ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของความผิดปกติในระบบพลาสมิน
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ภายใต้อิทธิพลของกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ สภาพของระบบพลาสมินและการผลิตส่วนประกอบแต่ละส่วนของระบบจะเปลี่ยนแปลงไป เป็นผลจากการเปิดใช้งานของระบบพลาสมิน การหยุดเลือดจะถูกขัดขวางและกลุ่มอาการไฟบรินสลายที่มีเลือดออกจะเกิดขึ้นบ่อยครั้ง ในทางคลินิก อาการนี้จะแสดงออกมาเป็นเลือดออกอย่างรุนแรงเนื่องจากข้อบกพร่องหลายประการในระบบการหยุดเลือด กลุ่มอาการนี้สามารถแฝงอยู่ได้ โดยจะสังเกตเห็นเลือดออกในผู้ป่วยในช่วงหลังผ่าตัดและหลังคลอดที่มีเนื้อเยื่อเสียหายเท่านั้น ส่วนใหญ่มักจะตรวจพบภาวะดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของตับอันเป็นผลจากการสังเคราะห์แอนติพลาสมินที่ลดลง โดยมีความเสียหายต่ออวัยวะที่มีตัวกระตุ้นพลาสมินเจนในปริมาณมาก และในระหว่างการผ่าตัดกับอวัยวะเหล่านั้น (ระหว่างการผ่าตัดมะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งปอด) และไม่ค่อยพบในผู้ป่วยที่มีการผลิตตัวกระตุ้นพลาสมินเจนเพิ่มขึ้น (ยา แบคทีเรีย ความเครียด ฯลฯ) หรือความเข้มข้นของตัวกระตุ้นพลาสมินเจนที่เพิ่มขึ้น การสลายไฟบรินดังกล่าว ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นระบบพลาสมินเป็นหลัก และไม่ได้สะท้อนปฏิกิริยาของร่างกายต่อการเพิ่มขึ้นของการสร้างไฟบริน ถือเป็นการสลายไฟบรินขั้นต้น เพื่อแก้ไขปัญหานี้ แพทย์จึงกำหนดให้ใช้ยาต้านการสลายไฟบรินประเภทแอนติโปรตีเอส (อะโปรตินิน กรดเอทิลอะมิโนคาโปรอิก)
ในกรณีส่วนใหญ่ การสลายไฟบรินทุติยภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นระบบพลาสมินเพื่อสร้างไฟบรินในร่างกาย ในการสลายไฟบรินทุติยภูมิ กิจกรรมของพลาสมินจะเพิ่มขึ้นในช่วงแรก จากนั้นจะลดลงทีละน้อย และในที่สุดก็หายไปอย่างสมบูรณ์เนื่องจากปริมาณสำรองพลาสมินหมดลง ความเข้มข้นของตัวกระตุ้นพลาสมินมักจะลดลงเช่นกันเมื่อมีแอนติพลาสมินในปริมาณที่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น ความสามารถของยาหลายชนิดในการแปลงพลาสมินโนเจนที่ไม่ได้ใช้งานเป็นพลาสมินเป็นพื้นฐานสำหรับการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือดในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะลิ่มเลือดอุดตัน โดยการให้ตัวกระตุ้นพลาสมินโนเจน (ส่วนใหญ่มักเป็นยาสเตรปโตไคเนส) เมื่อทำการบำบัดด้วยยาละลายลิ่มเลือด จำเป็นต้องตรวจสอบระดับพลาสมินโนเจนในเลือดอย่างต่อเนื่อง
การเปลี่ยนแปลงของระบบการหยุดเลือดระหว่างการสลายไฟบรินขั้นต้นและขั้นที่สอง
ตัวบ่งชี้ |
การสลายไฟบริน |
|
หลัก |
มัธยมศึกษาตอนปลาย |
|
ไฟบริโนเจน |
ลดลง |
ลดลง |
พลาสมิโนเจน |
เพิ่มขึ้น |
ลดลง |
เอ2-เอพี |
ลดลง |
เพิ่มขึ้น |
พีดีเอฟ |
เพิ่มขึ้น |
เพิ่มขึ้น |
การเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดในระบบพลาสมินพบได้ในกลุ่มอาการ DIC เมื่อการกระตุ้นการสลายไฟบรินในช่วงแรกเป็นปฏิกิริยาป้องกันที่สร้างความเสียหาย ดังนั้นจึงห้ามใช้สารยับยั้งพลาสมินในกรณีนี้
ควรจำไว้ว่าพลาสมินเจน เช่นเดียวกับโปรตีนในระยะเฉียบพลันอื่นๆ จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อ การบาดเจ็บ เนื้องอก และในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์