ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ออสเตียโอบลาสโตคลาสโตมา
ตรวจสอบล่าสุด: 29.06.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

Osteoblastoclastoma เป็นกระบวนการของเนื้องอกที่อาจเป็นได้ทั้งเนื้องอกธรรมดาหรือเนื้องอกร้ายแรง และทำลายกระดูกโครงกระดูกส่วนต่างๆ ในตอนแรกพยาธิวิทยานี้ถูกเรียกว่าเนื้องอกขนาดยักษ์ (ตั้งแต่ปี 1912) และ 10 ปีต่อมา ดร. สจ๊วร์ตได้เสนอชื่อออสทีโอคลาสลาสโตมา และในปี 1924 ศาสตราจารย์รูซาคอฟได้แนะนำคำศัพท์ใหม่ที่เรียกว่า "osteoblastoclastoma" ซึ่งสอดคล้องกับองค์ประกอบของเซลล์ของเนื้องอกมากขึ้น
ปัจจุบัน ออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาถือเป็นเนื้องอกที่แท้จริง ซึ่งเป็นเนื้องอกของเนื้อเยื่ออ่อนที่มีเครือข่ายหลอดเลือดที่กว้างขวาง ทางเลือกการรักษาที่ถูกต้องเพียงทางเดียวคือการเอาเนื้องอกออกจากเนื้อเยื่อที่แข็งแรง โดยบางครั้งอาจทำพร้อมกันกับการปลูกกระดูก [ 1 ]
ระบาดวิทยา
อัตราการเกิดเนื้องอกกระดูกทั่วโลกอยู่ที่ 0.5 ถึง 2% ตามสถิติของสหรัฐอเมริกา มะเร็งกระดูกอ่อน (ประมาณ 34% ของผู้ป่วย) มะเร็งกระดูกอ่อน (27%) และเนื้องอกของยูอิ้ง (18-19%) เป็นมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุด ส่วนมะเร็งกระดูกอ่อน มะเร็งไฟโบรซาร์โคมา มะเร็งไฟโบรซาร์โคมา มะเร็งฮิสติโอไซโตมา มะเร็งเซลล์ยักษ์ และมะเร็งหลอดเลือด พบได้น้อยกว่า
อัตราการเกิดมีความสัมพันธ์อย่างมากกับอายุ ดังนั้น การพุ่งขึ้นของเนื้องอกครั้งแรกจึงตรวจพบในช่วงวัยรุ่น (ประมาณ 16 ปี) และการพุ่งขึ้นครั้งที่สองในวัยกลางคน
Osteoblastoclastoma เป็นเนื้องอกที่พบได้ค่อนข้างบ่อย โดยพบในเนื้องอกกระดูกประมาณ 2-30% ผู้หญิงได้รับผลกระทบมากกว่า แต่ผู้ชายก็ได้รับผลกระทบได้เช่นกัน โดยส่วนใหญ่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 40 ปี เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีได้รับผลกระทบไม่มากนัก แต่ถึงแม้จะอยู่ในช่วงอายุนี้ อุบัติการณ์ก็ยังไม่ถือว่าสูงเกินไป มีคำอธิบายเกี่ยวกับกรณี osteoblastoclastoma ในครอบครัวและทางพันธุกรรม
ส่วนใหญ่ (ประมาณ 75%) เนื้องอกจะพบในกระดูกท่อยาว โดยส่วนมากจะพบในกระดูกแบนและกระดูกขนาดเล็ก
ในกระดูกท่อยาว กระดูกเอพิเมทาฟิซิสจะได้รับผลกระทบเป็นหลัก และในวัยเด็ก กระดูกเมทาฟิซิสจะได้รับผลกระทบ เนื้องอกจะไม่งอกเข้าไปในบริเวณเอพิฟิซิสและกระดูกอ่อนข้อ ปัญหาพบได้น้อยมากในบริเวณไดอะฟิซิส (น้อยกว่า 0.5% ของกรณี)
สังเกตได้ว่าด้วยการพัฒนาทางการแพทย์ อุบัติการณ์ของ osteoblastoclastoma ยังคงทรงตัว แต่อัตราการเสียชีวิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ สาเหตุหลักและเป็นไปได้มากที่สุดของพยาธิวิทยาถือเป็นผลกระทบของรังสีไอออไนซ์ ดังนั้น ความเสี่ยงจึงเพิ่มขึ้นในผู้ที่ได้รับรังสีบำบัดในปริมาณสูง รวมถึงในผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดไอโซโทปรังสี (เพื่อการวินิจฉัยหรือการรักษา) ปัจจัยก่อโรคทั่วไปอื่นๆ ได้แก่ ระบบนิเวศที่ไม่เอื้ออำนวยและการถ่ายทอดทางพันธุกรรม [ 2 ]
สาเหตุ ของกระดูกอ่อนออสเตียบลาสโตคลาสโตมา
Osteoblastoclastoma เป็นกลุ่มของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้เกือบทุกส่วนของโครงกระดูก แม้ว่าโครงสร้างจะผิดปกติ แต่เซลล์ที่เป็นโรคก็ยังคงแบ่งตัวต่อไป เช่นเดียวกับในเนื้อเยื่อปกติ โครงสร้างของพวกมันแตกต่างจากปกติมาก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแทนที่คุณสมบัติของกระดูกที่ได้รับผลกระทบโดยตรงและหน้าที่ปกติของกระดูก เซลล์มะเร็งที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีแนวโน้มที่จะขยายตัวอย่างรวดเร็วและควบคุมไม่ได้ ส่งผลให้ปริมาตรของเนื้องอกเพิ่มขึ้น ก่อนหน้านี้ เนื้อเยื่อกระดูกปกติสามารถถูกแทนที่โดยโครงสร้างของเนื้องอกได้ และเซลล์ที่เป็นโรคแต่ละเซลล์สามารถแยกออกจากกันและเคลื่อนย้ายด้วยเลือดหรือน้ำเหลืองไปยังบริเวณกายวิภาคอื่นๆ ที่อยู่ห่างไกล ด้วยวิธีนี้ จึงเกิดการแพร่กระจาย
เป็นที่ทราบกันดีว่าแหล่งที่มาของเนื้องอกกระดูกชนิดร้ายแรงสามารถเป็นเนื้องอกชนิดร้ายแรงใดๆ ก็ได้ที่อยู่ในส่วนใดก็ได้ของร่างกาย (รวมทั้งเนื้องอกของอวัยวะภายใน) โดยกระบวนการแพร่กระจายของกระบวนการนี้เรียกว่าการแพร่กระจาย แต่เนื้องอกกระดูกชนิดร้ายแรงส่วนใหญ่ (ทั้งชนิดไม่ร้ายแรงและร้ายแรง) มักเป็นเนื้องอกชนิดปฐมภูมิที่เกิดขึ้นและพัฒนาก่อนและในตำแหน่งเดียวกัน
โดยทั่วไปแล้ว ออสเตียสบลาสต์โทมาสเป็นเนื้องอกที่มีหลายปัจจัยซึ่งสาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ได้รับการยืนยันในขณะนี้ สภาวะที่ทำให้เกิดเนื้องอก ได้แก่:
- ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง;
- การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อแต่กำเนิด;
- อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์
- การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน;
- โรคและการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นพร้อมกัน (มักมีบาดแผลปรากฏอยู่ในประวัติการรักษา)
ปัจจัยเสี่ยง
ขาดข้อมูลที่ชัดเจนเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดออสเตียบลาสโตคลาสโตมา อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่าปัจจัยหลายประการอาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเนื้องอกกระดูกที่เพิ่มขึ้น:
- พันธุกรรม ในหลายกรณี แนวโน้มที่จะเกิดเนื้องอกถูกกำหนดโดยพันธุกรรม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของโรค Leigh Fraumeni ซึ่งทำให้มีแนวโน้มที่จะเกิดเนื้องอกต่างๆ เช่น เนื้องอกมะเร็งและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
- โรคพาเจ็ต โรคนี้สามารถส่งผลต่อกระดูกหนึ่งชิ้นหรือหลายชิ้นและจัดอยู่ในกลุ่มโรคก่อนเกิดเนื้องอก ในผู้ป่วยที่มีโรคนี้ กระดูกจะหนาขึ้นและเปราะขึ้นในเวลาเดียวกัน ส่งผลให้กระดูกหักจากพยาธิสภาพบ่อยครั้ง มะเร็งกระดูกจะเกิดขึ้นประมาณ 8% ของผู้ป่วยโรคพาเจ็ตที่รุนแรง
- การเจริญเติบโตของกระดูกหลายชั้นมากเกินไป, exostoses
- เนื้องอกกระดูกอ่อนหลายแห่ง (รวมถึงทางพันธุกรรม)
- ภาวะเอ็นคอนโดรมาหลายแห่ง (ความเสี่ยงน้อยแต่ยังคงมีอยู่)
- การได้รับรังสี (รวมทั้งรังสีเข้มข้นที่ใช้รักษาการเกิดเนื้องอกอื่น ๆ และผลกระทบของเรเดียมและสตรอนเซียมกัมมันตภาพรังสี)
ประเภทความเสี่ยงพิเศษ ได้แก่ การฉายรังสีในวัยเด็กและวัยรุ่น การได้รับรังสีในปริมาณเกินกว่า 60 เกรย์
ผู้เชี่ยวชาญดึงความสนใจไปที่ข้อเท็จจริงที่ว่ารังสีที่ไม่ก่อให้เกิดไอออนโดยเฉพาะรังสีไมโครเวฟและคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ซึ่งเกิดจากสายไฟฟ้า โทรศัพท์มือถือ และเครื่องใช้ในครัวเรือน ไม่ก่อให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกอ่อนชนิดออสเตียสบลาสต์โทมา
กลไกการเกิดโรค
ลักษณะทางพยาธิวิทยาของลักษณะและการพัฒนาของออสเตียบลาสโตคลาสโตมายังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ซึ่งเกิดจากความซับซ้อนของพยาธิวิทยา สาเหตุพื้นฐานของการก่อตัวของเนื้องอกคือความล้มเหลวในการแบ่งตัวของเซลล์อันเนื่องมาจากการทำงานที่ไม่เหมาะสมของระบบภูมิคุ้มกัน สิ่งนี้ทำให้เกิดการเติบโตของเนื้องอกซึ่งประกอบด้วยเซลล์ "ผิดปกติ" ที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้ ซึ่งกำหนดคุณสมบัติของเนื้องอกและมีโครงสร้างคล้ายกับเซลล์ที่ยังไม่โตเต็มที่ หากโครงสร้างเซลล์ใกล้เคียงกับปกติแต่ไม่ใช่ จะเรียกว่าออสเตียบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรง เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในโครงสร้างของเซลล์ เนื้องอกจะถูกมองว่าเป็นกระบวนการร้ายแรง สำหรับเนื้องอกดังกล่าว การเปลี่ยนแปลงในรอยพับของเซลล์แอนติเจน การเจริญเติบโตที่ควบคุมไม่ได้ และการแบ่งตัวของเซลล์ถือเป็นเรื่องปกติ ร่วมกับการสูญเสียความจำเพาะของโครงสร้างเซลล์ การทำงานก็ได้รับผลกระทบไปด้วย เหนือสิ่งอื่นใด ออสเตียบลาสโตคลาสโตมาชนิดร้ายแรงแตกต่างจากออสเตียบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรง ตรงกระบวนการบุกรุกเข้าไปในเนื้อเยื่อที่แข็งแรงใกล้เคียง ในเนื้องอกกระดูกชนิดไม่ร้ายแรงนั้น จะไม่มีการแตกตัวเป็นโครงสร้างที่แข็งแรง ไม่มีแนวโน้มที่จะเติบโตอย่างรวดเร็วและแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย ไม่มีแนวโน้มที่จะทำลายตัวเองโดยพลการและการมึนเมาจากผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของเนื้องอก
โครงสร้างกระดูกจะถูกทำลายในทุกกรณี ไม่ว่าพยาธิวิทยาจะดีหรือไม่ก็ตาม ส่งผลให้ส่วนกระดูกที่ได้รับผลกระทบเปราะบางและแตกหักง่าย เหตุผลในการเข้ารับการรักษาจากแพทย์มักเกิดจากกระดูกหักจากพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นแม้จะได้รับแรงกดเพียงเล็กน้อย
สิ่งสำคัญที่ต้องทราบคือ ความไม่เป็นอันตรายของกระบวนการนี้มักเป็นสถานะที่มีเงื่อนไข เนื่องจากมีความเสี่ยงของการกลายเป็นเนื้องอกร้าย และเมื่อโฟกัสที่ไม่เป็นอันตรายเปลี่ยนไป ก็จะกลายเป็น osteoblastoclastoma ที่เป็นมะเร็ง
อาการ ของกระดูกอ่อนออสเตียบลาสโตคลาสโตมา
ภาพทางคลินิกของ osteoblastoclastoma ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งและระยะของกระบวนการทางพยาธิวิทยา โดยทั่วไป เนื้องอกจะมีลักษณะดังต่อไปนี้:
- เนื้องอกเป็นแบบเดี่ยวๆ
- มีผลต่อกระดูกท่อของแขนหรือขาส่วนล่างเป็นหลัก
- พบได้น้อยกว่าในกระดูกแบน
- มีอาการปวดแปลบๆ ตรงบริเวณที่ได้รับผลกระทบ
- รูปแบบของผิวหนังและหลอดเลือดเหนือจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาเพิ่มขึ้น
- แขนขาที่เป็นโรคมีรูปร่างผิดรูป (ปริมาตรเพิ่มขึ้นในบริเวณเฉพาะที่)
- การทำงานของข้อต่อที่อยู่ใกล้กับ osteoblastoclastoma หรือแขนขาโดยรวมถูกรบกวน
- โฟกัสที่แน่นหนาซึ่งได้รับการกำหนดโดยการคลำด้วยลักษณะ "กรอบกรุบกรอบแบบกระดาษ"
โดยทั่วไปอาการสามารถแบ่งได้เป็นอาการเฉพาะที่และอาการทั่วไป อาการเฉพาะที่ตรวจพบได้ด้วยสายตา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จะเห็นความโค้งงอหรือนูนของชิ้นส่วนกระดูก นอกจากนี้ ยังให้ความสนใจกับการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังบริเวณจุดที่เกิดโรคด้วย โดยจะเห็นรูปแบบหลอดเลือดชัดเจน เนื้อเยื่อบวมหรือแบนราบ สามารถคลำเนื้องอกได้ โดยส่วนใหญ่ไม่เจ็บปวด แต่มีโครงสร้างลักษณะเฉพาะ เนื้องอกร้ายมักเป็นก้อนและมีลักษณะไม่สม่ำเสมอ
ข้อต่อข้างเคียงอาจเคลื่อนไหวได้จำกัดและเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง เนื่องมาจากหลอดเลือดและเส้นประสาทถูกกดทับ ความไวต่อความรู้สึกจึงลดลงและเกิดอาการบวมอย่างต่อเนื่อง ระบบน้ำเหลืองก็ตอบสนองด้วยเช่นกัน โดยต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคียงจะโตขึ้น
อาการทั่วไปมักพบในมะเร็งกระดูกชนิดออสทีโอบลาสโตคลาสโตมา และเกิดจากกระบวนการที่ร่างกายได้รับสารพิษ ผู้ป่วยอาจมีอาการดังต่อไปนี้:
- อาการไข้, อาการไข้;
- ผอมบาง;
- ความอ่อนแออย่างต่อเนื่อง;
- อาการง่วงนอนหรือนอนไม่หลับ เบื่ออาหาร;
- เหงื่อออกมากตอนกลางคืน
- ทรุด.
นอกจากนี้ ยังมีออสเตียสบลาสต์โทลาสโตมาจำนวนเล็กน้อย ซึ่งโดยปกติแล้วมีขนาดเล็กและไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิก ออสเตียสบลาสต์โทมามักเป็นอาการที่พบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจทางรังสีวิทยาหรือการถ่ายภาพด้วยเหตุผลอื่นๆ
สัญญาณแรกของการเกิดกระดูกอ่อนออสทีโอบลาสโตคลาสโตมา
- เร่งการเจริญเติบโตของเนื้องอก
- อาการปวดเพิ่มมากขึ้น
- การขยายจุดทำลายล้างในขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง หรือการเปลี่ยนรูปแบบเซลล์-เนื้อเยื่อเป็นรูปแบบไลติก
- การสลายตัวของชั้นคอร์เทกซ์ในพื้นที่ค่อนข้างยาว
- สูญเสียความชัดเจนของการกำหนดค่าโฟกัสการทำลายล้าง
- การสลายตัวของแผ่นปิดที่เคยใช้ปิดกั้นช่องไขสันหลัง
- ปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มกระดูก
มะเร็ง Osteoblastoclastoma ขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ทางคลินิกและทางรังสีวิทยา และจำเป็นต้องได้รับการยืนยันโดยการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อเนื้องอก
นอกจากการออสโลพลาสติไซเซชั่นของเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงในระยะแรกแล้ว ยังมีออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดร้ายแรงอีกด้วย ในความเป็นจริง เนื้องอกดังกล่าวเป็นซาร์โคมาประเภทหนึ่งที่มีสาเหตุจากกระดูก
ตำแหน่งของออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดร้ายแรงจะเหมือนกับตำแหน่งของออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรง เอกซเรย์จะเผยให้เห็นจุดทำลายในเนื้อเยื่อกระดูกโดยไม่มีเส้นขอบที่ชัดเจน สังเกตได้ชัดเจนว่าชั้นคอร์เทกซ์ถูกทำลายขยายออกไป โดยมักจะแตกหน่อเข้าไปในโครงสร้างของเนื้อเยื่ออ่อน
อาการแสดงที่บ่งชี้ถึงความแตกต่างระหว่าง osteoblastoclastoma ที่เป็นมะเร็งกับ osteogenic sarcoma ที่เป็นมะเร็งกระดูก:
- ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุเป็นผู้สูงอายุ
- อาการแสดงไม่ชัดเจนนัก
- การพยากรณ์โรคระยะยาวที่มีแนวโน้มดีขึ้น
ออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาในเด็ก
การเกิดกระดูกอ่อนในเด็กนั้นพบได้น้อย โดยพบเพียง 2-3 รายต่อเด็ก 1 ล้านคน ทั้งนี้ ควรสังเกตว่าผู้ป่วยเด็กส่วนใหญ่มักมีอายุมากกว่า 10-15 ปี
นักวิทยาศาสตร์ไม่สามารถระบุสาเหตุที่แน่ชัดของออสทีโอบลาสต์โทคลาสโตมาในเด็กได้ สันนิษฐานว่าพยาธิวิทยานี้เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของร่างกายเด็ก รวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมด้วย
นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ถึงสาเหตุที่เป็นไปได้ เช่น การได้รับรังสี (โดยเฉพาะการฉายรังสี) เคมีบำบัด (การใช้ยาฆ่าเซลล์) ยาเคมีบำบัดหลายชนิดสามารถทำลายสารพันธุกรรมของเซลล์กระดูก ซึ่งนำไปสู่การเกิดเนื้องอก
นอกจากนี้ ความเสี่ยงของการเกิดออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาจะสูงขึ้นในเด็กที่มีภาวะพิการแต่กำเนิดบางอย่าง เช่น เรตินอบลาสโตมาสองข้าง หรือกลุ่มอาการลี-ฟราอูเมนี นอกจากนี้ยังมีความเชื่อมโยงเชิงสาเหตุกับโรคเพจเจ็ตอีกด้วย
เป็นที่ทราบกันดีว่าในเด็กส่วนใหญ่ (ประมาณ 90%) แพทย์ไม่สามารถตรวจพบปัจจัยเสี่ยงใดๆ ที่กล่าวไว้ข้างต้นได้
การคาดเดาการดำเนินไปของ osteoblastoclastoma ในวัยเด็กเป็นเรื่องยาก เนื่องจากขึ้นอยู่กับลักษณะของเนื้องอกโดยเฉพาะ ตำแหน่งที่เนื้องอกแพร่กระจายในขณะที่ได้รับการวินิจฉัย ความทันเวลาของการรักษา และความสมบูรณ์ของการกำจัดเนื้องอก
คุณภาพของการรักษาโรคกระดูกอ่อนออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาได้พัฒนาไปอย่างมากในช่วง 2-3 ทศวรรษที่ผ่านมา โปรโตคอลการรักษาได้ผสมผสานกันและอัตราการรักษาหายขาดเพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 70-80% ผลลัพธ์ที่ดีสามารถกล่าวได้หากกระบวนการเนื้องอกได้รับการผ่าตัดเอาออกโดยสิ้นเชิงและผลการรักษาได้รับการเสริมสร้างด้วยเคมีบำบัดอย่างเพียงพอ เด็กที่เป็นออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรงมีโอกาสฟื้นตัวได้ดีที่สุด
เมื่อมีการประกาศตัวเลขเฉพาะของผู้ป่วยที่หายดี เราจะเห็นเพียงตัวเลขทั่วไปเท่านั้น ไม่มีสถิติใดที่สามารถทำนายและกำหนดโอกาสของเด็กแต่ละคนได้อย่างแม่นยำ คำว่า "การฟื้นตัว" มักหมายถึง "การไม่มีกระบวนการเนื้องอกในร่างกาย" เนื่องจากแนวทางการรักษาสมัยใหม่สามารถรับประกันได้ว่าจะไม่มีการเกิดซ้ำในระยะยาว อย่างไรก็ตาม ไม่ควรลืมเกี่ยวกับผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์และภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง ดังนั้น การรักษาใดๆ ไม่ว่าจะซับซ้อนแค่ไหนก็ควรดำเนินไปในรูปแบบการฟื้นฟูที่มีคุณภาพสูง นอกจากนี้ เด็กๆ ยังต้องได้รับการดูแลด้านกระดูกและข้อเป็นเวลานาน
รูปแบบ
การจำแนกประเภทของเนื้องอกของเนื้อเยื่อกระดูกค่อนข้างกว้าง โดยจะเน้นที่การเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างเซลล์ ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของกระบวนการเกิดเนื้องอก ดังนั้น เนื้องอกจึงแบ่งออกเป็น 2 ประเภท:
- กระดูกสังเคราะห์ (เกิดขึ้นจากเซลล์กระดูก)
- นีโอสเตียเจนิก (เกิดขึ้นในกระดูกภายใต้อิทธิพลของเซลล์ประเภทอื่น เช่น โครงสร้างของหลอดเลือดหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน)
Osteoblastoclastoma ของกระดูกเป็นเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรง อย่างไรก็ตาม เนื้องอกชนิดนี้มักเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เนื้อเยื่อกระดูกถูกทำลายและบางลง ทำให้ต้องผ่าตัดรักษา ในขณะเดียวกัน Osteoblastoclastoma เซลล์ยักษ์ก็อาจเป็นมะเร็งได้เช่นกัน
ขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์ทางคลินิกและรังสีวิทยาและภาพทางสัณฐานวิทยา กระดูกอ่อนชนิดออสเตียสโตคลาสโตมี 3 รูปแบบพื้นฐานที่แตกต่างกัน:
- รูปแบบเซลล์นี้พบในผู้สูงอายุเป็นหลัก โดยมีลักษณะเฉพาะคือพัฒนาช้า การวินิจฉัยจะพบก้อนเนื้อหนาขึ้นโดยไม่สามารถแยกจุดรวมของเนื้องอกออกจากบริเวณกระดูกที่แข็งแรงได้
- รูปแบบซีสต์จะแสดงอาการเจ็บปวดเป็นอันดับแรก เมื่อตรวจดูจะพบว่ามีอาการ "หนังกรอบกรอบ" เมื่อตรวจดูจะพบว่าเป็นเนื้องอกกระดูกที่มีรูปร่างโค้งมนและโค้งมน
- รูปแบบไลติกถือเป็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่หายาก โดยตรวจพบได้ในช่วงวัยรุ่นเป็นส่วนใหญ่ กระบวนการของเนื้องอกจะพัฒนาอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยจะเริ่มรู้สึกไม่สบายตัว รวมถึงเมื่อถูกคลำด้วย
เนื้องอกเซลล์ยักษ์สามารถก่อตัวขึ้นบนกระดูกเกือบทุกส่วนของโครงกระดูก แม้ว่ากระดูกท่อของแขนขา ซี่โครง และกระดูกสันหลังจะได้รับผลกระทบบ่อยกว่าเล็กน้อย เนื้องอกกระดูกอ่อนของขากรรไกรล่างเกิดขึ้นบ่อยกว่าขากรรไกรบนสองเท่า เมื่อกดจะสังเกตเห็นเนื้องอกหนาแน่นที่มีบริเวณที่นิ่มลง อาการร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยคือมีก้อนเนื้อนูนที่เลือดออกและทำให้รู้สึกไม่สบายเมื่อเคี้ยวอาหาร เมื่อปัญหาลุกลามขึ้น เนื้องอกจะมาพร้อมกับการทำงานของข้อต่อขากรรไกรที่บกพร่อง ในบรรดากระดูกท่อ เนื้องอกมักส่งผลต่อกระดูกต้นขาและกระดูกแข้ง เนื้องอกกระดูกอ่อนของกระดูกต้นขาพบได้บ่อยในคนวัยกลางคน โรคนี้มาพร้อมกับการทำงานของข้อต่อที่บกพร่อง เกิดอาการขาเป๋ และผิวหนังเหนือเนื้องอกถูกปกคลุมด้วยหลอดเลือดที่เด่นชัด
นอกจากการจำแนกประเภทข้างต้นแล้ว ยังมีพยาธิวิทยาแบบส่วนกลางและส่วนปลาย แม้ว่าจะไม่มีความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาระหว่างพวกมันก็ตาม ออสเตียบลาสโตคลาสโตมาส่วนปลายมีตำแหน่งที่เหงือก และแบบส่วนกลางจะพัฒนาในกระดูกและโดดเด่นด้วยการมีเลือดออกหลายแห่งในนั้น (ดังนั้น ชื่อที่สองของออสเตียบลาสโตคลาสโตมาส่วนกลางคือเนื้องอกสีน้ำตาล) การปรากฏของสีน้ำตาลเกิดจากการสะสมของเม็ดเลือดแดง ซึ่งจะสลายตัวพร้อมกับการก่อตัวของเฮโมไซเดอริน
เนื้องอกกระดูกร้ายแรงจะผ่านระยะต่าง ๆ ต่อไปนี้ในการพัฒนา:
- มีจุดโฟกัส T1 ขนาด 3-5 ซม. อยู่ภายในกระดูกและส่วนกล้ามเนื้อและพังผืดส่วนหนึ่ง
- โฟกัส T2 ขยายไม่เกิน 10 ซม. ตามแนวกระดูกแต่ไม่ขยายเกินกรณีของพังผืดหนึ่งกรณี
- จุดโฟกัส T3 ออกจากขอบเขตของกรณีกล้ามเนื้อและพังผืดหนึ่งกรณีและแตกหน่อไปสู่อีกกรณีที่อยู่ใกล้เคียง
- จุดโฟกัส T4 งอกออกมาจากผิวหนังหรือลำต้นประสาทและหลอดเลือด
ในลักษณะเดียวกัน ระดับของการมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายของการแพร่กระจายก็จะถูกแบ่งประเภท
ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ
ภาวะแทรกซ้อนอย่างหนึ่งของออสเตียบลาสโตคลาสโตมาคือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของเนื้องอก ซึ่งมักเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่เนื้องอกอยู่เฉยๆ เป็นเวลานาน ในบางกรณี เรากำลังพูดถึงการเสื่อมสลายของกระบวนการเนื้องอก หรือการงอกของเนื้องอกในโครงสร้างกายวิภาคบริเวณใกล้เคียงที่บอบบาง:
- การแพร่กระจายไปยังลำต้นของเส้นประสาททำให้เกิดอาการปวดประสาทเนื่องจากมีผลต่อเส้นประสาทขนาดใหญ่ อาการปวดดังกล่าวแทบจะไม่หายไปหลังจากรับประทานยาแก้ปวดแบบธรรมดา ดังนั้นจึงทำให้ผู้ป่วยอ่อนล้าอย่างแท้จริง
- การแพร่กระจายไปยังหลอดเลือดอาจมีความซับซ้อนเนื่องจากมีเลือดออกมากอย่างกะทันหันและเกิดอาการเลือดคั่ง
นอกจากนี้ยังอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาด้วยการละเมิดการทำงานของข้อต่อบริเวณใกล้เคียง: การเติบโตของ osteoblastoclastoma ในสถานการณ์เช่นนี้จะไปปิดกั้นการทำงานที่เหมาะสมของกลไกของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก ส่งผลให้มีขอบเขตการเคลื่อนไหวที่จำกัดและเกิดอาการปวดได้
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของกระดูกอ่อนกระดูกแข็ง (osteosteblastoclastoma) คือกระดูกหักจากพยาธิสภาพในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ปัญหาดังกล่าวเกิดขึ้นแม้จะได้รับแรงกระแทกเพียงเล็กน้อย เนื่องจากเนื้อเยื่อกระดูกจะเปราะบางและไม่มั่นคงอย่างมาก
นอกจากนี้ ผู้เชี่ยวชาญยังพูดถึงผลข้างเคียงโดยทั่วไปและเฉพาะที่ที่เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งออสเตียสโอบลาสโตคลาสโตมาด้วย:
- การก่อตัวของการแพร่กระจายที่ห่างไกลและใกล้ตัว
- ความเป็นพิษต่อร่างกายจากของเสียที่เน่าเสีย
หากตรวจพบการแพร่กระจายหลังจากการวินิจฉัยเบื้องต้นสักระยะหนึ่ง แสดงว่าการรักษาที่กำลังดำเนินอยู่ไม่ได้ผล และเนื้องอกกำลังลุกลาม
ภาวะแทรกซ้อนที่แยกจากกันคือการเกิดเนื้องอกใหม่หรือพยาธิสภาพโดยทั่วไปอันเนื่องมาจากเคมีบำบัดหรือการฉายรังสีไปที่กระดูก osteoblastoclastoma
การวินิจฉัย ของกระดูกอ่อนออสเตียบลาสโตคลาสโตมา
วิธีการวินิจฉัยที่ใช้ในการตรวจหา osteoblastoclastoma ได้แก่:
- ทางคลินิก ซึ่งรวมไปถึงการตรวจภายนอกและการคลำบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
- เอกซเรย์ (เอกซเรย์ด้านหน้า-ด้านหลังและด้านข้าง หากมีข้อบ่งชี้ - เอกซเรย์แบบกำหนดเป้าหมายและแบบเฉียง)
- การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์ (โดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า)
- ไอโซโทปรังสี;
- สัณฐานวิทยา ซึ่งรวมถึงการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยา เคมีเนื้อเยื่อวิทยา เซลล์วิทยาของชีววัสดุที่ได้มาจากการเจาะหรือการเจาะชิ้นเนื้อ
- ห้องปฏิบัติการ
แพทย์จะศึกษาประวัติของโรคอย่างละเอียด ระบุสัญญาณแรก ระบุตำแหน่งและประเภทของอาการปวด ลักษณะของอาการปวด พิจารณาผลการตรวจและขั้นตอนการรักษาก่อนหน้านี้ ประเมินพลวัตของสภาพทั่วไปของผู้ป่วย หากสงสัยว่ามีพยาธิสภาพของกระดูกท่อยาว แพทย์ผู้เชี่ยวชาญจะให้ความสนใจกับอาการบวม ข้อจำกัดของการเคลื่อนไหวในข้อต่อที่ใกล้ชิด รวมถึงอาการทางระบบประสาท กล้ามเนื้ออ่อนแรง และภาวะกล้ามเนื้อไม่แข็งแรง สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบอวัยวะภายในอย่างระมัดระวังเพื่อดูว่ามีการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังอวัยวะเหล่านั้นหรือไม่
ผู้ป่วยทุกรายจะต้องตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไป โดยตรวจหาโปรตีนและเศษส่วนของโปรตีน ฟอสฟอรัสและแคลเซียม กรดซาลิก นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องตรวจหาการทำงานของเอนไซม์ของฟอสฟาเทส ทำการทดสอบเดฟินิล ศึกษาดัชนีของโปรตีนซีรีแอคทีฟ หากจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างออสทีโอบลาสโตคลาสโตมากับไมโลมา ผู้ป่วยจะต้องตรวจปัสสาวะเพื่อหาโปรตีนเบนซ์-โจนส์ที่เป็นโรค
การวินิจฉัยทางรังสีวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยออสเตียสบลาสต์โทมา การตรวจวินิจฉัยตามกำหนดและการเอกซเรย์แบบเจาะจง การเอกซเรย์ด้วยคอมพิวเตอร์คุณภาพสูงช่วยให้ระบุตำแหน่ง ประเภทของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา การแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่นๆ ได้อย่างชัดเจน ด้วย CT ทำให้สามารถระบุสถานะของเนื้อเยื่ออ่อนและโครงสร้างกระดูกที่บางที่สุดในระนาบที่จำเป็น ระบุจุดโฟกัสที่ลึกของการทำลายทางพยาธิวิทยา อธิบายพารามิเตอร์ภายในขอบเขตของกระดูก และกำหนดระดับความเสียหายของเนื้อเยื่อโดยรอบได้
ในขณะเดียวกัน MRI ถือเป็นขั้นตอนการวินิจฉัยที่ให้ข้อมูลมากที่สุด ซึ่งมีข้อดีหลายประการเหนือทั้งรังสีเอกซ์และ CT วิธีนี้ช่วยให้คุณตรวจสอบได้แม้แต่ชั้นเนื้อเยื่อที่บางที่สุด และสร้างภาพของโรคโดยใช้ภาพสามมิติเชิงพื้นที่
การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือที่จำเป็นนั้นแสดงโดยการศึกษาทางสัณฐานวิทยา การประเมินวัสดุชีวภาพจะได้รับในระหว่างการดูดและการเจาะชิ้นเนื้อ หรือในระหว่างการตัดส่วนกระดูกร่วมกับเนื้องอก การเจาะชิ้นเนื้อจะดำเนินการโดยใช้เข็มพิเศษและการควบคุมทางรังสีวิทยา
อาการเอกซเรย์ต่อไปนี้ถือเป็นลักษณะทั่วไปของออสเตียสบลาสต์โทมา:
- ข้อจำกัดของรูพรุน
- ความสม่ำเสมอของการสลายของกระดูกในลักษณะของการแทรกซึมของเนื้อเยื่อที่บาง
- การมีอยู่ของลักษณะโปร่งแสงคล้ายซีสต์ซึ่งมีโครงสร้างคล้าย “ฟองสบู่” ที่แปลกประหลาด
ภาพรังสีวิทยานี้มาพร้อมกับการขาดการตอบสนองของกระดูกก่อรูปขั้นต้นหรือขั้นที่สอง ตรวจพบการบางและการฝ่อตัวของชั้นคอร์เทกซ์
เนื้องอกกระดูกชนิดร้ายแรงที่เกิดจากการแตกตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงทำให้หลอดเลือดดำคั่งค้างมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจะมีลักษณะเหมือนเนื้องอกที่มีหลอดเลือดมาก
การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน
บางครั้งการระบุออสเตียบลาสโตคลาสโตมาเป็นเรื่องยากมาก ปัญหามักเกิดขึ้นระหว่างการวินิจฉัยโรคที่แตกต่างกันด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระดูกและซีสต์กระดูกในผู้ป่วยที่มีอายุต่างกัน ตามสถิติ พบว่าในกว่า 3% ของกรณี ออสเตียบลาสโตคลาสโตมาถูกเข้าใจผิดว่าเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระดูก และในเกือบ 14% ของกรณี ออสเตียบลาสโตคลาสโตมาถูกเข้าใจผิดว่าเป็นซีสต์กระดูก
ตารางสรุปอาการหลักของโรคเหล่านี้:
ตัวบ่งชี้ |
ออสเตียโอบลาสโตคลาสโตมา |
เนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระดูกชนิดกระดูกอ่อน |
ซีสต์ในกระดูก |
อายุที่พบเหตุการณ์บ่อยที่สุด |
อายุ 20 ถึง 30 ปี |
อายุ 20 ถึง 26 ปี |
เด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี |
ที่ตั้ง |
บริเวณเอพิเมตาฟิเซียล |
บริเวณเอพิเมตาฟิเซียล |
พื้นที่เมทาไดอะฟิซิส |
การปรับโครงสร้างของกระดูก |
การโป่งพองไม่สมมาตรอย่างรุนแรง |
การขยายตัวตามขวางขนาดเล็ก |
ส่วนนูนที่มีลักษณะคล้ายแกนหมุน |
การกำหนดค่าของโฟกัสการทำลายล้าง |
มีเส้นสายที่ชัดเจน |
รูปทรงเบลอไม่มีความชัดเจน |
มีเส้นสายที่ชัดเจน |
สภาพของช่องกระดูกสันหลัง |
ปิดทับด้วยแผ่นปิด |
เปิดที่ขอบเขตของเนื้องอก |
ไม่มีการเปลี่ยนแปลง |
ภาวะของชั้นเปลือกสมอง |
บาง, มีเส้นใย, ไม่ต่อเนื่อง. |
บางลง,พัง |
บางแบน |
ปรากฏการณ์เส้นโลหิตแข็ง |
ไม่ธรรมดา |
ปัจจุบัน |
ไม่ธรรมดา |
ปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มกระดูก |
ไม่มา |
มีลักษณะเป็น "เยื่อหุ้มกระดูก" |
ไม่มา |
ภาวะของเอพิฟิซิส |
แผ่นใบมีลักษณะบางเป็นคลื่น |
ในระยะเริ่มแรก ส่วนหนึ่งของเอพิฟิซิสยังคงไม่บุบสลาย |
ไม่มีการเปลี่ยนแปลง |
ส่วนกระดูกบริเวณใกล้เคียง |
ไม่มีการเปลี่ยนแปลง |
สัญญาณของโรคกระดูกพรุน |
ไม่มีการเปลี่ยนแปลง |
ความเอาใจใส่ที่จำเป็นต้องมีตัวบ่งชี้ต่างๆ เช่น อายุของผู้ป่วย ระยะเวลาของพยาธิวิทยา ตำแหน่งของจุดที่ได้รับผลกระทบ และข้อมูลประวัติอื่นๆ ที่ระบุในตาราง
ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยต่อไปนี้เป็นข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดเมื่อสับสนระหว่าง osteoblastoclastoma กับกระบวนการทางพยาธิวิทยาดังกล่าว:
- ซีสต์หลอดเลือดโป่งพอง (เกิดขึ้นที่บริเวณไดอะฟิซิสหรือเมทาฟิซิสของกระดูกท่อยาว)
- ภาวะกระดูกผิดปกติชนิดเส้นใยแกนเดียว (มักเกิดอาการในวัยเด็ก โดยมีอาการกระดูกคดโค้งแต่กระดูกไม่โป่งพอง)
- ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานผิดปกติ (ไม่สามารถแยกจุดโฟกัสจากบริเวณกระดูกที่แข็งแรงได้ชัดเจน ไม่มีการโป่งพองของกระดูกที่ชัดเจน)
- การแพร่กระจายของมะเร็งไปยังกระดูกแบบเดี่ยว (มีลักษณะเป็นจุดทำลายที่มีรูปร่างโค้ง "ถูกกัดกิน")
สิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้คือ ออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรงสามารถเปลี่ยนแปลงรูปร่างและกลายเป็นมะเร็งได้ตลอดเวลา สาเหตุของมะเร็งยังไม่ชัดเจน แต่เชื่อกันว่าเกิดจากการบาดเจ็บและการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน (เช่น ในระหว่างตั้งครรภ์) จากการสังเกตบางกรณี พบว่ามะเร็งยังเกิดขึ้นจากการฉายรังสีทางไกลซ้ำหลายครั้งด้วย
อาการของการสร้างกระดูก:
- เนื้องอกเริ่มเติบโตอย่างรวดเร็ว
- ความเจ็บปวดก็ยิ่งแย่ลง;
- ขนาดของโฟกัสการทำลายจะเพิ่มขึ้น และเฟสเซลล์-เนื้อเยื่อจะเปลี่ยนไปเป็นเฟสไลติก
- ชั้นคอร์เทกซ์กำลังเสื่อมสลายลง
- เส้นขอบของจุดโฟกัสการทำลายล้างนั้นไม่ชัดเจน
- แผ่นล็อคกำลังพังทลายลง
- มีปฏิกิริยาแบบเยื่อหุ้มกระดูก
ในกระบวนการแยกความแตกต่างของมะเร็งชนิดปฐมภูมิ (osteogenic osteoclastic sarcoma) และมะเร็งกระดูกอ่อนออสทีโอบลาสโตคลาสโตมา จะต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษกับระยะเวลาของพยาธิวิทยา การประเมินภาพรังสีวิทยาในพลวัต ในภาพเอกซเรย์ของมะเร็งชนิดปฐมภูมิ ไม่พบการยื่นของกระดูกซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของออสทีโอบลาสโตคลาสโตมา ไม่มีสะพานกระดูก สามารถตรวจพบบริเวณสเกลอโรซิสที่มีรูปร่างไม่ชัดเจนได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีมะเร็งชนิดปฐมภูมิ มักพบบริเวณแผ่นปิดเล็กๆ ซึ่งเคยทำหน้าที่เป็นสิ่งกั้นไม่ให้กระดูกส่วนที่มีสุขภาพแข็งแรงเข้าไป
ใครจะติดต่อได้บ้าง?
การรักษา ของกระดูกอ่อนออสเตียบลาสโตคลาสโตมา
การรักษาที่ถูกต้องสำหรับผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อนคือการผ่าตัด การผ่าตัดเป็นวิธีการที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยโรคกระดูกอ่อน การผ่าตัดจะทำในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาเนื้องอก โดยจะทำการตัดเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบออกแล้วเติมช่องว่างด้วยการปลูกถ่ายเนื้อเยื่อ การปลูกถ่ายเนื้อเยื่อจะทำจากกระดูกที่แข็งแรงอีกชิ้นของผู้ป่วย การผ่าตัดดังกล่าวเป็นวิธีที่ได้ผลดีที่สุดและก่อให้เกิดการบาดเจ็บน้อยที่สุด อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีอาจรุนแรงน้อยกว่า การผ่าตัดเอาชิ้นส่วนกระดูกที่ได้รับผลกระทบออกพร้อมกับเนื้องอกถือเป็นวิธีการที่เชื่อถือได้มากกว่า ซึ่งจะช่วยลดโอกาสที่เนื้องอกจะกลับมาเติบโตอีกครั้งให้เหลือน้อยที่สุด
หากเป็น osteoblastoclastoma ขนาดใหญ่ที่ถูกละเลย โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีแนวโน้มจะกลายเป็นเนื้อร้ายหรือเป็นมะเร็งแล้ว มักจะพิจารณาตัดแขนหรือขาบางส่วนหรือทั้งหมด
โดยทั่วไปวิธีการรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับ osteoblastoclastoma จะถูกเลือกขึ้นอยู่กับตำแหน่ง การแพร่กระจาย และความก้าวร้าวของจุดที่เกิดทางพยาธิวิทยา
หากเนื้องอกมีผลต่อกระดูกท่อยาว แนะนำให้ใส่ใจกับการผ่าตัดประเภทนี้:
- การตัดขอบด้วยอัลโลพลาสตีหรือออโตพลาสตีสำหรับกระบวนการที่ไม่ร้ายแรง ล่าช้า โฟกัสที่มีโครงสร้างเซลล์ และอยู่ในบริเวณรอบนอกของเอพิเมตาฟิซิส การตรึงด้วยสกรูโลหะ
- เมื่อเซลล์ออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาแพร่กระจายไปถึงบริเวณกลางของเส้นผ่านศูนย์กลางของกระดูก กระดูกส่วนโค้งสองในสามส่วน ส่วนหนึ่งของไดอะฟิซิส และพื้นผิวข้อต่อจะถูกตัดออก ส่วนที่บกพร่องจะถูกเติมเต็มด้วยการปลูกถ่ายกระดูกอ่อนข้อต่อ ยึดให้แน่นด้วยไทล์โบลต์และสกรู
- ในกรณีของการสลายของเอพิเมทาฟิซิสตลอดความยาวหรือการแตกของกระดูกจากพยาธิวิทยา จะใช้วิธีการต่างๆ เช่น การตัดออกเป็นส่วนๆ พร้อมตัดข้อออก และเติมส่วนที่บกพร่องด้วยการปลูกถ่ายกระดูก โดยจะยึดด้วยแท่งซีเมนต์
- ในกรณีของการแตกหักทางพยาธิวิทยาและความผิดปกติของกระดูกอ่อนบริเวณกระดูกต้นขาส่วนต้น จะต้องเข้ารับการผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกเทียม
- ในกรณีการตัดปลายข้อเข่าออก จะใช้เทคนิคการปลูกถ่ายอัลโลโพลีซับสแตนซ์พร้อมการตรึง มักนิยมใช้เอ็นโดโปรสเทซิสแบบรวมที่มีก้านไททาเนียมยาวเพื่อให้มั่นใจว่าจะได้รับการฉายรังสีในภายหลัง
- หากจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาอยู่ที่ปลายกระดูกแข้ง จะทำการตัดออกด้วยการผ่าตัดข้อเท้าแบบยึดกระดูก หากกระดูกตาลัสได้รับผลกระทบ จะทำการตัดออกด้วยการผ่าตัดข้อต่อแบบยืด
- ในโรคกระดูกสันหลังส่วนคอ จะทำการเข้าถึง กระดูกสันหลังส่วน C1และC2 จากด้านหน้า โดยจะเน้นการเข้าถึงจากด้านหน้าไปด้านข้าง ใน ระดับ Th1-Th2จะใช้การเข้าถึงจากด้านหน้าไปด้านข้างโดยการตัดกระดูกอกเฉียงไปยังช่องระหว่างซี่โครงส่วนที่สาม (หลอดเลือดจะถูกเลื่อนลงอย่างระมัดระวัง) หากเนื้องอกมีผลต่อส่วนต่างๆ ของกระดูกสันหลังส่วนอก 3-5 ชิ้น จะทำการเข้าถึงจากด้านหน้าไปด้านข้างโดยการตัดซี่โครงส่วนที่สามออก กระดูกสะบักจะถูกเลื่อนไปด้านหลังโดยไม่ตัดกล้ามเนื้อออก หากพบออสทีโอบลาสโทคลาสโตมาในบริเวณทรวงอกและเอวระหว่างTh11และL2การผ่าตัดที่เหมาะสมคือการผ่าตัดทรวงอกและรูทวารข้างขวา การเข้าถึงส่วนด้านหน้าของกระดูกสันหลังส่วนบน 3 ชิ้นของกระดูกเชิงกรานจะยากกว่า แนะนำให้ทำการเข้าถึงทางด้านหน้าไปด้านข้างหลังช่องท้องโดยระบายหลอดเลือดและท่อไตอย่างระมัดระวัง
- หากตัวกระดูกสันหลังถูกทำลายอย่างรุนแรงหรือพยาธิวิทยาได้แพร่กระจายไปยังบริเวณโค้งของกระดูกสันหลังส่วนอกและส่วนเอวและกระดูกสันหลังส่วนกระเบนเหน็บ ในกรณีนี้ จะทำการตรึงกระดูกสันหลังแบบ transpedicular-translaminar หลังจากนั้น กระดูกสันหลังที่ถูกทำลายจะถูกนำออกโดยใช้การทำออโตพลาสตีเพิ่มเติม
- หากตรวจพบออสทีโอบลาสโตคลาสโตมาชนิดไม่ร้ายแรงในคิ้วและกระดูกเซียติก จะทำการตัดส่วนที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาออกภายในเนื้อเยื่อที่แข็งแรง โดยไม่ต้องปลูกถ่ายกระดูก หากพื้นและหลังคาของอะซิทาบูลัมได้รับผลกระทบ จะทำการตัดออกพร้อมปลูกถ่ายกระดูกเพิ่มเติมเพื่อทดแทนส่วนที่บกพร่อง โดยจะตรึงด้วยวัสดุยึดกระดูกแบบสปองจิโอซิส
- หากกระดูกเชิงกราน กระดูกหน้าอก หรือกระดูกไซแอติกได้รับผลกระทบ จะมีการดำเนินการผ่าตัดแบบอัลโลพลาสตีด้วยการปลูกถ่ายโครงสร้าง การปลูกถ่ายกระดูกสังเคราะห์ การใส่พลาสติกซีเมนต์ และการเปลี่ยนตำแหน่งของหัวเทียมเข้าไปในช่องเทียม
- หากกระดูกสันหลังส่วนกระเบนเหน็บและ L2 ได้รับผลกระทบ จะมีการแทรกแซง 2 ขั้นตอน ได้แก่ การตัดส่วนกระดูกสันหลังส่วนกระเบนเหน็บส่วนล่างที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาออกทางด้านหลัง (ถึงS2 ) การตรึงผ่านเข็ม และการนำเนื้องอกออกจากทางด้านหน้าโดยใช้วิธี retroperitoneal ร่วมกับการปลูกถ่ายกระดูก
ในแต่ละสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจง แพทย์จะพิจารณาถึงวิธีการผ่าตัดที่เหมาะสมที่สุด รวมถึงพิจารณาความเป็นไปได้ในการประยุกต์ใช้เทคโนโลยีล่าสุดเพื่อปรับปรุงผลการรักษาและทำให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตปกติ
การป้องกัน
ยังไม่มีการป้องกันเฉพาะเจาะจงสำหรับ osteoblastoclastoma ประการแรก สาเหตุคือการศึกษาสาเหตุของการเกิดเนื้องอกดังกล่าวไม่เพียงพอ ผู้เชี่ยวชาญหลายคนเน้นย้ำถึงการป้องกันการบาดเจ็บต่อระบบกระดูกเป็นประเด็นหลักในการป้องกัน อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานของอิทธิพลโดยตรงของการบาดเจ็บต่อการก่อตัวของเนื้องอกในกระดูก และในหลายๆ กรณี การบาดเจ็บจะดึงความสนใจไปที่กระบวนการของเนื้องอกที่มีอยู่เท่านั้น และไม่มีความสำคัญที่ชัดเจนในที่มาของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา แต่ในขณะเดียวกันก็สามารถส่งผลต่อการเติบโตของเนื้องอกได้
ไม่ควรลืมว่าออสทีโอบลาสต์โทคลาสโตมามักเกิดขึ้นในกระดูกที่ได้รับรังสีไอออไนซ์มาก่อน เช่น เพื่อวัตถุประสงค์ในการบำบัดกระบวนการเนื้องอกอื่นๆ เนื้องอกที่เกิดจากรังสีมักเกิดขึ้นไม่เร็วกว่า 3 ปีหลังจากได้รับรังสี
มาตรการป้องกันแบบไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่:
- การขจัดนิสัยที่ไม่ดี;
- การดำเนินชีวิตอย่างมีสุขภาพดี;
- โภชนาการที่มีคุณภาพและยั่งยืน;
- มีกิจกรรมทางกายที่สม่ำเสมอและพอเหมาะ;
- การป้องกันการบาดเจ็บ การรักษาภาวะทางพยาธิวิทยาต่างๆ ในร่างกายอย่างทันท่วงที การสร้างภูมิคุ้มกันให้มีเสถียรภาพ
พยากรณ์
กระดูกหักจากพยาธิวิทยาส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในบริเวณกระดูกที่ได้รับผลกระทบ ในกรณีนี้ เนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงซึ่งต้องใช้การรักษาแบบรุนแรงจะมีแนวโน้มที่ดี แม้ว่าจะไม่ตัดความเป็นไปได้ที่กระดูกจะเกิดซ้ำหรือกลายเป็นเนื้อร้ายก็ตาม ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของออสทีโอบลาสต์โทมาชนิดไม่ร้ายแรงจะยังไม่ถูกตัดออกไปหากกระดูกมีลักษณะเฉพาะคือมีการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วและกระดูกถูกทำลายอย่างรุนแรง เนื้องอกดังกล่าวสามารถทำลายกระดูกทั้งส่วนได้อย่างรวดเร็ว ส่งผลให้กระดูกหักจากพยาธิวิทยาและการทำงานของกระดูกลดลงอย่างมาก ผู้ป่วยดังกล่าวมักมีปัญหาในการผ่าตัดเปลี่ยนเนื้อเยื่อกระดูกที่บกพร่อง และเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการที่กระดูกหักไม่หาย
อัตราการรอดชีวิตเฉลี่ย 5 ปีสำหรับเนื้องอกกระดูกชนิดร้ายแรงทุกประเภทในเด็กและผู้ใหญ่คือ 70% ซึ่งถือว่าค่อนข้างดี ดังนั้น เราจึงสรุปได้ว่าในหลายๆ กรณี เนื้องอกดังกล่าวสามารถรักษาให้หายขาดได้ค่อนข้างดี แน่นอนว่าปัจจัยต่างๆ เช่น ประเภทของกระบวนการเนื้องอก ระยะของเนื้องอก ระดับของรอยโรค และความรุนแรงของมะเร็งก็มีความสำคัญเช่นกัน
เห็นได้ชัดว่าเนื้องอกกระดูกชนิดร้ายเป็นภัยคุกคามที่ร้ายแรงที่สุด ในสถานการณ์เช่นนี้ เราสามารถพูดได้ว่าการพยากรณ์โรคที่ดีนั้นเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ตรวจพบได้เร็ว สามารถระบุตำแหน่งผ่าตัดได้ ไวต่อยาเคมีบำบัดและการฉายรังสีเท่านั้น