ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
เฮปารินในพลาสมา
ตรวจสอบล่าสุด: 05.07.2025
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
กิจกรรมปกติของเฮปารินในพลาสมาคือ 0.24-0.6 kU/l
เฮปารินเป็นโพลีแซ็กคาไรด์ซัลเฟตที่สังเคราะห์ในมาสต์เซลล์ ไม่แทรกซึมเข้าไปในรก พบเฮปารินในปริมาณมากในตับและปอด เฮปารินจะเปลี่ยนแอนติทรอมบิน III ให้เป็นสารกันเลือดแข็งที่ออกฤทธิ์ทันที โดยสร้างสารเชิงซ้อนกับไฟบริโนเจน พลาสมิน และอะดรีนาลีนซึ่งมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดและสลายไฟบริโนเจน ในความเข้มข้นต่ำ เฮปารินจะยับยั้งปฏิกิริยาระหว่างแฟกเตอร์ 1Xa, VIII การกระตุ้นอัตโนมัติของทรอมบิน และการทำงานของแฟกเตอร์ Xa ในความเข้มข้นสูง เฮปารินจะยับยั้งการแข็งตัวของเลือดในทุกระยะ รวมทั้งทรอมบิน-ไฟบริโนเจน เฮปารินจะยับยั้งการทำงานบางอย่างของเกล็ดเลือด เฮปารินจากภายนอกจะถูกทำให้ไม่ทำงานส่วนใหญ่ในตับ แต่ 20% ของเฮปารินจะถูกขับออกทางปัสสาวะ ดังนั้น หลังจากที่สั่งจ่ายยาให้แก่ผู้ป่วยที่มีภาวะตับและไตถูกทำลาย จึงจำเป็นต้องติดตามประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด และหากจำเป็น (ให้เพิ่มเวลาในการแข็งตัวของเลือดและเวลาของทรอมบินมากกว่า 2-3 เท่า) ให้ลดขนาดยาลง
เฮปารินจะมีผลเฉพาะในกรณีที่มีแอนติทรอมบิน III ครบถ้วนในเลือดเท่านั้น
การกำหนดระดับเฮปารินมีความจำเป็นทั้งสำหรับการติดตามการรักษาด้วยเฮปารินและการระบุการดื้อยาเฮปารินของผู้ป่วย รูปแบบหลักของการดื้อยาเฮปาริน ได้แก่:
- ภาวะขาดแอนติทรอมบิน III กลไกที่อยู่เบื้องหลังการเกิดภาวะขาดแอนติทรอมบิน III ได้แก่ การบริโภคที่เพิ่มขึ้น (ตัวอย่างเช่น ในกลุ่มอาการ DIC) การสูญเสียเฮปารินที่เกิดจากเฮปาริน การสังเคราะห์ที่บกพร่อง และการสูญเสียปัสสาวะในภาวะโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก
- ความผิดปกติของการทำงานของแอนติทรอมบิน III: ความไวต่อเฮปารินลดลง ฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของธรอมบินลดลง พยาธิสภาพของแอนติทรอมบิน III นี้ขึ้นอยู่กับข้อบกพร่องทางคุณภาพแต่กำเนิดของโมเลกุลแอนติทรอมบิน III
- การหยุดชะงักของการโต้ตอบระหว่างแอนติทรอมบิน III กับเฮปาริน พยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับการโต้ตอบแบบแข่งขันของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน โปรตีนระยะเฉียบพลันของการอักเสบ ปัจจัยแอนติเฮปารินของเกล็ดเลือด ไฟโบนิคตินกับแอนติทรอมบิน III
- รูปแบบการเผาผลาญของระบบไหลเวียนเลือด (ภาวะคั่งของน้ำ กรดเกิน ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต)
- รูปแบบผสมผสาน
การพัฒนาของการดื้อต่อเฮปารินเหล่านี้เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้การใช้เฮปารินในผู้ป่วยไม่ได้ผล
พบการเพิ่มขึ้นของปริมาณเฮปารินในโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบแพร่กระจาย โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคจากการฉายรังสี อาการแพ้อย่างรุนแรง และภาวะช็อกหลังการถ่ายเลือด
[