ภาวะเซรูโลพลาสมินไม่เพียงพอและเพิ่มขึ้น

การขาดเซอรูโลพลาสมินเนื่องจากการสังเคราะห์ที่บกพร่องในตับทำให้เกิดโรควิลสัน-โคโนวาลอฟ (ตับเสื่อมและสมองเสื่อม) เมื่อขาดเซอรูโลพลาสมิน ไอออนของทองแดงจะเข้าสู่ช่องว่างนอกหลอดเลือด (ปริมาณทองแดงในเลือดจะลดลงด้วย) ไอออนเหล่านี้จะผ่านเยื่อฐานของไตเข้าไปในน้ำกรองของไตและขับออกทางปัสสาวะหรือสะสมในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น ในกระจกตา) สิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือการสะสมของทองแดงในระบบประสาทส่วนกลาง การขาดไอออนของทองแดงในเลือด (เนื่องจากการขาดเซอรูโลพลาสมิน) นำไปสู่การดูดซึมในลำไส้เพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลต่อการสะสมในร่างกายและส่งผลกระทบต่อกระบวนการสำคัญหลายประการ ผู้ป่วยโรควิลสัน-โคโนวาลอฟร้อยละ 97 ตรวจพบการลดลงของความเข้มข้นของเซอรูโลพลาสมินในเลือด การลดลงของปริมาณเซรูโลพลาสมินในซีรั่มเลือดยังสังเกตได้ในกลุ่มอาการไตวาย โรคระบบทางเดินอาหาร และความเสียหายของตับอย่างรุนแรง (ร้อยละ 23 ของกรณี) เนื่องจากการสูญเสียและการสังเคราะห์ที่บกพร่อง

เซรูโลพลาสมินเป็นโปรตีนในระยะเฉียบพลัน (ครึ่งชีวิต 6 วัน) ดังนั้นความเข้มข้นของเซรูโลพลาสมินในเลือดจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคติดเชื้อเฉียบพลันและเรื้อรัง ตับแข็ง โรคตับอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคระบบ และต่อมน้ำเหลืองโตแบบมีเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น มีการสังเกตพบระดับเซรูโลพลาสมินที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคจิตเภท

ปริมาณเซรูโลพลาสมินในเลือดของมะเร็งร้ายที่มีตำแหน่งต่างๆ (มะเร็งปอด มะเร็งเต้านม มะเร็งปากมดลูก มะเร็งทางเดินอาหาร) จะเพิ่มขึ้น (โดยเฉลี่ย 1.5-2 เท่า) โดยเฉพาะเมื่อกระบวนการแพร่กระจาย การรักษาด้วยเคมีบำบัดและการฉายรังสีที่ประสบความสำเร็จจะช่วยลดปริมาณเซรูโลพลาสมินในเลือดจนอยู่ในระดับปกติ หากการบำบัดไม่ได้ผล รวมถึงเมื่อโรคดำเนินไป ปริมาณเซรูโลพลาสมินจะยังคงสูงอยู่

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]