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การกำหนดระยะเวลาของเลือดออกตาม Duke ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงการละเมิดการหยุดเลือดขั้นต้นและขึ้นอยู่กับระดับของเกล็ดเลือดในเลือด ความสามารถในการทำงานของเซลล์เหล่านี้ และเนื้อหาของแฟกเตอร์ฟอนวิลเลอบรันด์ และโดยปกติจะอยู่ที่ 2-3 นาที การเพิ่มขึ้นของระยะเวลาเลือดออกในกรณีที่ไม่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและประวัติเลือดออกทางพันธุกรรมทำหน้าที่เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการศึกษาคุณสมบัติการเกาะติดของเกล็ดเลือด นั่นคือการประเมินหน้าที่ของเกล็ดเลือด

การศึกษาการแข็งตัวของเลือด (การแข็งตัวของเลือด) จะดำเนินการ การตรวจวินิจฉัยที่ค่อนข้างหยาบซึ่งสะท้อนถึงการละเมิดการเชื่อมโยงการแข็งตัวของเลือดในการแข็งตัวของเลือด คือ การกำหนดระยะเวลาการแข็งตัวของเลือด การเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของตัวบ่งชี้นี้บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของภาวะการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วย แต่ไม่สามารถระบุได้ว่าเป็นภาวะใด

กระบวนการของการหยุดเลือดด้วยพลาสมาสามารถแบ่งได้เป็น 3 ระยะ

ระยะแรกคือการสร้างโปรทรอมบิเนส ซึ่งเป็นกระบวนการหลายขั้นตอน ส่งผลให้ปัจจัยที่สามารถเปลี่ยนโปรทรอมบินให้เป็นทรอมบินสะสมอยู่ในเลือด กระบวนการแข็งตัวของเลือดสามารถเริ่มต้นได้จากช่องทางภายนอกและภายในของการก่อตัวของตัวเร่งปฏิกิริยาหลักที่ทำหน้าที่ในขั้นตอนนี้ ซึ่งก็คือ โปรทรอมบิเนส เมื่อมีช่องทางภายนอกของการสร้างโปรทรอมบิเนส กระบวนการแข็งตัวของเลือดจะถูกกระตุ้นโดยการก่อตัวของแฟกเตอร์ III (ทรอมโบพลาสตินของเนื้อเยื่อ) ซึ่งแสดงออกบนพื้นผิวเซลล์เมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย การเริ่มต้นของการแข็งตัวของเลือดจากช่องทางภายในจะเกิดขึ้นโดยที่ทรอมโบพลาสตินของเนื้อเยื่อไม่มีส่วนเกี่ยวข้อง นั่นคือไม่มีความเสียหายของเนื้อเยื่อภายนอก ในกรณีเหล่านี้ การก่อตัวของลิ่มเลือดจะถูกกระตุ้นจากความเสียหายของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียน และเป็นผลให้แฟกเตอร์ XII ถูกกระตุ้นเมื่อสัมผัสกับซับเอนโดทีเลียมของหลอดเลือด หรือโดยการแตกตัวด้วยเอนไซม์ การกระตุ้นปัจจัย XII จะกระตุ้นปฏิกิริยาลูกโซ่ของการแปลงโปรทรอมบินไปเป็นธรอมบิน (ระยะที่สอง)

การวินิจฉัยโรคการแข็งตัวของเลือดผิดปกติจะดำเนินการโดยการเปรียบเทียบผลจากระบบการทดสอบ

กลุ่มปฏิกิริยาแรกที่เรียกว่าระบบภายในประกอบด้วยปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัย XII, XI, IX, VIII และฟอสโฟลิปิดของเกล็ดเลือด และสิ้นสุดลงด้วยการกระตุ้นปัจจัย X ระบบการแข็งตัวของเลือดภายในมีลักษณะเฉพาะโดยการทดสอบต่อไปนี้: เวลาการสร้างแคลเซียมในพลาสมา เวลาการกระตุ้นของธรอมโบพลาสตินบางส่วน - APTT (หรือ APTT)

กลุ่มปฏิกิริยาที่สอง ได้แก่ ปฏิกิริยาระหว่างปัจจัยการแข็งตัวของเลือดภายนอก ได้แก่ VII, X, V และทรอมโบพลาสตินของเนื้อเยื่อ วิธีที่พบได้บ่อยที่สุดในการประเมินระบบการแข็งตัวของเลือดภายนอกคือการทดสอบเวลาโปรทรอมบินแบบขั้นตอนเดียว (ดัชนีโปรทรอมบิน) โดยปกติดัชนีโปรทรอมบินจะอยู่ที่ 90-105% การลดลงของตัวบ่งชี้นี้สังเกตได้จากการขาดปัจจัย II ที่มีเวลาทรอมบินปกติ (ภาวะพร่องและดิสโปรทรอมบินในเลือดต่ำทางพันธุกรรม ภาวะวิตามินเคต่ำ ดีซ่านทางกล ลำไส้ทำงานผิดปกติ ความเสียหายของเนื้อตับ การให้สารกันเลือดแข็งทางอ้อม) เช่นเดียวกับการขาดปัจจัย VII, IX, V

Prothrombin time (ตาม Quick) ยังถูกจัดให้เป็นกลุ่มปฏิกิริยาที่สองด้วย

ระยะที่สามของกระบวนการแข็งตัวของเลือด (การเปลี่ยนจากไฟบริโนเจนไปเป็นไฟบริน) ยังมีลักษณะเฉพาะด้วยกลุ่มปฏิกิริยา กลุ่มนี้ประกอบด้วยการกำหนดเวลาของธรอมบิน ความเข้มข้นของไฟบริโนเจน คอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ และผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบริโนเจนในระยะเริ่มต้น

ปริมาณไฟบริโนเจนในเลือดจะเพิ่มขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน ในระหว่างกลุ่มอาการ DIC เรื้อรัง จะพบว่าปริมาณไฟบริโนเจนลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างกลุ่มอาการ DIC เฉียบพลันหรือรุนแรง

โดยปกติแล้วจะไม่สามารถระบุกลุ่มของไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ในซีรั่มเลือด (โดยใช้ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพ) หรือมีอยู่ในช่วงปกติที่กำหนดโดยชุดของรีเอเจนต์ที่ใช้ในการทดสอบเชิงปริมาณ พบว่าปริมาณกลุ่มของไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกรณีที่เลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจายหรือจำนวนมาก ซึ่งมาพร้อมกับการสลายของไฟบรินที่เกิดขึ้น ในเนื้องอก ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน โรคมะเร็งตับ โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก และทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการหลักสำหรับกลุ่มอาการ DIC

โดยปกติแล้วผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายไฟบริโนเจนในระยะเริ่มต้นจะไม่ถูกตรวจพบ (ปฏิกิริยาเชิงคุณภาพ) หรืออยู่ในขีดจำกัดปกติ โดยจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเลือดในสถานการณ์เดียวกับที่คอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้น

ระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือดประกอบด้วยสารป้องกันการแข็งตัวของเลือด เช่น แอนติทรอมบิน III, เฮปาริน, โปรตีน S, อัลฟา-2-แมคโครโกลบูลิน และอื่น ๆ ปัจจัยเหล่านี้ถูกกำหนดขึ้นเพื่อระบุความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดและประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยสารป้องกันการแข็งตัวของเลือด ปัจจัยเสี่ยงเลือดออกเพียงอย่างเดียวคือการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติทรอมบิน III (ปกติ 80-120%) ซึ่งพบได้ในไวรัสตับอักเสบ, ท่อน้ำดีอุดตัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันรุนแรง, มะเร็งตับอ่อน, การขาดวิตามินเค เมื่อใช้ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดและการกระทำทางอ้อม

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ

เลือดกำเดาไหลอาจเกิดจากโรคทางกายได้หลายประเภท ในเรื่องนี้ผู้ป่วยแต่ละรายควรได้รับการตรวจจากนักบำบัด หากผู้ป่วยมีอาการร้ายแรง เสียเลือดมาก มีอาการเลือดออกหรือช็อกจากอุบัติเหตุ จำเป็นต้องปรึกษากับเครื่องช่วยหายใจ หากตรวจพบเกล็ดเลือดต่ำ มีอาการผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด มะเร็งเม็ดเลือดขาว หรือเลือดกำเดาไหลที่ไม่ทราบสาเหตุ จำเป็นต้องปรึกษากับแพทย์ด้านโลหิตวิทยา

อัลกอรึทึมการวินิจฉัย

ผู้ป่วยทุกคนจะต้องเข้ารับการทดสอบคัดกรอง เช่น:

• การตรวจเลือดทั่วไปพร้อมการประเมินระดับเกล็ดเลือด เรติคิวโลไซต์ และฮีมาโตคริต
• การกำหนดระยะเวลาการแข็งตัวของเลือด;
• การกำหนดเวลาเลือดออก;
• การศึกษาเนื้อหาของไฟบริโนเจนและสารเชิงซ้อนไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้

ขั้นตอนที่สองของการวิจัยคือการตัดสินใจเกี่ยวกับการบำบัดด้วยยา

หากผลการตรวจเลือดทั่วไปบ่งชี้ว่าเป็นโรคเม็ดเลือดแดงมาก การแก้ไขอาการเลือดออกควรให้ยาต้านเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (การถ่ายพลาสมาของผู้บริจาคสดแช่แข็ง)

หากตรวจพบเกล็ดเลือดต่ำ ควรแยกกลุ่มอาการ DIC ออก (ควรประเมินปริมาณคอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ในเลือด) ควรสั่งจ่ายกลูโคคอร์ติคอยด์ - เพรดนิโซโลน 3 ครั้งต่อวันในขนาดยา 1 มก./กก. ของน้ำหนักผู้ป่วยต่อวัน (ขนาดยาจะกำหนดไว้สำหรับการให้ทางปาก เมื่อเปลี่ยนเป็นการให้ทางเส้นเลือด ควรเพิ่มขนาดยาที่คำนวณสำหรับน้ำหนักผู้ป่วยเป็นห้าเท่า) อาจให้เอแทมซิเลต กรดอะมิโนคาโปรอิกได้ ในกรณีที่กลุ่มอาการเลือดออกรุนแรงมากและจำเป็นต้องทำการผ่าตัดหรือการบำบัดที่กระทบกระเทือน ควรให้เลือดที่มีเกล็ดเลือดเข้มข้น

หากเวลาในการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องตรวจสอบว่ามีภาวะการแข็งตัวของเลือดในผู้ป่วยหรือไม่ เพื่อแยกโรคการแข็งตัวของเลือดแต่กำเนิดและถ่ายทอดทางพันธุกรรม โรคที่เกิดขึ้นภายหลัง จำเป็นต้องเก็บประวัติอย่างละเอียด (ระบุพันธุกรรม โรคเลือดออกที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ และชื่อยาที่ผู้ป่วยรับประทานก่อนเกิดเหตุการณ์นี้) เพื่อระบุโรคในเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายใน จำเป็นต้องกำหนดเวลาการทำงานของ thromboplastin บางส่วน และเพื่อระบุโรคในเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก จำเป็นต้องกำหนดเวลาโปรทรอมบิน ในทั้งสองกรณี ก่อนอื่น จำเป็นต้องแยกกลุ่มอาการ DIC ออก (กำหนดระดับของคอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ในเลือด) ในกรณีที่เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายในเกิดการสลายอย่างเด่นชัด พลาสมาสดแช่แข็งจะถูกให้ในความถี่อย่างน้อย 2 ครั้งต่อวันในปริมาตรอย่างน้อย 1.0 ลิตร ในกรณีที่เกิดความผิดปกติในเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก นอกจากการถ่ายพลาสมาสดแช่แข็งแล้ว ควรให้เมนาไดโอโซเดียมไบซัลไฟต์ทางเส้นเลือด (หรือรับประทาน) ด้วย ในกรณีที่มีภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ จำเป็นต้องแยกความผิดปกติของการทำงานของตับและไตออกก่อน

หากระยะเวลาการมีเลือดออกนาน (โดยที่ระดับเกล็ดเลือดปกติ) อาจสงสัยว่ามีภาวะเกล็ดเลือดผิดปกติหรือโรคฟอนวิลเลอบรันด์ เพื่อแยกโรคดังกล่าวออก จำเป็นต้องซักประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียด (มีเลือดออกเพียงอย่างเดียว กรรมพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม การรับประทานยา) ในกรณีที่ไม่มีข้อมูลที่สนับสนุนโรคฟอนวิลเลอบรันด์ จะต้องศึกษาการเกาะตัวของเกล็ดเลือดและการทำงานของสารยึดเกาะ ในกรณีนี้ จะต้องแยกกลุ่มอาการ DIC ออกด้วย วิธีการแก้ไข ได้แก่ การใช้เอแทมซิเลต กรดอะมิโนคาโปรอิก และการให้พลาสมาแช่แข็งสด

หากระดับไฟบริโนเจนและในเลือดลดลง จำเป็นต้องแยกภาวะอะไฟบริโนเจนในเลือดต่ำ (ประวัติทางพันธุกรรม) และกลุ่มอาการ DIC (กำหนดระดับของคอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้) วิธีการแก้ไขยา ได้แก่ การนำไฟบริโนเจนเข้มข้นเข้ามา การถ่ายพลาสมาแช่แข็งสด

หากตรวจพบระดับของคอมเพล็กซ์ไฟบริน-โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ในเลือดสูง จะสรุปได้อย่างชัดเจนว่าผู้ป่วยมีอาการ DIC หากระดับไฟบริโนเจนในเลือดต่ำ แสดงว่าผู้ป่วยมีอาการ DIC เฉียบพลัน และหากระดับไฟบริโนเจนอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือสูงเกินระดับนี้ แสดงว่าผู้ป่วยมีอาการ DIC เรื้อรัง ในกรณีนี้ ผู้ป่วยต้องรักษาอาการ DIC อย่างสมบูรณ์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]