^

สุขภาพ

A
A
A

เฮปารินในพลาสมา

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

กิจกรรมของ heparin ในพลาสมาเป็นปกติ - 0.24-0.6 cfd / l

Heparin เป็น polysaccharide ที่ซัลเฟตซึ่งสังเคราะห์อยู่ในเซลล์ mast จะไม่ซึมผ่านรก พบมากในตับและปอด เปลี่ยน antithrombin III เป็นสารกันเลือดทันที ด้วยส่วนผสมของไฟรินนินพลาสมินและอะดรีนาลินที่มีฤทธิ์ในการยับยั้งการแข็งตัวของเลือดและการทำงานของ fibrynolytic ที่ความเข้มข้นต่ำจะยับยั้งปฏิกิริยาระหว่างปัจจัย 1Xa, VIII การกระตุ้นด้วยตัวเร่งปฏิกิริยาของ thrombin และการทำงานของปัจจัย Xa ยับยั้งการจับตัวเป็นก้อนในทุกขั้นตอนรวมทั้ง thrombin-fibrinogen ยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือด เฮบูรินจากภายนอกถูกทำลายโดยส่วนใหญ่ในตับ แต่ 20% ของมันถูกขับออกมาในปัสสาวะ ดังนั้นหลังจากที่กำหนดค่าให้กับผู้ป่วยที่มีตับและไตเป็นสิ่งที่จำเป็นในการตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษาและถ้าจำเป็นสารกันเลือดแข็ง (เพิ่มขึ้นเวลาการแข็งตัวและเวลา thrombin มากกว่า 2-3 ครั้ง) เพื่อลดปริมาณ

เฮปารินจะมีผลต่อเมื่อมี antithrombin III ที่สมบูรณ์ในเลือด

การตรวจวิเคราะห์ heparin เป็นสิ่งที่จำเป็นทั้งในการตรวจสอบ heparin therapy และเพื่อระบุความต้านทานของผู้ป่วยต่อเฮปาริน รูปแบบหลักของความต้านทานต่อเฮเทอร์คือ:

  1. การขาด antithrombin III ที่หลักของกลไกของการพัฒนาของการขาดดุลของ antithrombin III เป็นปริมาณที่เพิ่มขึ้นของมัน (เช่นใน ICD syndrome) การสูญเสีย heparin-induced, ความผิดปกติของการสังเคราะห์การสูญเสียของปัสสาวะใน proteinuria ใหญ่;
  2. ความผิดปกติของการทำงานของ antithrombin III: การลดความไวต่อเฮปารินลดลงในการลดผลกระทบต่อ thrombin หัวใจสำคัญของพยาธิสภาพของ antithrombin III นี้คือความบกพร่องเชิงคุณภาพโดยธรรมชาติของโมเลกุลของ antithrombin III;
  3. การรบกวนปฏิสัมพันธ์ของ antithrombin III กับ heparin หัวใจของพยาธิวิทยาคือปฏิสัมพันธ์การแข่งขันของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนโปรตีนเฟสเฉียบพลันของการอักเสบปัจจัย antiheparin ของเกล็ดเลือด fibronectin กับ antithrombin III;
  4. รูปแบบการเผาผลาญระบบไหลเวียนโลหิต (ภาวะหยุดนิ่ง, โรคกรด, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต)
  5. รูปแบบผสม

การพัฒนารูปแบบของความต้านทานต่อเฮเทอรินเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้การใช้ heparin ไม่ได้ผลกับผู้ป่วย

การเพิ่มขึ้นของปริมาณเฮปารินจะสังเกตเห็นได้ในโรคที่แพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมะเร็งเม็ดเลือดขาวความเจ็บป่วยจากรังสีด้วยการช็อกจาก anaphylactic และ posttransfusion

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.