ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของการยืดเวลาและย่นระยะเวลาการทำงานของ thromboplastin บางส่วน (APTT)
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุที่ทำให้ระยะเวลา thromboplastin ทำงานได้ยาวนานขึ้น (APTT)
- ตัวชี้วัดการละเมิดการเปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน (aPTT) ปกติ prothrombin thrombin และเวลาที่ถูกเพียงข้อสังเกตกับอุปทานสั้นหรือยับยั้งปัจจัย VIII, IX, จินสิบและ prekallikrein และสูง kininogen น้ำหนักโมเลกุล จากโรคเหล่านี้สังเกตเห็นบ่อยที่สุดขาดและ / หรือการยับยั้งปัจจัย VIII และทรงเครื่องซึ่งเป็นลักษณะของฮีโมฟีเลีย A และ B รวมทั้งขาดปัจจัยฟอน Willebrand มีเลือดออกในกลุ่มคนที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้มากขึ้น
- แข็งตัวช้าในการพิจารณาทั้งเวลาเปิดใช้งานบางส่วน thromboplastin (APTT) และ prothrombin เวลาภายใต้เวลา thrombin และความเข้มข้น fibrinogen ปกติเป็นข้อสังเกตที่ขาดปัจจัย X, V, II และเมื่อสัมผัสกับ anticoagulants ทางอ้อม
- การยืดเวลาของ prothrombin ด้วยตัวบ่งชี้ปกติของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งานบางส่วนและเวลา thrombin เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับการขาดธาตุ VII เท่านั้น
- ระยะเวลาการยืดตัวของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งาน (APTT) เวลาในการเกิด protthrombin และ thrombin จะสังเกตเห็นได้จาก hypofibrinogenemia ในวงลึกการรักษาด้วยตัวกระตุ้น fibrynolysis การยืดเวลาในการแข็งตัวของเลือดในการทดสอบ thrombin เป็นลักษณะเฉพาะสำหรับ dysfibrinogenemia และการละเมิด polymerization ของ monomers fibryn
- การติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะ hypofibrinogenemia ทั้งที่มีมา แต่กำเนิดและเกี่ยวข้องกับความเสียหายของตับอย่างรุนแรงมีความยาวของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งานอยู่บ้าง (APTTV)
- ในระหว่างการรักษาด้วย heparin ระยะเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งาน (APTT), prothrombin และ thrombin time จะยืดเยื้อ ความสำคัญคือการยึดติดกับคำจำกัดความของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งานบางส่วน (APTT) เป็นที่รู้กันว่าผู้ป่วยอาจเพิ่มความไวและลดความไวต่อเฮปาริน สุดท้ายปัญหาของความอดทนที่จะเฮอาจจะกลั่นโดยการกำหนดเวลา thromboplastin เปิดใช้งานบางส่วน (APTT) เป็นเวลา 1 ชั่วโมงก่อนที่จะมีการบริหารงานต่อไปของเฮ หากเวลาในการใช้งาน thromboplastin (APTT) ในเวลานี้จะยืดเยื้อได้มากกว่า 2.5 เท่าเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานแล้วพบว่ามีความไวต่อ heparin เพิ่มขึ้นและลดขนาดยาหรือเพิ่มระยะเวลาระหว่างการบริหาร
การยืดตัวของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งานบางส่วนอาจบ่งบอกถึงการมีสารตัวเหนี่ยวนำ (lupus anticoagulant) ในผู้ป่วยในกรณีที่ไม่มีการทำเครื่องหมายตัวบ่งชี้อื่น ๆ ของ coagulogram
การลดลงของเวลา thromboplastin ที่เปิดใช้งานบางส่วนบ่งชี้ถึงความเด่นของ hypercoagulation และมีการระบุไว้ในระยะแรกของการเกิด DIC syndrome เฉียบพลัน (hypercoagulable)
การตรวจจับสัญญาณของการ hypercoagulable (สั้นของเวลาการแข็งตัว prothrombin เวลา, APTT) ถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการสั่งยากลางโมเลกุล (15 000-25 000 ดา) หรือน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (4200-6100) เฮ ในการตรวจสอบความเพียงพอของการรักษาอย่างต่อเนื่อง 2 ครั้งต่อวันจำเป็นที่จะต้องกำหนดเวลาในการแข็งตัวของเลือดหรือเวลาที่ใช้งานของ thromboplastin บางส่วน (APTT) ในการศึกษาของเวลาการแข็งตัวของเลือดของการฉีดเฮ (โดยใช้ปั๊มแช่) ควรจะเลือกเพื่อรักษาดัชนีนี้ภายใน 15-23 นาทีและ APTT เป็น 2-3 ครั้งสูงกว่าปกติ นอกจากนี้เมื่อใช้ยา heparin ในปริมาณสูงจำเป็นต้องมีการตรวจสอบเนื้อหา ATIII เป็นประจำทุกวันเนื่องจากระดับดังกล่าวลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการบริโภค
heparins ที่มีโมเลกุลต่ำ (fractionated) ทำให้การบริโภค ATIII ลดลงแทบไม่เปิดใช้งานเกล็ดเลือดและทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน พวกเขาไม่สามารถผูก thrombin และ ATIII ได้ดังนั้นอย่าเร่งการหยุดทำงานของ ATIII แต่ยังคงความสามารถในการกระตุ้นการยับยั้งสาร Xa ATIII เร่งปัจจัย Xa ใช้งานไม่จำเป็นต้องมีการก่อตัวของความซับซ้อนประกอบไปด้วยและสามารถทำได้โดยการผูกพันของเฮกับ ATIII (ขึ้นอยู่กับอัตราการกำหนดน้ำหนักโมเลกุลต่ำเฮต่อต้าน Xa / ป้องกัน IIa มาจาก 2: 1 ถึง 4: 1)
การทดสอบที่มีความละเอียดอ่อนมากขึ้นจะใช้ในการควบคุมการรักษาด้วย heparin ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำกว่า APTT เพื่อตรวจหาฤทธิ์ต้าน Xa ของพลาสม่า (การตรวจหาปริมาณ heparin ในเชิงปริมาณโดยใช้ Xa เป็นตัวทำปฏิกิริยา) dextran sulfate ใช้ในการขับเฮปารินออกจากเซลล์ด้วยโปรตีนซึ่งเป็นตัววัดความถูกต้องของ Xa complexes กับ ATIII เป็นตัวบ่งชี้ปฏิกิริยากับพื้นผิว chromogenic กับปัจจัย Xa ถูกนำมาใช้
รูปแบบการควบคุมสำหรับการรักษาด้วย heparin น้ำหนักโมเลกุลปานกลาง
ปริมาณของเฮปาริน |
วิธีการบริหาร |
อัตราส่วนของการควบคุม APTT / APTT ของผู้ป่วยและจำนวนการตรวจ |
น้อยกว่า 20 000 หน่วย / วัน | ใต้ผิวหนัง (2-3 ครั้ง) | การตรวจสอบไม่จำเป็นต้องมี |
20 000-30 000 U / วัน | ใต้ผิวหนัง (2-3 ครั้ง) | 1,2-1,5, การตัดสินใจก่อนการบริหารครั้งต่อไปและหลังจาก 4-6 ชั่วโมง |
มากกว่า 30 000 หน่วย / วัน | ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (การให้ยา 5000-7500 หน่วยเป็นเวลา 4 ชั่วโมงหรือ 7500-10 000 หน่วยหลังจาก 6 ชั่วโมง) | 1.5-4 การตัดสินใจก่อนการบริหารครั้งต่อไป |
500-1000 U / h |
ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ |
2.0-2.5 |
โครงการตรวจสอบการรักษา heparin น้ำหนักโมเลกุลต่ำ
ปริมาณของเฮปาริน |
วิธีการบริหาร |
Anti-Xa, U / ml |
2000-2500 IU |
ฉีดใต้ผิวหนัง (1 ครั้งต่อวัน) |
การตรวจสอบไม่จำเป็นต้องมี |
4000-5000 IU |
ฉีดใต้ผิวหนัง (1-2 ครั้งต่อวัน) |
ก่อนการแนะนำต่อไป - 0,2-0,4 U / ml |
100-120 IU / กก |
ใต้ผิวหนัง (2 ครั้งต่อวัน) |
ก่อนฉีดยา - มากกว่า 0.3 U / ml หลังจาก 3-4 ชั่วโมง - น้อยกว่า 1.5 U / ml |
30-40 IU / กก. ครั้งละ 10-15 IU (กก.) |
การฉีดยาต่อเนื่องทางหลอดเลือดดำ |
0.5-1,0 U / ml, การแก้ไขความเร็วทุกๆ 3-6 ชั่วโมง |
การรักษาด้วยการใช้สารกันเลือดแข็ง (heparin) จะพิจารณาจากระดับความยาวของ APTT ซึ่งสะท้อนถึงความสามารถในการเกิดหลอดเลือดหัวใจตีบ