โรคบิดชิเกลลา

โรคบิดเป็นโรคติดเชื้อที่มีลักษณะอาการมึนเมาทั่วร่างกาย ท้องเสีย และมีแผลที่เยื่อเมือกลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะ เป็นโรคลำไส้เฉียบพลันที่พบบ่อยที่สุดโรคหนึ่งในโลก โรคบิดเป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณในชื่อ "ท้องเสียเป็นเลือด" แต่ธรรมชาติของโรคกลับแตกต่างกัน ในปี พ.ศ. 2418 นักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย FA Lesh แยกอะมีบา Entamoeba histolytica จากผู้ป่วยที่ท้องเสียเป็นเลือด ในอีก 15 ปีต่อมา โรคนี้จึงได้รับการประกาศให้เป็นอิสระ ซึ่งยังคงใช้ชื่อว่าอะมีบา

สาเหตุของโรคบิดคือแบคทีเรีย กลุ่มใหญ่ที่มีความคล้ายคลึงกันทางชีวภาพ ซึ่งรวมกันอยู่ในสกุล Shigella สาเหตุของโรคถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1888 โดย A. Chantemes และ F. Vidal ในปี 1891 ได้รับการอธิบายโดย AV Grigoriev และในปี 1898 K. Shiga ได้ใช้ซีรั่มที่ได้จากผู้ป่วยระบุสาเหตุของโรคในผู้ป่วยโรคบิด 34 ราย ซึ่งในที่สุดก็พิสูจน์บทบาททางสรีรวิทยาของแบคทีเรียชนิดนี้ อย่างไรก็ตาม ในปีต่อๆ มา มีการค้นพบสาเหตุของโรคบิดอื่นๆ ได้แก่ ในปี 1900 โดย S. Flexner ในปี 1915 โดย K. Sonne ในปี 1917 โดย K. Stutzer และ K. Schmitz ในปี 1932 โดย J. Boyd ในปี 1934 โดย D. Large ในปี 1943 โดย A. Sax

ปัจจุบัน สกุล Shigella มีซีโรไทป์มากกว่า 40 ซีโรไทป์ ทั้งหมดเป็นแท่งสั้น ไม่เคลื่อนที่ เป็นแกรมลบ ไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล และเจริญเติบโตได้ดีในอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไป ไม่เติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบอดอาหารที่มีซิเตรตหรือมาโลเนตเป็นแหล่งคาร์บอนเพียงแหล่งเดียว ไม่สร้าง H2S ไม่มียูรีเอส ปฏิกิริยา Voges-Proskauer เป็นลบ พวกมันหมักกลูโคสและคาร์โบไฮเดรตอื่นๆ บางชนิดเพื่อสร้างกรดโดยไม่มีก๊าซ (ยกเว้นไบโอไทป์บางส่วนของ Shigella flexneri: S. manchester และ S. newcastle) ตามกฎแล้ว พวกมันไม่หมักแล็กโทส (ยกเว้น Shigella Sonnei) อะโดนิทอล ซาลิซิน และอิโนซิทอล ไม่ทำให้เจลาตินเหลว มักจะสร้างคาตาเลส ไม่มีไลซีนดีคาร์บอกซิเลสและฟีนิลอะลานีนดีอะมิเนส ปริมาณ G + C ใน DNA คือ 49-53 โมลเปอร์เซ็นต์ Shigella เป็นแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจน อุณหภูมิที่เหมาะสมในการเจริญเติบโตคือ 37 °C พวกมันจะไม่เติบโตที่อุณหภูมิสูงกว่า 45 °C ค่า pH ที่เหมาะสมของตัวกลางคือ 6.7-7.2 โคโลนีบนตัวกลางหนาแน่นจะมีลักษณะกลม นูน โปร่งแสง ในกรณีที่แยกตัว โคโลนีรูปแบบ R ที่หยาบจะก่อตัวขึ้น การเจริญเติบโตบน MPB จะอยู่ในรูปของความขุ่นสม่ำเสมอ รูปแบบหยาบจะก่อตัวเป็นตะกอน แบคทีเรีย Shigella Sonnei ที่แยกออกมาใหม่มักจะก่อตัวเป็นโคโลนีที่มี 2 ประเภท ได้แก่ กลมเล็ก นูน (เฟส I) และแบนใหญ่ (เฟส II) ลักษณะของโคโลนีขึ้นอยู่กับการมีอยู่ (เฟส I) หรือไม่มี (เฟส II) ของพลาสมิดที่มีขนาด mm 120 MD ซึ่งยังกำหนดความรุนแรงของ Shigella Sonnei อีกด้วย

การจำแนกเชื้อชิเกลลาในระดับสากลนั้นอาศัยลักษณะทางชีวเคมี (เชื้อชิเกลลาที่ไม่ผ่านการหมัก เชื้อชิเกลลาที่ผ่านการหมักแมนนิทอล เชื้อชิเกลลาที่ผ่านการหมักแล็กโทสอย่างช้าๆ) และลักษณะของโครงสร้างแอนติเจน

เชื้อชิเกลลาจะมีแอนติเจน O ที่มีความจำเพาะแตกต่างกัน ได้แก่ แอนติเจนที่พบได้ทั่วไปในวงศ์ Enterobacteriaceae แอนติเจนทั่วไป แอนติเจนชนิด แอนติเจนกลุ่ม และแอนติเจนชนิด K แต่ไม่มีแอนติเจน H

การจำแนกประเภทจะพิจารณาเฉพาะแอนติเจน O เฉพาะกลุ่มและชนิดเท่านั้น ตามลักษณะเหล่านี้ สกุล Shigella แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มย่อย หรือ 4 สปีชีส์ และรวม 44 ซีโรไทป์ กลุ่มย่อย A (สปีชีส์ Shigella dysenteriae) รวมถึงชิเกลลาที่ไม่หมักแมนนิทอล สปีชีส์ประกอบด้วย 12 ซีโรไทป์ (1-12) แต่ละซีโรไทป์มีแอนติเจนชนิดเฉพาะของตัวเอง ความเชื่อมโยงแอนติเจนระหว่างซีโรไทป์และสปีชีส์อื่นๆ ของชิเกลลาจะแสดงออกอย่างอ่อน กลุ่มย่อย B (สปีชีส์ Shigella flexneri) รวมถึงชิเกลลาที่มักจะหมักแมนนิทอล เชื้อ Shigella ของสายพันธุ์นี้มีความสัมพันธ์กันทางเซรุ่มวิทยา: พวกมันมีแอนติเจนที่จำเพาะต่อประเภท (I-VI) โดยที่พวกมันถูกแบ่งออกเป็นซีโรไทป์ (1-6/' และแอนติเจนกลุ่มซึ่งพบในองค์ประกอบที่แตกต่างกันในแต่ละซีโรไทป์และโดยที่ซีโรไทป์ถูกแบ่งออกเป็นซับซีโรไทป์ นอกจากนี้ สายพันธุ์นี้ยังมีแอนติเจนสองแบบ ได้แก่ X และ Y ซึ่งไม่มีแอนติเจนประเภท โดยแตกต่างกันที่ชุดของแอนติเจนกลุ่ม ซีโรไทป์ S.flexneri 6 ไม่มีซับซีโรไทป์ แต่ถูกแบ่งออกเป็นประเภททางชีวเคมี 3 ประเภทโดยคุณสมบัติการหมักกลูโคส แมนนิทอล และดัลซิทอล

แอนติเจนลิโปโพลีแซ็กคาไรด์ O ใน Shigella flexneri ทั้งหมดมีแอนติเจนกลุ่ม 3, 4 เป็นโครงสร้างหลัก การสังเคราะห์นั้นควบคุมโดยยีนโครโมโซมที่อยู่ใกล้กับตำแหน่งฮิส แอนติเจนเฉพาะชนิด I, II, IV, V และแอนติเจนกลุ่ม 6, 7, 8 เป็นผลจากการดัดแปลงแอนติเจน 3, 4 (ไกลโคไซเลชันหรืออะเซทิลเลชัน) และถูกกำหนดโดยยีนของโปรฟาจที่แปลงที่สอดคล้องกัน ซึ่งไซต์การรวมตัวนั้นตั้งอยู่ในบริเวณแลคโปรของโครโมโซม Shigella

ซับซีโรไทป์ใหม่ S.flexneri 4 (IV:7, 8) ซึ่งปรากฏขึ้นในประเทศเมื่อช่วงทศวรรษ 1980 และแพร่หลายไปอย่างกว้างขวาง แตกต่างจากซับซีโรไทป์ 4a (IV;3,4) และ 4b (IV:3, 4, 6) และเกิดขึ้นจาก S.flexneri Y (IV:3, 4) ในรูปแบบแปรผัน อันเป็นผลจากการไลโซเจไนเซชันโดยการแปลงโปรฟาจ IV และ 7, 8

กลุ่มย่อย C (สายพันธุ์ Shigella boydix) ได้แก่ ชิเกลลาที่มักจะหมักแมนนิทอล สมาชิกในกลุ่มจะแตกต่างกันทางเซรุ่มวิทยาของกันและกัน ความเชื่อมโยงแอนติเจนภายในสายพันธุ์นั้นอ่อนแอ สายพันธุ์นี้ประกอบด้วยซีโรไทป์ 18 ซีโรไทป์ (1-18) โดยแต่ละซีโรไทป์มีแอนติเจนประเภทหลักของตัวเอง

กลุ่มย่อย D (สายพันธุ์ Shigella sonnei) ได้แก่ ชิเกลลาที่มักจะหมักแมนนิทอลและสามารถหมักแล็กโทสและซูโครสได้ช้า (หลังจากฟักเป็นเวลา 24 ชั่วโมงขึ้นไป) สายพันธุ์ S. sonnei มีซีโรไทป์หนึ่ง แต่กลุ่มของเฟส I และ II มีแอนติเจนเฉพาะประเภทของตัวเอง มีการเสนอวิธีสองวิธีสำหรับการจำแนกชิเกลลา sonnei ภายในสายพันธุ์:

• แบ่งออกเป็นประเภทและชนิดย่อยทางชีวเคมี 14 ประเภทตามความสามารถในการหมักมอลโตส แรมโนส และไซโลส
• การแบ่งออกเป็นประเภทฟาจตามความไวต่อชุดของฟาจที่สอดคล้องกัน

วิธีการพิมพ์เหล่านี้ส่วนใหญ่มีความสำคัญทางระบาดวิทยา นอกจากนี้ เชื้อ Shigella Sonnei และ Shigella Flexneri ยังถูกพิมพ์เพื่อจุดประสงค์เดียวกันโดยอาศัยความสามารถในการสังเคราะห์โคลิซินเฉพาะ (colicin genotyping) และความไวต่อโคลิซินที่ทราบ (colicinotyping) เพื่อพิจารณาชนิดของโคลิซินที่ผลิตโดยเชื้อ Shigella J. Abbott และ R. Shannon เสนอชุดของสายพันธุ์ทั่วไปและสายพันธุ์บ่งชี้ของเชื้อ Shigella และเพื่อพิจารณาความไวของเชื้อ Shigella ต่อโคลิซินประเภทที่ทราบ จึงใช้ชุดของสายพันธุ์อ้างอิง Colicinogenic ของ P. Frederick

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

การต้านทานเชื้อชิเกลลา

เชื้อชิเกลลามีความต้านทานต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมค่อนข้างสูง โดยสามารถอยู่รอดได้บนผ้าฝ้ายและกระดาษเป็นเวลา 0-36 วัน ในอุจจาระแห้งนานถึง 4-5 เดือน ในดินนานถึง 3-4 เดือน ในน้ำนาน 0.5-3 เดือน บนผลไม้และผักนานถึง 2 สัปดาห์ ในนมและผลิตภัณฑ์จากนมนานถึงหลายสัปดาห์ และที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียส เชื้อจะตายภายใน 15-20 นาที เชื้อจะไวต่อสารละลายคลอรามีน คลอรีนที่มีฤทธิ์ และสารฆ่าเชื้ออื่นๆ

ปัจจัยการก่อโรคของโรคชิเกลลา

คุณสมบัติทางชีวภาพที่สำคัญที่สุดของเชื้อชิเกลลาซึ่งกำหนดความก่อโรคคือความสามารถในการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิว ขยายพันธุ์ในเซลล์และทำให้เซลล์ตาย ผลกระทบนี้สามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบกระจกตาและเยื่อบุตา (การนำเชื้อชิเกลลา 1 วง (แบคทีเรีย 2-3 พันล้านตัว) เข้าไปใต้เปลือกตาล่างของหนูตะเภาทำให้เกิดโรคกระจกตาอักเสบแบบมีหนอง) เช่นเดียวกับการติดเชื้อในเซลล์เพาะเลี้ยง (ผลเป็นพิษต่อเซลล์) หรือเอ็มบริโอไก่ (ทำให้เซลล์ตาย) หรือหนูขาวที่ติดเชื้อทางจมูก (ทำให้เกิดโรคปอดบวม) ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคชิเกลลาสามารถแบ่งได้เป็น 3 กลุ่ม:

• ปัจจัยที่กำหนดการโต้ตอบกับเยื่อบุผิวเยื่อเมือก
• ปัจจัยที่ทำให้ต้านทานต่อกลไกการป้องกันของเหลวและเซลล์ของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่และความสามารถในการสืบพันธุ์ของเชื้อชิเกลลาในเซลล์
• ความสามารถในการผลิตสารพิษและผลิตภัณฑ์พิษที่ทำให้เกิดการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเอง

กลุ่มแรกประกอบด้วยปัจจัยการยึดเกาะและการล่าอาณานิคม: บทบาทของปัจจัยเหล่านี้คือ pili, โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก และ LPS การยึดเกาะและการล่าอาณานิคมได้รับการส่งเสริมโดยเอนไซม์ที่ทำลายเมือก - neuraminidase, hyaluronidase, mucinase กลุ่มที่สองประกอบด้วยปัจจัยการบุกรุกที่ส่งเสริมการแทรกซึมของเชื้อชิเกลลาเข้าไปในเอนเทอโรไซต์และการสืบพันธุ์ในเอนเทอโรไซต์และในแมคโครฟาจพร้อมการแสดงออกพร้อมกันของผลที่เป็นพิษต่อเซลล์และ (หรือ) เป็นพิษต่อเอนเทอโร คุณสมบัติเหล่านี้ควบคุมโดยยีนของพลาสมิดที่มี mm 140 MD (ซึ่งเข้ารหัสสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกที่ทำให้เกิดการบุกรุก) และยีนโครโมโซมของเชื้อชิเกลลา: kcr A (ทำให้เกิดโรคเยื่อบุตาอักเสบ) cyt (รับผิดชอบในการทำลายเซลล์) รวมถึงยีนอื่นๆ ที่ยังไม่ได้รับการระบุ การป้องกันเชื้อชิเกลลาจากการถูกฟาโกไซโทซิสทำได้ด้วยแอนติเจน K บนพื้นผิว แอนติเจน 3,4 และไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ นอกจากนี้ ลิพิดเอของเอนโดทอกซินของเชื้อชิเกลลายังมีผลกดภูมิคุ้มกันอีกด้วย โดยจะยับยั้งการทำงานของเซลล์ความจำในระบบภูมิคุ้มกัน

กลุ่มที่สามของปัจจัยก่อโรค ได้แก่ เอนโดทอกซินและเอ็กโซทอกซิน 2 ชนิดที่พบในเชื้อชิเกลลา ได้แก่ ชิกะและเอ็กโซทอกซินที่คล้ายชิกะ (SLT-I และ SLT-II) ซึ่งคุณสมบัติในการก่อพิษเซลล์จะเด่นชัดที่สุดในเชื้อ S. dysenteriae ชิกะและเอ็กโซทอกซินที่คล้ายชิกะยังพบได้ในซีโรไทป์อื่นๆ ของเชื้อ S. dysenteriae อีกด้วย สารพิษเหล่านี้ยังผลิตโดย S.flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC และซัลโมเนลลาบางชนิด การสังเคราะห์สารพิษเหล่านี้ควบคุมโดยยีนสารพิษของฟาจที่แปลงสภาพ พบเอนเทอโรทอกซินประเภท LT ในเชื้อ Shigella flexneri, sonnei และ boydii การสังเคราะห์ LT ในเชื้อเหล่านี้ควบคุมโดยยีนพลาสมิด เอนเทอโรทอกซินกระตุ้นกิจกรรมของอะดีไนเลตไซเคลสและเป็นสาเหตุของการก่อให้เกิดอาการท้องร่วง ชิกาท็อกซินหรือสารพิษต่อระบบประสาทไม่ทำปฏิกิริยากับระบบอะดีไนเลตไซเคลส แต่มีผลโดยตรงต่อเซลล์ ชิกาและชิกา-ไลค์ท็อกซิน (SLT-I และ SLT-II) มีน้ำหนักโมเลกุล 70 kDa และประกอบด้วยซับยูนิต A และ B (ซับยูนิตเล็กที่เหมือนกัน 5 ซับยูนิตหลัง) ตัวรับสารพิษคือไกลโคลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ ความรุนแรงของเชื้อ Shigella sonnei ขึ้นอยู่กับพลาสมิดที่มีน้ำหนักโมเลกุล 120 MDa เช่นกัน เชื้อ Shigella sonnei ควบคุมการสังเคราะห์โพลีเปปไทด์ประมาณ 40 โพลีเปปไทด์ของเยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอก ซึ่ง 7 โพลีเปปไทด์เกี่ยวข้องกับความรุนแรง เชื้อ Shigella sonnei ที่มีพลาสมิดนี้ก่อตัวเป็นโคโลนีเฟส I และมีความรุนแรง เชื้อที่สูญเสียพลาสมิดไปจะก่อตัวเป็นโคโลนีเฟส II และไม่มีความรุนแรง พบพลาสมิดที่มีน้ำหนักโมเลกุล 120-140 MDa ในเชื้อ Shigella flexneri และ Boyd ชิเกลลาไลโปโพลีแซกคาไรด์เป็นเอนโดทอกซินที่รุนแรง

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ

จากการสังเกตในลิงพบว่าหลังจากเป็นโรคบิด ภูมิคุ้มกันจะแข็งแรงและคงอยู่ได้ค่อนข้างนาน ภูมิคุ้มกันนี้เกิดจากแอนติบอดีต่อต้านจุลินทรีย์ แอนติท็อกซิน การทำงานที่เพิ่มขึ้นของแมคโครฟาจและเซลล์ทีลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ของเยื่อบุลำไส้ซึ่งควบคุมโดย IgAs มีบทบาทสำคัญ อย่างไรก็ตาม ภูมิคุ้มกันจะจำเพาะต่อชนิด และไม่เกิดภูมิคุ้มกันข้ามชนิดที่รุนแรง

ระบาดวิทยาของโรคบิด

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือมนุษย์เท่านั้น ไม่มีสัตว์ในธรรมชาติที่เป็นโรคบิด ในสภาพทดลอง โรคบิดสามารถแพร่พันธุ์ได้ในลิงเท่านั้น การติดเชื้อทำได้โดยอุจจาระและปาก เส้นทางการแพร่เชื้อคือน้ำ (เชื้อ Shigella flexneri ส่วนใหญ่เป็น) อาหาร โดยนมและผลิตภัณฑ์จากนมมีบทบาทสำคัญเป็นพิเศษ (เชื้อ Shigella sonnei ส่วนใหญ่เป็นช่องทางการติดเชื้อ) และการสัมผัสในครัวเรือน โดยเฉพาะเชื้อ S. dysenteriae

ลักษณะเด่นของระบาดวิทยาของโรคบิดคือการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของสปีชีส์ของเชื้อก่อโรค รวมถึงไบโอไทป์ของ Sonne และซีโรไทป์ของ Flexner ในบางภูมิภาค ตัวอย่างเช่น จนถึงปลายทศวรรษปี 1930 S. dysenteriae 1 คิดเป็น 30-40% ของผู้ป่วยโรคบิดทั้งหมด จากนั้นซีโรไทป์นี้ก็เริ่มเกิดขึ้นน้อยลงเรื่อยๆ และเกือบจะหายไป อย่างไรก็ตาม ในช่วงทศวรรษปี 1960-1980 S. dysenteriae กลับมาปรากฏตัวอีกครั้งบนเวทีประวัติศาสตร์และทำให้เกิดโรคระบาดหลายครั้งซึ่งนำไปสู่การก่อตัวเป็นสามจุดศูนย์กลางของโรคนี้ ได้แก่ ในอเมริกากลาง แอฟริกากลาง และเอเชียใต้ (อินเดีย ปากีสถาน บังกลาเทศ และประเทศอื่นๆ) สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของสปีชีส์ของเชื้อก่อโรคโรคบิดอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันส่วนรวมและการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของแบคทีเรียโรคบิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกลับมาของ S. dysenteriae 1 และการกระจายตัวในวงกว้าง ซึ่งทำให้เกิดการก่อตัวของจุดที่เกิดโรคบิดมากเกินไป มีความเกี่ยวข้องกับการได้รับพลาสมิดซึ่งทำให้เกิดการดื้อยาหลายชนิดและความรุนแรงของโรคเพิ่มขึ้น

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

อาการของโรคบิด

ระยะฟักตัวของโรคบิดคือ 2-5 วัน บางครั้งอาจน้อยกว่าหนึ่งวัน การก่อตัวของจุดรวมของการติดเชื้อในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ส่วนลง (sigmoid และ rectum) ซึ่งเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคบิดแทรกซึมเป็นวัฏจักร: การยึดเกาะ การตั้งรกราก การแทรกซึมของเชื้อชิเกลลาเข้าไปในไซโทพลาซึมของเอนเทอโรไซต์ การสืบพันธุ์ภายในเซลล์ การทำลายและการปฏิเสธเซลล์เยื่อบุผิว การปล่อยเชื้อโรคเข้าไปในช่องว่างของลำไส้ หลังจากนั้น วัฏจักรอื่นจะเริ่มขึ้น - การยึดเกาะ การตั้งรกราก ฯลฯ ความรุนแรงของวัฏจักรขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของเชื้อโรคในชั้นพาไรเอทัลของเยื่อเมือก จากวัฏจักรซ้ำ จุดรวมของการอักเสบจะเติบโต แผลที่เกิดขึ้นจะรวมกัน ทำให้ผนังลำไส้เปิดออกมากขึ้น ส่งผลให้มีเลือด ก้อนเมือกหนอง และเม็ดเลือดขาวหลายรูปร่างปรากฏในอุจจาระ ไซโตท็อกซิน (SLT-I และ SLT-II) ทำให้เกิดการทำลายเซลล์ เอนเทอโรท็อกซิน - ท้องเสีย เอนโดท็อกซิน - พิษทั่วไป ภาพทางคลินิกของโรคบิดนั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยชนิดของเอ็กโซทอกซินที่ผลิตโดยเชื้อก่อโรค ระดับของผลภูมิแพ้ และสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ประเด็นหลายประการเกี่ยวกับการก่อโรคบิดยังคงไม่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง: ลักษณะของการดำเนินโรคบิดในเด็กอายุ 2 ปีแรกของชีวิต สาเหตุของการเปลี่ยนจากโรคบิดเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง ความสำคัญของการทำให้เกิดความไว กลไกของภูมิคุ้มกันในบริเวณเยื่อบุลำไส้ ฯลฯ อาการทางคลินิกทั่วไปที่สุดของโรคบิดคือ ท้องเสีย ปวดบ่อย: ในรายที่รุนแรงมากถึง 50 ครั้งต่อวันขึ้นไป อาจมีอาการเบ่ง (ปวดเกร็งบริเวณทวารหนัก) และพิษทั่วไป ลักษณะของอุจจาระถูกกำหนดโดยระดับความเสียหายของลำไส้ใหญ่ โรคบิดชนิดที่รุนแรงที่สุดเกิดจากเชื้อ S. dysenteriae 1 ส่วนชนิดที่ไม่รุนแรงที่สุดคือโรคบิด Sonne

การวินิจฉัยโรคบิดในห้องปฏิบัติการ

วิธีการหลักคือการใช้แบคทีเรีย วัสดุสำหรับการศึกษาคืออุจจาระ โครงร่างการแยกเชื้อก่อโรค: การหว่านลงบนอาหารสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค Endo และ Ploskirev (ควบคู่ไปกับอาหารสำหรับเพิ่มความเข้มข้น จากนั้นจึงหว่านลงบนอาหารสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค Endo และ Ploskirev) เพื่อแยกกลุ่มเชื้อที่แยกออกมา เพื่อให้ได้เชื้อบริสุทธิ์ ศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมี และคำนึงถึงคุณสมบัติทางชีวเคมีด้วย การระบุโดยใช้ซีรั่มจับกลุ่มวินิจฉัยแบบหลายวาเลนต์และแบบโมโนวาเลนต์ ซีรั่มเชิงพาณิชย์ต่อไปนี้ผลิตขึ้น

สำหรับเชื้อชิเกลลาที่ไม่หมักแมนนิทอล:

• ถึง S. dysenteriae 1 และ 2 (โพลีวาเลนต์และโมโนวาเลนต์)
• ถึง S. dysenteriae 3-7 (โพลีวาเลนต์และโมโนวาเลนต์)
• ถึง S. dysenteriae 8-12 (หลายวาเลนต์และหนึ่งวาเลนต์)

ต่อแมนนิทอลที่หมักเชื้อ Shigella: ต่อแอนติเจนทั่วไปของ S. flexneri I, II, III, IV, V, VI ต่อแอนติเจนกลุ่มของ S.flexneri 3, 4, 6,7,8 - โพลีวาเลนต์ ต่อแอนติเจนของ S. boydii 1-18 (โพลีวาเลนต์และโมโนวาเลนต์) ต่อแอนติเจนของ S. sonnei เฟส I เฟส II ต่อแอนติเจนของ S. flexneri I-VI + S. sonnei - โพลีวาเลนต์

เพื่อระบุเชื้อ Shigella ได้อย่างรวดเร็ว แนะนำให้ใช้วิธีดังต่อไปนี้: เพาะโคโลนีที่น่าสงสัย (แล็กโทสเป็นลบในอาหาร Endo) อีกครั้งในอาหาร TSI (น้ำตาลเหล็กสามชนิด) ซึ่งเป็นวุ้นที่มีน้ำตาลสามชนิด (กลูโคส แล็กโทส ซูโครส) ที่มีเหล็กเพื่อตรวจสอบการผลิต H2S หรือในอาหารที่มีกลูโคส แล็กโทส ซูโครส เหล็ก และยูเรีย

สิ่งมีชีวิตใดๆ ที่ย่อยสลายยูเรียหลังจากฟักเป็นเวลา 4 ถึง 6 ชั่วโมง อาจเป็นสิ่งมีชีวิตในกลุ่มโปรตีอัส และสามารถแยกออกได้ สิ่งมีชีวิตที่ผลิต H, S หรือมียูเรียส หรือผลิตกรดในแนวเฉียง (หมักแล็กโทสหรือซูโครส) สามารถแยกออกได้ แม้ว่าสายพันธุ์ที่ผลิต H2S ควรได้รับการตรวจสอบในฐานะสมาชิกที่เป็นไปได้ของสกุล Salmonella ในกรณีอื่นๆ ทั้งหมด ควรตรวจสอบวัฒนธรรมที่ปลูกในอาหารเลี้ยงเชื้อเหล่านี้ และหากวัฒนธรรมนั้นหมักกลูโคส (เปลี่ยนสีในคอลัมน์) ให้แยกออกมาในรูปแบบบริสุทธิ์ ในเวลาเดียวกัน สามารถตรวจสอบได้ในการทดสอบการเกาะกลุ่มของสไลด์ด้วยแอนติซีรั่มที่เหมาะสมกับสกุล Shigella หากจำเป็น จะต้องดำเนินการทดสอบทางชีวเคมีอื่นๆ เพื่อยืนยันว่าอยู่ในสกุล Shigella หรือไม่ และศึกษาการเคลื่อนที่ด้วย

วิธีการต่อไปนี้สามารถใช้ตรวจหาแอนติเจนในเลือด (รวมถึงใน CIC) ปัสสาวะและอุจจาระได้: RPGA, RSK, ปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือด (ในปัสสาวะและอุจจาระ), IFM, RAGA (ในซีรั่มเลือด) วิธีการเหล่านี้มีประสิทธิภาพสูง เฉพาะเจาะจง และเหมาะสำหรับการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้น

สำหรับการวินิจฉัยทางซีรัมวิทยา สามารถใช้วิธีต่อไปนี้ได้: RPGA ร่วมกับการวินิจฉัยเม็ดเลือดแดงที่เกี่ยวข้อง วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ (ดัดแปลงโดยอ้อม) วิธีคูมส์ (การกำหนดไทเทอร์ของแอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์) การทดสอบภูมิแพ้ด้วยยาบิด (สารละลายของเศษส่วนโปรตีนของชิเกลลาเฟล็กซ์เนอรีและซอนเนอิ) ก็มีประโยชน์ในการวินิจฉัยเช่นกัน ปฏิกิริยาจะถูกนำมาพิจารณาหลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมง ถือว่าเป็นผลบวกในกรณีที่มีภาวะเลือดคั่งและมีการแทรกซึมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10-20 มม.

การรักษาโรคบิด

ความสนใจหลักอยู่ที่การฟื้นฟูการเผาผลาญเกลือน้ำให้เป็นปกติ โภชนาการที่เหมาะสม การล้างพิษ การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม (โดยคำนึงถึงความไวของเชื้อก่อโรคต่อยาปฏิชีวนะ) การใช้แบคทีเรียโฟจบิดที่มีประจุบวกหลายชนิดในระยะแรกจะให้ผลดี โดยเฉพาะเม็ดที่มีสารเคลือบเพกติน ซึ่งปกป้องแบคทีเรียโฟจจากการกระทำของน้ำย่อยในกระเพาะที่มีกรด HCl ในลำไส้เล็ก เพกตินจะละลาย แบคทีเรียโฟจจะถูกปลดปล่อยและแสดงฤทธิ์ของมัน เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน ควรให้แบคทีเรียโฟจอย่างน้อยทุกๆ 3 วัน (ระยะเวลาการอยู่รอดในลำไส้)

การป้องกันโรคบิดโดยเฉพาะ

วัคซีนต่างๆ ถูกนำมาใช้เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันเทียมต่อโรคบิด: จากแบคทีเรียที่ถูกฆ่า สารเคมี แอลกอฮอล์ แต่วัคซีนทั้งหมดกลับไม่มีประสิทธิภาพและถูกยกเลิกไปแล้ว วัคซีนป้องกันโรคบิดของ Flexner ถูกสร้างขึ้นจากเชื้อ Shigella Flexneri ที่มีชีวิต (กลายพันธุ์ ขึ้นอยู่กับสเตรปโตมัยซิน) วัคซีนไรโบโซม แต่ยังไม่ได้รับการนำไปใช้อย่างแพร่หลาย ดังนั้น ปัญหาการป้องกันโรคบิดโดยเฉพาะจึงยังไม่ได้รับการแก้ไข วิธีหลักในการป้องกันโรคบิดคือการปรับปรุงระบบน้ำประปาและระบบระบายน้ำ รับรองสภาพสุขอนามัยและสุขอนามัยที่เข้มงวดในสถานประกอบการอาหาร โดยเฉพาะอุตสาหกรรมนม ในสถานสงเคราะห์เด็ก สถานที่สาธารณะ และในการรักษาสุขอนามัยส่วนบุคคล