การติดยาเสพติด - สาเหตุของการพัฒนา

สาเหตุของการติดยาเสพติด

เมื่อถามผู้ติดยาว่าเหตุใดจึงใช้สารบางชนิด ส่วนใหญ่จะตอบว่าต้องการ “เสพ” ซึ่งหมายถึงภาวะจิตสำนึกที่เปลี่ยนแปลงไป โดยมีลักษณะความรู้สึกสุขหรืออิ่มเอมใจ ลักษณะของความรู้สึกที่เกิดขึ้นจะแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับชนิดของสารที่ใช้ บางคนรายงานว่าใช้ยาเพื่อผ่อนคลาย คลายเครียด หรือบรรเทาอาการซึมเศร้า ผู้ป่วยจะใช้ยาแก้ปวดเป็นเวลานานเพื่อบรรเทาอาการปวดหัวเรื้อรังหรือปวดหลังแล้วควบคุมการใช้ยาไม่ได้นั้นพบได้ยากมาก อย่างไรก็ตาม หากวิเคราะห์แต่ละกรณีอย่างละเอียด ก็จะไม่สามารถให้คำตอบง่ายๆ ได้ ส่วนใหญ่มักพบปัจจัยหลายประการที่นำไปสู่การติดยา ปัจจัยเหล่านี้สามารถแบ่งได้เป็น 3 กลุ่ม ได้แก่ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับสารนั้นเอง บุคคลที่ใช้ยา (“โฮสต์”) และสถานการณ์ภายนอก ซึ่งคล้ายกับโรคติดเชื้อ โดยความเป็นไปได้ที่บุคคลจะติดเชื้อเมื่อสัมผัสกับเชื้อก่อโรคจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของสารออกฤทธิ์ทางจิต

สารออกฤทธิ์ทางจิตประสาทมีความสามารถในการทำให้เกิดความรู้สึกพึงพอใจในทันทีแตกต่างกัน เมื่อใช้สารที่ทำให้เกิดความรู้สึกพึงพอใจอย่างเข้มข้น (ยูโฟเรีย) เร็วขึ้น การเสพติดจะเกิดขึ้นได้ง่ายขึ้น การก่อตัวของการเสพติดนั้นเกี่ยวข้องกับกลไกของการเสริมแรงเชิงบวก ซึ่งทำให้บุคคลนั้นเกิดความปรารถนาที่จะใช้ยาซ้ำแล้วซ้ำอีก ยิ่งความสามารถของยาในการกระตุ้นกลไกของการเสริมแรงเชิงบวกแข็งแกร่งขึ้นเท่าไร ความเสี่ยงในการถูกนำไปใช้ในทางที่ผิดก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ความสามารถของยาในการกระตุ้นกลไกของการเสริมแรงเชิงบวกสามารถประเมินได้โดยใช้แบบจำลองการทดลอง สำหรับสิ่งนี้ สัตว์ทดลองจะได้รับสายสวนหลอดเลือดดำซึ่งจะต้องฉีดสารเข้าไป สายสวนจะเชื่อมต่อกับปั๊มไฟฟ้า ซึ่งสัตว์สามารถควบคุมการทำงานได้โดยใช้คันโยกพิเศษ ตามกฎแล้ว สัตว์เช่นหนูและลิงจะแสวงหาการแนะนำยาที่ทำให้มนุษย์ติดยาอย่างเข้มข้นมากขึ้น และอัตราส่วนของกิจกรรมของยาจะใกล้เคียงกัน ดังนั้น การใช้แบบจำลองการทดลองดังกล่าวจึงสามารถประเมินความสามารถของยาในการทำให้ติดยาได้

คุณสมบัติเสริมของยาเกี่ยวข้องกับความสามารถในการเพิ่มระดับโดพามีนในบริเวณบางส่วนของสมอง โดยเฉพาะในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ (NA) โคเคน แอมเฟตามีน เอธานอล โอปิออยด์ และนิโคตินสามารถเพิ่มระดับโดพามีนนอกเซลล์ใน NA ได้ ไมโครไดอะไลซิสสามารถใช้เพื่อวัดระดับโดพามีนในของเหลวนอกเซลล์ของหนูที่เคลื่อนไหวอย่างอิสระหรือเสพยา ปรากฏว่าทั้งการได้รับอาหารหวานและโอกาสในการมีเพศสัมพันธ์ส่งผลให้ระดับโดพามีนในโครงสร้างของสมองเพิ่มขึ้นในลักษณะเดียวกัน ในทางตรงกันข้าม ยาที่ปิดกั้นตัวรับโดพามีนมักจะทำให้เกิดความรู้สึกไม่พึงประสงค์ (dysphoria) ทั้งสัตว์และมนุษย์ต่างก็ไม่ใช้ยาเหล่านี้ซ้ำๆ กันโดยสมัครใจ แม้ว่าจะยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงเหตุและผลระหว่างระดับโดพามีนกับความรู้สึกสบายตัวหรืออารมณ์เสียอย่างชัดเจน แต่ความเชื่อมโยงดังกล่าวได้รับการสนับสนุนจากผลการศึกษาเกี่ยวกับยาในกลุ่มต่างๆ

ปัจจัยอิสระหลายประการที่ส่งผลต่อการเริ่มต้นและการดำเนินต่อการใช้สารเสพติด การใช้ในทางที่ผิด และการพึ่งพาสารเสพติด

“ตัวแทน” (สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท)

• ความพร้อมจำหน่าย
• ราคา
• ระดับความบริสุทธิ์และกิจกรรม
• เส้นทางการบริหารจัดการ
• การเคี้ยว (การดูดซึมผ่านเยื่อบุช่องปาก) การบริหารช่องปาก (การดูดซึมในทางเดินอาหาร) การอมใต้จมูก
• การสูดดมทางเส้นเลือด (ฉีดเข้าเส้นเลือด ฉีดใต้ผิวหนัง หรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อ)
• อัตราการเริ่มต้นและการสิ้นสุดของผล (เภสัชจลนศาสตร์) ถูกกำหนดพร้อมกันโดยลักษณะของสารและลักษณะการเผาผลาญของมนุษย์

“โฮสต์” (บุคคลที่ใช้สารออกฤทธิ์ทางจิต)

• พันธุกรรม
• ความอดทนโดยกำเนิด
• อัตราการพัฒนาของความอดทนที่ได้มา
• โอกาสที่จะได้สัมผัสความมึนเมาเป็นความสุข
• อาการทางจิตใจ
• ประสบการณ์และความคาดหวังก่อนหน้านี้
• แนวโน้มที่จะมีพฤติกรรมเสี่ยง

วันพุธ

• สภาพสังคม
• ความสัมพันธ์ในกลุ่มสังคม อิทธิพลของเพื่อน แบบอย่าง
• ความพร้อมของวิธีอื่นในการเพลิดเพลินหรือสนุกสนาน
• โอกาสด้านงานและการศึกษา
• สิ่งกระตุ้นที่มีเงื่อนไข: ปัจจัยภายนอกมีความเกี่ยวข้องกับการใช้ยาหลังจากใช้ซ้ำในสภาพแวดล้อมเดียวกัน

สารที่ออกฤทธิ์เร็วมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเสพติดมากกว่า ผลที่เกิดขึ้นหลังจากเสพสารดังกล่าวไม่นานมีแนวโน้มที่จะเริ่มต้นกระบวนการต่างๆ ที่ในที่สุดนำไปสู่การสูญเสียการควบคุมการใช้สารนั้น เวลาที่สารนั้นเข้าถึงตัวรับในสมองและความเข้มข้นของสารนั้นขึ้นอยู่กับเส้นทางการบริหาร อัตราการดูดซึม ลักษณะของการเผาผลาญ และความสามารถในการทะลุผ่านอุปสรรคเลือด-สมอง ประวัติของโคเคนแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าความสามารถของสารเดียวกันในการทำให้เกิดการเสพติดสามารถเปลี่ยนแปลงไปได้อย่างไรเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงรูปแบบและเส้นทางการบริหาร การใช้สารนี้เริ่มต้นด้วยการเคี้ยวใบโคคา ซึ่งจะทำให้โคเคนซึ่งเป็นอัลคาลอยด์ถูกปล่อยออกมา ซึ่งจะถูกดูดซึมอย่างช้าๆ ผ่านเยื่อเมือกของช่องปาก เป็นผลให้ความเข้มข้นของโคเคนในสมองเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ดังนั้น ผลการกระตุ้นจิตประสาทเล็กน้อยจากการเคี้ยวใบโคคาจึงค่อยๆ ปรากฏขึ้น ในเวลาเดียวกัน ตลอดระยะเวลาหลายพันปีที่ชาวอินเดียแอนเดียนใช้ใบโคคา พบว่าการติดยาเกิดขึ้นได้น้อยมาก ในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 นักเคมีได้เรียนรู้ที่จะสกัดโคเคนจากใบโคคา ดังนั้นโคเคนบริสุทธิ์จึงมีจำหน่าย เป็นไปได้ที่จะใช้โคเคนในปริมาณสูงทางปาก (ซึ่งจะถูกดูดซึมในทางเดินอาหาร) หรือสูดผงเข้าไปในจมูกเพื่อให้ถูกดูดซึมโดยเยื่อบุจมูก ในกรณีหลังนี้ ยาจะออกฤทธิ์เร็วขึ้นและความเข้มข้นในสมองจะสูงขึ้น ในเวลาต่อมา จึงเริ่มให้สารละลายโคเคนไฮโดรคลอไรด์ทางเส้นเลือด ซึ่งทำให้ฤทธิ์ของยาพัฒนาเร็วขึ้น ในแต่ละครั้งที่ยาออกฤทธิ์ ระดับโคเคนในสมองก็จะสูงขึ้น และความเร็วในการออกฤทธิ์ก็เพิ่มขึ้น และพร้อมกันนั้น ความสามารถของสารนี้ในการทำให้เกิดการเสพติดก็เพิ่มขึ้นด้วย "ความสำเร็จ" อีกอย่างหนึ่งในวิธีการใช้โคเคนเกิดขึ้นในช่วงทศวรรษ 1980 และเกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของสิ่งที่เรียกว่า "แคร็ก" แคร็ก ซึ่งสามารถซื้อได้ในราคาถูกมากตามท้องถนน (ราคาโดสละ 1-3 ดอลลาร์) ประกอบด้วยอัลคาลอยด์ของโคเคน (เบสอิสระ) ซึ่งระเหยได้ง่ายเมื่อได้รับความร้อน การสูดดมไอของแคร็กทำให้โคเคนมีความเข้มข้นในเลือดเท่ากับการฉีดเข้าเส้นเลือด เส้นทางเข้าสู่ปอดมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษเนื่องจากมีพื้นที่ผิวขนาดใหญ่สำหรับการดูดซึมยาเข้าสู่เลือด เลือดที่มีปริมาณโคเคนสูงจะไหลกลับไปที่ด้านซ้ายของหัวใจและจากที่นั่นจะเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตโดยไม่ถูกเจือจางด้วยเลือดดำจากส่วนอื่น ดังนั้น ความเข้มข้นของยาจึงถูกสร้างขึ้นในเลือดแดงมากกว่าเลือดดำ ด้วยเหตุนี้ ยาจึงเข้าถึงสมองได้เร็วกว่า นี่เป็นเส้นทางที่ผู้เสพนิโคตินและกัญชานิยมใช้ ดังนั้น การสูดดมไอของแคร็กจึงทำให้ติดได้เร็วกว่าการเคี้ยวใบโคคา กินโคเคน หรือสูดผงโคเคน

แม้ว่าลักษณะของสารนั้นมีความสำคัญมาก แต่ก็ไม่สามารถอธิบายได้อย่างสมบูรณ์ว่าเหตุใดจึงเกิดการใช้ในทางที่ผิดและการติดยา คนส่วนใหญ่ที่ลองใช้ยาจะไม่ใช้ซ้ำอีก และยิ่งไม่ต้องพูดถึงการติดยาด้วย "การทดลอง" แม้แต่กับสารที่มีฤทธิ์เสริมแรงอย่างรุนแรง (เช่น โคเคน) ก็ยังทำให้เกิดการติดยาได้เพียงไม่กี่กรณีเท่านั้น ดังนั้น การพัฒนาการติดยาจึงขึ้นอยู่กับปัจจัยอีกสองกลุ่มด้วย นั่นคือ ลักษณะของบุคคลที่ใช้ยาและสถานการณ์ในชีวิตของเขา

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับผู้ใช้สาร (“โฮสต์”)

ความไวของผู้คนต่อสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทแตกต่างกันอย่างมาก เมื่อให้สารในปริมาณเดียวกันแก่ผู้คนต่างกัน ความเข้มข้นของสารในเลือดจะไม่เท่ากัน ความแตกต่างเหล่านี้สามารถอธิบายได้อย่างน้อยบางส่วนจากความแตกต่างที่กำหนดโดยพันธุกรรมในการดูดซึม การเผาผลาญ และการขับถ่ายของสาร รวมถึงความไวของตัวรับที่สารออกฤทธิ์ ผลลัพธ์ประการหนึ่งของความแตกต่างเหล่านี้ก็คือ ผลกระทบของสารอาจรู้สึกได้ต่างกันด้วย ในมนุษย์ เป็นเรื่องยากมากที่จะแยกอิทธิพลของพันธุกรรมกับอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม ความสามารถในการประเมินอิทธิพลของปัจจัยเหล่านี้แยกจากกันนั้นมาจากการศึกษาเด็กที่ได้รับการรับเลี้ยงตั้งแต่เนิ่นๆ และไม่มีการติดต่อกับพ่อแม่ทางสายเลือด พบว่าลูกทางสายเลือดของผู้ติดสุรามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมากกว่า แม้ว่าจะได้รับการรับเลี้ยงโดยคนที่ไม่ติดสุราก็ตาม อย่างไรก็ตาม การวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในโรคนี้แสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงในการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังในเด็กของผู้ติดสุราเพิ่มขึ้น แต่กำหนดไว้ล่วงหน้า 100% ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่านี่คือโรคที่เกิดจากพันธุกรรมหลายปัจจัย (multifactorial disease) ซึ่งการพัฒนาของโรคนี้ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย เมื่อศึกษาฝาแฝดเหมือนกันที่มียีนชุดเดียวกัน อัตราการติดสุราจะไม่ถึง 100% แต่สูงกว่าฝาแฝดต่างพ่ออย่างมีนัยสำคัญ ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพอย่างหนึ่งที่ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคพิษสุราเรื้อรังคือความทนทานต่อแอลกอฮอล์โดยกำเนิด การศึกษาแสดงให้เห็นว่าบุตรของผู้ติดสุรามีความไวต่อแอลกอฮอล์ลดลงเมื่อเทียบกับคนหนุ่มสาวในวัยเดียวกัน (22 ปี) ที่มีประสบการณ์การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่คล้ายคลึงกัน ความไวต่อแอลกอฮอล์ได้รับการประเมินโดยการศึกษาผลกระทบของแอลกอฮอล์สองขนาดที่ต่างกันต่อการทำงานของระบบกล้ามเนื้อและจากความรู้สึกมึนเมาส่วนบุคคล เมื่อตรวจสอบผู้ชายเหล่านี้อีกครั้ง 10 ปีต่อมา ปรากฏว่าผู้ที่มีความทนทานต่อแอลกอฮอล์มากกว่า (มีความไวต่อแอลกอฮอล์น้อยกว่า) เมื่ออายุ 22 ปี มีแนวโน้มที่จะติดสุราในภายหลัง แม้ว่าความทนทานต่อแอลกอฮอล์จะเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังโดยไม่คำนึงถึงประวัติครอบครัว แต่สัดส่วนของบุคคลที่ทนทานต่อแอลกอฮอล์จะสูงกว่าในผู้ที่มีประวัติครอบครัวในเชิงบวก แน่นอนว่าการทนทานต่อแอลกอฮอล์โดยกำเนิดไม่ได้ทำให้บุคคลนั้นกลายเป็นคนติดสุรา แต่กลับเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคนี้อย่างมาก

งานวิจัยพบว่าคุณสมบัติตรงข้าม - ความต้านทานต่อโรคพิษสุราเรื้อรัง - สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้เช่นกัน เอธานอลจะถูกแปลงเป็นอะซีตัลดีไฮด์ด้วยความช่วยเหลือของแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนส ซึ่งจะถูกเผาผลาญโดยไมโตคอนเดรียอัลดีไฮด์อะซีตัลดีไฮด์ (ADCH2) การกลายพันธุ์ในยีน ADCH2 เป็นเรื่องปกติ ซึ่งอาจทำให้เอนไซม์มีประสิทธิภาพน้อยลง อัลลีลกลายพันธุ์นี้พบได้บ่อยโดยเฉพาะในชาวเอเชีย และนำไปสู่การสะสมของอะซีตัลดีไฮด์ ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของแอลกอฮอล์ ผู้ที่มีอัลลีลนี้จะมีอาการเลือดไหลออกที่ใบหน้าอย่างรุนแรงภายใน 5-10 นาทีหลังจากดื่มแอลกอฮอล์ โอกาสที่คนกลุ่มนี้จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมีน้อยกว่า แต่ความเสี่ยงนั้นยังไม่หมดไปโดยสิ้นเชิง มีผู้คนที่มีแรงจูงใจอย่างแรงกล้าที่จะดื่มแอลกอฮอล์ แต่อดทนกับความรู้สึกที่พุ่งพล่านเพื่อสัมผัสกับผลกระทบอื่นๆ ของแอลกอฮอล์ พวกเขาอาจกลายเป็นคนติดสุราได้ ดังนั้น การเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังไม่ได้ขึ้นอยู่กับยีนตัวเดียว แต่ขึ้นอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรมหลายประการ ตัวอย่างเช่น ผู้ที่มีอาการแพ้แอลกอฮอล์ซึ่งสืบทอดทางพันธุกรรมและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังอาจปฏิเสธที่จะดื่มแอลกอฮอล์ ในทางกลับกัน ผู้ที่มีอาการเมาค้างจากแอลกอฮอล์อาจยังคงดื่มต่อไป

ความผิดปกติทางจิตเป็นอีกปัจจัยสำคัญในการพัฒนาการติดยา ยาบางชนิดสามารถบรรเทาอาการทางจิตได้ทันที ผู้ป่วยที่มีอาการวิตกกังวล ซึมเศร้า นอนไม่หลับ หรือมีลักษณะทางจิตวิทยาบางอย่าง (เช่น ขี้อาย) อาจค้นพบโดยบังเอิญว่าสารบางชนิดสามารถบรรเทาอาการได้ อย่างไรก็ตาม อาการดีขึ้นนี้เป็นเพียงชั่วคราว เมื่อใช้ซ้ำหลายครั้ง ผู้ป่วยจะเกิดการดื้อยา และเมื่อเวลาผ่านไป จะใช้ยาโดยไม่สามารถควบคุมได้ การใช้ยาด้วยตนเองเป็นวิธีหนึ่งที่ทำให้ผู้คนติดกับดักนี้ อย่างไรก็ตาม สัดส่วนของผู้ติดยาที่ใช้ยาด้วยตนเองยังคงไม่ทราบแน่ชัด แม้ว่าความผิดปกติทางจิตมักพบในผู้ติดสารเสพติดที่เข้ารับการบำบัด แต่หลายอาการเหล่านี้จะเกิดขึ้นหลังจากที่ผู้ป่วยเริ่มใช้สารเสพติดแล้ว โดยทั่วไป สารเสพติดจะก่อให้เกิดความผิดปกติทางจิตมากกว่าที่จะบรรเทาอาการได้

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

ปัจจัยภายนอก

การเริ่มต้นและการดำเนินต่อของการใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายนั้นได้รับอิทธิพลอย่างมากจากบรรทัดฐานทางสังคมและแรงกดดันจากผู้ปกครอง บางครั้งวัยรุ่นใช้ยาเสพติดเพื่อต่อต้านอำนาจของผู้ปกครองหรือผู้ดูแล ในชุมชนบางแห่ง ผู้ใช้ยาเสพติดและผู้ค้ายาเสพติดถือเป็นแบบอย่างที่น่าเคารพและน่าดึงดูดใจสำหรับคนหนุ่มสาว การไม่สามารถเข้าถึงความบันเทิงและโอกาสที่น่ารื่นรมย์อื่นๆ ก็อาจมีความสำคัญเช่นกัน ปัจจัยเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในชุมชนที่มีระดับการศึกษาต่ำและอัตราการว่างงานสูง แน่นอนว่าปัจจัยเหล่านี้ไม่ใช่ปัจจัยเดียวเท่านั้น แต่ยังทำให้ปัจจัยอื่นๆ ที่อธิบายไว้ในหัวข้อก่อนหน้านี้มีอิทธิพลมากขึ้นด้วย

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ปรากฏการณ์ทางเภสัชวิทยา

แม้ว่าการใช้ในทางที่ผิดและการติดยาจะเป็นภาวะที่ซับซ้อนมากซึ่งอาการแสดงขึ้นอยู่กับสถานการณ์ต่างๆ มากมาย แต่ก็มีลักษณะเฉพาะด้วยปรากฏการณ์ทางเภสัชวิทยาทั่วไปหลายอย่างที่เกิดขึ้นโดยไม่ขึ้นกับปัจจัยทางสังคมและจิตวิทยา ประการแรก มีลักษณะเฉพาะด้วยการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองของร่างกายต่อการใช้สารซ้ำๆ ความทนทานต่อยาเป็นประเภทของการเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดในการตอบสนองต่อการใช้สารซ้ำๆ กัน ซึ่งสามารถกำหนดได้ว่าเป็นการลดลงของการตอบสนองต่อสารเมื่อได้รับยาซ้ำ ด้วยวิธีการที่มีความไวเพียงพอในการประเมินการทำงานของสาร การพัฒนาความทนทานต่อผลกระทบบางอย่างของสารสามารถสังเกตได้หลังจากรับยาครั้งแรก ดังนั้น การให้ยาครั้งที่สอง แม้ว่าจะให้เพียงไม่กี่วันต่อมา ก็ยังมีผลน้อยกว่าครั้งแรกเล็กน้อย เมื่อเวลาผ่านไป ความทนทานต่อยาอาจเกิดขึ้นได้แม้จะได้รับยาในปริมาณสูง ตัวอย่างเช่น ในผู้ที่ไม่เคยใช้ไดอะซีแพมมาก่อน ยานี้มักจะทำให้เกิดผลสงบประสาทในขนาดยา 5-10 มก. แต่ผู้ที่เคยใช้ยาซ้ำแล้วซ้ำเล่าเพื่อให้เกิด "อาการเมา" บางชนิด อาจเกิดการดื้อยาต่อยาขนาดหลายร้อยมิลลิกรัมได้ และในบางกรณีที่มีการบันทึกไว้ ก็พบว่าสามารถดื้อยาขนาดเกิน 1,000 มิลลิกรัมต่อวันได้

อาการแพ้ต่อฤทธิ์บางอย่างของสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทจะเกิดขึ้นเร็วกว่าอาการแพ้ชนิดอื่นๆ ตัวอย่างเช่น เมื่อให้ยาฝิ่น (เช่น เฮโรอีน) อาการแพ้ต่อความรู้สึกสบายตัวจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว และผู้ติดยาจะถูกบังคับให้เพิ่มขนาดยาเพื่อ "รับ" "ความรู้สึกสบาย" ที่ยากจะเข้าใจนี้ ในทางตรงกันข้าม อาการแพ้ต่อฤทธิ์ของฝิ่นต่อลำไส้ (การเคลื่อนตัวที่ลดลง อาการท้องผูก) จะเกิดขึ้นอย่างช้ามาก การแยกความแตกต่างระหว่างอาการแพ้ต่อฤทธิ์ที่ทำให้รู้สึกสบายตัวและฤทธิ์ต่อการทำงานที่สำคัญ (เช่น การหายใจหรือความดันโลหิต) อาจทำให้เกิดผลร้ายแรง เช่น เสียชีวิต การใช้ยาที่ออกฤทธิ์กดประสาท เช่น บาร์บิทูเรตหรือเมทาควาโลน เป็นเรื่องปกติในวัยรุ่น เมื่อใช้ยาซ้ำหลายครั้ง พวกเขาจะต้องใช้ยาในปริมาณที่สูงขึ้นเรื่อยๆ เพื่อให้เกิดอาการมึนเมาและง่วงนอน ซึ่งพวกเขาคิดว่าเป็นอาการ "สบายตัว" น่าเสียดายที่อาการแพ้ต่อฤทธิ์ของยาที่ออกฤทธิ์กดประสาทจะเกิดขึ้นเร็วกว่าอาการแพ้ต่อฤทธิ์ของสารเหล่านี้ต่อการทำงานที่สำคัญของก้านสมอง นั่นหมายความว่าดัชนีการรักษา (อัตราส่วนของปริมาณยาที่ทำให้เกิดผลพิษต่อปริมาณยาที่ทำให้เกิดผลตามต้องการ) จะลดลง เนื่องจากปริมาณยาเดิมไม่ทำให้รู้สึก “เมา” อีกต่อไป คนหนุ่มสาวเหล่านี้จึงเพิ่มปริมาณยาเกินช่วงที่ปลอดภัย และเมื่อเพิ่มปริมาณยาอีกครั้ง อาจถึงขนาดที่กดการทำงานของอวัยวะสำคัญ ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงกะทันหันหรือระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ผลที่ตามมาจากการใช้ยาเกินขนาดดังกล่าวอาจถึงแก่ชีวิตได้

“การติดยาที่เกิดจากแพทย์” คำนี้ใช้เมื่อผู้ป่วยติดยาตามใบสั่งแพทย์และเริ่มใช้ยาเกินขนาด สถานการณ์นี้ค่อนข้างหายาก เนื่องจากมีผู้ป่วยจำนวนมากที่ใช้ยาที่อาจทำให้เกิดการดื้อยาและเกิดการติดยาได้ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรังซึ่งใช้ยาบ่อยกว่าที่แพทย์สั่ง หากแพทย์ที่ดูแลสั่งยาในปริมาณจำกัด ผู้ป่วยอาจไปหาหมอคนอื่นหรือใช้บริการฉุกเฉินทางการแพทย์โดยไม่ได้รับแจ้งจากแพทย์ โดยหวังว่าจะได้รับยาในปริมาณเพิ่มเติม เนื่องจากกลัวการติดยา แพทย์หลายคนจึงจำกัดการสั่งยาบางชนิดโดยไม่จำเป็น ทำให้ผู้ป่วย เช่น ผู้ป่วยที่เป็นโรคปวด ต้องทนทุกข์ทรมานโดยไม่จำเป็น การพัฒนาการดื้อยาและการติดยาเป็นผลที่หลีกเลี่ยงไม่ได้จากการรักษาด้วยยาโอปิออยด์และยาอื่นๆ บางชนิดเป็นเวลานาน แต่การดื้อยาและการติดยานั้นไม่ได้หมายถึงการพัฒนาการติดยาเสมอไป

การติดยาเป็นโรคทางสมอง

การใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อจิตประสาทเป็นเวลานานจะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเป็นปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่ได้ตั้งใจและคงอยู่เป็นเวลานาน แม้จะเลิกใช้ยาไปแล้วก็ตาม ปฏิกิริยาตอบสนองที่ปรับสภาพหรือร่องรอยความจำที่เกิดจากสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเหล่านี้อาจมีบทบาทในการพัฒนาการกลับมาใช้ยาซ้ำ Wickler (1973) เป็นคนแรกที่ดึงความสนใจไปที่บทบาทของปฏิกิริยาตอบสนองที่ปรับสภาพในการพัฒนาการติดยา การศึกษาจำนวนหนึ่งได้ตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของระบบประสาท รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับการถอดรหัสยีนที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อจิตประสาทเป็นเวลานาน ผลการศึกษาเหล่านี้ไม่เพียงทำให้เราเข้าใจธรรมชาติของการติดยามากขึ้นเท่านั้น แต่ยังเปิดโอกาสใหม่ๆ สำหรับการรักษาและการพัฒนาวิธีการรักษาที่คล้ายกับที่ใช้กับโรคเรื้อรังอื่นๆ อีกด้วย

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

ต้นทุนทางเศรษฐกิจและสังคมจากการใช้สารเสพติด

ปัจจุบัน ปัญหาทางคลินิกที่สำคัญที่สุดในสหรัฐอเมริกาเกิดจากสาร 4 ชนิด ได้แก่ นิโคติน เอทิลแอลกอฮอล์ โคเคน และเฮโรอีน ในสหรัฐอเมริกาเพียงประเทศเดียวมีผู้เสียชีวิตจากนิโคตินในควันบุหรี่ถึง 450,000 คนต่อปี ตามการประมาณการบางส่วน ผู้ไม่สูบบุหรี่เสียชีวิตจากการได้รับควันบุหรี่โดยไม่ตั้งใจถึง 50,000 คนต่อปี ดังนั้น นิโคตินจึงเป็นปัญหาสาธารณสุขที่ร้ายแรงที่สุด โรคพิษสุราเรื้อรังสร้างความเสียหายทางเศรษฐกิจต่อสังคมถึง 100,000 ล้านดอลลาร์ต่อปี และคร่าชีวิตผู้คนไป 100,000 คนในสหรัฐอเมริกา โดย 25,000 คนเสียชีวิตจากอุบัติเหตุทางถนน ยาเสพติดผิดกฎหมาย เช่น เฮโรอีนและโคเคน ถึงแม้ว่าการใช้จะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวีและการก่ออาชญากรรม แต่มักไม่ใช่สาเหตุของการเสียชีวิต โดยคิดเป็น 20,000 กรณีต่อปี อย่างไรก็ตาม ความเสียหายทางเศรษฐกิจและสังคมที่เกิดจากการใช้ยาเสพติดผิดกฎหมายนั้นมหาศาล รัฐบาลสหรัฐฯ ใช้งบประมาณประมาณ 140,000 ล้านดอลลาร์ต่อปีสำหรับโครงการสงครามกับยาเสพติด โดยประมาณ 70% ของจำนวนเงินดังกล่าวถูกนำไปใช้สำหรับมาตรการทางกฎหมายต่างๆ (เช่น การปราบปรามการค้ายาเสพติด)

ผู้ติดยาส่วนใหญ่มักชอบใช้สารเหล่านี้ โดยพิจารณาจากความพร้อมใช้งานของสารดังกล่าว แต่บ่อยครั้งที่พวกเขามักจะใช้ยาหลายชนิดรวมกัน แอลกอฮอล์เป็นสารทั่วไปที่มักใช้ร่วมกับสารออกฤทธิ์ทางจิตเกือบทุกกลุ่ม สารบางชนิดรวมกันจึงควรได้รับการกล่าวถึงเป็นพิเศษเนื่องจากสารทั้งสองชนิดมีผลเสริมฤทธิ์กัน ตัวอย่างเช่น การใช้เฮโรอีนและโคเคนร่วมกัน (หรือที่เรียกว่า "สปีดบอล") ซึ่งกล่าวถึงในหัวข้อการติดยาฝิ่น เมื่อตรวจผู้ป่วยที่มีอาการของการใช้ยาเกินขนาดหรืออาการถอนยา แพทย์ควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการใช้สารทั้งสองชนิดร่วมกัน เนื่องจากยาแต่ละชนิดอาจต้องได้รับการบำบัดเฉพาะ ผู้ติดสุราประมาณ 80% และผู้ใช้เฮโรอีนในสัดส่วนที่สูงกว่านั้นเป็นผู้สูบบุหรี่ด้วย ในกรณีเหล่านี้ การรักษาควรเน้นที่การติดยาทั้งสองประเภท แพทย์ควรรักษาปัญหาที่เร่งด่วนที่สุดเป็นหลัก ซึ่งโดยปกติแล้วคือการติดแอลกอฮอล์ เฮโรอีน หรือโคเคน อย่างไรก็ตาม เมื่อทำการรักษา ควรให้ความสนใจกับการแก้ไขการติดนิโคตินร่วมด้วย การติดนิโคตินอย่างร้ายแรงไม่สามารถละเลยได้เพียงเพราะปัญหาหลักคือการดื่มแอลกอฮอล์หรือเฮโรอีน