อาการลำไส้ใหญ่บวมที่ไม่เป็นแผลเรื้อรัง: การเกิดโรค

สาเหตุหลักของโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังมีดังต่อไปนี้:

1. ทำลายความเสียหายโดยตรงต่อเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางจริยธรรม นี้ใช้เป็นหลักในการผลกระทบของการติดเชื้อยาเสพติดเป็นพิษและปัจจัยแพ้
2. การละเมิดระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งลดลงในการทำงานป้องกันของระบบภูมิคุ้มกันทางเดินอาหาร เนื้อเยื่อ Lymphoid ของระบบทางเดินอาหารทำหน้าที่เป็นบรรทัดแรกของการป้องกันเฉพาะจุลินทรีย์ เซลล์ส่วนใหญ่ที่ผลิต Ig ของร่างกาย (B-lymphocytes และ plasmocytes) อยู่ใน L. Propria ของลำไส้ การปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นการสังเคราะห์ที่ดีที่สุดของผนังลำไส้ของ immunoglobulin A, lysozyme คือการป้องกันที่เชื่อถือได้ต่อการติดเชื้อและป้องกันการแพร่กระจายของกระบวนการอักเสบที่ติดเชื้อในลำไส้ ด้วยโรคลำไส้อักเสบและลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังการผลิตผนังอิมมูโนโกลบูลิน (IgA) ซึ่งเป็นไลโซอิมจะลดลงซึ่งเป็นตัวก่อให้เกิดอาการลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง
3. การพัฒนาความไวของเชื้อโรคในผู้ป่วยต่อจุลินทรีย์ในลำไส้และจุลินทรีย์ในเชื้อโรคอื่น ๆ มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรัง ในกลไกการพัฒนาโรคภูมิแพ้ของจุลินทรีย์การเปลี่ยนแปลงสมบัติของยาสีฟันจะเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กของเชื้อจุลินทรีย์แอนติเจนและการแพ้อาหารเป็นสิ่งสำคัญ
4. ความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานผิดปกติ (autoimmune disorders)มีบทบาทในการพัฒนาอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรังด้วย AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) ได้พิสูจน์ว่ามีสารทำให้ไวต่อแอนติเจนของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่และการผลิตแอนติบอดีต่อเยื่อบุผิวที่เปลี่ยนแปลงไปของผนังลำไส้
5. การมีส่วนร่วมของระบบประสาทในลำไส้ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการหยุดชะงักของการทำงานของมอเตอร์ในลำไส้และก่อให้เกิดการพัฒนาของความผิดปกติทางโภชัยของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่
6. Dysbacteriosis เป็นปัจจัยสำคัญในการก่อโรคเกี่ยวกับลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังซึ่งสนับสนุนกระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่
7. การละเมิดการหลั่งฮอร์โมนทางเดินอาหารเอมีนไบโอเจนและ prostaglandins ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารของระบบต่อมไร้ท่อก่อให้เกิดความผิดปกติของการทำงานของมอเตอร์ของลำไส้, การพัฒนาของ dysbiosis รุนแรงอักเสบในเยื่อบุลำไส้ผิดปกติของการหลั่ง, ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของลำไส้ใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังลดการดูดซึมของน้ำในครึ่งขวาของลำไส้ใหญ่ที่ยุ่งเกี่ยวกับการดูดซึมและการหลั่งของน้ำและอิเล็กโทรไลในส่วนที่เหลือ

ในบรรดาสารประกอบเอมีน biogenic บทบาทสำคัญคือ serotonin เป็นที่ทราบกันดีว่าในช่วงของการกำเริบของอาการลำไส้ใหญ่บวมเรื้อรังมีการพบ hyperserotoninemia ความรุนแรงของมันสัมพันธ์กับลักษณะของคลินิก ดังนั้น hyperserotoninemia รวมกับอาการท้องร่วงภาวะขาดออกซิเจน - กับท้องผูก ระดับ serotonin สูงก่อให้เกิดการพัฒนาของ dysbacteriosis โดยเฉพาะอย่างยิ่งการล่าอาณานิคมในลำไส้ของเชื้อ E. Coli hemolytic

Pathomorphology

ในลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังกระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่จะถูกรวมเข้ากับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวกับความเสื่อมและความผิดปกติของ dystrophic และเมื่อมีการยืดตัวของโรคนาน ๆ จะทำให้เกิดการล้นของเยื่อเมือก

อาการลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังที่ไม่มีการยุบตัวของเยื่อเมือกในช่วงที่มีอาการกำเริบเป็นลักษณะของเยื่อเมือกที่เต็มไปด้วยเลือดด้วยการตกเลือดที่ชัดเจนและการกัดเซาะ การตรวจสอบเยื่อเมือกของเยื่อเมือกพบการแทรกซึมของ lymphoid-plasmocyte ของ L. Propria การเพิ่มจำนวนของเซลล์ของก๊าช

ริดสีดวงทวารอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะความเรียบของพับ, ความละเอียดของเยื่อเมือก แต่ก็มีสีเทาซีด ในการตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ทำให้แผลเป็นของ villi ลดลงใน crypts และจำนวนของเซลล์กุณโฑตั้งข้อสังเกต การถ่ายปัสสาวะของพังผืดของพังผืดเป็นพาหะของพังผืด

อาการกำเริบธาตุของลำไส้ใหญ่อาจยุติการพัฒนาของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังผิวเผิน ในกรณีนี้ crypts จะยืด cystically เนื่องจากการสะสมของจำนวนมากของน้ำมูกในพวกเขาและเยื่อบุเยื่อบุชั้นใต้ดินถูกแบน ประเภทของลำไส้ตีบก็คือลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังลึก ในกรณีนี้ต่อมลำไส้หรือโครงสร้างท่อจะถูกเปิดเผยในชั้นเยื่อบุโพรงมดลูกของลำไส้ในลำไส้ขยายที่สามารถมองเห็น exudate ได้ อาการลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดาที่จะอ้างถึงเฉพาะรูปแบบการแพร่กระจายของโรคลำไส้ใหญ่บวมน้ำลำไส้ใหญ่และพิจารณารูปแบบท้องถิ่นเป็นภาวะแทรกซ้อนของ "แผลโดดเดี่ยว"

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการเปิดเผยรูปแบบที่ไม่ซ้ำกันของลำไส้ใหญ่อักเสบเรื้อรังซึ่งในการทำเครื่องหมายชั้นคอลลาเจน subepithelial เนื่องจากหนา - สิ่งที่เรียกว่าคอลลาเจนในลำไส้ใหญ่ เมื่ออิเล็กตรอนกล้องจุลทรรศน์คอลลาเจนในลำไส้ใหญ่ตรวจพบในคอลลาเจนเมมเบรนฐาน microfibrils โปรตีนสัณฐานและภูมิคุ้มกันบกพร่อง นักเขียนบางคนเชื่อว่าเป็นโรคที่อยู่บนพื้นฐานของการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงกับการบิดเบือนของการสังเคราะห์คอลลาเจน, อื่น ๆ - ว่ามันเป็นภูมิต้านทานผิดปกติในธรรมชาติเป็นรวมกับโรคภูมิอื่น ๆ (ต่อมไทรอยด์, ข้อต่อ) และมันก็ขึ้นอยู่กับ "โรค" perikriptalnyh เซลล์ที่กลายเป็นอาคาร myofibroblasts

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],