โรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังแบบไม่เป็นแผล - พยาธิวิทยา

ปัจจัยก่อโรคหลักของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ได้แก่:

1. ความเสียหายโดยตรงต่อเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค โดยส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อ ยา สารพิษ และปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการแพ้
2. การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันทางเดินอาหารลดลง เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของทางเดินอาหารทำหน้าที่เป็นแนวป้องกันเฉพาะด่านแรกต่อจุลินทรีย์ เซลล์ที่สร้าง Ig ส่วนใหญ่ของร่างกาย (เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดบีและเซลล์พลาสมา) พบได้ในลำไส้ L. propria การมีภูมิคุ้มกันในบริเวณนั้น การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินเอและไลโซไซม์อย่างเหมาะสมโดยผนังลำไส้เป็นการป้องกันการติดเชื้อที่เชื่อถือได้ และป้องกันการพัฒนาของกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบในลำไส้ ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังและลำไส้ใหญ่อักเสบ การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน (โดยเฉพาะ IgA) และไลโซไซม์โดยผนังลำไส้ลดลง ซึ่งส่งผลต่อการพัฒนาของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง
3. การพัฒนาของความไวต่อจุลินทรีย์ในลำไส้ของผู้ป่วยและจุลินทรีย์ที่อยู่ในจุดติดเชื้ออื่นๆ มีบทบาทสำคัญในการก่อโรคลำไส้ใหญ่เรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติของจุลินทรีย์ในลำไส้ ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อบุลำไส้สำหรับแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่เพิ่มขึ้น และการแพ้อาหารมีความสำคัญต่อกลไกการพัฒนาของการแพ้จุลินทรีย์
4. โรคภูมิต้านทานตนเองยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรัง (ส่วนใหญ่ในระยะรุนแรง) AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) พิสูจน์การมีอยู่ของการสร้างความไวต่อแอนติเจนของเยื่อบุลำไส้ใหญ่และการสร้างแอนติบอดีต่อเยื่อบุผิวที่เปลี่ยนแปลงไปของผนังลำไส้
5. การมีส่วนร่วมของระบบประสาทลำไส้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการหยุดชะงักของการทำงานของระบบการเคลื่อนไหวของลำไส้และมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติทางโภชนาการของเยื่อบุลำไส้ใหญ่
6. Dysbacteriosis เป็นปัจจัยก่อโรคที่สำคัญที่สุดของโรคลำไส้ใหญ่เรื้อรัง โดยสนับสนุนกระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่
7. การหลั่งฮอร์โมนทางเดินอาหาร ไบโอเจนิกเอมีน พรอสตาแกลนดินบกพร่อง การทำงานของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหารบกพร่องส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการทำงานของระบบขับถ่ายของลำไส้ การพัฒนาของโรคแบคทีเรียผิดปกติ การอักเสบในเยื่อบุลำไส้รุนแรงขึ้น ความผิดปกติของการหลั่ง การทำงานของลำไส้ใหญ่ผิดปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง การดูดซึมน้ำในครึ่งขวาของลำไส้ใหญ่จะลดลง และการดูดซึมและการหลั่งน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในครึ่งซ้ายจะบกพร่อง

ในกลุ่มอะมีนชีวภาพ เซโรโทนินมีบทบาทสำคัญ เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะเซโรโทนินในเลือดสูงมักพบในระยะเฉียบพลันของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ความรุนแรงของภาวะนี้สัมพันธ์กับอาการทางคลินิก ดังนั้น ภาวะเซโรโทนินในเลือดสูงมักเกิดร่วมกับอาการท้องเสีย และภาวะเซโรโทนินในเลือดต่ำร่วมกับอาการท้องผูก ระดับเซโรโทนินที่สูงจะส่งผลให้เกิดโรคแบคทีเรียผิดปกติ โดยเฉพาะการที่เชื้ออีโคไลที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตกในลำไส้

พยาธิสรีรวิทยา

ในโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง กระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่จะรวมกับการเปลี่ยนแปลงแบบสร้างใหม่และเสื่อมสภาพ และเมื่อโรคดำเนินไปเป็นเวลานาน เยื่อเมือกก็จะฝ่อลง

อาการลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังโดยไม่มีการฝ่อของเยื่อเมือกในช่วงที่อาการกำเริบนั้นมีลักษณะเฉพาะคือเยื่อเมือกมีเลือดเต็ม มีเลือดออกเป็นจุดๆ และมีการสึกกร่อน การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของเยื่อเมือกพบการแทรกซึมของพลาสมาเซลล์ลิมฟอยด์ของ L. propria และจำนวนเซลล์ถ้วยที่เพิ่มขึ้น

โรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังมีลักษณะเป็นรอยพับเรียบ เยื่อเมือกมีเม็ดเล็ก มีสีเทาซีด เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบว่าวิลลัสแบนลง มีจำนวนคริปต์ลดลง และมีจำนวนเซลล์ถ้วยเพิ่มขึ้น มีลักษณะเด่นคือมีการแทรกซึมของลิมฟอยด์-พลาสโมไซต์ที่แผ่นเยื่อเมือกที่เหมาะสม

อาการกำเริบเป็นระยะๆ ของอาการลำไส้ใหญ่ บวมชนิดนี้อาจส่งผลให้เกิดอาการซีสต์แบบผิวเผินในกรณีนี้ ต่อมน้ำเหลืองจะยืดออกเนื่องจากมีเมือกสะสมอยู่เป็นจำนวนมาก และเยื่อบุผิวที่เยื่อบุต่อมน้ำเหลืองจะแบนลง อาการลำไส้ใหญ่บวมแบบฝ่ออีกประเภทหนึ่งคือ อาการลำไส้ใหญ่บวมแบบลึกในกรณีนี้ ต่อมน้ำเหลืองหรือโครงสร้างท่อลำไส้จะถูกตรวจพบในชั้นใต้เยื่อเมือกของลำไส้ ซึ่งในช่องลำไส้ที่ขยายใหญ่ขึ้นจะมองเห็นของเหลวที่ไหลออกมาได้ อาการลำไส้ใหญ่บวมแบบลึกที่แพร่กระจายเท่านั้นที่จัดอยู่ในประเภทอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรัง และอาการเฉพาะที่ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของ "แผลเดี่ยว"

เมื่อไม่นานมานี้ มีรายงานรูปแบบเฉพาะของโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ซึ่งสังเกตเห็นการหนาตัวของชั้นใต้เยื่อบุผิวอันเนื่องมาจากคอลลาเจน ซึ่งเรียกว่าโรคลำไส้ใหญ่อักเสบจากคอลลาเจน ในโรคลำไส้ใหญ่อักเสบจากคอลลาเจน คอลลาเจน ไมโครไฟบริล โปรตีนอะมอร์ฟัส และอิมมูโนโกลบูลินจะถูกตรวจพบในเยื่อฐานโดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าโรคนี้เกิดจากการอักเสบที่ไม่จำเพาะซึ่งเกิดจากการสังเคราะห์คอลลาเจนที่ผิดเพี้ยน ในขณะที่ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าโรคนี้เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเอง เนื่องจากเกิดร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันตนเองอื่นๆ (ต่อมไทรอยด์ ข้อต่อ) และเกิดจาก "โรค" ของไฟโบรบลาสต์รอบปริคริปตัม ซึ่งรับโครงสร้างของไมโอไฟโบรบลาสต์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]