ไซนัสอักเสบที่หน้าผากเรื้อรัง: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของการเกิด frontitis เรื้อรัง

ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคนี้น่าจะเป็นตัวแทนของจุลินทรีย์ที่มี coccal โดยเฉพาะอย่างยิ่งเชื้อ Staphylococci ในปีที่ผ่านข้อความจัดสรรและการสมาคมของสามตัวแทนของจุลินทรีย์ฉวยโอกาส Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae และ catharrhalis Maxarelae แพทย์บางคนไม่ได้ยกเว้น anaerobes และเชื้อราจากรายการนี้

การเกิดพยาธิสภาพของเรื้อรัง

มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของกระบวนการอักเสบเล่นกวดขันทางกายวิภาคของกระเป๋าหน้าผากซึ่งจะสร้างปัจจัยพื้นฐานสำหรับบล็อกของการเปิดไซนัสการส่งออกและการพัฒนาของโรค หากมีอุปสรรคในภูมิภาคหลังของโพรงจมูก (โรคเนื้องอกในจมูกยั่วยวนของปลายด้านหลังของที่ลดลงและ turbinates กลาง) การไหลของอากาศกลายเป็นปั่นป่วนทำลายเยื่อบุในระหว่างการเปลี่ยนแปลงความดันไซนัสในโพรงจมูก นี้นำไปสู่การพัฒนากระบวนการเสื่อมท้องถิ่นในรูปแบบอาการบวมน้ำ mucoid และบวมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปากจมูกท่อฟรอนโทนาซัล ในอากาศพลศาสตร์เปลี่ยนแปลงไซนัสซึ่งจะสร้างปัจจัยพื้นฐานสำหรับการเกิดขึ้นของโรคไซนัสอักเสบเฉียบพลันและรักษาอักเสบเรื้อรังไซนัส

ความเป็นไปได้ของการพัฒนาของการอักเสบในโพรงจมูกหน้าผากได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยที่สำคัญที่สุดซึ่งเป็นรัฐของปากคลอง Fronto จมูก, การซึมผ่านตามปกติซึ่งมีการระบายน้ำอย่างเพียงพอและอากาศของลูเมนของตน Therethrough เจาะเข้าไปในเลือดไซนัสเรือและมีความเข้มข้นในปากจำนวนมากที่สุดของเซลล์กุณโฑปากเยื่อบุจมูกหน้าผากประสบผลกระทบส่วนใหญ่มักจะอยู่ในการละเมิดของอากาศพลศาสตร์ในโพรงจมูกเนื่องจากสถานที่ใกล้เคียงกับหน่วยงานกลางด้านหน้าจมูก ฝ่ายตรงข้ามพื้นผิวเยื่อเมือก ostiomeatal ซับซ้อนเข้ามาติดต่อใกล้ชิดการเคลื่อนไหวของตาจะถูกบล็อคสมบูรณ์และการขนส่งจะหยุดการหลั่ง กระบวนการอักเสบในใด ๆ ของ "คอขวด" สามารถขยายได้อย่างง่ายดายในทิศทางของรูจมูกอยู่บริเวณใกล้เคียงที่นำไปสู่การกวดขันหรือปิด fistulas ของพวกเขา ปิดล้อมจมูกปาก frontonasal ท่อเยื่อบุ edematous หรือเสื่อมเฉพาะ (polyposis) นำไปสู่การบีบตัวของหลอดเลือดและอากาศที่ไหลเข้าจบลูเมนของไซนัสที่ นี้นำไปสู่การขาดออกซิเจนและ destabilization ของการแลกเปลี่ยนก๊าซในนั้น ลดความดันบางส่วนออกซิเจนในตัวเองเป็นอุปสรรคต่อการโอนริบหรี่ตาและเมือก เนื่องจากความแออัดดำบวมและหนาความก้าวหน้าของเยื่อเมือกเพิ่มระยะทางจากชั้นเองหลอดเลือดแดงกับเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการส่งมอบของออกซิเจนให้กับพวกเขา ภายใต้เงื่อนไขของเงินที่เยื่อบุไซนัสขาดออกซิเจนหน้าผากเพื่อ glycolysis แอโรบิกที่มีการสะสมของผลิตภัณฑ์ออกซิไดซ์ไม่สมบูรณ์ของการเผาผลาญอาหาร ในฐานะที่เป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือการก่อตัวของสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดลับซึ่งจะส่งผลในการกวาดล้างการหยุดชะงัก mukotsilliarnogo เพิ่มเติม นอกจากนี้ความซบเซาของการหลั่งและการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาสมดุลกรดเบส เมตาบอลิซึมยังเป็นสาเหตุของการเกิด lysozyme กระบวนการอักเสบพัฒนาในโพรงปิดในบรรยากาศที่ยากจนในออกซิเจนซึ่งมีการเจริญเติบโตที่ดีของ anaerobes, C ดัดแปลงภาวะซึมเศร้าในสังคมจุลินทรีย์ในระบบทางเดินหายใจและยังเกิดจากการทำลายและการผลิต Ig ของเอนไซม์โปรตีเอส

[1], [2], [3]