โปรตีนซี

ค่าอ้างอิง (ค่าปกติ) สำหรับความเข้มข้นของโปรตีนซีในพลาสมา คือ 70-130%

โปรตีนซีเป็นไกลโคโปรตีนในพลาสมาของเลือดที่ขึ้นอยู่กับวิตามินเค โปรตีนซีสังเคราะห์โดยตับในรูปของโปรเอนไซม์ที่ไม่ทำงาน ซึ่งเมื่อได้รับอิทธิพลจากคอมเพล็กซ์ธรอมบิน-ธรอมโบโมดูลิน โปรตีนซีที่ถูกกระตุ้นเป็นเอนไซม์ป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่ทำลายปัจจัย Va และ VIIIa อย่างเลือกเฟ้นโดยการไฮโดรไลซ์ในสภาวะที่มีแคลเซียม ฟอสโฟลิปิด และโคแฟกเตอร์ของมัน โปรตีนเอส จึงป้องกันการเปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นธรอมบินได้

การตรวจโปรตีนซีเป็นการตรวจเพิ่มเติมเพื่อประเมินสถานะของระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือด การขาดโปรตีนซีมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดลิ่มเลือด โดยเฉพาะลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำและเส้นเลือดอุดตันในปอดในคนหนุ่มสาว

ภาวะขาดโปรตีนซีเป็นสาเหตุทั่วไปของโรคลิ่มเลือดอุดตันในผู้สูงอายุ ดังนั้นการวินิจฉัยจึงระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีซึ่งป่วยเป็นโรคลิ่มเลือดอุดตัน (ในผู้ป่วยประเภทนี้ อุบัติการณ์ของภาวะขาดโปรตีนซีอยู่ที่ 25-40%) ภาวะขาดโปรตีนซีสามารถแบ่งได้เป็น 2 ประเภท คือ ภาวะปริมาณ (ประเภท I) - โปรตีนมีความเข้มข้นต่ำ และภาวะคุณภาพ (ประเภท II) - มีโปรตีนอยู่แต่ไม่ได้ทำงานหรือมีการทำงานเล็กน้อย ในกรณีภาวะขาดโปรตีนซีเฮเทอโรไซกัสแต่กำเนิด การทำงานของโปรตีนซีจะอยู่ที่ 30-60% ในกรณีภาวะโฮโมไซกัส การทำงานของโปรตีนซีจะอยู่ที่ 25% หรือต่ำกว่า การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าความต้านทานต่อโปรตีนซี (โปรตีนซีที่ไม่ทำงาน) อธิบายได้จากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของปัจจัย V (และปัจจัย VIII ในกรณีอื่น) - ความผิดปกติของไลเดน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความต้านทานต่อโปรตีนซีที่เกิดขึ้นคือความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกัน

ลักษณะเฉพาะของฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของโปรตีนซีก็คือ จะไม่มีผลใดๆ เลยหากไม่มีโคแฟกเตอร์คือโปรตีนเอส (เช่นเดียวกับเฮปารินที่ไม่มีประสิทธิภาพหากไม่มีแอนติทรอมบิน III) ดังนั้นจึงขอแนะนำให้ตรวจสอบโปรตีนซีร่วมกับโปรตีนเอส

พบว่าความเข้มข้นของโปรตีนซีในเลือดลดลงในระหว่างตั้งครรภ์ โรคตับ ภาวะขาดวิตามินเค กลุ่มอาการ DIC โฮโมซิสตินูเรีย ในกลุ่มอาการไต โปรตีนซีอาจสูญเสียไปในปัสสาวะ ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม ยาคุมกำเนิดแบบรับประทานจะลดความเข้มข้นของโปรตีนซี

แอนตาโกนิสต์วิตามินเคใช้ในการรักษาและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วยที่มีระดับโปรตีน C/S ต่ำ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากอายุครึ่งชีวิตสั้นในเลือด จึงพบภาวะการแข็งตัวของเลือดสูงชั่วคราวในระยะเริ่มต้นของการบำบัดด้วยยาป้องกันการแข็งตัวของเลือดทางปาก ซึ่งเกิดจากปริมาณโปรตีนเหล่านี้ลดลงอย่างรวดเร็วกว่าเมื่อเทียบกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ขึ้นอยู่กับวิตามินเค ในเรื่องนี้ ผู้ป่วยที่มีระดับโปรตีน C/S ในเลือดต่ำในช่วงแรกมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะเนื้อตายของผิวหนังที่เกิดจากคูมาริน เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบนี้ ผู้ป่วยดังกล่าวควรเริ่มการรักษาด้วยแอนตาโกนิสต์วิตามินเคขณะรับการบำบัดด้วยเฮปาริน และควรหยุดใช้เฮปารินเมื่อระดับการแข็งตัวของเลือดคงที่ตามที่ต้องการเท่านั้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]