โรคไวรัสตับอักเสบ บี แต่กำเนิด

โรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดคือโรคที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในแนวตั้งของทารกในครรภ์จากมารดาที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

อัตราการแพร่ระบาดโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

ระดับของพาหะนำโรคไวรัสตับอักเสบบีในสตรีมีครรภ์โดยทั่วไปจะสอดคล้องกับประชากรในภูมิภาคที่สตรีมีครรภ์อาศัยอยู่

ดังนั้น ในเขตพื้นที่ทางตอนเหนือ ตอนกลาง และตะวันตกของยุโรป ตรวจพบ HBsAg ในสตรีมีครรภ์ได้น้อยมาก โดยพบเพียง 0.12-0.8% ของกรณี แต่ในกลุ่มผู้อพยพ พบว่ามีแอนติเจน HBs มากถึง 5.1-12.5% ในอิสราเอล พบการติดเชื้อ HBV ใน 0.88% ของกรณี และในทารกแรกเกิด พบเพียง 2%

ในสหพันธรัฐรัสเซีย ความถี่ในการตรวจพบ HBcAg ในหญิงตั้งครรภ์อยู่ระหว่าง 1 ถึง 5-8% และในทารกแรกเกิดอยู่ระหว่าง 1 ถึง 15.4%

สาเหตุของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

สาเหตุของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดคือไวรัสตับอักเสบบี ซึ่งติดต่อผ่านรกจากแม่สู่ทารกในครรภ์ ในกรณีนี้ ไวรัสตับอักเสบบีในหญิงตั้งครรภ์ไม่มีคุณสมบัติพิเศษใดๆ และมีโครงสร้างเดียวกันกับไวรัสตับอักเสบบีที่สามารถติดต่อได้หลังคลอด

การพัฒนาของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อของทารกในครรภ์ในไตรมาสที่ 2-3 ของการตั้งครรภ์ มีความเสี่ยงสูงที่จะติดเชื้อ (มีโอกาสสูงถึง 67%) หากแม่ป่วยเป็นโรคตับอักเสบบีเฉียบพลันในช่วงเวลาที่กำหนด ในกรณีนี้ เลือดของหญิงตั้งครรภ์จะมีเครื่องหมายการจำลองแบบของเชื้อโรคครบชุด ได้แก่ HBsAg, HBeAg, HBV DNA anti-HBc IgM

ความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัส HB ในทารกในครรภ์จะต่ำลงเมื่อหญิงตั้งครรภ์มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังหรือประเมินสถานะเครื่องหมายของเธอว่าเป็นพาหะ ซึ่งอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง หญิงตั้งครรภ์อาจประสบกับภาวะสงบของโรคโดยมีการเพิ่มจำนวนไวรัสในระดับเล็กน้อย เมื่อตรวจไม่พบจีโนมของเชื้อก่อโรคในซีรั่มเลือด แม้ว่าอาจตรวจพบ HBeAg ของโพลีเปปไทด์ของโคด้วยแอนติเจน HBe อย่างต่อเนื่องก็ตาม โอกาสที่ทารกในครรภ์จะติดเชื้อในสถานการณ์นี้คือประมาณ 30%

สถานะของ "พาหะ" ของไวรัส HB ขึ้นอยู่กับลักษณะการจำลองแบบของเชื้อก่อโรค อาจแตกต่างกันอย่างมาก ตั้งแต่ DNA ของ HBV และ HBeAg ที่ตรวจไม่พบในระยะยาวไปจนถึงการมี DNA ของ HBV ในเลือดเป็นระยะหรือต่อเนื่อง ดังนั้น การมี HBV ร่วมกับการมี DNA ของ HBV ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์จึงมีโอกาสเสี่ยงต่อการติดเชื้อในทารกในครรภ์ได้ใกล้เคียงกับภาวะไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน

มีรายงานมากมายในเอกสารที่ระบุว่าสตรีมีครรภ์ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมักมีความผิดปกติในระบบรก ซึ่งอาจทำให้เชื้อไวรัสตับอักเสบบีแทรกซึมเข้าสู่ทารกในครรภ์ได้ นอกจากนี้ ยังมีข้อบ่งชี้ว่าการติดเชื้อเอชไอวีในสตรีมีครรภ์เป็นปัจจัยเสริมในการถ่ายทอดเชื้อเอชไอวีจากแม่สู่ทารกในครรภ์

การติดเชื้อ HBV ในมดลูกของทารกในครรภ์ได้รับการยืนยันจากการตรวจพบ HBsAg ในซีรั่มเลือดและเนื้อตับในทารกในครรภ์ 7 ใน 16 รายที่ได้รับระหว่างการทำแท้งจากผู้หญิงซึ่งเป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบบี ไวรัสตับอักเสบบีที่แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายของทารกในครรภ์เนื่องจากความคล่องตัวของตับจะไปสิ้นสุดที่ตับซึ่งจะเริ่มขยายพันธุ์ จากนั้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์ต่อการติดเชื้อจะเกิดขึ้น ซึ่งสะท้อนให้เห็นในภาพพยาธิวิทยาของตับ

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

สัณฐานวิทยาของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

การเปลี่ยนแปลงของตับในโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดได้รับการอธิบายโดยนักพยาธิวิทยาเด็กชั้นนำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งศาสตราจารย์ EN Ter-Grigorova สังเกตการรักษาโครงสร้างของตับแบบกลีบ ความรุนแรงของการแทรกซึมของเซลล์พลาสมาในพอร์ทัล การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ตับเป็นแบบหลายรูปร่าง โดยมีพื้นหลังเป็นการแยกตัวของลำแสงตับ ความผิดปกติของช่องว่างและบอลลูนของเซลล์ตับ การตายของเซลล์ตับแต่ละเซลล์ ใน 50% ของกรณี เซลล์ตับจะมีการเปลี่ยนแปลงขนาดมหึมาโดยการสร้างเซลล์ซิมพลาสต์หลายนิวเคลียส มีการสร้างจุดโฟกัสจำนวนมากของการสร้างเม็ดเลือดนอกไขกระดูกในกลีบและระหว่างกลีบ ลักษณะเฉพาะของภาวะคั่งน้ำดีคือ แสดงออกในรูปแบบของการดูดซึมของไซโทพลาซึมของเซลล์ตับโดยเม็ดสีน้ำดี และการมีลิ่มเลือดในหลอดเลือดฝอยน้ำดีที่ขยายตัว สังเกตเห็นการแพร่กระจายไปตามขอบของกลีบท่อน้ำดี โดยมีการคั่งน้ำดีในช่องว่างของกลีบ และมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์แทรกซึมรอบๆ กลีบ โดยเกิดภาวะท่อน้ำดีอักเสบและเยื่อหุ้มท่อน้ำดีอักเสบ

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของตับในโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดมีดังต่อไปนี้: โรคตับอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์แบบกึ่งเฉียบพลัน; โรคตับอักเสบ; โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีพังผืดต่อน้ำดีและสลายน้ำดี; ตับแข็งที่มีการเปลี่ยนรูปของเซลล์ยักษ์ที่มีความรุนแรงแตกต่างกันไป เช่น โรคหลังเนื้อตายในกรณีที่มารดาป่วยด้วยโรคตับอักเสบชนิดรุนแรง

อาการของโรคไวรัสตับอักเสบบีแต่กำเนิด

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีก่อนคลอดมักเกิดขึ้นเป็นเรื้อรังหลักโดยมีอาการทางคลินิกที่แสดงออกไม่ชัดเจน เด็กจะมีอาการเบื่ออาหาร อาเจียน หงุดหงิดง่าย ตัวเหลืองจะปรากฏขึ้นในวันที่ 2-5 ของชีวิต มักจะอ่อนแอและหายไปภายในไม่กี่วัน เด็กเกือบทั้งหมดจะพบว่าตับมีขนาดใหญ่ขึ้น ในกรณีนี้ ตับจะคลำจากไฮโปคอนเดรียมได้ 3-5 ซม. โดยมีลักษณะหนาแน่น ในกรณีส่วนใหญ่ ม้ามจะโตขึ้นพร้อมกัน อาการนอกตับ เช่น เส้นเลือดฝอยแตก หลอดเลือดฝอยอักเสบ และฝ่ามือแดงเป็นลักษณะเฉพาะ

จากการสังเกตของ SM Bezrodnova (2001) พบว่าเด็กที่มีโรคตับอักเสบเรื้อรังแต่กำเนิดหลายรายได้รับการสังเกตจากนักประสาทวิทยาว่ามีอาการแสดงของโรคสมองเสื่อมระหว่างคลอดหลายอาการ

พารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือดบ่งชี้ถึงความบกพร่องเล็กน้อยของสถานะการทำงานของตับ ดังนั้น ระดับบิลิรูบินรวมจึงเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่า ในขณะที่ระดับของเศษส่วนแบบคอนจูเกตและแบบไม่คอนจูเกตสามารถเพิ่มขึ้นได้เท่าๆ กัน พารามิเตอร์กิจกรรมของ ALT และ AST เกินค่าปกติเล็กน้อย - 2-3 เท่า สามารถตรวจพบภาวะโปรตีนผิดปกติได้เนื่องจากระดับเศษส่วน y-globulin เพิ่มขึ้นเป็น 20-2.5%

ภาพอัลตราซาวนด์แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของเสียงสะท้อนและรูปแบบเนื้อตับที่เพิ่มขึ้น

เครื่องหมายทางซีรั่มที่มีลักษณะเฉพาะสำหรับโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดชนิดนี้ ได้แก่ HBsAg, HBeAg และ anti-HBc ทั้งหมด แม้ว่าจะไม่สามารถตรวจพบ HBV DNA ได้เสมอไป

โรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดมักมีอาการแสดงเป็นวัฏจักรเฉียบพลัน ระยะก่อนเป็นไข้ไม่ปรากฏให้เห็น อาการมึนเมา เช่น ง่วงซึม วิตกกังวล เบื่ออาหาร และมีไข้ต่ำ พบได้ตั้งแต่แรกเกิด อาการตัวเหลืองจะแสดงอาการในวันที่ 1 หรือ 2 ของชีวิต และจะรุนแรงขึ้นในอีกไม่กี่วัน และมักมีความรุนแรงในระดับปานกลาง ตับโตพบได้ในผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการชัดเจน และส่วนใหญ่มีอาการตับโตและม้าม อาการเลือดออกจะมีลักษณะเป็นผื่นจ้ำเลือดที่ผิวหนังบริเวณลำตัวและปลายแขนปลายขา และมีเลือดออกที่บริเวณที่ฉีด

การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในซีรั่มเลือดมีความสำคัญ ปริมาณบิลิรูบินทั้งหมดเพิ่มขึ้น 3-6 เท่า โดยเศษส่วนคอนจูเกตจะมากกว่า แม้ว่าจะไม่ใช่เสมอไปก็ตาม ภาวะเฟอร์เมนเตเมียสูงเกินไปเป็นลักษณะเฉพาะ: กิจกรรมของ ALT เกินค่าปกติ 4-6 เท่า กิจกรรมของ AST เกิน 3-4 เท่า กิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์และ GPTP อาจเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า ตัวบ่งชี้ของคอมเพล็กซ์โปรทรอมบินลดลงเหลือ 50% หรือมากกว่า

ใน 20-30% ของกรณี โรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดจะแสดงอาการด้วยกลุ่มอาการคั่งน้ำดีอย่างเด่นชัด เมื่ออาการตัวเหลืองถึงขั้นรุนแรง และระดับบิลิรูบินรวมสูงกว่าปกติ 10 เท่าหรือมากกว่า โดยเศษส่วนคอนจูเกตจะเด่นชัดกว่าอย่างเห็นได้ชัด กิจกรรมของฟอสฟาเทสอัลคาไลน์และ GTTP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะเดียวกัน ในผู้ป่วยเหล่านี้ กิจกรรมของ ALT และ AST เพิ่มขึ้นเล็กน้อย 2-3 เท่าเมื่อเทียบกับปกติ

การตรวจอัลตราซาวนด์ในผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดโดยชัดเจนพบว่ามีเสียงสะท้อนของตับเพิ่มขึ้น ผนังถุงน้ำดีหนาขึ้น ผู้ป่วยทุกรายมีถุงน้ำดีผิดปกติ ซึ่งมักเกิดจากภาวะตับอ่อนอักเสบ การวิเคราะห์ทางซีรัมของผู้ป่วยเหล่านี้พบ HBsAg กลุ่มแอนตี้-HBc คือ IgM และ IgG และไม่พบว่ามี HBV DNA เสมอไป

รูปแบบการดำเนินโรคของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

โรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดที่แสดงอาการเฉียบพลันสามารถดำเนินไปได้อย่างรุนแรง ในบางกรณีอาจถึงขั้นรุนแรงและเสียชีวิตได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ อาการจะสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัวและโรคจะค่อยๆ หายไป (ภายใน 3-7 เดือน) เป็นครั้งแรกที่อาการตัวเหลืองจะหายไปภายใน 1-5 เดือน แม้ว่าในโรคดีซ่านจะคงอยู่ได้นานถึง 6 เดือนก็ตาม กิจกรรมของเอนไซม์เซลล์ตับจะลดลงและจะกลับมาเป็นปกติหลังจาก 3-6 เดือน ระดับบิลิรูบินก็จะลดลงเช่นกัน แม้ว่าจะยังคงสูงขึ้นในโรคดีซ่านจนถึงครึ่งจุดก็ตาม ตับโตจะคงอยู่นานที่สุด และในบางกรณี ตับและม้ามโต อาจคงอยู่นานถึง 12 เดือนหรือนานกว่านั้น

ในเวลาเดียวกัน เมื่ออายุครบ 6 เดือน ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะแสดงอาการว่า HBsAg หายไปจากการไหลเวียนโลหิตและเกิด anti-HBs ในเด็กบางคน การเปลี่ยนแปลงซีรัมของ HBsAg เป็น anti-HBs จะเกิดขึ้นในภายหลัง คือ ในเดือนที่ 2-3 ในเด็กทั้งหมด เมื่อพิจารณาจากการเปลี่ยนแปลงซีรัมของ HBsAg จะทำให้ไม่สามารถตรวจพบ HBV DNA ได้ เด็กที่มีโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดจะมีพัฒนาการทางร่างกายล่าช้าเมื่อเทียบกับเด็กปกติ โดยระยะเวลาการสังเกตอาการอาจยาวนานถึง 3 ปี

สังเกตสถานการณ์ที่แตกต่างกันในโรคตับอักเสบบีเรื้อรังแต่กำเนิดที่มีอาการไม่มาก โรคนี้มีลักษณะช้า โดยมีการกลับสู่ภาวะปกติของเอนไซม์อย่างช้าๆ เป็นเวลา 7-8 เดือน แต่จะเพิ่มขึ้นเป็นระยะๆ ในเวลาต่อมา ลักษณะเด่นคือกลุ่มอาการตับโตหรือตับและม้ามโตที่คงอยู่หลังจากอายุได้ 12 เดือน โรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดชนิดนี้มีลักษณะเด่นคือ HBs-angigenemia ที่ยาวนาน โดยยังคงดำเนินต่อไปในปีที่ 2 และ 3 ของชีวิต ในกรณีนี้ ยังตรวจพบ HBV DNA ในซีรั่มเลือดเป็นเวลานานอีกด้วย

การตรวจอัลตราซาวนด์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างแพร่หลายของเสียงสะท้อนในเนื้อตับ ซึ่งยังคงมีอยู่ตลอดการตรวจในอีกไม่กี่ปีข้างหน้า ในบางกรณี อาจพบการพัฒนาของโรคตับแข็ง

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

ปัจจุบันสตรีมีครรภ์ทุกคนจะได้รับการตรวจหาไวรัสตับอักเสบบี โดยเฉพาะ HBsAg เมื่อตรวจพบการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันในสตรีมีครรภ์ อาจทำให้เกิดการติดเชื้อก่อนคลอดและเกิดโรคตับอักเสบแต่กำเนิดได้

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดนั้น การตรวจหาเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบบีในทารกแรกเกิดถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง ซึ่งได้แก่ HBsAg, anti-HBc IgM และ HBV DNA จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดร่วมกับการอุดตันของท่อน้ำดีนอกตับ ในกรณีที่มีพยาธิสภาพแต่กำเนิดของท่อน้ำดีอันเนื่องมาจากการอุดตันของท่อน้ำดี เด็กจะมีอาการตัวเหลือง อุจจาระมีสีผิดปกติ และปัสสาวะมีสีเข้มตั้งแต่แรกเกิดหรือในช่วงเดือนแรกของชีวิต อาการตัวเหลืองจะค่อยๆ รุนแรงขึ้นจนมีลักษณะเป็นสีเหลืองคั่งค้าง อุจจาระมีน้ำคร่ำตลอดเวลา ปัสสาวะมีสีเข้มข้นเนื่องจากเม็ดสีน้ำดี ตับจะค่อยๆ ขยายตัวขึ้นตามการอัดตัวของเนื้อตับอย่างช้าๆ เมื่ออายุ 4-6 เดือน ตับจะหนาแน่นขึ้นและหนาแน่นมากขึ้นเนื่องจากเกิดโรคตับแข็งจากน้ำดี ม้ามจะไม่โตขึ้นตั้งแต่แรกเกิด แต่จะเพิ่มมากขึ้นตามการเกิดโรคตับแข็ง หากในช่วงเดือนแรกของชีวิต สภาพทั่วไปของเด็กเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย จากนั้นในเดือนที่ 3-4 ความเฉื่อยชาจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว สังเกตเห็นว่าน้ำหนักเพิ่มขึ้นน้อย ปริมาตรของช่องท้องเพิ่มขึ้นเนื่องจากตับม้ามโตและท้องอืด

ผลการตรวจเลือดพบว่าระดับบิลิรูบินคอนจูเกตและคอเลสเตอรอลรวมในระดับสูงอย่างต่อเนื่อง โดยมีกิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์และ GPGP, 5-นิวคลีโอไทเดส และเอนไซม์อื่นๆ ที่ขับออกจากตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่กิจกรรมของ ALT, AST และเอนไซม์อื่นๆ ของเซลล์ตับยังคงอยู่ในระดับปกติ

ในกรณีนี้ ในผู้ป่วยที่ท่อน้ำดีนอกตับอุดตัน อาจตรวจพบเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ บี ซึ่งอาจถือได้ว่าเป็นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี ของผู้ป่วยในระยะเริ่มต้นของการพัฒนา และการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดข้อบกพร่องนี้ ดังนั้น ภาวะท่อน้ำดีนอกตับอุดตันในภาพทางคลินิกจึงแตกต่างจากโรคตับอักเสบ บีแต่กำเนิด โดยมีอาการดีซ่านอย่างต่อเนื่องและมีอาการของตับแข็งจากท่อน้ำดี

นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องแยกโรคดีซ่านที่เกิดจากความขัดแย้งกันของหมู่เลือดหรือปัจจัย Rh ออกไป รวมถึงความบกพร่องของระบบเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดงด้วย

ในบางกรณี ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคร่วมกับไวรัสตับอักเสบในทารกแรกเกิดชนิดอื่น เช่น ไซโตเมทัลโลไวรัส ท็อกโซพลาสโมซิส คลาไมเดีย เป็นต้น ในกรณีนี้ ควรให้ความสนใจกับประวัติการคลอดบุตรของมารดาและการรวมกันของอาการของความเสียหายของตับกับอาการอื่นๆ ของการติดเชื้อในมดลูก (ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง หัวใจ ไต ระบบทางเดินอาหาร) การแยกโรคขั้นสุดท้ายจะดำเนินการตามผลการศึกษาทางซีรัมวิทยาสำหรับเครื่องหมายของเชื้อก่อโรคต่างๆ ของไวรัสตับอักเสบแต่กำเนิด รวมถึงแอนติบอดี IgM ระยะเริ่มต้นต่อเชื้อก่อโรคและจีโนมของเชื้อก่อโรคเหล่านั้น

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีแต่กำเนิด

ในการรักษาที่ซับซ้อนของโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิดในกรณีที่มีอาการพิษรุนแรง จะทำการบำบัดด้วยการฉีดสารพิษโดยใช้สารละลายกลูโคส 5% และ 10% สารละลายริงเกอร์ รีโอโพลีกลูซิน ในกรณีของภาวะท่อน้ำดีอุดตัน จะให้ตัวดูดซับ เออร์โซฟาล และเฮปาโตโปรเทกเตอร์ และในกรณีที่ระดับบิลิรูบินอิสระเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ จะให้ฟีโนบาร์บิทัล

มีรายงานเกี่ยวกับผลบวกของ Viferon ในโรคตับอักเสบ B แต่กำเนิด: ภายใต้อิทธิพลของอินเตอร์เฟอรอนอัลฟานี้ พบว่าพลวัตย้อนกลับของอาการทางคลินิกและทางชีวเคมีของโรคตับอักเสบเร็วขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และระยะเวลาของการมึนเมาก็ลดลงด้วย

การป้องกันโรคตับอักเสบบีแต่กำเนิด

เนื่องจากไวรัสตับอักเสบบีแต่กำเนิดได้รับมาในครรภ์ การฉีดวัคซีนจึงไม่มีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไม่สามารถระบุได้ว่าการติดเชื้อจะเกิดขึ้นเมื่อใด เด็กทุกคนที่เกิดจากแม่ที่มีไวรัสตับอักเสบบีหรือเป็นพาหะของไวรัสจะต้องได้รับวัคซีนไวรัสตับอักเสบบีภายใน 12 ชั่วโมงหลังคลอดตามตาราง 0-1-2-12 เดือน ร่วมกับอิมมูโนโกลบูลินต่อต้านไวรัสตับอักเสบ