Shigella

โรคเรื้อน - โรคติดเชื้อที่มีลักษณะมึนเมาทั่วไปของร่างกายท้องร่วงและแผลที่ผิดปกติของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ เป็นโรคลำไส้อักเสบเฉียบพลันที่พบมากที่สุดแห่งหนึ่งในโลก โรคระบบประสาทเป็นที่รู้จักตั้งแต่สมัยโบราณภายใต้ชื่อ "โรคอุจจาระร่วงเลือด" แต่ลักษณะของมันแตกต่างออกไป ในปี ค.ศ. 1875 นักวิทยาศาสตร์รัสเซีย f. เอเลชที่แยกได้จากผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียเลือด histolytica อะมีบา Entamoeba ถัดไป 15 ปีก่อตั้งขึ้นเป็นอิสระของการเกิดโรคซึ่งชื่อที่เก็บรักษาไว้ amebiasis

ตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคบิดที่เหมาะสมคือกลุ่มแบคทีเรียที่มีลักษณะทางชีววิทยาจำนวนมากรวมอยู่ในสกุล Shigella สาเหตุที่ถูกค้นพบครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2431 โดย A. Chantemes และ F. Vidal; ในปี 1891 เขาได้รับการอธิบายโดย AV Grigoriev และในปี 1898 เคชิใช้พวกเขาได้รับจากซีรั่มของผู้ป่วยระบุสาเหตุเจ้าหน้าที่ในผู้ป่วย 34 โรคบิดในที่สุดก็พิสูจน์บทบาทสาเหตุของแบคทีเรียนี้ อย่างไรก็ตามตัวแทนอื่น ๆ ของโรคบิดได้รับการตรวจพบในปีต่อ 1900 - เอส Flexner 1915 - เค Sonne, ในปี 1917 - ยูเนี่ยนเคเค Schmitz ที่ในปี 1932 - จอห์นบอยด์ ในปี 1934 - D. Larjem ในปี 1943 - A. Saxom

ขณะนี้สกุล Shigella มีมากกว่า 40 serotypes ทั้งหมดของพวกเขายังคงสั้นแกรมลบแท่งซึ่งไม่ได้แบบสปอร์และแคปซูลที่เจริญเติบโตได้ดีในสื่อสารอาหารธรรมดาไม่เติบโตในสื่อความอดอยากกับซิเตรตหรือ malonate เป็นแหล่งคาร์บอน แต่เพียงผู้เดียว; ไม่ก่อให้เกิด H2S, ไม่มี urease; ปฏิกิริยา Foges-Proskauer เป็นลบ; น้ำตาลกลูโคสและคาร์โบไฮเดรตอื่น ๆ บางส่วนจะถูกหมักเพื่อผลิตกรดที่ไม่มีก๊าซ (ยกเว้น biotypes ของ Shigella flexneri: S. Manchester และ S. Newcastle); มักจะไม่ได้หมักแลคโตส (ยกเว้น Shigella sonnei) adonitol, ทอและ Salicin ไม่ทำให้เป็นของเหลวเจลาตินโดยทั่วไปรูปแบบ catalase, ไม่มี decarboxylase ไลซีนและ fenilalanindezaminazy เนื้อหาของ G + C ในดีเอ็นเอคือ 49-53 โมล% อุณหภูมิที่เหมาะสมในการเจริญเติบโต 37 องศาเซลเซียสที่อุณหภูมิสูงกว่า 45 องศาเซลเซียสจะไม่เกิดการเจริญเติบโต pH ที่เหมาะสมของสารอาหารคือ 6.7-7.2 อาณานิคมบนสื่อหนาแน่นมีกลมนูนโปร่งแสงในกรณีที่เกิดการแยกตัว การเจริญเติบโตบน MPB ในรูปแบบของความทึบสม่ำเสมอหยาบแบบฟอร์มการตกตะกอน วัฒนธรรมของ Shigella Sonne ที่แยกออกจากกันมักเป็นรูปแบบของอาณานิคมทั้งสองแบบคือนูนกลมเล็ก (I เฟส), แบนขนาดใหญ่ (เฟสที่สอง) ลักษณะของอาณานิคมขึ้นอยู่กับการปรากฏตัว (phase I) หรือไม่มี (phase II) ของ plasmid ด้วยมวล 120 MD ซึ่งจะกำหนดความรุนแรงของ shigella sonne

การจำแนกระหว่างประเทศของ shigellas ถูกสร้างขึ้นโดยคำนึงถึงลักษณะทางชีวเคมีของพวกเขา (mannitol-non-fermenting, mannitizing, fermenting, fermenting ช้า shigella lactose) และคุณสมบัติของโครงสร้างแอนติเจน

Shigella มีความแตกต่างกัน O-antigens: เป็นเรื่องปกติสำหรับครอบครัว Enterobacteriaceae, generic, species, group and specific type รวมทั้ง K-antigens; H- แอนติเจนที่พวกเขาไม่ได้

การจัดหมวดหมู่คำนึงถึงเฉพาะกลุ่มและประเภทเฉพาะ O-แอนติเจน สอดคล้องกับคุณลักษณะเหล่านี้ของพืชและสัตว์ Shigella แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มย่อยหรือ 4 ประเภทและรวมถึง 44 serotype ในกลุ่มย่อย A (ประเภท Shigella dysenteriae) รวม Shigella ไม่หมัก mannitol สายพันธุ์รวม 12 serotypes (1-12) serotype แต่ละชนิดมีแอนติเจนชนิดเฉพาะของตัวเอง ความสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจนสายพันธุ์เช่นเดียวกับประเภทอื่น ๆ Shigella จะอ่อน สำหรับกลุ่ม B (ประเภท Shigella flexneri) Shigella มักจะหมัก mannitol Shigella ประเภทนี้ที่เกี่ยวข้องกับทางน้ำเหลืองไปอีกคนหนึ่งที่พวกเขามีประเภทเฉพาะแอนติเจน (I-VI) ซึ่งจะแบ่งออกเป็นสายพันธุ์ (1-6 / และแอนติเจนกลุ่มที่พบในสูตรต่างๆแต่ละ serotype และซึ่งมีการแบ่งในสายพันธุ์นอกจาก podserotipy นอกจากนี้ประเภทนี้รวมถึงสองแอนติเจนที่แตกต่าง - X และ Y ซึ่งไม่ได้มีแอนติเจนโดยทั่วไปพวกเขาแตกต่างกันโดยแอนติเจนคอลเลกชัน S.flexneri serotype ของกลุ่ม 6 ไม่มี podserotipov แต่มันจะถูกแยกออกเป็นสามประเภทของคุณสมบัติการหมักทางชีวเคมีของน้ำตาลกลูโคส mannitol และ dulcitol

Lipopolysaccharide O แอนติเจนของเชื้อ Shigella flexneri แอนติเจนในกลุ่มประกอบด้วย 3, 4 เป็นโครงสร้างหลักหลักสังเคราะห์คือการตรวจสอบยีนโครโมโซมภาษาท้องถิ่นของเขาที่อยู่ใกล้กับสถานที- ประเภทเฉพาะแอนติเจน I, II, IV, V และกลุ่มแอนติเจน 6, 7 และ 8 เป็นผลมาจากการปรับเปลี่ยนแอนติเจนที่ 3 และ 4 (glycosylation หรือ acetylation) และการแปลงยีนที่เกี่ยวข้องจะถูกกำหนดโดย prophages, เว็บไซต์บูรณาการซึ่งตั้งอยู่ในครั่งโปร Shigella โครโมโซม

ปรากฏตัวในประเทศในยุค 80 ศตวรรษที่ XX และมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย podserotip ใหม่ S.flexneri 4 (IV: 7, 8) แตกต่างจาก podserotipa 4a (IV; 3,4) และ 4b (IV: 3, 4, 6) มาจาก S.flexneri ศูนย์รวม Y (IV: 3, 4) เนื่องจาก lysogenization ของมันโดยการแปลงคำทำนาย IV และ 7, 8

กลุ่มย่อย C (Shigella boydix) ประกอบด้วย shigella ซึ่งมักจะหมัก mannitol สมาชิกของกลุ่มต่างกัน serologically พันธบัตรแอนติเจนภายในสายพันธุ์มีการแสดงออกไม่ดี สายพันธุ์ประกอบด้วย 18 serotypes (1-18) ซึ่งแต่ละชนิดมีแอนติเจนชนิดหลัก

ในกลุ่มย่อย D (Shigella sonnet species) shigella ซึ่งมักจะหมักแมนนิทอลและช้า (หลังจากบ่มเพาะ 24 ชั่วโมงและต่อมา) หมักแลคโตสและน้ำตาลซูโครส ประเภทที่ 5. Sonnei ประกอบด้วย serotype หนึ่งตัวอย่างไรก็ตามโคโลเนียนี I และ II phase มีแอนติเจนชนิดจำเพาะ สำหรับการจำแนกชนิดของ shigella Sonne แบบเฉพาะเจาะจงจะมีการนำเสนอสองวิธีดังนี้

• แบ่งเป็น 14 ชนิดทางชีวเคมีและชนิดย่อยโดยความสามารถในการหมักมอลโตส, รามโนสและไซโลส
• แบ่งเป็น phagotypes โดยความไวต่อชุดของ phages ที่สอดคล้องกัน

วิธีการพิมพ์เหล่านี้ส่วนใหญ่มีความสำคัญทางระบาดวิทยา นอกจากนี้ Shigella sonnei และ Shigella flexneri วัตถุประสงค์เดียวกันภายใต้การพิมพ์โดยความสามารถในการสังเคราะห์ colicin เฉพาะ (colicin genotyping) และความไวต่อ colicin ที่รู้จักกัน (kolitsinotipirovanie) เพื่อกำหนดประเภทที่ผลิตโดย Shigella colicins เจเจ้าอาวาสอาร์แชนนอนและชุดที่นำเสนอมาตรฐานและติดตามสายพันธุ์ Shigella และการกำหนดความไวในการรู้จักประเภทของ colicins Shigella ใช้ kolitsinogennyh สายพันธุ์อ้างอิงชุดของพีเฟรเดอริ

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

ความต้านทาน Shigella

Shigella มีความต้านทานต่อปัจจัยแวดล้อมที่สูงพอสมควร พวกเขาอยู่รอดบนผ้าฝ้ายและกระดาษที่ 0-36 วันในขี้แห้ง - ถึง 4-5 เดือนดิน - ถึง 3-4 เดือนในน้ำ - 0.5-3 เดือน, ผักและผลไม้ - ขึ้น 2 สัปดาห์ในนมและผลิตภัณฑ์จากนม - ไม่เกินหนึ่งสัปดาห์ ที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียสเสียชีวิตภายใน 15-20 นาที มีความไวต่อสารละลายคลอรามีนคลอรีนที่ใช้งานได้และสารฆ่าเชื้ออื่น ๆ

ปัจจัยของการเกิดโรคซิเจลา

คุณสมบัติทางชีวภาพที่สำคัญ Shigella บัญชีสำหรับโรคของพวกเขา - ความสามารถในการเจาะเซลล์เยื่อบุผิวคูณพวกเขาและทำให้เกิดการตายของพวกเขา ผลกระทบนี้จะสามารถตรวจพบโดยกลุ่มตัวอย่าง keratoconjunctival (ฉีดภายใต้เปลือกตาล่างของหนึ่งในหนูตะเภา Shigella ห่วงวัฒนธรรม (2-3000000000 แบคทีเรีย) ทำให้เกิดการพัฒนาของ keratoconjunctivitis SERO-หนอง) และจากการติดเชื้อของเซลล์เพาะเลี้ยง (พิษต่อเซลล์) หรือตัวอ่อนไก่ (ของพวกเขา ตาย) หรือหนูสีขาว intranasally (การพัฒนาของโรคปอดบวม) ปัจจัยหลักของการเกิดโรคซิซิลลัสสามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มคือ

• ปัจจัยที่กำหนดปฏิสัมพันธ์กับเยื่อบุของเยื่อเมือก;
• ปัจจัยที่มีความต้านทานต่อกลไก humoral และ cellular ในการปกป้อง macroorganism และความสามารถของ shigella ในการเพิ่มจำนวนของเซลล์
• ความสามารถในการผลิตสารพิษและผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษที่ก่อให้เกิดการพัฒนากระบวนการทางพยาธิสภาพของตัวเอง

กลุ่มแรกรวมถึงการยึดเกาะและการล่าอาณานิคมปัจจัยที่: บทบาทของพวกเขาดำเนินการดื่มโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกและ LPS การยึดติดและการล่าอาณานิคมมีส่วนร่วมในการทำงานของเอนไซม์ที่ทำลายลงเมือก - neuraminidase, hyaluronidase, mucinases กลุ่มที่สองรวมถึงปัจจัยการบุกรุกที่ส่งเสริมการรุกของ Shigella ใน enterocytes และการสืบพันธุ์ของพวกเขาในพวกเขาและในขนาดใหญ่ที่มีการประกาศพร้อมกันของพิษและ (หรือ) ผล enterotoxic คุณสมบัติเหล่านี้จะถูกควบคุมโดยยีนพลาสมิดมม. 140 MD (มัน encodes การสังเคราะห์โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกที่ก่อให้เกิดการบุกรุก) และยีนของโครโมโซมของ Shigella: .. CEB A (ทำให้เกิด keratoconjunctivitis) CYT (รับผิดชอบสำหรับการทำลายของเซลล์) เช่นเดียวกับยีนอื่น ๆ ไม่ได้ ระบุ คุ้มครอง Shigella จากพื้นผิว phagocytic ให้กับแอนติเจนแอนติเจนและ LPS 3.4 นอกจากนี้ Shigella endotoxin ไขมัน A มีการกระทำภูมิคุ้มกัน: ยับยั้งการทำงานของเซลล์หน่วยความจำของระบบภูมิคุ้มกัน

กลุ่มที่สามของปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค ได้แก่ endotoxin และตรวจพบทั้งสองประเภทของ exotoxins Shigella - exotoxins และ Shiga shigapodobnye (SLT-I และ SLT-II) ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษมีความเด่นชัดมากที่สุดในเอส dysenteriael shigapodobnye Shiga- และสารพิษที่พบในสายพันธุ์อื่น ๆ ของเอส dysenteriae พวกเขายังเป็น S.flexneri เอส sonnei เอส boydii, EHEC และเชื้อ Salmonella บาง การสังเคราะห์สารพิษเหล่านี้จะถูกควบคุมโดยยีนของโทโคปีนที่เปลี่ยนถ่าย enterotoxins LT พบได้ใน Shigella Flexner, Sonne และ Boyd การสังเคราะห์ LT ในเซลล์เหล่านี้จะถูกควบคุมโดยยีน plasmid Enterotoxin ช่วยกระตุ้นกิจกรรมของ adenylate cyclase และมีหน้าที่ในการเกิดอาการท้องร่วง Shiga Toxin หรือ neirotoksin ไม่ทำปฏิกิริยากับระบบ adenylate cyclase แต่มีผลโดยตรงต่อ cytotoxic สารพิษ Shiga และ Shiga-like (SLT-I และ SLT-II) มีขนาด m. 70 kD และประกอบด้วย subunits A และ B (subunits ขนาดเล็กที่เหมือนกัน 5 ตัว) ตัวรับของสารพิษคือไกลโคลิพิดของเมมเบรนของเซลล์ ความรุนแรงของ Shigella Sonne ขึ้นอยู่กับพลาสมิดด้วยมวล 120 MD มันควบคุมการสังเคราะห์ประมาณ 40 polypeptides ของเยื่อหุ้มชั้นนอกเจ็ดของพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรง Shigella Sonne มี plasmid นี้ฟอร์มอาณานิคมของระยะ I และมีความรุนแรง วัฒนธรรมที่สูญเสียพลาสมาอาณานิคมรูปแบบของระยะที่สองและไม่มีความรุนแรง Plasmids ดู MD 120-140 MD พบใน Shigella Flexner และ Boyd Lipopolysaccharide shigella เป็น endotoxin ที่แข็งแรง

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อ

ตามที่ได้มีการสังเกตการณ์เกี่ยวกับลิงหลังจากที่มีการบิดตัวที่ถ่ายแล้วภูมิคุ้มกันที่คงทนและยาวนานยังคงมีอยู่ มีสาเหตุมาจากแอนตี้บอดี้แอนติบอดีแอนตี้ทอกซินกิจกรรมเพิ่มขึ้นของ macrophages และ T-lymphocytes มีบทบาทสำคัญคือภูมิคุ้มกันในร่างกายของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งเป็นสื่อกลางของ IgAs อย่างไรก็ตามภูมิคุ้มกันมีลักษณะเฉพาะแบบไม่มีภูมิคุ้มกันข้ามยาวนาน

ระบาดวิทยาของโรคบิด

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนเท่านั้น ไม่มีสัตว์ในธรรมชาติมีบิด ภายใต้สภาพการทดลองโรคบิดสามารถทำซ้ำได้เฉพาะในลิงเท่านั้น วิธีการติดเชื้อคืออุจจาระปากเปล่า วิธีการส่ง - น้ำ (ส่วนใหญ่สำหรับ Shigella Flexner) อาหารโดยเฉพาะบทบาทที่สำคัญเป็นนมและผลิตภัณฑ์ (เส้นทางหลักของการติดเชื้อ Shigella sonnei) และติดต่อครัวเรือนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับชนิด S. Dysenteriae

ลักษณะพิเศษของระบาดวิทยาของโรคบิดคือการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของสายพันธุ์ของเชื้อโรคเช่นเดียวกับ biotypes ของ Sonne และ serotype ของ Flexner ในบางภูมิภาค ตัวอย่างเช่นจนถึงช่วงปลายยุค 30 ศตวรรษที่ XX S. Dysenteriae 1 คิดเป็น 30-40% ของทุกกรณีของโรคบิดและ serotype นี้เริ่มเกิดขึ้นน้อยลงและน้อยบ่อยและเกือบจะหายไป อย่างไรก็ตามในทศวรรษที่ 1960 - 1980, S. Dysenteriae โผล่เข้ามาในฉากประวัติศาสตร์และก่อให้เกิดชุดของการระบาดของโรคที่นำไปสู่การก่อตัวของสาม foci hyperendemic ของเธอ - ในอเมริกากลาง, ภาคกลางของแอฟริกาและเอเชียใต้ (อินเดียปากีสถานบังคลาเทศและประเทศอื่น ๆ ) สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบสายพันธุ์ของตัวแทนโรคประหารของโรคบิดอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงภูมิต้านทานในกลุ่มและการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของแบคทีเรียบิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกลับมาของเอส dysenteriae 1 และของมันอย่างกว้างขวางว่าเกิดจากการก่อตัวของโรคบิด foci hyperendemic มันมีความเกี่ยวข้องกับการซื้อกิจการของพลาสมิดที่กำหนดดื้อยาและเพิ่มความรุนแรง

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

อาการของโรคบิด

ระยะฟักตัว 2-5 วันโรคบิดบางครั้งน้อยกว่าวัน การก่อตัวของแหล่งที่มาของการติดเชื้อในเยื่อเมือกของลงมาเป็นส่วนหนึ่งของลำไส้ใหญ่ (ลำไส้ใหญ่ sigmoid และทวารหนัก) ที่ตัวแทนสาเหตุของการแทรกซึมบิดเป็นวัฏจักร: การยึดเกาะที่ตั้งรกรากแนะนำของ Shigella เข้าไปในพลาสซึมของ enterocytes ที่คูณภายในเซลล์ของพวกเขาทำลายและการปฏิเสธของเซลล์เยื่อบุผิวเอาท์พุทของเชื้อโรคเข้าไปในรูที่ ลำไส้; ฉะนั้นเริ่มต้นวงจรอื่น - .. การยึดเกาะที่ตั้งรกราก ฯลฯ ความเข้มของรอบขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของเชื้อโรคในชั้นเยื่อบุผนังที่ อันเป็นผลมาจากรอบซ้ำของ foci อักเสบแผลในการเจริญเติบโตที่เกิดขึ้นเมื่อรวมเพิ่มโอกาสในผนังลำไส้ที่มีผลในอุจจาระมีเลือดก้อน mucopurulent เม็ดเลือดขาว cytotoxins (SLT-I และ SLT-II) มีความรับผิดชอบในการทำลายของเซลล์ enterotoxin - การท้องเสีย endotoxins - พิษโดยรวม คลินิกโรคบิดจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่สิ่งที่ประเภทของ exotoxin ผลิตในระดับสูงตัวแทนระดับของผลกระทบที่เป็นภูมิแพ้และสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน แต่หลายพยาธิกำเนิดของโรคบิดจะยังไม่ชี้แจงในลักษณะ :. โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคบิดในเด็กในช่วงสองปีแรกของชีวิตสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงของเรื้อรังโรคบิดเฉียบพลันค่าแพกลไกของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นของเยื่อบุลำไส้ ฯลฯ อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคบิดมีอาการท้องเสียบ่อย ปรารถนา: ในกรณีที่รุนแรงถึง 50 ครั้งหรือมากกว่าวัน tenesmus (กระตุกเจ็บปวดของทวารหนัก) และมึนเมาทั่วไป ลักษณะของเก้าอี้จะถูกกำหนดโดยระดับของรอยโรคของลำไส้ใหญ่ โรคบิดอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจาก S. Dysenteriae 1 ได้ง่ายที่สุด - Sonne โรคบิด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของบิด

วิธีหลักคือแบคทีเรีย อุจจาระเป็นวัสดุสำหรับการศึกษา การจัดสรรรูปแบบของตัวแทน: พืชในการวินิจฉัยกลางค่า Endo และ Ploskireva (ขนานไปกับสื่อการตกแต่งตามชุบบน Endo กลาง Ploskireva) เพื่อแยกอาณานิคมแยกการเตรียมความพร้อมของวัฒนธรรมบริสุทธิ์ศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีและในมุมมองของที่ผ่านมาบัตรประจำตัวโดยใช้ polyvalent และซีรั่มการเกาะติดกันของการวินิจฉัย monovalent มีการผลิตซีรั่มทางการค้าต่อไปนี้

เพื่อ Shigella ไม่หมัก Mannitol:

• ถึง S. Dysenteriae 1 และ 2 (polyvalent และ monovalent),
• ถึง S. Dysenteriae 3-7 (polyvalent และ monovalent),
• ไปยัง S. Dysenteriae 8-12 (polyvalent และ monovalent)

โดย Shigella, mannitol หมัก: ลิ้มลองแอนติเจนเอส flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri แอนติเจนไปยังกลุ่ม 3, 4, 6,7,8 - polyvalent เพื่อแอนติเจนเอส boydii 1-18 (polyvalent และ monovalent), แอนติเจนของ S. Sonnei I เฟส, II เฟส, กับ S. Flexneri antigens I-VI + S. Sonnei - polyvalent

สำหรับการระบุอย่างรวดเร็วของ Shigella แนะนำวิธีการต่อไปนี้: อาณานิคมที่น่าสงสัย (ในแลคโตสกลาง Endo) ถ่ายเลี้ยงในสื่อ TSI - trehsaharny วุ้น (กลูโคสแลคโตสซูโครส) ที่มีธาตุเหล็กเพื่อตรวจสอบการผลิต H2S (ภาษาอังกฤษเหล็กน้ำตาลสาม.) หรือบนอาหารที่ประกอบด้วยน้ำตาลกลูโคสแลคโตสซูโครสเหล็กและยูเรีย

สิ่งมีชีวิตที่ตัดยูเรียหลังจาก 4-6 ชั่วโมงในการบ่มเชื้อมีความสัมพันธ์กับพันธุ์ Proteus มากที่สุดและสามารถแยกออกได้ จุลินทรีย์สร้าง H, S หรือมี urease หรือในรูปของกรดใน slants (หมักแลคโตสหรือซูโครส) อาจถูกมองข้ามแม้สายพันธุ์ขึ้นรูป H2S ควรได้รับการสำรวจเป็นสมาชิกที่มีศักยภาพของเชื้อ Salmonella สกุล ในกรณีอื่น ๆ วัฒนธรรมที่ปลูกในอาหารเหล่านี้ต้องได้รับการตรวจสอบและถ้ากลูโคสหมัก (การเปลี่ยนสีของคอลัมน์) จะแยกได้ในรูปบริสุทธิ์ ในขณะเดียวกันก็สามารถศึกษาได้ในปฏิกิริยาการเกาะติดกันบนกระจกด้วย antisera ที่เกี่ยวข้องกับสกุล Shigella ถ้าจำเป็นให้ดำเนินการทดสอบทางชีวเคมีอื่น ๆ เพื่อตรวจสอบว่าเป็นของสกุล Shigella และศึกษาความคล่องตัว

TPHA, DGC ปฏิกิริยา koagglyutinatsii (ปัสสาวะและอุจจาระ) IPM, Ragan (เซรั่ม) สำหรับการตรวจหาแอนติเจนในเลือด (รวมทั้งใน CEC องค์ประกอบ) ปัสสาวะและอุจจาระวิธีต่อไปนี้สามารถนำมาใช้ วิธีการเหล่านี้มีประสิทธิภาพสูงเฉพาะเจาะจงและเหมาะสำหรับการตรวจวินิจฉัยเบื้องต้น

สำหรับการตรวจวินิจฉัยทางภูมิคุ้มกันอาจจะใช้: PHA สอดคล้องกับวิธีการ erythrocytic diagnosticum อิมมูโน (ในการปรับเปลี่ยนทางอ้อม) วิธีคูมบ์ส (มุ่งมั่นของ titer แอนติบอดีบางส่วน) ค่าวินิจฉัยนอกจากนี้ยังมีการทดสอบภูมิแพ้ด้วย dysentrine (การแก้ปัญหาของเศษส่วนโปรตีน Shigella Flexner และ Sonne) ปฏิกิริยาจะถูกนำเข้าบัญชีหลังจาก 24 ชั่วโมงถือว่าเป็นบวกในที่ที่มีภาวะแทรกซ้อนและการแทรกซึมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 10-20 มิลลิเมตร

การรักษาโรคบิด

ความสนใจหลักคือการคืนค่าการเผาผลาญของเกลือน้ำปกติโภชนาการที่มีเหตุผลการล้างสารพิษการบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะที่มีเหตุผล (คำนึงถึงความไวของเชื้อโรคกับยาปฏิชีวนะ) ผลที่ได้จากการใช้แบคทีเรียบิดแค้น polyvalent โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพคตินเคลือบด้วยเพคตินซึ่งช่วยปกป้องเชื้อจุลชีพจากการทำงานของน้ำย่อย HC1; ในการย่อยสลายเพคตินในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กจะถูกปล่อยออกมาและแสดงการกระทำของพวกเขา ควรให้วัคซีนป้องกันโรคหืดเป็นประจำทุกวันอย่างน้อย 3 วัน (ระยะเวลาในการอยู่รอดในลำไส้)

การป้องกันโรคบิดโดยเฉพาะ

เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันเทียมให้กับโรคบิดมีการใช้วัคซีนหลายชนิดจากแบคทีเรียฆ่าสารเคมีแอลกอฮอล์ แต่ไม่ได้ผลและถูกถอนออกจากกระบวนการผลิต มีการสร้างวัคซีนป้องกันโรคบิดจาก Flexner จาก Shigella Flexner ที่อาศัยอยู่ (mutant, streptomycin-dependent) ribosomal วัคซีน แต่พวกเขายังไม่พบโปรแกรมกว้าง ดังนั้นปัญหาของการป้องกันโรคบิดที่เฉพาะเจาะจงยังไม่แก้ วิธีหลักในการต่อต้านโรคบิดคือการปรับปรุงระบบการจัดหาน้ำและสุขาภิบาลเพื่อให้มั่นใจว่าระบบการสุขาภิบาลและสุขอนามัยที่เข้มงวดในธุรกิจอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอุตสาหกรรมนมในสถาบันเด็กสถานที่สาธารณะและสุขอนามัยส่วนบุคคล