สาเหตุของการเพิ่มและลดธาตุเหล็กในเลือด

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาและโรคต่างๆการรักษาเหล็กในเลือดมีการเปลี่ยนแปลงในซีรัม

โรคที่สำคัญที่สุดอาการโรคประสาทสัญญาณของการขาดสารอาหารและเหล็กส่วนเกินในร่างกายมนุษย์

โรคสัมพันธภาพและสัญญาณของการขาดธาตุเหล็ก

โรคสัมพันธภาพและอาการของเหล็กส่วนเกิน

Hypochromic anemia Myoglobin-myocardiopathy โรคจมูกอักเสบ Atrophic ภาวะหวาดระแวง Dysgeusia และอาการเบื่ออาหาร โรคเหงือกอักเสบและโรคไขข้ออักเสบ การสืบทอดเกี่ยวกับพันธุกรรมและความพิการ แต่กำเนิดของเยื่อบุจมูกจมูกน้ำมูกไหล (ozena) การขาดธาตุเหล็ก (ใน 5-20% dysphagia) พลัมเมอร์ - วินบินซินโดรม (ใน 4-16% ของผู้ป่วยมะเร็งระยะก่อนมะเร็งและมะเร็งหลอดอาหาร) โรคกระเพาะอักเสบ อาการกล้ามเนื้อโครงร่างที่ไม่เพียงพอของ Myoglobin Coylonikhia และการเปลี่ยนแปลงของเล็บอื่น ๆ

กรรมพันธุ์ hemochromatosis กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลวที่มีการเกิด hyperelastosis (endocardial hyperelastosis) (heartid siderosis) โรคตับแข็งด้วยโรคเม็ดเลือดขาว Siderosis และ fibrosis ของตับอ่อน โรคเบาหวานเป็นสีทอง ม้ามโต Gipogenitalizm โรค thalassemia และโรคอื่น ๆ ในกลุ่มทุติยภูมิ Siderosis มืออาชีพของปอดและ siderosis ของตา การดูดซึมไอโอกราฟยา Purpura แพ้ การวิเคราะห์ไขมันในร่างกายบริเวณสถานที่ของการเตรียมยาเหล็กในกล้ามเนื้อ

การขาดธาตุเหล็ก (ภาวะ hypoxidosis, โรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก) เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดในมนุษย์ รูปแบบของอาการทางคลินิกของพวกเขามีความหลากหลายและมีตั้งแต่สภาพแฝงไปจนถึงโรคร้ายแรงที่อาจนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะและเนื้อเยื่อและแม้แต่ความตาย ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่าเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กควรทำก่อนการพัฒนาภาพที่สมบูรณ์ของโรคนั่นคือก่อนที่จะมีการเริ่มเกิดภาวะขาดสาร hypochromic anemia เมื่อความบกพร่องของธาตุเหล็กมีผลต่อร่างกายและภาวะโลหิตจางในช่วงปลายของร่างกาย - ขั้นตอนสุดท้ายของโรค

วิธีการที่ทันสมัยในการตรวจวินิจฉัยโรค hyposiderosis ในระยะเริ่มแรก ได้แก่ การกำหนดความเข้มข้นของเหล็กในเลือดความสามารถในการจับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม (OCS), transferrin และ ferritin ในซีรั่ม

การเผาผลาญของธาตุเหล็กในโรคโลหิตจางชนิดต่างๆ

พารามิเตอร์การเผาผลาญของธาตุเหล็ก	ค่าอ้างอิง	ภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก	โรคโลหิตจางเนื้องอกที่ติดเชื้อ	การรบกวนการสังเคราะห์ heme globin
เลือดในเลือด, μg / dl
ผู้ชาย	65-175	<50	<50	> 180
ผู้หญิง	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	> 400	180	200
สัมประสิทธิ์ความอิ่มตัวของสี%	15-54	<15	<15	> 60
Ferritin, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

ปริมาณเหล็กส่วนเกินในร่างกายเรียกว่า "siderosis" หรือ "hypersiderosis", "hemosiderosis" สามารถมีอักขระท้องถิ่นและทั่วไป มี siderosis ภายนอกและภายใน บ่อยครั้งที่คนงานเหมืองแร่มีส่วนร่วมในการพัฒนาแร่เหล็กแดงเครื่องเชื่อมไฟฟ้า คนงานเหมืองแร่ Siderosis สามารถแสดงออกในรูปของเหล็กในเนื้อเยื่อปอดได้ siderosis ท้องถิ่นพัฒนาเมื่อชิ้นส่วนเหล็กเข้าเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแยกลูกตากับการสะสมของเหล็กออกไซด์ไฮเดรตในร่างกายของไต, เยื่อบุผิวของห้องก่อน, เลนส์, จอประสาทตาและเส้นประสาทตา

มักมีแหล่งกำเนิดฮีโมโกลบินและเป็นผลมาจากการทำลายเม็ดสีเลือดในร่างกายที่เพิ่มขึ้น

Hemosiderin เป็นส่วนผสมของเหล็กไฮดรอกไซด์รวมกับโปรตีน glycosaminoglycans และไขมัน Hemosiderin เกิดขึ้นภายในเซลล์ที่มีลักษณะเป็นเยื่อบุผิวและเยื่อบุผิว การสะสมของ hemosiderin ตามหลักเกณฑ์จะสังเกตได้ที่บริเวณที่มีเลือดออก Hemosiderosis จะแตกต่างจากเนื้อเยื่อ "ferrugination" ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อชุบด้วยบางโครงสร้าง (เช่นเส้นใยยืดหยุ่น) และเซลล์ (เช่นเซลล์ประสาทของสมอง) เหล็กคอลลอยด์ (กับโรค Pick ของ hyperkinesis บางสีน้ำตาลอ่อนแข็งกระด้าง) รูปแบบพิเศษของเงินฝากพันธุกรรมของ hemosiderin ที่เกิดจาก ferritin เป็นผลมาจากการรบกวนของการเผาผลาญของเซลล์เป็น hemochromatosis ในโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเงินฝากขนาดใหญ่ของเหล็กในตับตับอ่อนไตเซลล์ในระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocyte ที่ต่อมเมือก, หลอดลมต่อมไทรอยด์เยื่อบุผิวลิ้นและกล้ามเนื้อ หลักที่รู้จักกันมากที่สุดหรือไม่ทราบสาเหตุ haemochromatosis - โรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นด้วยการรบกวนการเผาผลาญของเม็ดสีที่มีธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้และการสะสมในเนื้อเยื่อและอวัยวะในการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดง

ด้วยส่วนเกินของธาตุเหล็กในร่างกายการขาดทองแดงและสังกะสีอาจเกิดขึ้นได้

การตรวจหาธาตุเหล็กในซีรัมช่วยให้ทราบปริมาณเหล็กที่ขนส่งในพลาสมาในเลือดที่เกี่ยวข้องกับ transferrin การเปลี่ยนแปลงของปริมาณเหล็กในซีรั่มในเลือดมีความเป็นไปได้ที่จะมีการเพิ่มขึ้นของเชื้อโรคในเนื้อเยื่อและกระบวนการลดการอักเสบลดความสำคัญในการวินิจฉัยของการศึกษานี้ การระบุเฉพาะเนื้อหาของธาตุเหล็กในซีรัมในเลือดจึงไม่สามารถหาข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุของการเผาผลาญของเหล็กที่ไม่สมบูรณ์ ในการทำเช่นนี้จำเป็นต้องตรวจสอบความเข้มข้นในเลือดของ transferrin และ ferritin