การอักเสบ

การอักเสบเป็นปฏิกิริยาชดเชยและปรับตัวที่ซับซ้อนของร่างกายต่อผลกระทบของปัจจัยก่อโรคจากสภาพแวดล้อมภายนอกหรือภายใน ซึ่งเกิดขึ้นในบริเวณนั้นหรือทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดเสียหายโดยทั่วไป

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

อะไรทำให้เกิดการอักเสบ?

สาเหตุของการอักเสบอาจมีได้หลากหลาย ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ได้แก่ จุลินทรีย์ สิ่งระคายเคืองทางกล เคมี และกายภาพ (การบาดเจ็บ แผลไหม้ อาการบาดเจ็บจากความเย็น การสัมผัสกับกรดและด่างเข้มข้น ยาฆ่าแมลง เป็นต้น)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของผลภายในร่างกาย ได้แก่ ตัวกลางที่กระตุ้นหลอดเลือดของร่างกาย เช่น ฮีสตามีนและเซโรโทนิน ซึ่งก่อให้เกิดอาการแพ้ หรือผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากการเผาผลาญที่ไม่สมบูรณ์ในโรคต่างๆ และความเสียหายต่ออวัยวะที่เป็นเนื้อ (เช่น ตับ ตับอ่อน เป็นต้น)

การอักเสบทุกประเภทสามารถเกิดขึ้นพร้อมกันได้ (ตัวอย่างเช่น เยื่อบุช่องท้องอักเสบ - เป็นการอักเสบของเยื่อบุช่องท้องแบบมีหนองในบริเวณนั้น และปฏิกิริยาอักเสบทั่วไปในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงหรือการหลั่งของสารในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด - เป็นอาการแสดงของพิษจากกระบวนการหลัก) หรือมีระยะเปลี่ยนผ่านของกระบวนการ - การเปลี่ยนแปลงเป็นการหลั่งสาร จากนั้นเป็นหนองและแพร่กระจาย เป็นขั้นตอนหนึ่งของกระบวนการสร้างใหม่ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการอักเสบทุกประเภท

พื้นฐานของการอักเสบทุกประเภทคือ: การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย โดยมีการขับพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดป้องกันต่างๆ ออกมา การเปลี่ยนแปลงในระดับท้องถิ่นหรือทั่วไปในกระบวนการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ องค์ประกอบการฟื้นฟูในการแบ่งตัว (การสืบพันธุ์และการแทนที่)

ทางสัณฐานวิทยาและทางคลินิกมีการอักเสบ 4 ประเภท

อาการอักเสบแบบอื่น

การเปลี่ยนแปลง - ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและเซลล์ - อาจถือได้ว่าเป็นผลจากการกระทำโดยตรงจากปัจจัยก่อโรคและการรบกวนทั่วไปที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อที่เสียหาย

ในทุกกรณีของการอักเสบ การเปลี่ยนแปลงเป็นขั้นตอนแรกของกระบวนการ ในทางสัณฐานวิทยา การอักเสบประเภทนี้สามารถกำหนดได้ว่าเป็นอาการบวมน้ำและการบวมของเนื้อเยื่อและเซลล์ องค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือด ยกเว้นเม็ดเลือดแดง จะไม่ไหลออกมาจากเส้นเลือดฝอยในระหว่างการเปลี่ยนแปลง ช่วงเวลาของอาการบวมน้ำและการบวมของเนื้อเยื่อถือเป็นระยะที่สามารถกลับคืนได้ของการอักเสบแบบเปลี่ยนแปลง แต่ในกรณีส่วนใหญ่ การเปลี่ยนแปลงที่สามารถกลับคืนได้นั้นจำกัดอยู่ที่ 2 สัปดาห์ หากไม่หยุดกระบวนการในช่วงเวลานี้ การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถกลับคืนได้จะเกิดขึ้นในรูปแบบของการเน่าเปื่อย การเสื่อมสลายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การอักเสบแบบมีของเหลวไหลออก

ต่างจากการอักเสบแบบแปรผัน การอักเสบแบบมีของเหลวไหลออก ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะสังเกตได้ไม่เพียงแต่ในส่วนหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนหลอดเลือดแดงด้วย โดยหลอดเลือดจะขยายตัวและซึมผ่านได้มากขึ้น ซึ่งไม่เพียงแต่ทำให้พลาสมาของเลือดไหลออกมากเกินไปและสะสมอย่างอิสระเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ช่องว่างระหว่างกล้ามเนื้อ โพรงซีรัม อวัยวะต่างๆ เป็นต้น แต่ยังทำให้เม็ดเลือดขาวของเลือดถูกปลดปล่อยออกมาในของเหลวด้วย เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กที่ก่อตัวขึ้นในเลือดจะหลั่งออกมาเป็นส่วนใหญ่ ได้แก่ อีโอซิโนฟิลและลิมโฟไซต์ การปรากฏและการเติบโตของเม็ดเลือดขาวในของเหลวไหลออก มักจะบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบแบบมีของเหลวไหลออกไปสู่รูปแบบหนอง

ในทางคลินิก การอักเสบของของเหลวที่ไหลออกมาจะมาพร้อมกับอาการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนอย่างชัดเจน (เช่น เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง) การสะสมของของเหลวในโพรงซีรัม การซึมเข้าไปในอวัยวะกลวง (เช่น เข้าไปในหลอดลมส่วนต้นในหลอดลมอักเสบและปอดบวม) ในกรณีส่วนใหญ่ การมีของเหลวไหลออกมาเองไม่ได้ก่อให้เกิดความยากลำบากในการวินิจฉัย ปัญหาที่ซับซ้อนคือการระบุสาเหตุของการพัฒนาและการวินิจฉัยแยกโรคกับการอักเสบของหนอง

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การอักเสบแบบแพร่กระจาย (แบบมีประสิทธิผล)

มันถูกสร้างขึ้นในสองรูปแบบ: การสืบพันธุ์ (การฟื้นฟู) ของสิ่งที่ไม่ปกติ ซึ่งส่งผลให้เกิดการเสื่อมสภาพ

• 1) ในรูปแบบการสืบพันธุ์ (การฟื้นฟู) - เป็นระยะของการเสร็จสมบูรณ์ของการอักเสบประเภทอื่น โดยมีการสร้างแผลเป็นที่ผ่านการปรับโครงสร้างใหม่จนถึงการดูดซึมอย่างสมบูรณ์
• 2) การอักเสบแบบแพร่กระจายโดยทั่วไปมักเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับสารก่อโรคเป็นเวลานาน ในทางปฏิบัติ ปฏิกิริยานี้เป็นปฏิกิริยาป้องกันของเนื้อเยื่อที่มุ่งเป้าไปที่การจำกัดสารระคายเคือง (สิ่งแปลกปลอม ปรสิต การติดเชื้อเรื้อรัง เช่น โรคไขข้ออักเสบ) พื้นฐานของการแพร่กระจายคือการแพร่กระจายของเซลล์อ่อนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบริเวณนั้น รวมถึงเซลล์แคมเบียมของหลอดเลือด กล่าวคือ เกิดปฏิกิริยาทางเนื้อเยื่อและเลือด ซึ่งมาพร้อมกับการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ การพัฒนาของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อแข็ง แผลเป็นหยาบที่ผิดรูป (ในอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อเนื้อ จะแสดงอาการในรูปแบบของสเกลโรซิส พังผืด และตับแข็งพร้อมกับการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจาย)

การอักเสบเป็นหนอง

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาจะมีลักษณะดังนี้: การก่อตัวของสารทรานซูเดตเหลวที่มีโปรตีน เส้นใยไฟบริน องค์ประกอบของเลือดที่สลายตัว การมีเศษเนื้อเยื่อ จุลินทรีย์ที่ตายแล้วและยังมีชีพอยู่ ผลิตภัณฑ์อักเสบดังกล่าวเรียกว่า "หนอง"

การอักเสบแบบมีหนองจะเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่มีจุลินทรีย์ก่อโรค ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นให้ร่างกายตอบสนองต่อการติดเชื้อทั้งจากภายนอกและภายใน กระบวนการอักเสบแบบมีหนองจะเกิดขึ้นเป็นระยะ จุลินทรีย์ที่เข้ามาในระยะแรกจะเฉื่อยชาในตัวเอง นอกจากนี้ จุลินทรีย์ยังสัมผัสกับปัจจัยป้องกันของร่างกาย (การจับกิน ปฏิกิริยาการตรึงส่วนประกอบ ฯลฯ) และสามารถถูกทำลายโดยปัจจัยเหล่านี้ได้ ระยะนี้เกิดขึ้นในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลง ในทางคลินิก อาจไม่แสดงอาการใดๆ (ระยะฟักตัว) หรือแสดงอาการเพียงเล็กน้อย เช่น อาการคัน ระคายเคืองเล็กน้อยที่เจ็บปวดในรูปแบบของการขยายตัว เลือดคั่งไม่ชัดเจน การคลำจะเผยให้เห็น: อาการบวมเฉพาะที่ มักจะไม่มีผนึก อุณหภูมิผิวหนังในบริเวณนั้นเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ปวดปานกลาง ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในสภาพทั่วไป

ระยะที่สอง – การแทรกซึม เป็นขั้นตอนของการอักเสบแบบมีของเหลวไหลออกมา ระยะนี้เกิดขึ้นเมื่อจุลินทรีย์เริ่มเจริญเติบโตในจุดโฟกัส ปล่อยสารพิษที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองของระบบประสาทพร้อมกับการปล่อยสารตัวกลางการอักเสบ ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางหลอดเลือดทั่วไป เนื่องจากหลอดเลือดมีความสามารถในการซึมผ่านได้มากขึ้น จึงมีของเหลวไหลออกมาจำนวนมาก โดยมีองค์ประกอบของเลือดก่อตัวขึ้น

ในระยะนี้ ทางคลินิกจะมีลักษณะเด่นคือ มีอาการปวดมากขึ้นจนแตกออก มีอาการบวมและขยายตัวมากขึ้น มีเลือดคั่งสีแดงเข้มและมีขอบไม่ชัดเจน ในบริเวณที่มีอาการบวม จะรู้สึกตึงและเจ็บปวด มีลักษณะยืดหยุ่น มักมีลักษณะกลมหรือรี

ระยะที่สามคือการเกิดหนอง ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะแสดงออกมาอย่างชัดเจน หลอดเลือดจะว่างเปล่าและเกิดลิ่มเลือด โดยส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดดำ การไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อที่แทรกซึมถูกตัดขาด (ปรากฏการณ์ Arthus) หลอดเลือดจะเน่าตาย และเกิดแคปซูลอักเสบรอบๆ หลอดเลือด เม็ดเลือดและเนื้อเยื่อแผลเป็นจากไฟโบรบลาสต์จะเติบโตรอบๆ หลอดเลือดจากเนื้อเยื่อที่แข็งแรง กำแพงกั้นจะก่อตัวขึ้นเพื่อกำหนดเส้นทางของกระบวนการเป็นหนอง ซึ่งอาจดำเนินไปในรูปแบบของฝี เมื่อมีการแบ่งขอบเขตเพียงพอ หรือเสมหะ ซึ่งเมื่อการแบ่งขอบเขตอ่อนแอหรือไม่มีเลย ดังนั้น ฝีจึงเป็นการอักเสบของหนองแบบทั่วไปที่มีขอบเขตจำกัด และเสมหะคือการอักเสบของหนองแบบทั่วไปที่ไม่มีขอบเขตจำกัด อาการทั่วไปของการติดเชื้อหนองขึ้นอยู่กับลักษณะของจุลินทรีย์ เนื่องจากจุลินทรีย์แกรมบวกจะทำให้เกิดอาการเฉพาะที่มากกว่า และจุลินทรีย์แกรมลบจะทำให้เกิดพิษในระดับที่สูงกว่า

จุดสำคัญประการที่สองคือความตึงเครียดของจุลินทรีย์ในโฟกัส และจำนวนวิกฤตอยู่ที่หลายหมื่นต่อเนื้อเยื่อ 3 ซม. เมื่อความตึงเครียดของจุลินทรีย์ลดลง กระบวนการจะดำเนินต่อไปในลักษณะเฉพาะที่ ความตึงเครียดที่มากขึ้นทำให้จุลินทรีย์แทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือด โดยจะเกิดอาการต่างๆ ดังต่อไปนี้: ไข้ที่มีหนองและดูดซึมกลับได้ ในกรณีที่ไข้ลดลงและภูมิคุ้มกันบกพร่อง จะเกิดอาการมึนเมา

ประเด็นที่สามนั้นพิจารณาจากความชุกของจุดโฟกัสของการติดเชื้อหนองและขอบเขตของจุดนั้น โดยทั่วไปการอักเสบของหนองที่เกิดขึ้นตามหลังจะดำเนินไปเป็นกระบวนการเฉพาะที่ และแบบที่มีเสมหะมักจะเกิดอาการมึนเมาได้ แต่ควรคำนึงถึงตำแหน่งด้วย เช่น ฝีในสมองที่มีขนาดค่อนข้างเล็กอาจก่อให้เกิดความผิดปกติทางการทำงานที่รุนแรง

ประเด็นที่สี่และอาจเป็นประเด็นสำคัญที่สุดก็คือสถานะของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ การปรากฏตัวของ: การขาดวิตามิน ความอ่อนล้าจากอาหาร เนื้องอกมะเร็ง เบาหวาน ภูมิคุ้มกันต่ำ - เป็นตัวกำหนดการลดลงของความต้านทานตามธรรมชาติของบุคคลต่อผลกระทบของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค สิ่งนี้ทำให้อาการอักเสบในบริเวณนั้นและปฏิกิริยาทั่วไปของร่างกายต่อการอักเสบของหนองรุนแรงขึ้นอย่างมาก การตอบสนองทั่วไปต่อการติดเชื้อหนองตามสถานะของการตอบสนองของร่างกายสามารถเป็นสามประเภท

1. ระดับปกติ - โดยมีการต้านทานและภูมิคุ้มกันที่คงอยู่ กล่าวคือ ในบุคคลที่เกือบจะมีสุขภาพดี เมื่อมีการเกิดปฏิกิริยาการป้องกันที่เหมาะสมต่อการอักเสบของหนองตามประเภทของอาการเฉพาะที่และโดยทั่วไป ขึ้นอยู่กับลักษณะของอาการ
2. ภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ (ถึงภูมิคุ้มกันต่ำ) เกิดจากความต้านทานลดลงเนื่องจากสภาวะทางพยาธิวิทยาที่ระบุไว้ข้างต้น กล่าวโดยเปรียบเทียบ ร่างกายไม่มีอะไรจะต่อสู้กับการติดเชื้อและมีโอกาสที่การติดเชื้อจะลุกลาม แต่ไม่มีการตอบสนองต่อการอักเสบเป็นหนองอย่างชัดเจน (ไม่พบปฏิกิริยาทางเลือดในรูปแบบของเม็ดเลือดขาวสูง รวมถึงการพัฒนาของสิ่งกีดขวางที่จำกัดในบริเวณนั้น)
3. ปฏิกิริยาไฮเปอร์เอจิกเกิดขึ้นในรูปแบบของการแพ้ตัวเอง เนื่องจากจุลินทรีย์ในปัจจุบันส่วนใหญ่จะออกฤทธิ์ต่อสารก่อภูมิแพ้ และทำให้เกิดปฏิกิริยาโดยทั่วไปด้วยการปล่อยฮีสตามีนและเซโรโทนินออกมาในปริมาณมาก ซึ่งอาจก่อให้เกิดอาการช็อกจากอาการแพ้อย่างรุนแรงได้ แม้ว่าจะเป็นฝีเล็กๆ ก็ตาม

ในทางคลินิก เมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะปกติ อาการทั่วไปของการติดเชื้อหนองจะแสดงให้เห็นภาพได้ 4 ภาพ

• พิษจากหนอง (ติดเชื้อ) เป็นปฏิกิริยาปกติของร่างกายต่อการอักเสบของหนองในรูปแบบ "เล็กน้อย" โดยที่ร่างกายยังคงตอบสนองต่อสิ่งเร้าได้ตามปกติ เกิดขึ้นเมื่อความตึงตัวของจุลินทรีย์ในจุดอักเสบน้อยกว่าจำนวนวิกฤต (10 หมื่นต่อลูกบาศก์เซนติเมตร) ในกรณีนี้ จุลินทรีย์จะไม่ถูกปลดปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด และกระบวนการนี้จะเกิดขึ้นในรูปแบบของการอักเสบของหนองในบริเวณนั้น ปฏิกิริยาทั่วไปแสดงออกมาด้วยอาการปวดศีรษะ อ่อนแรง อ่อนแรง อุณหภูมิร่างกายจะคงอยู่ที่ระดับต่ำกว่าไข้ (37.0-37.5 องศา) ในเลือดจะมีเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อย มีเม็ดเลือดขาว การเปลี่ยนแปลงในสูตรไปทางซ้าย แต่ดัชนีพิษของเม็ดเลือดขาวอยู่ในเกณฑ์ปกติ ESR เร่งขึ้น การทำงานของอวัยวะไม่บกพร่อง
• ไข้รูมาตอยด์จากหนอง มักเกิดขึ้นบ่อยครั้งและพบได้บ่อยถึงร้อยละ 30 ของโรคอักเสบจากหนองทั้งหมด เกิดจากความตึงตัวของจุลินทรีย์ในแผลมากกว่า 10 ล้านต่อลูกบาศก์เซนติเมตร^ซึ่งกำหนดการปล่อยจุลินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดเป็นระยะโดยตรงจากฝีหรือผ่านระบบน้ำเหลือง แต่หากร่างกายยังคงต้านทานได้ จุลินทรีย์จะถูกทำลายในเลือดโดยองค์ประกอบของเซลล์

ในทางคลินิก ไข้เลือดออกแบบมีหนองจะมาพร้อมกับอาการดังต่อไปนี้: อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น โดยอาจสูงถึงหนึ่งองศาในแต่ละวัน หนาวสั่นและมีเหงื่อออกมาก โดยเฉพาะเมื่อจุลินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือด อ่อนแรง ไม่สบายตัว ผลการตรวจเลือดเผยให้เห็นว่า: เม็ดเลือดขาวสูง ESR เพิ่มขึ้น ในสูตรเม็ดเลือดขาวมีการเลื่อนไปทางซ้าย ดัชนีการมึนเมาเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และเศษส่วนของโมเลกุลตัวกลางเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางการทำงานของอวัยวะภายในไม่เด่นชัดนัก ยกเว้นหัวใจเต้นเร็ว

• อาการมึนเมา
• อาการช็อกจากแบคทีเรีย ในแหล่งข้อมูลทางวรรณกรรม ผู้เขียนหลายคนเข้าใจอาการช็อกจากแบคทีเรียว่าเป็นกลุ่มอาการมึนเมา ซึ่งถือเป็นความเข้าใจผิดโดยพื้นฐาน ประเด็นนี้ได้รับการหารือในการประชุมนานาชาติที่ชิคาโก (1993) และการตัดสินใจในประเด็นนี้ไม่ได้แตกต่างจากความคิดเห็นของเรา

ภาวะช็อกจากแบคทีเรียจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่ออุปสรรคเลือด-สมองถูกทำลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการติดเชื้อซ้ำซ้อนกับช่องทางของไวรัส ซึ่งกำหนดบทบาทของการแทรกซึมของสารพิษ ในกรณีนี้ การทำงานของเปลือกสมองจะถูกปิดกั้นด้วยการละเมิดการควบคุมการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมด รวมถึงอวัยวะสำคัญ อาการบวมน้ำรุนแรงของสมองจะเกิดขึ้นตามประเภทของการอักเสบที่มีของเหลวไหลออก จนถึงการที่เมดัลลาอ็อบลองกาตาแทรกเข้าไปในรูของฟอร์เมนแมกนัม ลักษณะทางคลินิกที่โดดเด่นคือการสูญเสียสติอย่างกะทันหันโดยมีพื้นหลังของโรคอักเสบเป็นหนองพร้อมกับอาการอะรีเฟล็กซ์อย่างสมบูรณ์ - ไม่มีอาการชักด้วยซ้ำ การเสียชีวิตในผู้ป่วยดังกล่าวเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในหนึ่งชั่วโมง การช่วยชีวิตไม่มีประโยชน์