โรคตับอักเสบ บี: การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ บี อาศัยการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการร่วมกัน

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคตับอักเสบบี

อาการทางคลินิกที่สำคัญ ได้แก่ อาการเริ่มเป็นค่อยไปโดยมีอุณหภูมิร่างกายปกติหรือต่ำกว่าไข้ มีอาการอ่อนแรงจากการติดเชื้อ เช่น อาการซึม อ่อนแรง ปวดกล้ามเนื้อหรือข้อ มีผื่นขึ้นตามผิวหนัง อาการที่สำคัญคืออาการก่อนเป็นไข้ค่อนข้างนานและอาการไม่ดีขึ้นหรืออาจแย่ลงเมื่อมีอาการตัวเหลือง อาการทางคลินิกทั้งหมดเหล่านี้สามารถจำแนกได้ว่าเป็นอาการบ่งชี้ เนื่องจากไม่จำเป็นต้องมีโรคตับอักเสบบี และนอกจากนี้ อาจเกิดโรคตับอักเสบจากไวรัสชนิดอื่นได้ด้วย อาการที่สนับสนุนการวินิจฉัย ได้แก่ อาการกลุ่มอาการตับและม้ามโตในผู้ป่วย ซึ่งบ่งชี้ว่าอาการตัวเหลืองจะค่อยๆ แย่ลง เฉพาะโรคตับอักเสบบีเท่านั้นที่ผิวหนังและเยื่อเมือกจะเหลืองขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเป็นเวลา 5-7 วันหรือมากกว่านั้น หลังจากนั้น ผู้ป่วยมักจะสังเกตเห็นอาการที่เรียกว่า "ภาวะดีซ่านคงที่" ซึ่งอาการจะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ โดยไม่มีแนวโน้มว่าจะลดลงอย่างรวดเร็วเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ สามารถสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของขนาดตับที่คล้ายกันได้น้อยกว่า เช่น ม้าม ความเข้มข้นของสีปัสสาวะและอุจจาระที่เปลี่ยนสีนั้นซ้ำกับเส้นโค้งของความรุนแรงของโรคดีซ่านอย่างเคร่งครัด และมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับของเศษส่วนบิลิรูบินคอนจูเกตในเลือด

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การวินิจฉัยทางระบาดวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบบี

ข้อมูลทางระบาดวิทยาสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ บี ข้อบ่งชี้การผ่าตัดครั้งก่อน การมีเลือด การฉีดยา และการจัดการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังหรือเยื่อเมือก 3-6 เดือนก่อนเกิดโรค รวมถึงการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยโรคตับอักเสบ บี เรื้อรัง หรือเป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบ บี ถือเป็นสิ่งสำคัญ

เมื่อทราบถึงความสำคัญอย่างยิ่งของข้อมูลทางเวชศาสตร์การเจริญพันธุ์เกี่ยวกับการมีอยู่ของการจัดการทางเส้นเลือดเพื่อการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบี จึงจำเป็นต้องเตือนไม่ให้ประเมินค่าสูงเกินไป จากข้อมูลของคลินิกของเรา พบว่าผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีที่ตรวจพบประมาณหนึ่งในสี่รายไม่พบการจัดการทางเส้นเลือดเลยในเวชศาสตร์การเจริญพันธุ์ ในกรณีดังกล่าว การติดเชื้อเกิดขึ้นระหว่างการสัมผัสใกล้ชิดกับพาหะไวรัสผ่านบาดแผลเล็กๆ ที่ซ่อนอยู่ เส้นทางการแพร่เชื้อของไวรัสตับอักเสบบีนี้มักเกิดขึ้นในครอบครัวหรือสถานสงเคราะห์เด็กปิด และสามารถสังเกตเห็นจุดรวมของโรคตับอักเสบบีได้ เมื่อตรวจสอบผิวเผิน มักจะตีความว่าเป็นจุดรวมของโรคตับอักเสบเอ และผลการศึกษาสเปกตรัมของมาร์กเกอร์เท่านั้นที่ช่วยให้เราวินิจฉัยโรคได้ถูกต้อง

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

เกณฑ์ทางชีวเคมีในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบ บี

ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดโดยทั่วไปสะท้อนถึงพลวัตเฉพาะตัวของแนวทางทางคลินิกของโรค ซึ่งแสดงออกมาด้วยภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงอย่างเด่นชัดและยาวนานเนื่องจากปริมาณบิลิรูบินที่จับคู่กับเลือดในซีรั่มเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของกิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ของตับ (ALT, AST, F-1-FA เป็นต้น) โปรตีนในเลือดลดลงเนื่องจากอัลบูมินลดลงและเศษส่วนของโกลบูลินเพิ่มขึ้น ปริมาณปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง (โปรทรอมบิน ไฟบริโนเจน โปรคอนเวอร์ติน เป็นต้น) แต่ตัวบ่งชี้เหล่านี้ไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีที่คล้ายกันในซีรั่มเลือดอาจปรากฏในรูปแบบอื่นของไวรัสตับอักเสบที่ก่อให้เกิดโรคได้ ลักษณะเฉพาะของไวรัสตับอักเสบบีคือมีการแสดงออกที่ชัดเจน และที่สำคัญคือตรวจพบได้เป็นเวลานาน ซึ่งไม่ปกติสำหรับไวรัสตับอักเสบเอ ข้อยกเว้นคือการทดสอบไทมอลเท่านั้น ซึ่งในไวรัสตับอักเสบบี ตัวบ่งชี้มักจะต่ำเกือบตลอดเวลา ในขณะที่ไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นมีค่าสูงกว่าปกติ 3-4 เท่า ดังนั้น ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีจึงควรได้รับการพิจารณาให้เป็นสัญญาณบ่งชี้เมื่อวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบบี เนื่องจากตัวบ่งชี้เหล่านี้มีความสำคัญต่อลักษณะเฉพาะของกลุ่มไวรัสตับอักเสบบี และไม่สามารถใช้ในการวินิจฉัยสาเหตุได้

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

เกณฑ์การวินิจฉัยเฉพาะโรคไวรัสตับอักเสบ บี

จากการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบ บี (HBsAg, HBeAg) และแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบ บี (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) ในซีรั่มเลือด

แอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบบี (HBsAg) เป็นเครื่องหมายหลักของไวรัสตับอักเสบบี แอนติเจนนี้จะถูกตรวจพบในเลือดนานก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกของโรค และจะถูกตรวจพบอย่างต่อเนื่องในช่วงก่อนเป็นหวัดและก่อนเป็นหวัด ในระยะเฉียบพลันของโรค HBsAg จะหายไปจากเลือดภายในสิ้นเดือนแรกนับจากเริ่มมีอาการตัวเหลือง หากตรวจพบ HBsAg ในซีรั่มเลือดเป็นเวลานานขึ้น แสดงว่าโรคดำเนินไปเป็นเวลานานหรือเรื้อรัง ความเข้มข้นของ HBsAg ในเลือดอาจมีการผันผวนมาก แต่ความสัมพันธ์แบบผกผันกับความรุนแรงของโรคยังคงปรากฏให้เห็น กล่าวคือ ยิ่งกระบวนการทางพยาธิวิทยารุนแรงมากเท่าใด ความเข้มข้นของแอนติเจนนี้ในเลือดก็จะยิ่งลดลงเท่านั้น

โดยทั่วไป HBeAg (แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนแกนกลางของนิวเคลียส) จะถูกตรวจพบโดยใช้เทคนิคที่มีความไวสูง ได้แก่ เรดิโออิมมูโนแอสเซย์และอีไลซา โดยจะเริ่มตรวจพบในซีรั่มเลือดเกือบจะพร้อมกันกับแอนติเจนบนพื้นผิวในช่วงกลางของระยะฟักตัว ความเข้มข้นสูงสุดจะถูกกำหนดเมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวและในระยะก่อนเป็นหวัด เมื่อเริ่มมีอาการดีซ่าน ความเข้มข้นของ HBeAg ในเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว และในผู้ป่วยส่วนใหญ่ จะไม่สามารถตรวจพบได้ในระบบไหลเวียนเลือดตามปกติในสัปดาห์ที่ 2-3 นับจากเริ่มมีอาการของโรค และโดยทั่วไป 1-3 สัปดาห์ก่อนที่ HBsAg จะหายไป การตรวจพบ HBeAg ในระบบไหลเวียนเลือดตามปกติจะบ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบี (ระยะการจำลองแบบของกระบวนการติดเชื้อ) และสามารถตีความได้ว่าเป็นหลักฐานของการติดเชื้อในเลือดในระดับสูง ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าความเสี่ยงของการติดเชื้อผ่านผลิตภัณฑ์เลือดที่มี HBeAg นั้นสูงกว่าหลายเท่าในกรณีที่เกิดการเปลี่ยนแปลงของซีรัมและเกิดแอนตี้-HBe ขึ้น โดยไม่คำนึงถึงความเข้มข้นสูงของ HBsAg ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง นอกจากนี้ ยังทราบกันดีว่าการถ่ายทอดไวรัสตับอักเสบบีผ่านรกเกิดขึ้นได้เกือบเฉพาะในกรณีที่มี HBeAg อยู่ในเลือดของแม่เท่านั้น การตรวจพบ HBeAg ในซีรั่มเลือดในระยะยาวบ่งชี้ถึงการพัฒนาของโรคตับอักเสบบีเรื้อรังหรือยาวนาน

แอนติบอดีต่อ HBe จะถูกตรวจพบในซีรั่มเลือดในโรคไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันในเกือบ 100% ของกรณี โดยทั่วไปแอนติบอดีจะปรากฏขึ้น 1-2 สัปดาห์หลังจาก HBeAg หายไป ตามการวิจัยพบว่าในสัปดาห์แรกของโรค แอนติบอดีจะปรากฏขึ้นใน 73% ของกรณี หลังจาก 30-50 วัน - ใน 100% ของกรณี หลังจากโรคไวรัสตับอักเสบบี แอนติบอดีต่อ HBe จะถูกตรวจพบในเลือดในระดับไทเตอร์ต่ำเป็นเวลานาน

HBcAg ในเลือดในระบบไหลเวียนเลือดไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยวิธีการที่มีความไวสูง ซึ่งอธิบายได้จากการปรากฏของแอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียสในเลือดอย่างรวดเร็วมาก เนื่องจากมีภูมิคุ้มกันสูง

ตรวจพบ HBcAg ในนิวเคลียสของเซลล์ตับในระหว่างการตรวจทางสัณฐานวิทยาของชิ้นเนื้อตับและการชันสูตรพลิกศพโดยใช้เทคนิคทางวิธีพิเศษ (อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ ฯลฯ)

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันทุกรายจะตรวจพบแอนติบอดีต่อ HBc ในเลือด แต่ค่าการวินิจฉัยสูงสุดคือการตรวจพบแอนติบอดีต่อ IgM แอนติบอดีต่อ HBcAg IgM จะตรวจพบในช่วงก่อนเป็นหวัดและตลอดช่วงเป็นหวัด รวมถึงในช่วงฟื้นตัว ไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อ HBc IgM จะเริ่มลดลงเมื่อการจำลองไวรัสเสร็จสมบูรณ์แล้ว แอนติบอดีต่อ HBc Ag IgM จะหายไปจากการไหลเวียนอย่างสมบูรณ์โดยปกติจะเกิดขึ้นหลายเดือนหลังจากสิ้นสุดระยะเฉียบพลันของโรค ซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ป่วยฟื้นตัวทางคลินิกได้อย่างสมบูรณ์

จากข้อมูลการวิจัย การตรวจพบ anti-HBc ถือเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่สม่ำเสมอและเชื่อถือได้มากที่สุดสำหรับโรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน โดยพบ anti-HBc IgM ในปริมาณสูงในผู้ป่วยทุกราย ไม่ว่าโรคจะมีความรุนแรงเพียงใด ในระยะเริ่มแรกและตลอดระยะเฉียบพลัน รวมถึงในกรณีที่ตรวจไม่พบ HBsAg เนื่องจากความเข้มข้นของยาลดลง เช่น ในโรคตับอักเสบรุนแรงหรือผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลช้า การตรวจพบ anti-HBc IgM ในกรณีเหล่านี้ถือเป็นการทดสอบที่ให้ข้อมูลได้เพียงอย่างเดียวที่ยืนยันโรคตับอักเสบบี ในทางกลับกัน การไม่มี anti-HBc IgM ในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบเฉียบพลันสามารถแยกแยะสาเหตุไวรัส HB ของโรคได้อย่างน่าเชื่อถือ

การกำหนดแอนติบอดี IgM ต่อ HBc มีประโยชน์อย่างยิ่งในกรณีของตับอักเสบผสมหรือการซ้อนทับของไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบดีบนพาหะ HBV เรื้อรัง การตรวจพบ HBsAg ในกรณีเหล่านี้ดูเหมือนจะยืนยันการมีอยู่ของไวรัสตับอักเสบบี แต่ผลลบของการวิเคราะห์แอนติบอดี IgM ทำให้สามารถตีความกรณีดังกล่าวได้อย่างชัดเจนว่าเป็นการซ้อนทับของไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นบนพาหะ HB เรื้อรัง และในทางกลับกัน การตรวจพบแอนติบอดี IgM ต่อ HBc โดยไม่คำนึงถึงการมีอยู่ของ HBsAg บ่งชี้ถึงไวรัสตับอักเสบบีที่ยังคงดำเนินอยู่

การตรวจหา anti-HBc หรือ anti-HBc ทั้งหมดไม่ได้เพิ่มข้อมูลการวินิจฉัยอย่างมีนัยสำคัญ แต่เนื่องจาก anti-HBc IgG หลังจากไวรัสตับอักเสบ B ดูเหมือนจะคงอยู่ตลอดชีวิต การตรวจหา anti-HBc จึงสามารถใช้เป็นการทดสอบที่เชื่อถือได้ในการวินิจฉัยย้อนหลังไวรัสตับอักเสบ B หรือการตรวจหาชั้นภูมิคุ้มกัน รวมถึงภูมิคุ้มกันส่วนรวมได้

การตรวจหาดีเอ็นเอของไวรัสในซีรั่มเลือดทำได้ด้วยเทคนิค PCR ข้อดีของการศึกษานี้คือสามารถตรวจหาจีโนมของไวรัสในเลือดได้เอง แทนที่จะตรวจหาแอนติเจนเฉพาะของไวรัส ดังนั้นวิธีนี้จึงแพร่หลายมากขึ้น สามารถตรวจพบดีเอ็นเอของไวรัสได้ 100% ในระยะเริ่มต้นของโรคตับอักเสบบี ซึ่งช่วยให้แนะนำวิธีการนี้ในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการประเมินประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาต้านไวรัส

การตรวจพบ DIC polymerase ของไวรัสบ่งชี้ว่าไวรัสตับอักเสบ B มีการเพิ่มจำนวนขึ้น แต่ไวรัสจะไหลเวียนอยู่ในเลือดเพียงช่วงสั้นๆ ก่อนที่จะมีอาการเริ่มแรกของโรค ดังนั้นจึงไม่สามารถแนะนำการทดสอบนี้ในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบ B ได้

สรุปได้ว่าในปัจจุบัน วิธีการวินิจฉัยเฉพาะโรคไวรัสตับอักเสบบีแบบเฉียบพลันที่มีข้อมูลมากที่สุดคือการตรวจหา HBsAg, anti-HBc IgM และ HBV DNA ในซีรั่มเลือด ส่วนการตรวจหาแอนติเจนและแอนติบอดีของไวรัสชนิดอื่นมีความสำคัญมาก

สเปกตรัมเครื่องหมายที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน บี แสดงอยู่ในตาราง

โรคตับอักเสบเฉียบพลัน

เครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยา	ระยะเวลาของการเจ็บป่วย
	พีค (2-4 สัปดาห์)	ระยะพักฟื้นระยะแรก (1-3 เดือน)	ระยะพักฟื้นระยะท้าย (3-6 เดือน)
เอชบีเอสเอจี	-	-	-
แอนตี้-HBc IgM	-	-	-
แอนตี้-HBc IgG	-	-	-
แอนตี้-HBs	-	-	-
เอชบีเอจี	-	-	-
ต่อต้าน NVE	-	-	-

จากข้อมูลที่นำเสนอ จะเห็นว่าโรคตับอักเสบเฉียบพลันบีในแต่ละระยะจะมีเครื่องหมายทางซีรั่มเฉพาะของตัวเอง ซึ่งทำให้สามารถวินิจฉัยโรคได้อย่างแม่นยำ กำหนดระยะของกระบวนการทางพยาธิวิทยา และคาดการณ์ผลลัพธ์ได้

การวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบบี

โรคตับอักเสบเฉียบพลัน บี จะต้องแยกแยะจากโรคตับอักเสบจากไวรัสชนิดอื่นก่อน ได้แก่ A, C, E, D

เกณฑ์ทางคลินิกสำหรับไวรัสตับอักเสบที่แสดงไว้ในตารางควรพิจารณาว่าเป็นข้อบ่งชี้ เนื่องจากบนพื้นฐานของเกณฑ์ดังกล่าว เป็นไปได้ที่จะระบุลักษณะเฉพาะของไวรัสตับอักเสบได้โดยการวิเคราะห์กลุ่มเท่านั้น ในขณะที่การวินิจฉัยสาเหตุขั้นสุดท้ายสามารถทำได้โดยการกำหนดเครื่องหมายเฉพาะในซีรั่มเลือดเท่านั้น

ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบบีกับโรคอื่น ๆ มักเกิดขึ้น ซึ่งรายการของโรคจะพิจารณาจากอายุ ความรุนแรง และระยะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วย ตัวอย่างเช่น ในช่วงก่อนเป็นไข้ ไวรัสตับอักเสบบีมักจะต้องแยกโรคจากโรคไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน โรคทางเดินน้ำดี อาหารเป็นพิษ การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน โรคทางศัลยกรรมต่างๆ ของอวัยวะในช่องท้อง เป็นต้น โดยทั่วไป เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคในกรณีเหล่านี้ไม่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบเอมากนัก กล่าวได้เช่นเดียวกันกับการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบบีในช่วงเป็นไข้ วงจรหลักของโรคที่ไวรัสตับอักเสบบีต้องแยกโรคมากที่สุดเมื่อโรคลุกลามนั้นเกือบจะเหมือนกับไวรัสตับอักเสบเอ ในบรรดาโรคดีซ่านเหนือตับ เป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและได้มาแบบยาวนานซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับกลุ่มอาการคั่งน้ำดี ในกลุ่มโรคดีซ่านของตับหรือเนื้อตับ - กลุ่มใหญ่ของตับที่มีเม็ดสีทางพันธุกรรม (Gilbert's, Dubin-Johnson, Rotor syndromes); โรคติดเชื้อต่างๆ ที่มาพร้อมกับเนื้อตับเสียหาย (infectious mononucleosis, leptospirosis รูปแบบดีซ่าน, yersiniosis ลำไส้และ pseudotuberculosis, การติดเชื้อเริมรูปแบบอวัยวะภายใน, opisthorchiasis ฯลฯ) เช่นเดียวกับความเสียหายของตับจากพิษและยา ฯลฯ ความยากลำบากอย่างมากในการวินิจฉัยแยกโรคยังสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อแยกไวรัสตับอักเสบ B จากดีซ่านใต้ตับที่เกิดจากการอุดตันของท่อน้ำดีร่วมจากเนื้องอก ซีสต์หรือนิ่วในถุงน้ำดี หลักการทั่วไปของการวินิจฉัยแยกโรคในทุกกรณีเหล่านี้ยังอธิบายไว้อย่างครบถ้วนข้างต้น

เมื่อพิจารณาถึงความคล้ายคลึงกันของเกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคสำหรับโรคตับอักเสบเอและบี จำเป็นต้องให้ความสนใจกับลักษณะเฉพาะของทั้งสองโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งสะท้อนถึงลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคตับอักเสบทั้งสองชนิดนี้ ความแตกต่างที่สำคัญคือ โรคตับอักเสบเอมักเป็นการติดเชื้อที่ไม่ร้ายแรงและเกิดขึ้นเป็นวัฏจักร และไม่จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคสำหรับโรคตับเรื้อรังหลายชนิดสำหรับโรคตับอักเสบบี เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยามักดำเนินไปเป็นเวลานาน จึงจำเป็นต้องแยกโรคตับเรื้อรังอื่นๆ ออกไป (โรคพยาธิใบไม้ในตับ โรคเกี่ยวกับเลือด ความผิดปกติแต่กำเนิดทางเมตาบอลิซึมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม โรคตับอักเสบจากยา เป็นต้น)

พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในกรณีดังกล่าวควรเป็นผลลัพธ์ของวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและการพิจารณาอย่างรอบคอบถึงอาการทั่วไปที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ในหลายกรณี สามารถระบุลักษณะทางคลินิกและทางชีวเคมีที่ค่อนข้างเป็นลักษณะเฉพาะของความเสียหายของตับในรูปแบบทางโรคเฉพาะบุคคลได้

ตัวอย่างเช่น ในโรคของระบบเลือด (มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน lymphogranulomatosis) ความเสียหายของตับเนื่องจากการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นแสดงออกมาโดยส่วนใหญ่คือการขยายตัวของอวัยวะอย่างมีนัยสำคัญ (ขอบล่างของตับยื่นออกมา 3-5 ซม. ต่ำกว่าส่วนโค้งของซี่โครง) การเพิ่มขึ้นอย่างไม่คงที่ในกิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับ (ALT, AST เป็นต้น) และปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกตในซีรั่มเลือด การทดสอบไทมอลมักจะอยู่ในช่วงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ปริมาณคอเลสเตอรอล เบตาไลโปโปรตีน และแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง ซึ่งแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี ความเสียหายของตับในโรคของระบบเลือดมักเกิดขึ้นโดยมีพื้นหลังเป็นอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและมาพร้อมกับม้ามที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายเพิ่มขึ้น โรคโลหิตจางที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว และการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะ นอกจากนี้ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าความเสียหายของตับโดยเฉพาะในโรคของระบบเลือดนั้นดูเหมือนจะหายากมาก อย่างไรก็ตาม จากข้อมูลของคลินิกของเรา พบว่าเด็ก 233 รายที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือด (รวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน 78 ราย, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟแกรนูโลมาโตซิส 101 ราย, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดลิมโฟซาร์โคมา 54 ราย) พบความเสียหายของตับ 84 ราย และพบไวรัสตับอักเสบบีหรือซีในเด็กทั้งหมด ไม่พบความเสียหายของตับแบบแยกส่วนอันเนื่องมาจากการแทรกซึมของลิวคีมอยด์หรือตับอักเสบจากพิษร่วมกับการรักษาด้วยยารักษาเซลล์มะเร็งในทุกกรณี

อาจเกิดความยากลำบากอย่างมากในการแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันกับการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือตับแข็ง โดยเฉพาะหากโรคตับแข็งยังเป็นแบบแฝงและไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที การศึกษาที่ดำเนินการในแผนกของเราได้แสดงให้เห็นว่าอาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่เรียกว่าดีเทอเรียเกือบทั้งหมดนั้นไม่มีอะไรมากไปกว่าผลของการมีไวรัสตับอักเสบเอหรือดีเฉียบพลันทับซ้อนกับไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง ในกรณีเหล่านี้ โรคมักจะแสดงอาการด้วยอุณหภูมิร่างกายที่สูงขึ้น อาการมึนเมาปรากฏขึ้น ตัวเหลือง ตับโต ระดับบิลิรูบินคอนจูเกตในซีรั่มเลือดเพิ่มขึ้น และการทำงานของเอนไซม์ในเซลล์ของตับ ซึ่งดูเหมือนจะเป็นเหตุให้วินิจฉัยโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันได้ อย่างไรก็ตาม เมื่อสังเกตผู้ป่วยเหล่านี้อย่างต่อเนื่อง ปรากฏว่าหลังจากที่อาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันของโรคหายไป เด็กก็ยังคงมีอาการกลุ่มอาการของตับและม้าม ภาวะเฟอร์เมนเตเมียในเลือดสูงอย่างต่อเนื่องเล็กน้อยและตรวจพบ HBcAg ในขณะที่ไม่พบแอนติบอดีต่อแอนติเจนโคม่าของวัวในกลุ่ม IgM หรือมีค่าไทเตอร์ต่ำโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ สิ่งที่มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยคือการตรวจหาแอนติบอดี IgM ที่จำเพาะต่อไวรัสตับอักเสบ A หรือ D ในซีรั่มเลือด ซึ่งจะทำให้สามารถวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบ A หรือ D ได้ในกรณีนี้ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง

โรคตับที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางการเผาผลาญแต่กำเนิด (ไทโรซิโนซิส ไกลโคเจโนซิส ฮีโมโครมาโทซิส ลิพอยโดซิส ฯลฯ) มักต้องแยกความแตกต่างจากโรคตับอักเสบบีแบบเรื้อรังหรือแบบเฉียบพลัน

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

ความเสียหายของตับเนื่องจากการบุกรุกของพยาธิ

ในโรคพยาธิใบไม้ตับและการบุกรุกของหนอนพยาธิชนิดอื่น ความเสียหายของตับอาจคล้ายกับโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันเพียงเล็กน้อย อาการทั่วไปของโรคเหล่านี้อาจรวมถึงดีซ่าน ตับโต ปวดข้อ อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น และอาการอาหารไม่ย่อย อย่างไรก็ตาม ต่างจากโรคตับอักเสบบี ตัวอย่างเช่น ในโรคพยาธิใบไม้ตับ อุณหภูมิร่างกายและอาการมึนเมาจะคงอยู่เป็นเวลานาน โดยจะถึงระดับรุนแรงสูงสุดไม่ใช่ในระยะก่อนเป็นไข้ขั้นต้นอย่างที่มักเกิดขึ้นในโรคตับอักเสบจากไวรัส แต่จะถึงระยะไข้สูง ในกรณีนี้ อาการปวดตับอย่างรุนแรงเมื่อคลำจะมีลักษณะเฉพาะมาก กิจกรรมเอนไซม์ในซีรั่มเลือดมักจะอยู่ในขอบเขตปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ภาพรวมของเลือดรอบนอกมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค โดยทั่วไปจะพบเม็ดเลือดขาวสูง อีโอซิโนฟิล และค่า ESR สูงขึ้นปานกลางในโรคพยาธิใบไม้ตับ

ในเด็กในปีแรกของชีวิต ต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันกับโรคตับอักเสบติดเชื้อ โรคท่อน้ำดีตีบ โรคตับอักเสบแต่กำเนิดที่เกิดจากไซโกเมกะโลไวรัส ลิสทีเรีย รวมถึงภาวะตัวเหลืองตามสรีรวิทยาเป็นเวลานาน โรคดีซ่านจากแคโรทีน โรคตับอักเสบจากพิษ พังผืดในตับแต่กำเนิด ภาวะขาดอัลฟา-1-แอนติทริปอีน และโรคตับจากการเผาผลาญแต่กำเนิดอื่นๆ อีกมากมาย

ความเสียหายของตับในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ความเสียหายของตับมักเกิดขึ้นเป็นลำดับที่สอง โดยมีสาเหตุมาจากกระบวนการติดเชื้อที่รุนแรงและสภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่รุนแรง การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเผยให้เห็นความแตกต่างระหว่างปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกตที่สูงกับกิจกรรมที่ต่ำของเอนไซม์ในเซลล์ของตับ ภาพรวมของเลือดส่วนปลายมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัย ได้แก่ เม็ดเลือดขาวสูงพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของนิวโทรฟิล ESR สูงขึ้นในกรณีของตับอักเสบจากการติดเชื้อ และภาพปกติในไวรัสตับอักเสบบี

โรคท่อน้ำดีนอกตับตีบ

อาการหลักของภาวะท่อน้ำดีอุดตันนอกตับคืออุจจาระมีสีผิดปกติ ปัสสาวะมีสีเข้ม และดีซ่าน ซึ่งจะปรากฏทันทีหลังคลอด (ภาวะท่อน้ำดีอุดตันสมบูรณ์) หรือในช่วงเดือนแรกของชีวิต (ภาวะท่อน้ำดีอุดตันบางส่วน) ไม่ว่าจะปรากฏอาการเมื่อใด อาการดีซ่านจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นเรื่อยๆ และในที่สุดผิวหนังก็จะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองหญ้าฝรั่น และต่อมาก็จะเป็นสีเขียวขุ่นเนื่องจากบิลิรูบินในผิวหนังเปลี่ยนเป็นบิลิเวอร์ดิน อุจจาระมีปัสสาวะเป็นเลือดตลอดเวลา ไม่ตรวจพบสเตอโคบิลิน ปัสสาวะมีสีเข้มเนื่องจากมีเม็ดสีน้ำดีเพิ่มขึ้น ในขณะที่ปฏิกิริยาต่อยูโรบิลินจะเป็นลบเสมอ ตับจะค่อยๆ ขยายขนาดขึ้น ความนุ่มนวลจะคงอยู่ตลอด 1-2 เดือนแรก จากนั้นจะตรวจพบการอัดตัวของอวัยวะอย่างค่อยเป็นค่อยไป และเมื่ออายุ 4-6 เดือน ตับจะหนาแน่นและแข็งขึ้นเนื่องจากตับแข็งจากน้ำดีที่กำลังพัฒนา ม้ามมักจะไม่โตในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต แต่เมื่อตับแข็งและความดันพอร์ทัลสูงเกิดขึ้น ม้ามโตก็จะปรากฏขึ้น โดยทั่วไปแล้วสภาพของเด็กจะไม่ทรมานในช่วงเดือนแรกของชีวิต อย่างไรก็ตาม ในภายหลัง (โดยปกติในเดือนที่ 3-4 ของชีวิต) เด็กจะเฉื่อยชา น้ำหนักขึ้นไม่ดี มีอาการของความดันพอร์ทัลสูงเพิ่มขึ้น (เส้นเลือดขอดที่ผนังหน้าท้องด้านหน้า ท้องมาน) ปริมาตรของช่องท้องเพิ่มขึ้นเนื่องจากตับและม้ามโตและท้องอืด ในระยะสุดท้ายของโรค กลุ่มอาการเลือดออกจะปรากฏในรูปแบบของเลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือก อาเจียนเป็นเลือดและอุจจาระเป็นเลือด เด็กๆ อาจเสียชีวิตในเดือนที่ 7-9 ของชีวิตจากภาวะตับวายที่ค่อยๆ ลุกลามเนื่องจากตับแข็งจากท่อน้ำดีในตับ

ในซีรั่มเลือดของผู้ป่วยที่เป็นโรคท่อน้ำดีอุดตันนอกตับ พบว่ามีบิลิรูบินคอนจูเกต คอเลสเตอรอลรวม และเอนไซม์อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส เอนไซม์ y-glutamyl transpeptidase เอนไซม์ 5-nucleotidase และเอนไซม์อื่นๆ ที่ขับออกจากตับในปริมาณสูง ในขณะที่เอนไซม์ในเซลล์ของตับ (AJIT, ACT, F-1-FA, glutamate dehydrogenase, urocaninase เป็นต้น) ยังคงอยู่ในระดับปกติในช่วงเดือนแรกของชีวิต และเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระยะสุดท้ายของโรค สำหรับโรคท่อน้ำดีอุดตัน ตัวบ่งชี้การทดสอบไทมอลและปริมาณโปรทรอมบินยังคงปกติ ไม่มีอาการ dysthyroteinemia

วิธีการตรวจอื่นๆ เพื่อวินิจฉัยภาวะท่อน้ำดีอุดตันในตับและในตับ ได้แก่ การตรวจทางเดินน้ำดีและตับอ่อนแบบย้อนกลับ ซึ่งช่วยให้สามารถเติมสารทึบรังสีเข้าไปในท่อน้ำดีได้ และสามารถระบุได้ว่าท่อน้ำดีเปิดได้หรือไม่ การตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ด้วยโรสเบงกอล ซึ่งช่วยให้สามารถระบุได้ว่าท่อน้ำดีเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือไม่โดยสมบูรณ์ ซึ่งอาจอุดตันหรือไม่มีท่อน้ำดีนอกตับ การส่องกล้องโดยตรง ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจดูถุงน้ำดีและท่อน้ำดีนอกตับได้ รวมถึงประเมินลักษณะของตับ ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับสภาพของท่อน้ำดีสามารถหาได้จากอัลตราซาวนด์และซีทีของตับ

การจะแยกภาวะท่อน้ำดีในตับแข็งออกจากกันได้นั้น การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อตับที่ได้จากการเจาะหรือการตัดชิ้นเนื้อทางการผ่าตัดถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง เพราะจะต้องสามารถระบุการลดลงหรือการไม่มีอยู่ของท่อน้ำดีระหว่างกลีบตับได้ รวมถึงการมีอยู่ของพังผืดในพอร์ทัลที่มีระดับความรุนแรงแตกต่างกัน หรือการแทรกซึมของการอักเสบในช่องพอร์ทัลและเซลล์ยักษ์ในเนื้อตับได้

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

โรคน้ำดีข้น

อาการดีซ่านทางกลอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากน้ำดีข้นในเด็กที่มีภาวะดีซ่านทางสรีรวิทยาเป็นเวลานานหรือดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก รวมถึงจากการกดทับท่อน้ำดีส่วนรวมโดยต่อมน้ำเหลืองที่โตขึ้น เนื้องอก หรือซีสต์ของท่อน้ำดีส่วนรวม ในกรณีเหล่านี้ทั้งหมด อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับการไหลออกของน้ำดีที่ลดลงหรือหยุดลงอย่างสมบูรณ์จะปรากฏขึ้น: อาการดีซ่านแบบก้าวหน้าเนื่องจากบิลิรูบินคอนจูเกตเพิ่มขึ้น อุจจาระเปลี่ยนสี ปัสสาวะมีสีคล้ำ ผิวหนังคัน ระดับคอเลสเตอรอล กรดน้ำดี และเบตาไลโปโปรตีนในเลือดสูงขึ้น การทำงานของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์สูงในขณะที่เอนไซม์เซลล์ตับทำงานต่ำ เป็นต้น การอัลตราซาวนด์ ตลอดจนซีที และผลลบของการระบุเครื่องหมายของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีอาจมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัย

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

พิษทำลายตับ

เมื่อใช้ยาต่างๆ [คลอร์โพรมาซีน (คลอร์โพรมาซีน), อะโตแฟน, เมตาเทสโทสเตอโรน, ฮาโลเทน (ฟลูออโรเทน) ฯลฯ] อาจมีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในซีรั่มได้ เช่น ในโรคตับอักเสบบีเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม การเกิดดีซ่านในระหว่างการรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อตับ การไม่มีระยะก่อนเป็นไข้ การคั่งน้ำดีแบบช้าๆ โดยไม่มีเอนไซม์ในเลือดสูงอย่างเด่นชัด โปรตีนในเลือดผิดปกติ และการหายไปของดีซ่านหลังจากหยุดใช้ยา บ่งชี้ถึงความเสียหายของตับที่เกิดจากยา ในกรณีเหล่านี้ การศึกษาสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อตับที่ได้จากการเจาะชิ้นเนื้อเข้าทางเส้นเลือดเผยให้เห็นภาพของตับที่มีไขมัน

โรคตับอักเสบแต่กำเนิดหรือโรคตับอักเสบในทารกแรกเกิด

ไซโตเมกะโลไวรัส ลิสเทอเรลโลซิส และไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น ๆ มักจะแสดงอาการทันทีหลังคลอดบุตร ในกรณีเหล่านี้ไม่มีระยะก่อนเป็นดีซ่าน อาการของเด็กจะรุนแรง: ผอมแห้ง ผิวหนังเป็นด่าง ตัวเขียวทั่วไป ดีซ่านปานกลาง อุจจาระมีสีผิดปกติบางส่วน ปัสสาวะอิ่มตัว อุณหภูมิร่างกายมักจะสูงขึ้น แต่ก็อาจปกติได้ อาการของตับและม้ามรุนแรง อาการเลือดออกในรูปแบบของผื่นผิวหนัง เลือดออกใต้ผิวหนัง เลือดออกในกระเพาะอาหาร เป็นลักษณะเด่นของโรค การดำเนินโรคจะยาวนาน ซึม เด็กจะเฉื่อยชาเป็นเวลานาน น้ำหนักขึ้นน้อย สังเกตอาการดีซ่านนานกว่าหนึ่งเดือน ตับและม้ามจะโตขึ้นเป็นเวลาหลายเดือน การศึกษาทางชีวเคมีมีความสำคัญรองสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคไวรัสตับอักเสบบีกับไวรัสตับอักเสบแต่กำเนิด

โรคตับอักเสบแต่กำเนิดนั้นบ่งชี้ได้จากประวัติการคลอดบุตรที่ไม่ดีของมารดา รวมถึงอาการของตับเสียหายร่วมกับอาการอื่นๆ ของการติดเชื้อในมดลูก (ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง หัวใจ ไต ปอดเสียหาย ระบบทางเดินอาหาร เป็นต้น) วิธีการวิจัยเฉพาะอาจมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบแต่กำเนิด ได้แก่ การตรวจหา DNA และ RNA ของเชื้อก่อโรคด้วย PCR การตรวจหาแอนติบอดี IgM ต่อไซโตเมกะโลไวรัส เชื้อก่อโรคลิสเทอเรลโลซิสด้วยเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ หรือการตรวจหาการเพิ่มขึ้นของระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีทั้งหมดในปฏิกิริยาการตรึงคอมพลีเมนต์ (Complement Fixation Reaction, CFR) ค่า PH GA เป็นต้น

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

ภาวะขาด α1-antitrypsin

โรคนี้มักแสดงอาการในช่วง 2 เดือนแรกของชีวิตด้วยอาการตัวเหลือง อุจจาระมีสีผิดปกติ ปัสสาวะมีสีเข้ม และตับโต ไม่มีอาการมึนเมา และอาการตัวเหลืองจะคั่ง ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะท่อน้ำดีนอกตับอุดตัน แต่ไม่ใช่โรคตับอักเสบบี ในซีรั่มเลือดที่มีภาวะพร่องแอนติทริปซิน-อัลฟา 1 ปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกตและคอเลสเตอรอลรวมจะเพิ่มขึ้น กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์และเอนไซม์อื่นๆ ที่ขับออกจากตับอาจสูง ในขณะที่กิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ของตับยังคงอยู่ในระดับปกติเป็นเวลานาน การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของการเจาะตับมักเผยให้เห็นภาพของท่อน้ำดีที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งบางครั้งอาจเกิดภาวะท่อน้ำดีอุดตันในทารกแรกเกิดเป็นเวลานาน หรือตับแข็ง ลักษณะเฉพาะที่สำคัญคือการตรวจพบ SHI K-positive bodies ซึ่งอยู่ภายในเซลล์ตับจำนวนมาก ซึ่งเป็นการสะสมของแอนติทริปซิน-อัลฟา 1 ในกรณีของกระบวนการตับแข็ง จะตรวจพบพังผืดพอร์ทัลและการสร้างก้อนเนื้อเล็กๆ ใหม่ร่วมกับการพัฒนาท่อน้ำดี

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

โรคตับแข็งแต่กำเนิด

โรคนี้เป็นโรคประจำตัวแต่กำเนิดที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันขยายตัวไปตามทางเดินของตับ มีไมโครซีสต์น้ำดีหลายอันและเซลล์ตับที่แตกตัวไม่สมบูรณ์ หลอดเลือดดำพอร์ทัลที่แตกตัวในตับมีลักษณะทางคลินิก โดยมีอาการแสดงคือมีปริมาตรของช่องท้องเพิ่มขึ้น มีรูปแบบเครือข่ายหลอดเลือดดำบนผนังช่องท้องและหน้าอกเพิ่มขึ้น ตับ ม้ามโตและมีการอุดตันอย่างรวดเร็ว มีเลือดออกจากเส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร เด็กๆ มีพัฒนาการทางร่างกายล่าช้า ในขณะเดียวกัน การทดสอบการทำงานของตับก็ยังคงเกือบปกติ เมื่อเปรียบเทียบท่อน้ำดี จะเห็นได้ว่าท่อน้ำดีมีขนาดใหญ่ขึ้น การวินิจฉัยจะง่ายขึ้นอย่างมากหากตรวจพบโรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบร่วมด้วย ผลการตรวจชิ้นเนื้อตับด้วยการเจาะมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็งแต่กำเนิด การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเผยให้เห็นการขยายตัวอย่างรวดเร็วของเส้นทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งประกอบด้วยชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่โตเต็มที่และแข็งแรงพร้อมกับท่อน้ำดีขนาดเล็กจำนวนมากที่มีซีสต์ขยายตัว และสัญญาณของการเจริญเติบโตไม่สมบูรณ์ของกิ่งก้านของหลอดเลือดดำพอร์ทัล

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

โรคดีซ่านจากแคโรทีน

เกิดจากการดื่มน้ำแครอท ส้มเขียวหวาน และผักผลไม้สีส้มมากเกินไป ซึ่งแตกต่างจากโรคตับอักเสบบี ดีซ่านจากแคโรทีนจะมีลักษณะเป็นสีผิวไม่สม่ำเสมอ โดยจะเข้มขึ้นที่ฝ่ามือ เท้า หู รอบปาก ใกล้จมูก และไม่มีสีเหลืองของเปลือกตาเลย อาการทั่วไปของเด็กไม่ได้ถูกรบกวน การทดสอบการทำงานของตับก็ไม่เปลี่ยนแปลง

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

โรคเรย์ซินโดรม

โรคตับอักเสบบีชนิดร้ายแรงที่มีอาการรุนแรงบางครั้งต้องแยกความแตกต่างจากโรคเรย์ ซึ่งอาการโคม่าจะเกิดขึ้นเนื่องจากไขมันเกาะตับ ทำให้การเผาผลาญแอมโมเนียผิดปกติอย่างรุนแรง แตกต่างจากโรคตับอักเสบบี โรคเรย์จะมีอาการดีซ่านอ่อนๆ หรือไม่มีเลย อาการหลักคือตับโต มีเลือดออก อาเจียนซ้ำๆ ชัก หมดสติ และโคม่า การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือ ภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง ทรานสอะมินาซีเมียสูง น้ำตาลในเลือดต่ำ บางครั้งพบปริมาณบิลิรูบินคอนจูเกตเพิ่มขึ้น กรดเมตาบอลิกในเลือดสูง หรือภาวะด่างในเลือดของระบบทางเดินหายใจ และพบความผิดปกติในระบบการหยุดเลือดเป็นลักษณะเฉพาะ การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อตับจะพบภาพตับที่มีไขมันเกาะจำนวนมากโดยไม่มีสัญญาณของการอักเสบแทรกซึม และไม่มีภาวะเนื้อตับตาย