ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
เฮปารินในพลาสมา
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
กิจกรรมของ heparin ในพลาสมาเป็นปกติ - 0.24-0.6 cfd / l
Heparin เป็น polysaccharide ที่ซัลเฟตซึ่งสังเคราะห์อยู่ในเซลล์ mast จะไม่ซึมผ่านรก พบมากในตับและปอด เปลี่ยน antithrombin III เป็นสารกันเลือดทันที ด้วยส่วนผสมของไฟรินนินพลาสมินและอะดรีนาลินที่มีฤทธิ์ในการยับยั้งการแข็งตัวของเลือดและการทำงานของ fibrynolytic ที่ความเข้มข้นต่ำจะยับยั้งปฏิกิริยาระหว่างปัจจัย 1Xa, VIII การกระตุ้นด้วยตัวเร่งปฏิกิริยาของ thrombin และการทำงานของปัจจัย Xa ยับยั้งการจับตัวเป็นก้อนในทุกขั้นตอนรวมทั้ง thrombin-fibrinogen ยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือด เฮบูรินจากภายนอกถูกทำลายโดยส่วนใหญ่ในตับ แต่ 20% ของมันถูกขับออกมาในปัสสาวะ ดังนั้นหลังจากที่กำหนดค่าให้กับผู้ป่วยที่มีตับและไตเป็นสิ่งที่จำเป็นในการตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษาและถ้าจำเป็นสารกันเลือดแข็ง (เพิ่มขึ้นเวลาการแข็งตัวและเวลา thrombin มากกว่า 2-3 ครั้ง) เพื่อลดปริมาณ
เฮปารินจะมีผลต่อเมื่อมี antithrombin III ที่สมบูรณ์ในเลือด
การตรวจวิเคราะห์ heparin เป็นสิ่งที่จำเป็นทั้งในการตรวจสอบ heparin therapy และเพื่อระบุความต้านทานของผู้ป่วยต่อเฮปาริน รูปแบบหลักของความต้านทานต่อเฮเทอร์คือ:
- การขาด antithrombin III ที่หลักของกลไกของการพัฒนาของการขาดดุลของ antithrombin III เป็นปริมาณที่เพิ่มขึ้นของมัน (เช่นใน ICD syndrome) การสูญเสีย heparin-induced, ความผิดปกติของการสังเคราะห์การสูญเสียของปัสสาวะใน proteinuria ใหญ่;
- ความผิดปกติของการทำงานของ antithrombin III: การลดความไวต่อเฮปารินลดลงในการลดผลกระทบต่อ thrombin หัวใจสำคัญของพยาธิสภาพของ antithrombin III นี้คือความบกพร่องเชิงคุณภาพโดยธรรมชาติของโมเลกุลของ antithrombin III;
- การรบกวนปฏิสัมพันธ์ของ antithrombin III กับ heparin หัวใจของพยาธิวิทยาคือปฏิสัมพันธ์การแข่งขันของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนโปรตีนเฟสเฉียบพลันของการอักเสบปัจจัย antiheparin ของเกล็ดเลือด fibronectin กับ antithrombin III;
- รูปแบบการเผาผลาญระบบไหลเวียนโลหิต (ภาวะหยุดนิ่ง, โรคกรด, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต)
- รูปแบบผสม
การพัฒนารูปแบบของความต้านทานต่อเฮเทอรินเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้การใช้ heparin ไม่ได้ผลกับผู้ป่วย
การเพิ่มขึ้นของปริมาณเฮปารินจะสังเกตเห็นได้ในโรคที่แพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมะเร็งเม็ดเลือดขาวความเจ็บป่วยจากรังสีด้วยการช็อกจาก anaphylactic และ posttransfusion