อาการของหลอดเลือดแดงใหญ่ตีบ

ในผู้ใหญ่ โรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่มีระยะแฝงที่ยาวนาน ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีการอุดตันและแรงดันเกินของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่มีอาการใดๆ เลย อาการทางหัวใจจากโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่เกิดขึ้นภายหลังมักจะปรากฏขึ้นในช่วงทศวรรษที่ 5 หรือ 6 ของชีวิต และมีอาการแสดงคือ เจ็บหน้าอก เป็นลม หายใจลำบาก และสุดท้ายคือหัวใจล้มเหลว

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบพบได้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่ตีบขั้นวิกฤตประมาณ 2 ใน 3 ราย โดยประมาณครึ่งหนึ่งมีการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในกรณีนี้จะคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยอาการกำเริบจะเกิดขึ้นขณะออกแรงและหยุดเมื่อพักผ่อน ในกรณีที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะเกิดขึ้นจากปัจจัย 3 ประการร่วมกัน ดังนี้

• การลดลงของระยะเวลาของการคลายตัวของหัวใจ
• เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ;
• ความแคบของช่องว่างของหลอดเลือดหัวใจ

ในบางกรณี ภาวะแคลเซียมอุดตันในหลอดเลือดหัวใจอาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้

อาการหมดสติ (เป็นลม) เป็นอาการคลาสสิกประการที่สองของภาวะตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่แบบรุนแรง อาการหมดสติหมายถึงการสูญเสียสติชั่วคราวที่เกิดจากเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอและมีออกซิเจนเพียงพอ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ อาการที่เทียบเท่ากับอาการหมดสติคือเวียนศีรษะหรืออ่อนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุ อาการหมดสติ (เวียนศีรษะ) ในผู้ป่วยโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่มีสาเหตุหลายประการ

สาเหตุทั่วไปของอาการวิงเวียนศีรษะและหมดสติในผู้ป่วยโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบที่มีแคลเซียมเกาะ:

• การอุดตันของทางออกของหัวใจห้องซ้าย
• ความผิดปกติของจังหวะและการนำเสียง
• อาการโทนหลอดเลือดลดลง
• กลุ่มอาการไวเกินของไซนัสคอโรติด
• ภาวะการทำงานมากเกินไปของตัวรับแรงกลของห้องล่างซ้าย
• การลดลงของเซลล์เครื่องกระตุ้นหัวใจที่เกี่ยวข้องกับอายุ

อาการหายใจสั้นในโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่แบ่งเป็น 2 ประเภท:

• อาการหายใจลำบากตอนกลางคืนแบบเป็นพักๆ เนื่องจากระบบประสาทซิมพาเทติกลดลงและระบบประสาทพาราซิมพาเทติกเพิ่มขึ้น (ระบบการนำไฟฟ้ามีแคลเซียมเกาะ จำนวนเซลล์ของเครื่องกระตุ้นหัวใจลดลงตามอายุ)
• การโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจหรืออาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน มักเป็นเวลากลางคืน โดยไม่มีอาการอื่นของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (กลไกทางระบบประสาทและอารมณ์ที่ไม่ระบุ)

เนื่องจากการทำงานของหัวใจในโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ในระดับรุนแรงยังคงอยู่ในระดับที่เพียงพอเป็นเวลาหลายปี อาการต่างๆ เช่น ความเหนื่อยล้า อ่อนแรง อาการเขียวคล้ำบริเวณปลายแขน และอาการทางคลินิกอื่นๆ ของกลุ่มอาการ "การทำงานของหัวใจต่ำ" มักจะยังคงแสดงออกมาได้ไม่ชัดเจนจนกว่าจะถึงระยะท้ายของโรค

อาการที่พบได้น้อยที่เกี่ยวข้องกับภาวะตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่คือเลือดออกในระบบทางเดินอาหาร ซึ่งเกิดขึ้นเองโดยไม่ทราบสาเหตุและเกิดจากหลอดเลือดใต้เยื่อบุลำไส้ผิดปกติ ซึ่ง Neusle ได้อธิบายไว้ในปี 1958 แหล่งที่มาของเลือดออกที่พบบ่อยที่สุดคือลำไส้ใหญ่ส่วนต้น ลักษณะเด่นของเลือดออกเหล่านี้คืออาการจะหายไปหลังจากแก้ไขข้อบกพร่องด้วยการผ่าตัด

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

แนวทางการรักษาโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่

การระบุอาการที่เกิดขึ้นอย่างทันท่วงทีถือเป็นหลักสำคัญในการจัดการผู้ป่วยโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ สาเหตุมาจากสองปัจจัย ประการแรก การเริ่มมีอาการทำให้การดำเนินของโรคเร็วขึ้นอย่างมาก ทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง และลดอายุขัยโดยเฉลี่ยลงอย่างมาก อัตราการดำเนินของโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบนั้นผันผวนมาก โดยอัตราการเพิ่มขึ้นเฉลี่ยของความชันของลิ้นหัวใจเอออร์ติกต่อปีอยู่ที่ 7 มม.ปรอท ความเร็วสูงสุดของการไหลของเลือดผ่านลิ้นหัวใจเอออร์ติกอยู่ที่ 1 ม./วินาที และอัตราการลดลงเฉลี่ยของพื้นที่รูเปิดของลิ้นหัวใจเอออร์ติกจะอยู่ระหว่าง 0.02 ถึง 0.3 ซม. ²ต่อปี CAS มีอัตราการดำเนินโรคที่เร็วกว่าอย่างเห็นได้ชัด เมื่อเทียบกับลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบ "รูมาติก" หรือลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบสองแผ่น ตัวทำนายหลักของการดำเนินโรคอย่างรวดเร็ว ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบร่วมด้วย ลิ้นหัวใจเอออร์ติก ภาวะไขมันในเลือดสูง วัยชรา และการสูบบุหรี่ การศึกษาเกี่ยวกับการดำเนินไปตามธรรมชาติของโรคในผู้ป่วยที่มีอาการพบว่าการพยากรณ์โรคนั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับเพียงการปรากฏของอาการเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับการรวมกันของอาการและอัตราการเพิ่มความรุนแรงด้วย ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของจำนวนผู้ป่วยที่เสียชีวิตกะทันหันด้วย

ประวัติทางการแพทย์ของโรคตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่

ผู้ป่วยรายนี้ อายุ 72 ปี เข้ารับการรักษาด้วยอาการไอมีเสมหะ หายใจลำบากขณะพักผ่อน และรู้สึกอึดอัดที่หน้าอกด้านซ้าย ในช่วง 2 ปีที่ผ่านมา เธอมีอาการหายใจลำบากขณะเดิน ตลอดปี เธอรู้สึกอึดอัดบริเวณหลังกระดูกอกขณะออกกำลังกาย และมีอาการเวียนศีรษะเป็นครั้งคราว เธอเชื่อมโยงอาการที่แย่ลงกับความเย็น เมื่ออุณหภูมิสูงขึ้นถึง 37.2 °C หายใจลำบากมากขึ้นและเริ่มมีอาการไอ การรักษาผู้ป่วยนอกด้วยยาต้านแบคทีเรียไม่ได้ผล เธอถูกส่งตัวไปโรงพยาบาลโดยนักบำบัดในท้องถิ่นด้วยการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดบวมด้านขวา โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ II FC ความดันโลหิตสูงระยะที่ II NC II st.

เมื่อตรวจร่างกายพบว่าอาการรุนแรง หายใจลำบาก เขียวคล้ำ บวมที่เท้าและหน้าแข้ง อัตราการหายใจ 30 ครั้งต่อนาที ไม่ได้ยินเสียงหายใจในปอดทางด้านขวาของมุมสะบัก ขอบของหัวใจเลื่อนไปทางซ้าย เสียงหัวใจอู้อี้ ได้ยินเสียงหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบเบา ๆ ที่บริเวณปลายสุดของหัวใจ ตับอยู่ต่ำกว่าขอบของซี่โครง 1.5 ซม.

ในการตรวจเลือดทางคลินิก: ฮีโมโกลบิน - 149 กรัม/ลิตร, เม็ดเลือดแดง - 4.2x10 ⁹ /ลิตร, เม็ดเลือดขาว - 10.0x10 ⁹ /ลิตร, โพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ - 5%, แบ่งส่วน - 49%, อีโอซิโนฟิล - 4%, เบโซฟิล - 2%, ลิมโฟไซต์ - 36%, แมคโครฟาจ - 4%, ESR - 17 มม./ชม. ในการทดสอบเลือดทางชีวเคมี: โปรตีนทั้งหมด - 68 กรัม / ลิตร, กลูโคส - 4.4 มิลลิโมล / ลิตร, ยูเรีย - 7.8 มิลลิโมล / ลิตร, ครีเอตินิน - 76 ไมโครโมล / ลิตร, คอเลสเตอรอลทั้งหมด - 4.6 มิลลิโมล / ลิตร, ไตรกลีเซอไรด์ - 1.3 มิลลิโมล / ลิตร, คอเลสเตอรอล HDL - 0.98 มิลลิโมล / ลิตร, คอเลสเตอรอล LDL - 3.22 มิลลิโมล / ลิตร, คอเลสเตอรอล VLDL - 0.26 มิลลิโมล / ลิตร, ไลโปโปรตีนเอ (LPa) - 25 มก. / ดล, ดัชนีเอเธอโรเจนิก - 3.7, บิลิรูบินทั้งหมด 15.8 ไมโครโมล / ลิตร, AST - 38 U / ลิตร, ALT - 32 U / ลิตร, แคลเซียม - 1.65 มิลลิโมล / ลิตร, ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ - 235 U / ลิตร, ครีเอตินฟอสโฟไคเนส (CPK) - 130 IU / ลิตร, LDH - 140 IU/l, วิตามินดี - 58 nmol/l; ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ - 81 pg/ml

ECG: จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจ - 90 ครั้งต่อนาที หัวใจห้องล่างซ้ายโต

การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจแบบ 2 มิติ: หลอดเลือดแดงใหญ่ถูกบีบอัด ไม่ขยายตัว มีการสะสมของแคลเซียมที่ฐานของปุ่มลิ้นหัวใจของวงแหวนเส้นใยของลิ้นหัวใจเอออร์ติก ปุ่มลิ้นหัวใจถูกบีบอัด เคลื่อนที่ได้ ข้อต่อไม่เชื่อมกัน ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ (ช่องเปิดซิสโตลิกของปุ่มลิ้นหัวใจอยู่ที่ 8 มม. ความต่างของความดันข้ามหลอดเลือดแดงคือ 70.1 มม.ปรอท ความเร็วสูงสุดคือ 4.19 ม./วินาที) ลิ้นหัวใจไมทรัลไม่เปลี่ยนแปลง มิติปลายไดแอสโตลิก (EDD) คือ 50 มม. มิติปลายซิสโตลิก (ESD) คือ 38 มม. ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก (EDV) คือ 155 มล. ปริมาตรปลายซิสโตลิก (ESV) คือ 55 มล. อาการของความดันโลหิตสูงในปอด ความหนาของผนังด้านหลังของห้องล่างซ้ายคือ 12 มม. ผนังกั้นระหว่างห้องหัวใจคือ 14 มม. อัตราส่วนของความเร็วในการเติมของหัวใจห้องล่างซ้ายในช่วงไดแอสตอล (พีค E, m/s) ต่อความเร็วในการเติมของหัวใจห้องล่างซ้ายในช่วงไดแอสตอลตอนปลาย (พีค A, m/s) (E/A) คือ 0.73, EF คือ 54%, AS คือ 23% ไม่พบโซนไฮโปหรืออะคิเนเซีย

เริ่มการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ ยาบล็อกเบตาขนาดเล็ก ยาต้านเอนไซม์เอซีอี และไนเตรต ผู้ป่วยเสียชีวิตในวันที่สองของการรักษาในโรงพยาบาล

การวินิจฉัยทางคลินิก: ตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีแคลเซียมรุนแรง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดแดงแข็ง NC II B, III FC

เมื่อทำการชันสูตรพลิกศพ ปอดมีอาการบวมน้ำ มีสีน้ำตาลอ่อน ในช่องเยื่อหุ้มปอดด้านขวา มีของเหลวซีรัม 1,000 มิลลิลิตร ในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ 100 มิลลิลิตร เลือดไปเลี้ยงหัวใจสม่ำเสมอ หลอดเลือดหัวใจตีบ มีคราบใยหินปูนประมาณ 20-30% ลิ้นหัวใจไมทรัลไม่มีการเปลี่ยนแปลง เส้นรอบวงของรูเปิดไมทรัลคือ 8 ซม. ลิ้นหัวใจเอออร์ตามีคราบปูน ผิดรูป และเคลื่อนไหวไม่ได้

รูเปิดของหลอดเลือดแดงใหญ่มีลักษณะเป็นช่องเปิด ลิ้นหัวใจด้านขวาไม่มีพยาธิสภาพที่มองเห็นได้ ห้องล่างซ้ายมีกล้ามเนื้อหัวใจที่มีชั้นเนื้อเยื่อพังผืด กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด (น้ำหนักหัวใจ 600 กรัม ผนังห้องล่างซ้ายหนา 2.2 ซม.)

จากนั้นจึงทำการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ในส่วนของลิ้นหัวใจเอออร์ตาของผู้ป่วย CAS

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา: ลิ้นหัวใจเอออร์ตาตีบรุนแรง กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโตผิดปกติ อวัยวะภายในคั่งในหลอดเลือดดำ หัวใจแข็งเป็นวงกว้างเล็กน้อย

ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวอันเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่มีหินปูน

ในตัวอย่างทางคลินิกนี้ เหตุผลในการขอความช่วยเหลือทางการแพทย์คือสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวที่ค่อยๆ ลุกลาม เมื่อพิจารณาจากการตีบแคบที่สำคัญในระบบไหลเวียนเลือด ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตกะทันหันในผู้ป่วยรายนี้จึงสูงมาก ที่น่าสังเกตคือ การตรวจทางพยาธิสรีรวิทยาไม่พบการตีบแคบของหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น อาการทางคลินิกของโรค (ความรู้สึกไม่สบายในหัวใจ หายใจถี่ เวียนศีรษะ) มักเกิดจาก CAS ไม่ใช่โรคหัวใจขาดเลือด ข้อสันนิษฐานนี้ได้รับการสนับสนุนจากการไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและ/หรืออุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน (ACVA) ภาวะไขมันในเลือดสูง โรคเบาหวาน และปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ของโรคหัวใจขาดเลือด

มีการสังเกตเห็นการเกี่ยวข้องของพารามิเตอร์การเผาผลาญแคลเซียมในระบบ ซึ่งประกอบด้วยการเพิ่มขึ้นของค่าฮอร์โมนไทรอยด์ ฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ การลดลงของแคลเซียมทั้งหมดที่มีวิตามินดีในความเข้มข้นปกติ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขยายตัวของโพรงหัวใจ และการมีอยู่ของการหนาตัวผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ซึ่งได้รับการยืนยันในการชันสูตรพลิกศพ การศึกษาทางฮิสโตมอร์โฟโลยีของลิ้นหัวใจเอออร์ติกเผยให้เห็นการแทรกซึมของลิมโฟฮิสทิโอไซต์ การสร้างหลอดเลือดใหม่ การสะสมของแลบโรไซต์ และจุดที่เกิดการสะสมแคลเซียม ภาพที่อธิบายนี้ยืนยันถึงลักษณะการสร้างแคลเซียมในลิ้นหัวใจเอออร์ติกแบบฟื้นฟูมากกว่าแบบเสื่อมในผู้ป่วยที่เป็นโรค CAS และต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

โดยคำนึงถึงความยากลำบากที่แพทย์ผู้ปฏิบัติพบและลักษณะเฉพาะของการแก้ไข ICD-10 ด้านล่างนี้เราขอเสนอตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัยทางคลินิกของ CAS แบบต่างๆ:

• I 35.0 - โรคตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตาที่มีแคลเซียมในระดับเล็กน้อย (ปานกลาง รุนแรง) และไม่มีอาการ (เสื่อมถอย) NK II A, III FC (HYNA)
• I 06.2 - โรคหัวใจรูมาติก: ความผิดปกติของลิ้นหัวใจเอออร์ติกร่วมกับการตีบ (หรือการตีบไม่เพียงพอ) ของลิ้นหัวใจเอออร์ติก NK I, II FC (NYHA)
• คำถามที่ 23.1 - ลิ้นหัวใจเอออร์ติกสองแผ่นแต่กำเนิดที่มีการตีบ (และ/หรือไม่เพียงพอ) การตีบเล็กน้อย (ปานกลาง รุนแรง) รูปแบบที่ไม่มีอาการ (มีการชดเชยไม่เพียงพอ) NC II A, III FC (NYHA)