ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของธาตุเหล็กในเลือดสูงและต่ำ
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ในภาวะทางพยาธิวิทยาและโรคบางชนิด ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มเลือดจะเปลี่ยนแปลง
โรค อาการแสดง การขาดธาตุเหล็ก และธาตุเหล็กเกิน ที่สำคัญที่สุดในร่างกายมนุษย์
โรค อาการ และสัญญาณของการขาดธาตุเหล็ก |
โรค อาการ และสัญญาณของภาวะธาตุเหล็กเกิน |
โรคโลหิตจางจากสีซีดจาง โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดไมโอโกลบิน โรคจมูกอักเสบจากฝ่อ โรคลิ้นอักเสบฝ่อ อาการเบื่ออาหารและปวดเกร็ง โรคเหงือกอักเสบและปากนกกระจอก โรคเยื่อบุจมูกเสื่อมแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมและแต่กำเนิด โรคจมูกอักเสบจากกลิ่นเหม็น (ozena) โรคหลอดอาหารขาดธาตุเหล็ก (กลืนลำบาก 5-20%) กลุ่มอาการพลัมเมอร์-วินสัน (4-16% ของผู้ป่วยเป็นมะเร็งก่อนเกิดมะเร็งและมะเร็งหลอดอาหาร) โรคกระเพาะอักเสบ ภาวะกล้ามเนื้อโครงร่างขาดไมโอโกลบิน Koilonychia และการเปลี่ยนแปลงโภชนาการอื่น ๆ ในเล็บ |
โรคฮีโมโครมาโตซิสที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบร่วมกับภาวะเยื่อบุหัวใจยืดหยุ่นเกินปกติ (cardiac siderosis) โรคตับอักเสบชนิดมีเม็ดสี โรคไซเดอโรซิสและพังผืดในตับอ่อน เบาหวานสีบรอนซ์ ม้ามโต ภาวะอวัยวะเพศไม่เจริญ โรคไซเดอโรซิสรองในธาลัสซีเมียและโรคอื่น ๆ โรคไซเดอโรซิสในปอดและโรคไซเดอโรซิสในตาจากการทำงาน โรคไซเดอโรซิสจากการถ่ายเลือดที่เกิดจากแพทย์ จุดเลือดออกจากภูมิแพ้ อาการบวมของกล้ามเนื้อเฉพาะที่บริเวณที่ฉีดธาตุเหล็กเข้ากล้ามเนื้อ |
ภาวะขาดธาตุเหล็ก (hyposiderosis, iron deficiency anemia) เป็นโรคของมนุษย์ที่พบบ่อยที่สุดชนิดหนึ่ง อาการทางคลินิกของภาวะดังกล่าวมีความหลากหลาย ตั้งแต่ภาวะแฝงไปจนถึงภาวะรุนแรงที่ค่อยๆ ลุกลาม ซึ่งอาจนำไปสู่ความเสียหายของอวัยวะและเนื้อเยื่อตามปกติ และอาจถึงขั้นเสียชีวิตได้ ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าควรวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กก่อนที่จะมีการพัฒนาของโรคโดยรวม กล่าวคือ ก่อนที่จะเริ่มมีภาวะโลหิตจางสีจาง เมื่อขาดธาตุเหล็ก ร่างกายทั้งหมดจะได้รับผลกระทบ และภาวะโลหิตจางสีจางสีจางคือระยะท้ายของโรค
วิธีการสมัยใหม่ในการวินิจฉัยภาวะ hyposiderosis ในระยะเริ่มต้น ได้แก่ การกำหนดความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่ม ความสามารถในการจับธาตุเหล็กทั้งหมดในซีรั่ม (TIBC) ทรานสเฟอริติน และเฟอรริตินในซีรั่ม
ตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กในโรคโลหิตจางชนิดต่างๆ
ดัชนีการเผาผลาญธาตุเหล็ก |
ค่าอ้างอิง |
|
โรคโลหิตจางจากเนื้องอกติดเชื้อ |
ความผิดปกติในการสังเคราะห์ฮีมโกลบิน |
ระดับธาตุเหล็กในซีรั่ม mcg/dL | ||||
ผู้ชาย | 65-175 |
<50 |
<50 |
มากกว่า 180 |
ผู้หญิง | 50-170 |
<40 |
<40 |
มากกว่า 170 |
TIBC, มคก./ดล. | 250-425 |
มากกว่า 400 |
180 |
200 |
ค่าสัมประสิทธิ์ความอิ่มตัว, % | 15-54 |
<15 |
<15 |
มากกว่า 60 |
เฟอรริติน, มก./ล. |
20-250 |
<10-12 |
มากกว่า 150 |
160-1000 |
ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไปเรียกว่า "ไซเดอโรซิส" หรือ "ไฮเปอร์ไซเดอโรซิส" หรือ "ฮีโมไซเดอโรซิส" ซึ่งสามารถเกิดขึ้นเฉพาะที่หรือเกิดขึ้นทั่วไปได้ โดยจะแยกความแตกต่างระหว่างไซเดอโรซิสจากภายนอกและจากภายใน ไซเดอโรซิสจากภายนอกมักพบในคนงานเหมืองที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาแร่เหล็กสีแดงในเครื่องเชื่อมไฟฟ้า ไซเดอโรซิสในคนงานเหมืองสามารถแสดงออกได้จากการสะสมของธาตุเหล็กจำนวนมากในเนื้อเยื่อปอด ไซเดอโรซิสเฉพาะที่เกิดขึ้นเมื่อเศษเหล็กเข้าไปในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไซเดอโรซิสของลูกตาซึ่งมีการสะสมของไฮเดรตของเหล็กออกไซด์ในซีเลียรีบอดี เยื่อบุผิวของห้องหน้า เลนส์ จอประสาทตา และเส้นประสาทตา ได้รับการระบุแล้ว
ภาวะเลือดมีสีเหลืองในร่างกายส่วนใหญ่มักมีสาเหตุมาจากฮีโมโกลบิน และเกิดจากการทำลายเม็ดสีเลือดในร่างกายเพิ่มมากขึ้น
เฮโมไซเดอรินเป็นสารประกอบของเหล็กไฮดรอกไซด์รวมกับโปรตีน ไกลโคสะมิโนไกลแคน และไขมัน เฮโมไซเดอรินก่อตัวขึ้นภายในเซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเยื่อบุผิว การสะสมของเฮโมไซเดอรินเฉพาะจุดมักพบที่บริเวณที่มีเลือดออก ควรแยกความแตกต่างระหว่างเฮโมไซเดอโรซิสกับ "เหล็ก" ในเนื้อเยื่อ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างบางส่วน (เช่น เส้นใยอีลาสติน) และเซลล์ (เช่น เซลล์ประสาทของสมอง) ถูกชุบด้วยเหล็กคอลลอยด์ (ในโรคพิค ไฮเปอร์คิเนซิสบางส่วน เนื้อเยื่อแข็งสีน้ำตาล) รูปแบบพิเศษของการสะสมของเฮโมไซเดอรินที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ซึ่งเกิดจากเฟอร์ริตินอันเป็นผลจากความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ คือ เฮโมโครมาโทซิส ในโรคนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งพบการสะสมของธาตุเหล็กจำนวนมากในตับ ตับอ่อน ไต ในเซลล์ของระบบฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์ ต่อมเมือกของหลอดลม ต่อมไทรอยด์ เยื่อบุผิวของลิ้นและกล้ามเนื้อ โรคที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดคือโรคฮีโมโครมาโทซิสแบบปฐมภูมิหรือแบบไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเฉพาะคือการเผาผลาญเม็ดสีที่มีธาตุเหล็กผิดปกติ การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เพิ่มขึ้น และการสะสมของธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ โดยมีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในเนื้อเยื่อและอวัยวะเหล่านั้น
หากร่างกายมีธาตุเหล็กมากเกินไป อาจทำให้เกิดภาวะขาดทองแดงและสังกะสีได้
การกำหนดปริมาณเหล็กในซีรั่มช่วยให้ทราบปริมาณเหล็กที่ขนส่งในพลาสมาของเลือดซึ่งเกี่ยวข้องกับทรานสเฟอริน การเปลี่ยนแปลงในปริมาณเหล็กในซีรั่มของเลือดในปริมาณมาก ความเป็นไปได้ที่เหล็กจะเพิ่มขึ้นในกระบวนการเน่าเปื่อยในเนื้อเยื่อ และการลดลงของกระบวนการอักเสบจำกัดคุณค่าของการวินิจฉัยของการศึกษานี้ การกำหนดปริมาณเหล็กในซีรั่มของเลือดเพียงอย่างเดียวไม่สามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุของการเผาผลาญเหล็กที่บกพร่องได้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องกำหนดความเข้มข้นของทรานสเฟอรินและเฟอริตินในเลือด