โรคอะมีบา - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของโรคอะมีบา

สาเหตุของโรคอะมีบา คือ Entamoeba histolytica ซึ่งอยู่ในอาณาจักร Protozoa ชนิดย่อย Sarcodina ชั้น Rhizopoda อันดับ Amoebia วงศ์ Entamoebidae

วงจรชีวิตของ E. histolytica ประกอบด้วย 2 ระยะ ได้แก่ ระยะการเจริญเติบโต (trophozoite) และระยะพักตัว (cyst) ระยะการเจริญเติบโตขนาดเล็ก (luminal form หรือ forma minuta) มีขนาดตั้งแต่ 7 ถึง 25 μm การแบ่งไซโทพลาซึมออกเป็น ectoplasm และ endoplasm นั้นแสดงออกได้ไม่ดี ระยะ commensal ที่ไม่ก่อโรคนี้อาศัยอยู่ใน lumen ของลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ กินแบคทีเรียโดยการดูดกลืน เคลื่อนที่ได้ และขยายพันธุ์โดยไม่อาศัยเพศ ระยะเนื้อเยื่อ (20-25 μm) พบได้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ได้รับผลกระทบของโฮสต์ มีนิวเคลียสรูปไข่ ectoplasm ที่เป็นกระจกและมีขอบเขตชัดเจน และ endoplasm ที่เป็นเม็ด เคลื่อนที่ได้มาก และก่อตัวเป็น pseudopodia ที่กว้างและทื่อ ระยะการเจริญเติบโตขนาดใหญ่ (forma magna) ก่อตัวขึ้นจากระยะเนื้อเยื่อ ลำตัวเป็นสีเทา กลม ใหญ่ (เมื่อเคลื่อนไหวจะมีขนาดสูงสุดถึง 60 ไมโครเมตรหรือมากกว่า) เอ็กโทพลาซึมมีสีอ่อน เอนโดพลาซึมเป็นเม็ด ขุ่น และสีเข้ม ช่องว่างของระบบย่อยอาหารมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกฟาโกไซต์จับกิน ดังนั้น จึงเรียกอีกชื่อหนึ่งว่า "เอริโทรฟาจ" เมื่อเคลื่อนที่ผ่านลำไส้ใหญ่ อะมีบาจะเปลี่ยนเป็นระยะก่อนเป็นซีสต์ จากนั้นจึงกลายเป็นซีสต์ ซีสต์มีลักษณะกลมหรือรี (10-15 ไมโครเมตร) มีเยื่อเรียบสองชั้น ซีสต์ที่ยังไม่โตเต็มที่จะมีนิวเคลียสหนึ่งหรือสองอัน ในขณะที่ซีสต์ที่โตเต็มที่จะมีนิวเคลียสสี่อันพร้อมแคริโอโซม

ซีสต์สามารถต้านทานต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมได้ โดยที่อุณหภูมิ 20 องศาเซลเซียส ซีสต์จะคงอยู่ในดินได้หลายวัน และในฤดูหนาว (-20 องศาเซลเซียส) นานถึง 3 เดือน ซีสต์ที่สามารถดำรงอยู่ได้อาจอยู่ในน้ำดื่มได้เนื่องจากซีสต์ทนต่อสารฆ่าเชื้อ (คลอรีน โอโซน) ในความเข้มข้นที่ใช้ในโรงบำบัดน้ำ อุณหภูมิที่สูงอาจทำให้ซีสต์เสียชีวิตได้ เมื่อซีสต์แห้งและได้รับความร้อน ซีสต์จะตายอย่างรวดเร็ว สภาพแวดล้อมภายนอกไม่เสถียรและไม่มีความสำคัญทางระบาดวิทยา

เมื่อบุคคลได้รับเชื้อ ซีสต์ของอะมีบาจะเข้าสู่ปากพร้อมกับน้ำหรือผลิตภัณฑ์อาหาร จากนั้นจึงเข้าสู่ลำไส้ ในส่วนปลายของลำไส้เล็ก เยื่อของซีสต์จะละลายภายใต้การทำงานของเอนไซม์ในลำไส้ อะมีบาโมโนนิวเคลียร์เมตาซีสต์สี่ตัวโผล่ออกมาจากซีสต์ที่โตเต็มที่ ซึ่งจะแบ่งตัวเป็นสองส่วนทุก ๆ 2 ชั่วโมง ผลจากการแบ่งตัวในภายหลัง อะมีบาจะกลายเป็นระยะลูมินัลแบบพืช (ดูด้านบน) เป็นที่ทราบกันดีว่ามีอะมีบาสองประเภทในประชากร: สายพันธุ์ของ E. histolytica ที่อาจก่อโรคได้ และสายพันธุ์ที่ไม่ก่อโรคในมนุษย์ E. dispar ซึ่งมีสัณฐานวิทยาเหมือนกันทุกประการและสามารถแยกแยะได้โดยการวิเคราะห์ดีเอ็นเอเท่านั้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

พยาธิสภาพของโรคอะมีบา

เหตุผลที่ E. histolytica เปลี่ยนจากสถานะลูเมนไปเป็นปรสิตในเนื้อเยื่อยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ เชื่อกันว่าปัจจัยก่อโรคหลักใน E. histolytica คือ cysteine protease ซึ่งไม่มีใน E. dispar ปัจจัยต่อไปนี้มีความสำคัญในการพัฒนารูปแบบรุกรานของโรคอะมีบา: ความรุนแรงของการรุกราน การเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมทางฟิสิกเคมีของเนื้อหาในลำไส้ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง การอดอาหาร ความเครียด ฯลฯ การพัฒนารูปแบบรุกรานค่อนข้างบ่อยพบในผู้หญิงระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร และในบุคคลที่ติดเชื้อ HIV อาจเป็นไปได้ว่าอะมีบาเปลี่ยนไปเป็นปรสิตในเนื้อเยื่อด้วยการได้รับคุณสมบัติที่เป็นลักษณะเฉพาะของจุลินทรีย์ก่อโรคอื่น ๆ เช่น ความเหนียว การรุกราน ความสามารถในการส่งผลกระทบต่อกลไกการป้องกันของโฮสต์ ฯลฯ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า trophozoites ยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิวเนื่องจากเลกตินเฉพาะ - กาแลกโตส-N-acetylgalactosamine

พบว่า E. histolytica มีเฮโมไลซิน โปรตีเอส และไฮยาลูโรนิเดสในบางสายพันธุ์ ซึ่งสามารถมีบทบาทสำคัญในการทำลายกำแพงเยื่อบุผิวของอะมีบา โทรโฟโซอิตของปรสิตสามารถทำให้เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลแตกสลายได้ด้วยการปลดปล่อยโมโนออกซิแดนต์ที่ช่วยเพิ่มกระบวนการละลายของเนื้อเยื่อ อะมีบามีฤทธิ์ยับยั้งโมโนไซต์และแมคโครฟาจ ซึ่งส่งเสริมการอยู่รอด พวกมันสามารถบล็อกการผลิต IL (IL-1beta, IL-8) โดยเซลล์ในลำไส้โดยเฉพาะ โดยทำลายคอมพลีเมนต์ (C3 ₎, IgA, IgG จึงส่งผลต่อกระบวนการอักเสบที่บริเวณที่ปรสิตแทรกซึม ภายใต้อิทธิพลของไซโทไลซินและเอนไซม์โปรตีโอไลติกของอะมีบา เยื่อเมือกและชั้นที่อยู่ติดกันของผนังลำไส้จะได้รับความเสียหาย อาการแสดงเบื้องต้นของโรคอะมีบาคือการเกิดเนื้อตายเป็นบริเวณเล็กๆ ในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ ซึ่งลุกลามไปสู่การเกิดแผลเป็น ไม่พบความสอดคล้องกันในการพัฒนาของแผลเป็น แผลเป็นไม่เพียงแต่จะขยายขึ้นตามขอบ (เนื่องจากชั้นใต้เยื่อเมือก) เท่านั้น แต่ยังขยายลึกลงไปถึงกล้ามเนื้อและเยื่อเซรุ่มที่บุผนังลำไส้ใหญ่ กระบวนการเนื้อตายที่ลึกลงไปจะนำไปสู่การเกิดพังผืดของเยื่อบุช่องท้องและอาจทำให้เกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบทะลุ แผลที่เกิดจากอะมีบาส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในบริเวณไส้ติ่ง รองลงมาคือทวารหนักและลำไส้ใหญ่ส่วนซิกมอยด์ ไส้ติ่ง และลำไส้เล็กส่วนปลาย โดยทั่วไป เนื่องจากแผลในลำไส้เป็นแบบแบ่งส่วนและมักแพร่กระจายช้า จึงแสดงอาการพิษได้ไม่ชัดเจน แผลที่เกิดจากอะมีบาโดยทั่วไปจะแยกออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบอย่างชัดเจนและมีขอบไม่เรียบ ที่ด้านล่างของแผลมีก้อนเนื้อตายซึ่งประกอบด้วยไฟบรินและประกอบด้วยโทรโฟโซอิตของอะมีบา ปฏิกิริยาอักเสบจะแสดงออกมาอย่างอ่อน กระบวนการตายที่บริเวณตรงกลาง ขอบแผลที่สึกกร่อนและยกขึ้น ภาวะเลือดคั่งแบบตอบสนอง และการเปลี่ยนแปลงของเลือดออกรอบๆ แผลเป็นลักษณะทั่วไปที่สุดของแผลในโรคอะมีบาในลำไส้ เนื่องจากกระบวนการสร้างใหม่ที่นำไปสู่การฟื้นฟูข้อบกพร่องด้วยการขยายตัวของเนื้อเยื่อเส้นใย อาจเกิดการตีบแคบและตีบแคบของลำไส้ได้ ในโรคอะมีบาเรื้อรัง อะมีบามักก่อตัวขึ้นในผนังลำไส้ ซึ่งเป็นการเจริญเติบโตคล้ายเนื้องอกที่ส่วนใหญ่อยู่ในส่วนโค้งส่วนปลาย ส่วนที่มองไม่เห็น หรือทวารหนัก อะมีบาประกอบด้วยไฟโบรบลาสต์ คอลลาเจน และองค์ประกอบของเซลล์ และมีอะมีบาจำนวนค่อนข้างน้อย

ฝีเกิดจากการที่อะมีบาแทรกซึมเข้าไปในหลอดเลือดของผนังลำไส้ พวกมันจึงถูกพาไปตามกระแสเลือดไปยังอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งทำให้เกิดแผลเป็นในรูปแบบของฝี ฝีส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในตับ ปอด สมอง ไต และตับอ่อน ฝีจะมีสีเหลืองคล้ายวุ้น ในฝีขนาดใหญ่จะมีหนองสีน้ำตาลแดง ฝีเดี่ยว ๆ มักจะอยู่ในกลีบขวาของตับ ใกล้กับกะบังลมหรือพื้นผิวด้านล่างของอวัยวะ ในฝีขนาดใหญ่ บริเวณด้านนอกประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่ค่อนข้างแข็งแรงซึ่งประกอบด้วยอะมีบาโทรโฟโซอิตและไฟบริน ในฝีเรื้อรัง มักมีแคปซูลหนา เนื้อหามีสีเหลือง มีกลิ่นเน่าเหม็น ฝีในตับจะทะลุผ่านกะบังลมหลังจากละลาย จึงเกิดเยื่อหุ้มปอดอักเสบเป็นหนอง ในปอด ฝีส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในปอดส่วนล่างหรือส่วนกลางของปอดด้านขวา