อาการหลอดเลือดตีบ

การหดตัวของหลอดเลือดในผู้ใหญ่มีช่วงแฝงยาวนานในระหว่างที่มีการเพิ่มขึ้นของการอุดตันและความดันเกินจากกล้ามเนื้อหัวใจวายซ้ายโดยไม่มีอาการใด ๆ อาการหัวใจวายของหลอดเลือดตีบที่เกิดขึ้นมักจะเกิดขึ้นในทศวรรษที่ 5 หรือ 6 ของชีวิตและมีอาการแน่นหน้าอก, ลมหายใจ, หายใจถี่และหัวใจล้มเหลว

พบผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบตีบที่สำคัญประมาณ 2/3 คนโดยประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีภาวะหลอดเลือดตีบตันรุนแรง อาการทางคลินิกของหลอดเลือดตีบในกรณีนี้คล้ายกับอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบใน IHD การโจมตีเกิดขึ้นกับการออกแรงและหยุดนิ่ง ในกรณีที่ไม่มีการตีบตันของหลอดเลือดตีบตันหลอดเลือดแดงอุดตันในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบออร์เทอร์เกิดขึ้นจากการรวมกันของปัจจัย 3 ประการดังนี้

• การลดระยะเวลา diastole;
• เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ
• การลดลงของหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ

บางครั้งสาเหตุของ angina pectoris อาจเป็นเส้นเลือดอุดตันแคลเซียมของหลอดเลือดแดงหัวใจตีบ

อาการคลื่นไส้ (faints) เป็นสัญญาณคลาสสิกที่สองของหลอดเลือดตีบเด่นชัด ในกรณีนี้เงื่อนไข syncopal หมายถึงการสูญเสียชั่วคราวของสติที่เกิดจากการไม่เพียงพอ perfusion ของสมองกับเลือดอุดมไปด้วยออกซิเจนเพียงพอ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบหรือเทียบเท่ากับภาวะ syncopal เป็นอาการวิงเวียนศีรษะหรือการโจมตีของความอ่อนแอที่ไม่สามารถอธิบายได้ มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดอาการหดหู่ของหลอดเลือดตีบ (เวียนศีรษะ)

สาเหตุที่พบบ่อยของอาการวิงเวียนศีรษะและอาการคลื่นไส้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบยุบตัว:

• การอุดตันของทางเดินปัสสาวะซ้าย
• การละเมิดจังหวะและการนำไฟฟ้า
• ลดเสียง vasomotor
• Carotid ไซนัสโรคภูมิแพ้
• Hyperactivation ของ mechanoreceptors ของ ventricle ด้านซ้าย
• การลดจำนวนของเซลล์เครื่องเทียมด้วยอายุที่เกี่ยวข้องกับอายุ

ภาวะหายใจลำบากด้วยการตีบของหลอดเลือดตีบหมายถึงสองทางเลือก:

• การเผาผลาญอาหารในเวลากลางคืนโดยการลดความรู้สึกเห็นใจและความรู้สึกที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทอัตโนมัติ (การกลายเป็นปูนขาวของระบบการนำไฟฟ้าลดจำนวนเซลล์ของเครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยอายุ)
• การโจมตีของโรคหอบหืดในหัวใจหรืออาการบวมน้ำที่ปอดบวมที่เกิดขึ้นโดยฉับพลันมักเป็นเวลากลางคืนโดยไม่มีอาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (กลไกทางระบบประสาทที่ไม่ระบุรายละเอียด)

เพราะการส่งออกการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดตีบรุนแรงจะยังคงอยู่ในระดับที่เพียงพอเป็นเวลาหลายปีอาการเช่นความเมื่อยล้าอ่อนเพลียอาการตัวเขียวต่อพ่วงและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของซินโดรมของ "หัวใจเอาท์พุต่ำ" เป็นกฎที่ยังคงแสดงความไม่ดีจนถึงช่วงปลายของการเกิดโรค

อาการที่หายากที่เกี่ยวข้องหลอดเลือดตีบ - มีเลือดออกในทางเดินอาหารเป็นสาเหตุหรือเนื่องจากการ angiodysplasia เรือ submucosa ลำไส้อธิบาย Neusle ในปี 1958 แหล่งที่พบมากที่สุดของการมีเลือดออกเป็นส่วนที่น้อยไปหามากของลำไส้ใหญ่ ความไม่ชอบมาพากลของเลือดเหล่านี้คือการหายตัวไปของพวกเขาหลังจากการแก้ไขข้อบกพร่องของสิว

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

การตีบของหลอดเลือด

ระยะเวลาที่เหมาะสมของการเริ่มมีอาการเป็นรากฐานที่สำคัญของการจัดการกับผู้ป่วยที่มีภาวะตีบออเนต นี่เป็นเพราะปัจจัยสองประการ ประการแรกการปรากฏตัวของอาการจะช่วยเร่งความก้าวหน้าของโรคทำให้ผู้ป่วยแย่ลงและลดอายุขัยเฉลี่ยลง อัตราความก้าวหน้าของการตีบนอกหลอดเลือดมีความแตกต่างกันมาก การเพิ่มขึ้นเฉลี่ยของการไล่ระดับสีต่อหน่วยเป็น 7 มม. ปรอท บทความยอด transaortic กระแสความเร็ว -. 1 m / s และลดลงเฉลี่ยของพื้นที่ของปากหลอดเลือดแตกต่างกันไปและ 0.02-0.3 ซม. ²ต่อปี CAS มีอัตราความก้าวหน้าที่เร็วกว่ามากในทางตรงกันข้ามกับวาล์วส่วนล่างที่มีไขสันหลังูหรือ bicuspid ตัวทำนายหลักของความคืบหน้าอย่างรวดเร็ว; CHD, AT, hyperlipidemia, อายุขั้นสูงและการสูบบุหรี่ การศึกษาประวัติศาสตร์ธรรมชาติของโรคในผู้ป่วยที่มีอาการพบว่าการพยากรณ์โรคได้รับอิทธิพลจากไม่เพียง แต่ความเป็นจริงของอาการ แต่ยังรวมกันของพวกเขาและอัตราความรุนแรงของการเพิ่มขึ้นซึ่งจะมาพร้อมกับเพิ่มมากขึ้นในกรณีของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

ประวัติโรคที่มีหลอดเลือดตีบ

ผู้ป่วย S. อายุ 72 ปีได้รับการร้องเรียนเกี่ยวกับอาการไอที่มีเสมหะเป็นเสมหะหายใจลำบากที่อื่นรู้สึกไม่สบายทางซ้ายของทรวงอก ในช่วง 2 ปีที่ผ่านมาหายใจลำบากเป็นห่วงเมื่อเดินในระหว่างปี - รู้สึกไม่สบายหลังกระดูกหน้าอกในระหว่างการออกกำลังกายไม่ค่อย - เวียนหัว การเสื่อมสภาพมีความเกี่ยวข้องกับการระบายความร้อน เมื่ออุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึง 37.2 องศาเซลเซียสความยากลำบากเพิ่มขึ้นไอเพิ่มขึ้น การรักษาผู้ป่วยนอกด้วยสารต้านเชื้อแบคทีเรียโดยไม่มีผล ถูกนำไปรักษาตัวในโรงพยาบาลโดยนักบำบัดโรคในท้องถิ่นโดยมีการวินิจฉัยโรค: โรคปอดบวมด้านขวาของโรคหัวใจขาดเลือด: stenocardia II FC โรคความดันโลหิตสูงขั้นที่สอง NK II ของศิลปะ

ในการตรวจสอบสภาพรุนแรง Orthopnea Akrozianoz ความนุ่มนวลของเท้าและหน้าแข้ง BHD - 30 ต่อนาที ในปอดด้านขวาของมุมกระดูกสะบักหายใจไม่ได้ ขอบของหัวใจถูกเลื่อนไปทางซ้าย เสียงของหัวใจดังสนั่นเสียงกระหึ่ม systolic อ่อนที่ด้านบนของหัวใจจะได้ยิน ตับเป็น 1.5 ซม. ใต้ขอบของซุ้มประตู,

ในการวิเคราะห์ทางคลินิกของฮีโมโกลในเลือด - 149 g / l เม็ดเลือดแดง - 4,2h10 ⁹ / L WBC - 10,0h10 ⁹ / ลิตร polymorphonuclear - 5% แบ่ง - 49%, eosinophils - 4% basophils - 2% lymphocytes - 36%, macrophages - 4%, ESR - 17 mm / h ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมีในเลือดโปรตีนทั้งหมด - 68 g / l กลูโคส - 4.4 มิลลิโมล / ลิตร, ยูเรีย - 7.8 มิลลิโมล / ลิตร, ครี - 76 pmol / ลิตรคอเลสเตอรอลรวม - 4.6 มิลลิโมล / ลิตรไตรกลีเซอไรด์ - 1.3 มิลลิโมล / ลิตร HDL คอเลสเตอรอล - 0.98 มิลลิโมล / ลิตร LDL คอเลสเตอรอล - 3.22 มิลลิโมล / ลิตร VLDL คอเลสเตอรอล - 0.26 มิลลิโมล / ลิตร, ไลโป-A (ALP) - 25 mg / dL ดัชนีไขมัน - 3.7 รวม 15.8 บิลิรูบิน .mu.mol / ลิตร, ACT - 38 IU / L, ALT - 32 IU / L, แคลเซียม - 1.65 mmole / ลิตรอัลคาไลน์ฟอสฟา - 235 IU / L, Creatine phosphokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, วิตามิน D - 58 nmol / l; พาราไทรอยด์ฮอร์โมน - 81 pg / ml

ECG: จังหวะไซนัสอัตราการเต้นของหัวใจ - 90 ต่อนาที ความว่องไวของช่องซ้าย

2Dehogh: aorta ถูกบีบอัด, ไม่ขยายตัว ทำให้เกิดความว่องไวในฐานของวาล์วของเส้นใยของหลอดเลือด aortic valve วาล์วมีการบดอัด, มือถือ, commissure ไม่ได้รอย หลอดเลือดตีบ (systolic อวัยวะเพศหญิงเปิดเผย - 8 มมแรงกดดันทางลาด transaortic - 70.1 มิลลิเมตรปรอท ,, ความเร็วสูงสุด - 4.19 m / s) วาล์ว mitral จะไม่เปลี่ยนแปลง End-diastolic มิติ (EDD) - 50 มมมิติแบบ end-systolic (DAC) - 38 มิลลิเมตรปริมาณปลาย diastolic (EDV) - 155 มล. ปริมาณการสิ้น systolic (CSR) - 55 มล. สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอดความหนาของผนังด้านหลังของช่องท้องด้านซ้ายเป็น 12 มม. ผนังกั้นระหว่างหน้าเป็น 14 มม. อัตราส่วนของความเร็วต้นกรอก diastolic (E สูงสุดเมตร / วินาที) เพื่อให้คะแนนปลาย diastolic ไส้กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (peak A, m / s) (E / A) - 0.73, EF - 54% AS - 23% ไม่พบโซน hyppo และ akinesia

เริ่มใช้ยาขับปัสสาวะเบต้า - บล็อคในขนาดเล็กยา ACE inhibitors ไนเตรต วันที่สองของการรักษาในโรงพยาบาลตามมาด้วยความตายของผู้ป่วย

การวินิจฉัยทางคลินิก: การตีบตันของหลอดเลือดแดงที่ถูกบีบอัดในระดับที่รุนแรง, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, NK II B, III FC

เมื่อการชันสูตรพลิกศพ: ปอดบวมด้วยสีน้ำตาลอมน้ำตาลในช่องเยื่อหุ้มปอดด้านขวา 1000 มล. ของของเหลวในซีรัม - 100 มิลลิลิตร การให้เลือดไปเลี้ยงหัวใจก็เหมือนกัน หลอดเลือดดำหลอดเลือดดำเยื่อหุ้มปอดมีเกล็ดเส้นใยและเป็นเกล็ด 20-30% วาล์วของวาล์ว mitral ไม่มีการเปลี่ยนแปลง ปริมาตรของช่องเปิด mitral คือ 8 ซม. วาล์วของวาล์วหลอดเลือดจะยุบตัวผิดปกติและขาดการเคลื่อนไหว

การเปิดช่องอากาศเป็นรูปทรง วาล์วของหัวใจที่ถูกต้องโดยไม่มีพยาธิสภาพที่ชัดเจน ในห้องขังด้านซ้ายกล้ามเนื้อหัวใจมี interlayers ของเนื้อเยื่อเส้นใย (กล้ามเนื้อหัวใจตายตัว - 600 กรัมความหนาของผนังด้านซ้ายของโพรง - 2.2 ซม.)

จากนั้นได้ทำการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของวาล์วส่วนลิ้นหัวใจวายของผู้ป่วยที่ได้รับ CAS

พยาธิวิทยากายวิภาควินิจฉัย: จนใจตีบวาล์วหลอดเลือดรุนแรงยั่วยวนประหลาดของหัวใจห้องล่างซ้ายแออัดหลอดเลือดดำของอวัยวะภายในกระจายหัวใจโฟกัสขนาดเล็ก

การตายของผู้ป่วยเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นภาวะแทรกซ้อนของความผิดปกติของหลอดเลือดแดงที่ถูกทำให้หลุดลุ่ย

ในตัวอย่างทางคลินิกนี้สาเหตุของการรักษาคือสัญญาณของความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว การตีบตันของการเกิด hemodynamic ทำให้ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของผู้ป่วยรายนี้มีสูงมาก ดึงความสนใจไปกรณีที่ไม่มีการตีบหลอดเลือดหัวใจที่แสดงออกในการศึกษา pathomorphological ดังนั้นอาการทางคลินิก (ความรู้สึกไม่สบายในหัวใจหายใจถี่, เวียนหัว) มีแนวโน้มที่จะมีสาเหตุมาจากอ้วนและไม่ CHD ในสมมติฐานความโปรดปราน etoyu ระบุโดยขาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและ / หรือเกิดอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง (CVA), ภาวะไขมันผิดปกติโรคเบาหวานโรคและปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ

การมีส่วนร่วมทำเครื่องหมายของพารามิเตอร์แคลเซียมเผาผลาญระบบประกอบด้วยในการเพิ่มค่า gtaratireoidpogo ฮอร์โมนด่าง phosphatase ลดแคลเซียมรวมอยู่ในระดับปกติของวิตามินดีซึ่งมีความสัมพันธ์กับการขยายตัวของฟันผุหัวใจและการปรากฏตัวของการเจริญเติบโตมากเกินไปผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายได้รับการยืนยันในการชันสูตรศพ เมื่อศึกษา histomorphological ของใบปลิววาล์วหลอดเลือดพบว่ามีการแทรกซึม lymphohistiocytic, neoangiogenesis กลุ่มของเซลล์เสาและจุดโฟกัสของการกลายเป็นปูน ภาพข้างบนแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของการปฏิรูปมากกว่าเสื่อมกลายเป็นปูนวาล์วของหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มี CAS และต้องศึกษาต่อไป

จากประสบการณ์ที่ได้รับจากการฝึกแพทย์และรายละเอียดของการแก้ไข ICD-10 ด้านล่างเราจะให้ตัวอย่างของการกำหนดรูปแบบการวินิจฉัยทางคลินิกของตัวแปรต่าง ๆ ของ CAS:

• I 35.0 - การตีบตัวของหลอดเลือดแดงด้วยลิ้นหัวใจวาย (mild) รุนแรง (ปานกลางรุนแรง), ไม่มีอาการ (decompensated) NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - โรคหัวใจรูมาตอยด์: โรคหลอดเลือดตีบที่เกิดจากหลอดเลือดตีบ (หรือความล้มเหลว) NK I, II FC (NYHA)
• Q 23.1 - วาล์วหลอดเลือดแดง bicuspid ตัวที่มีภาวะการตีบตัน (และ / หรือความไม่เพียงพอ), การตีบตันของระดับปานกลาง (ปานกลางรุนแรง), ไม่มีอาการ (decompensated) NC II A, III FC (NYHA)