Cholera Vibrio

ตามที่ WHO โรคอหิวาตกโรคเป็นโรคติดเชื้อซึ่งเป็นโรคอุจจาระร่วงที่รุนแรงต่อการย่อยน้ำอย่างรุนแรงในอุจจาระในรูปแบบของน้ำซุปข้าวเป็นผลมาจากการติดเชื้อ Vibrio cholerae เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันมีความสามารถในการแพร่ระบาดของโรคได้อย่างแพร่หลายหลักสูตรที่รุนแรงและการปล่อยสารพิษสูงอหิวาตกโรคเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่อันตรายที่สุด

อหิวาตกโรคเป็นมาตุภูมิประวัติศาสตร์อินเดียอย่างแม่นยำมากขึ้นเดลต้าของแม่น้ำคงคาและพรหมบุตร (ตอนนี้อินเดียตะวันออกและบังคลาเทศ) ที่มันมีมาตั้งแต่รุ่งอรุณของเวลา (การแพร่ระบาดของอหิวาตกโรคในพื้นที่สังเกต 500 ปีก่อนคริสต์ศักราช. อี) การดำรงอยู่ของโรคติดต่อทางอ้อมของโรคอหิวาต์ที่มีอยู่อย่างยาวนานมีหลายเหตุผลด้วยกัน เชื้ออหิวาต์วิบริโอไม่สามารถอยู่ได้นานในน้ำ แต่ยังเพิ่มจำนวนขึ้นในสภาพที่เอื้ออำนวย - อุณหภูมิสูงกว่า 12 องศาเซลเซียสการปรากฏตัวของสารอินทรีย์ ทั้งหมดของเงื่อนไขเหล่านี้ในประเทศอินเดียที่ชัดเจน: อากาศร้อน (อุณหภูมิเฉลี่ย 25-29 ° C) ปริมาณน้ำฝนอุดมสมบูรณ์และขังความหนาแน่นของประชากรสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสามเหลี่ยมปากแม่น้ำคงคาเป็นจำนวนมากของสารอินทรีย์ในน้ำอย่างต่อเนื่องตลอดทั้งน้ำเสียและมลพิษทางน้ำและอุจจาระ ซึ่งเป็นมาตรฐานด้านการครองชีพต่ำและมีพิธีกรรมทางศาสนาและศาสนาที่เป็นเอกลักษณ์ของประชากร

ในประวัติศาสตร์ของการระบาดของโรคอหิวาตกโรคสามารถแยกแยะได้สี่ช่วงเวลา

I - จนถึง 1817 เมื่ออหิวาตกโรคเข้มข้นเฉพาะในเอเชียตะวันออกและใต้ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในอินเดียและไม่ได้ไปไกลกว่านั้น

ระยะเวลา II - 1817-1926 ด้วยการจัดตั้งกว้างความสัมพันธ์ทางเศรษฐกิจและอื่น ๆ ที่มีอินเดีย, ยุโรปและประเทศอื่น ๆ อหิวาตกโรคได้ย้ายเกินอินเดียและขยายรูปแบบของความสัมพันธ์ทางเศรษฐกิจและทางศาสนา, 6 ที่เกิดจากโรคระบาดที่ถูกฆ่าตายนับล้านชีวิตมนุษย์ รัสเซียเป็นประเทศแรกในทวีปยุโรปที่มีเชื้ออหิวาตกโรคทะลุ ในช่วงเวลาตั้งแต่ 1823 ถึง 1926 รัสเซียประสบปัญหาอหิวาตกโรค 57 ปี ในช่วงเวลานี้กว่า 5.6 ล้านคนมีอหิวาตกโรคและ 2.14 ล้านคนเสียชีวิต ("40%")

III ระยะเวลา - จาก 1926-1961 อหิวาตกโรคกลับไปที่ศูนย์ระบาดของโรคหลักและระยะเวลาของความเจริญรุ่งเรืองสัมพัทธ์มา ดูเหมือนว่ามีการพัฒนาระบบบำบัดน้ำดื่มที่ทันสมัยการขนย้ายและการฆ่าเชื้อโรคของเสียและการพัฒนาของมาตรการอหิวาตกโรคพิเศษ ได้แก่ กักกันโลกจะได้รับการคุ้มครองจากการรุกรานของอหิวาตกโรคอื่น

ระยะเวลา IV เริ่มขึ้นในปีพ. ศ. 2504 และยังคงดำเนินต่อไปจนถึงวันนี้ โรคระบาดครั้งที่ 7 ไม่ได้เกิดขึ้นในอินเดีย แต่ในอินโดนีเซียกวาดฟิลิปปินส์ฟิลิปปินส์จีนไปยังประเทศอินโดจีนและประเทศอื่น ๆ ในเอเชียแอฟริกาและยุโรป ลักษณะของโรคระบาดนี้รวมอยู่ด้วยความจริงที่ว่าประการแรกเกิดจากตัวแปรพิเศษของ cholera vibrio - V. Cholerae eltor ซึ่งจนกระทั่งปี ค.ศ. 1961 ไม่ได้รับการยอมรับอย่างเป็นทางการว่าเป็นสาเหตุของอหิวาตกโรค ประการที่สองในแง่ของระยะเวลามันเกินกว่าระบาดครั้งก่อนหน้าทั้งหมด; ประการที่สามมันเกิดขึ้นในรูปแบบของสองคลื่นแรกซึ่งกินเวลาจนถึงปี 1990 และครั้งที่สองเริ่มต้นขึ้นในปี 1991 และการแพร่กระจายไปยังหลายประเทศในภาคใต้และทวีปอเมริกาเหนือรวมทั้งสหรัฐอเมริกาที่ไม่ได้รู้ว่าการระบาดของโรคอหิวาตกโรคตั้งแต่ 1866 ตั้งแต่ 1961 ในปี พ.ศ. 2539 มีคนป่วย 3,393,239 รายติดเชื้ออหิวาตกโรคใน 146 ประเทศ

สาเหตุเจ้าหน้าที่ของอหิวาตกโรคเชื้อ Vibrio cholerae ถูกค้นพบใน 1,883 ในช่วงห้าระบาดใหญ่ของอาร์ Koch แต่ cholerae ครั้งแรกในอุจจาระของผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียที่ถูกตรวจพบในปี 1854 โดยเอฟ Pacyna

V. Cholerae อยู่ในสกุล Vibrionaceae ซึ่งประกอบด้วยหลายสกุล (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium) สกุล Vibrio ตั้งแต่ปี 1985 มีกว่า 25 ชนิดซึ่งสิ่งสำคัญที่สุดสำหรับคนที่มี cholerae โวลต์โวลต์ parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus และ fluvialis โวลต์

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

ลักษณะสำคัญของสกุล Vibrio

สั้นสปอร์ไม่ได้ขึ้นรูปและแคปซูลบาซิลลัสแกรมลบโค้งหรือตรงที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.5 ไมครอน 1.5-3.0 ไมครอนยาว) โทรศัพท์มือถือ ( V. Cholerae - การ monotrih ในบางชนิดสองขั้วมากขึ้นเฆี่ยน) ; ดีและเติบโตอย่างรวดเร็วในสื่อสามัญ hemoorganotrofy หมักคาร์โบไฮเดรตในการผลิตกรดโดยก๊าซ (กลูโคสหมักโดยวิธี Embden-Meyerhof) รูปแบบอินโด Oksidazopolozhitelny ลดไนเตรตไน ( V. Cholerae nitrozoindolovuyu ให้เกิดปฏิกิริยาในเชิงบวก) คือการย่อยเจลาตินบ่อยให้ปฏิกิริยาบวก Voges-Proskauer (ม. อีแบบฟอร์ม atsetilmetilkarbinol), ยูรีเอสยังไม่ได้รูปแบบ H2S เป็น decarboxylase ไลซีนและ Ornithine แต่ไม่มี arginine dihydrolase คุณลักษณะคือความไวของเชื้อ Vibrio ประเภทสายพันธุ์มากที่สุดของแบคทีเรียกับยาเสพติด 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin) ในขณะที่ตัวแทนของครอบครัว Enterobacteriaceae และ Pseudomonadaceae ที่จะทนต่อยาเสพติด วิบิโอ - แอโรบิกและตามอำเภอใจ anaerobes ที่อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตของ 18-37 C, ค่า pH 8,6-9,0 (เติบโตในช่วงค่า pH 6,0-9,6) บางชนิด (halophiles) จะไม่เติบโตในกรณีที่ไม่มีโซเดียมคลอไรด์ เนื้อหา G + C ในดีเอ็นเอคือ 40-50% mol (สำหรับ V. Cholerae ประมาณ 47 โมล%) สำหรับความแตกต่างภายในครอบครัว Vibrionaceae จำพวกที่คล้ายกันสัณฐาน Aeromonas และ Plesiomonas เช่นเดียวกับความแตกต่างจากครอบครัว Enterobacteriaceae ใช้การทดสอบทางชีวเคมี

จากครอบครัว cholerae Pseudomonadaceae Vibrio โดดเด่นในการที่ผ่านกระบวนการหมักกลูโคสเพียงวิธี Embden-Meyerhof (โดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของ O2) ในขณะที่การบริโภคน้ำตาลในครั้งแรกเพียง แต่ในการปรากฏตัวของ O2 ความแตกต่างระหว่างพวกเขาได้รับการเปิดเผยอย่างง่ายดายในสื่อ Hugh-Leifson สื่อประกอบด้วยสารอาหารที่เป็นตัววุ้นกลูโคสและตัวบ่งชี้ การหว่านเมล็ดทำในสองคอลัมน์ที่มีส่วนผสมของ Hugh-Leifson หนึ่งในนั้นเต็มไปด้วยปิโตรเลียมเจลลี่ (เพื่อสร้างสภาวะไร้อากาศ) ในกรณีที่มีการเจริญเติบโตของเชื้อ Vibrio cholerae สีเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อมในท่อทั้งในกรณีของการเจริญเติบโตของเชื้อ Pseudomonas ที่ - เพียงในหลอดทดลองโดยไม่ต้องวาสลีน (สภาวะการเจริญเติบโตแอโรบิก)

อหิวาตกโรคไม่ค่อยชอบโอ้อวดกับสารอาหาร สามารถทำซ้ำได้ดีและรวดเร็วที่น้ำเปปโตน 1% (pH 8.6-9.0) ที่มี 0.5-1.0% NaCl ช่วยยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียชนิดอื่น ในการยับยั้งการเจริญของโปรตีนให้เป็น PV 1% แนะนำให้เพิ่มโพแทสเซียมเทอร์ไรท์ (ในการลดสัดส่วนครั้งสุดท้าย 1: 100,000) 1% PV เป็นอาหารเสริมที่ดีที่สุดสำหรับ cholera vibrio กับการเจริญเติบโตรูปแบบหลังจาก 6-8 ชั่วโมงบนพื้นผิวของ PV นุ่ม, ฟิล์มสีเทาเปราะซึ่งเมื่อสั่นสะเทือนได้อย่างง่ายดายแบ่งลงและตกลงไปที่ด้านล่างในรูปแบบของเกล็ด, PV เติบโตปานกลางขุ่น มีสารคัดเลือกต่าง ๆ เพื่อแยกเชื้อ cholinaria vibrio: alkaline agar, agar น้ำดีเกลือ, alkaline albumin, alkaline agar กับเลือดแลคโตสซูโครสและสื่ออื่น ๆ อาหารที่ดีที่สุดคือ TCBS (thiosulfate citrate-bromothymol sucrose agar) และการปรับเปลี่ยน อย่างไรก็ตามมักใช้ alkaline MPA ซึ่งอหิวาตกโรควีเบียงก่อให้เกิดความโปร่งใสและโปร่งใสด้วยสีฟ้าที่มีความหนืดสม่ำเสมอ

เมื่อปลูกด้วยแทงในคอลัมน์เจลาติน vibrio เกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 2 วัน ที่อุณหภูมิ 22 - 23 องศาเซลเซียสจะทำให้เกิดการหลุดออกจากพื้นผิวในรูปแบบของฟองอากาศซึ่งเป็นรูปกรวยและในที่สุดก็เป็นชั้น ๆ

ในนม vibrio จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วทำให้เกิดการแข็งตัวในช่วง 24-48 ชั่วโมงหลังจากนั้นจะเกิดการผสมพันธุ์นมและหลังจากผ่านไป 3-4 วัน vibrio จะตายเนื่องจากการเปลี่ยนค่า pH ของนมไปเป็นกรด

B. Heiberg เกี่ยวกับความสามารถในการหมัก mannose, sucrose และ arabinose กระจาย vibrios ทั้งหมด (cholera และ cholera-like) ไปยังกลุ่มจำนวน

Cholera vibrio เป็นกลุ่มแรกของ Heyberg

Vibrio ที่คล้ายกันในลักษณะทางสัณฐานวิทยาวัฒนธรรมและทางชีวเคมีกับอหิวาตกโรคเรียกและเรียกว่าในรูปแบบที่แตกต่างกัน: paraholernymi อหิวาตกโรควิบิโอ Nag (nonagglutinating Vibrio); vibrios ไม่ได้เป็นของกลุ่ม O1 ชื่อหลังสุดถูกต้องเน้นความสัมพันธ์กับ cholera vibrio ตามที่ระบุไว้กการ์ดเนอร์และเค Venkat-รามันอหิวาตกโรค Vibrio อหิวาตกโรคและ H แบ่งปันแอนติเจนร่วมกัน แต่แตกต่างกันใน O-แอนติเจน ตาม O-antigen, cholerae และ vibrios cholera-like ขณะนี้มีการแจกจ่ายไปยัง O-serogroups จำนวน 139 ตัว แต่จำนวนนี้ถูกเติมเต็ม Cholera Vibrio อยู่ในกลุ่ม O1 มันมีโดยรวม A-แอนติเจนและสองชนิดแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง - B และ C พร้อมซึ่งมีสามสายพันธุ์ของ V. Cholerae - serotype Ogawa (AB) Inaba serotype (AU) และ serotype Gikoshima (ABC) อหิวาตกโรค vibrio ในระยะสลายตัวมีแอนติบอดี ในส่วนนี้จะใช้ซีรั่ม O-serum, OR-serum และ specific type ของ Inaba และ Ogawa เพื่อระบุ V. Cholerae

ในปี 2535-2536 ในประเทศบังคลาเทศอินเดียจีนมาเลเซียและประเทศอื่น ๆ การระบาดใหญ่ของอหิวาตกโรคเริ่มต้นขึ้นซึ่งเป็นสาเหตุของเชื้อ Vibrio cholerae ชนิดใหม่ที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้ มันแตกต่างจาก V. Cholerae O1 เมื่อสัญญาณแอนติเจน: มีแอนติเจน 0139 และแคปซูลโพลีแซคคาไรด์และไม่ได้เกาะติดอยู่กับ O-sera อื่น ๆ คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและชีวภาพอื่น ๆ รวมถึงความสามารถในการทำให้เกิดอหิวาตกโรค ได้แก่ สังเคราะห์ exotoxin-cholerogen คล้ายกับเชื้อ V. Cholerae O1 ดังนั้นสาเหตุใหม่ของอหิวาตกโรค V. Cholerae 0139 ปรากฏตัวขึ้นเนื่องจากการกลายพันธุ์ที่เปลี่ยน O-antigen และเรียกว่า V. Cholerae 0139 bengal

คำถามเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของสิ่งที่เรียกว่าอหิวาตกโรคเหมือน vibrios กับ V. Cholerae ไม่ชัดเจนเป็นเวลานาน อย่างไรก็ตามการเปรียบเทียบ V. Cholerae และอหิวาตกโรค (Vibrio -NAG) มากกว่า 70 ที่โดดเด่นเปิดเผยความคล้ายคลึงกันของ 90% และระดับของความคล้ายคลึงกันดีเอ็นเอศึกษา V. Cholerae และ Vibrio-จู้จี้เป็น 70-100% ดังนั้น Vibrio อหิวาตกโรคจะรวมกันในมุมมองหนึ่งจากเชื้อ Vibrio cholerae ซึ่งแตกต่างกันส่วนใหญ่ใน O-แอนติเจนของพวกเขาและดังนั้นพวกเขาจะเรียกว่าวิบิโอไม่ได้ 01 กลุ่ม - วี cholerae 01 ป๊อป

ชนิดของ V. Cholerae แบ่งออกเป็น 4 biotype: V. Cholerae โวลต์ ElTor โวลต์โวลต์และ Proteus albensis หลายปีที่ผ่านมาคำถามเกี่ยวกับธรรมชาติของ Vibrio El Tor ได้ถูกกล่าวถึงแล้ว cholerae นี้ถูกแยกออกในปี 1906 โดยเอฟ Gotshlihom สถานีกักกัน El Tor จากศพของผู้แสวงบุญที่เสียชีวิตจากโรคบิดที่ F. Gottshlich ระบุหลายสายพันธุ์เหล่านี้ โดยสมบัติทั้งหมดไม่แตกต่างจากอหิวาตกโรค vibrio และมีการเกาะติดกันกับ cholera O-serum แต่เป็นในหมู่ผู้แสวงบุญในเวลาของอหิวาตกโรคที่ไม่ได้มี แต่อหิวาตกโรคผู้ให้บริการนานก็คิดว่าไม่น่าจะเป็นบทบาทสาเหตุที่เป็นไปได้ของโวลต์ ElTor อหิวาตกโรคยาวยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน นอกจากนี้ Vibrio El Tor ซึ่งแตกต่างจากเชื้อ V. Cholerae มีผลต่อการทำลายเม็ดเลือดแดง อย่างไรก็ตามในปี 1937 cholerae นี้ก่อให้เกิดอหิวาตกโรคระบาดที่สำคัญและรุนแรงบนเกาะสุลาเวสีของ (อินโดนีเซีย) ที่มีอัตราการตายในส่วนที่เกินจาก 60% ในที่สุดในปี 1961 เขาเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการระบาดใหญ่ที่ 7 และในปี 1962 คำถามของอหิวาตกโรคธรรมชาติของมันได้รับการแก้ไขในที่สุด ความแตกต่างระหว่าง V. Cholerae และ V. Eltor มีเพียงคุณลักษณะบางประการเท่านั้น สำหรับคุณสมบัติอื่น ๆ V. Eltor ไม่แตกต่างจาก V. Cholerae โดยทั่วไป นอกจากนี้ในขณะนี้พบว่าไบโอไทป์โวลต์ Proteus (V.finklerpriori) รวมถึงการวิบิโอทั้งกลุ่มกว่า 01 วงดนตรี (ในขณะนี้และ 0139) จะเรียกว่าก่อนหน้านี้โขกสับวิบิโอ ไบโอไทป์โวลต์ albensis หายจากแม่น้ำเอลลี่และมีความสามารถของฟอสฟอรัส แต่มันหายไปเขาก็ไม่ต่างจากโวลต์ Proteus ในการเชื่อมต่อกับข้อมูลเหล่านี้อยู่ในขณะนี้ชนิดของเชื้อ Vibrio cholerae แบ่งออกเป็น 4 biotype: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ElTor, V. Cholerae 0139 เบงกอลและ V. Cholerae ไม่ใช่ 01. สามคนแรกเป็นสอง serovar 01 และ 0139. ล่าสุด ไบโอวาร์รวมถึงอดีต Proteus ไบโอไทป์โวลต์โวลต์และ albensis และนำเสนอหลาย cholerae serovars อื่น ๆ ที่ไม่เกาะติดกันและ 01- 0139-ซีรั่ม, t. อี. วิบิโอโขกสับ

ปัจจัยของการทำให้เกิดโรคของ cholera vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis ของ cholera vibrio

ด้วยความช่วยเหลือของคุณสมบัติเหล่านี้ vibrio มีปฏิสัมพันธ์กับ epitheliocytes ในการกลายพันธุ์ของอหิวาตกโรค vibrio (ซึ่งได้สูญเสียความสามารถในการ chemotaxis) ความรุนแรงลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน mutants Mob (ซึ่งได้สูญเสียการเคลื่อนไหวของพวกเขา) ทั้งหายไปอย่างสมบูรณ์หรือลดลงอย่างรวดเร็ว

ปัจจัยของการยึดติดและการตั้งรกรากโดยที่ vibrio ยึดติดกับ microvilli และทำให้เกิดเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ปัจจัยการยึดติด ได้แก่ mucinase, hemagglutinin / protease ที่ละลายได้, neuraminidase ฯลฯ ช่วยส่งเสริมการยึดเกาะและการตั้งรกรากเนื่องจากสารเหล่านี้สลายสารที่ทำให้เกิดเมือก hemagglutinin / protease ที่ละลายน้ำจะช่วยในการแยก vibrios ออกจากตัวรับของเซลล์เยื่อบุผิวและการหลั่งออกจากลำไส้สู่สภาพแวดล้อมภายนอกทำให้เกิดการระบาดของเชื้อ Neuraminidase ช่วยเพิ่มความผูกพันของ cholerogen กับเซลล์เยื่อบุผิวและช่วยในการซึมซับสารพิษเข้าสู่เซลล์ซึ่งจะเพิ่มความรุนแรงของอาการท้องร่วง

อหิวาตกโรคเป็น cholerogen

ที่เรียกว่าสารพิษใหม่ที่สามารถทำให้เกิดอาการท้องร่วง แต่ไม่ได้มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมและภูมิคุ้มกันต่อ cholerogen

ปัจจัยที่เกี่ยวกับการถ่ายปัสสาวะและโรคเลือดออก ลักษณะของปัจจัยที่เป็นพิษเหล่านี้และบทบาทของพวกเขาในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันของอหิวาตกโรคไม่เป็นที่เข้าใจกันดี

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolysaccharides V. Cholerae มีคุณสมบัติในการทำลายสารพิษและทำให้เกิดอาการมึนเมาทั่วไปของร่างกาย

ที่สำคัญที่สุดของปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดโรคของเชื้อ Vibrio cholerae - exotoxin choleragen (CTX AB) ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคของโรคนี้ โมเลกุลสารพิษประกอบด้วยสองชิ้นส่วน - A และ B เศษประกอบด้วยสองเปปไทด์ - A1 และ A2 ก็มีเฉพาะทรัพย์สินของสารพิษอหิวาตกโรคและทำการสละมันมีคุณภาพ superantigen Fragment B ประกอบด้วย 5 หน่วยย่อยเหมือนกัน จะดำเนินการทั้งสองฟังก์ชั่น: 1) รับการรับรู้ (monosialogangliozid) enterocyte และผูกกับมัน 2) รูปแบบช่อง intramembranous ชอบน้ำสำหรับเนื้อเรื่องของ subunit เอเปปไทด์ A2 ทำหน้าที่ในการผูกชิ้นส่วน A และ B ในความเป็นจริงการทำงานของเปปไทด์ที่เป็นพิษ Aj (ADP-riboziltransferaza) มันมีการโต้ตอบกับ NAD ก็ทำให้เกิดการย่อยสลาย; ที่เกิดขึ้นกับ ADP-น้ำตาลผูกกับกฎระเบียบของหน่วยย่อย adenylyl cyclase นี้นำไปสู่การยับยั้งการย่อยสลายฉี่ ที่ซับซ้อนที่เกิดจากฉี่ + adenylate cyclase ทำให้เกิดการย่อยสลายของเอทีพีจะมีการสร้างค่าย (อีกวิธีการสะสม Camp - ปราบปรามเจ้าอารมณ์เอนไซม์ไฮโดรไลซ์ค่าย 5 แอมป์) สำแดงฟังก์ชั่นยีน ctxAB เข้ารหัสสำหรับ exotoxin สังเคราะห์ก็ขึ้นอยู่กับการทำงานของยีนอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคในยีน TCP เฉพาะ (การเข้ารหัสการสังเคราะห์ของสารพิษที่ควบคุมการยึดเกาะ pilus - การ TKPA) ยีนกฎระเบียบ toxR, toxS และ toxT ยีน HAP (ละลาย gemagglyutenin / โปรติเอส) และ เป่ย (neuraminidase) ดังนั้นการควบคุมทางพันธุกรรมของ cholerae โวลต์ที่ทำให้เกิดโรคที่มีความซับซ้อน

เมื่อมีการเปิดตัวโครโมโซมของ V. Cholerae มีเกาะอยู่ 2 แห่ง หนึ่งในนั้นคือจีโนมของเส้นใยสังเคราะห์ (phage STXf) ในระดับปานกลางและอีกตัวหนึ่งคือจีโนมของ filiform การแปลง phage VPIcp ระดับปานกลาง แต่ละเกาะที่ก่อให้เกิดความผิดปกติเหล่านี้ประกอบด้วยเทปยีนของคำทำนายดังกล่าวซึ่งเป็นตัวกำหนดความสามารถในการก่อให้เกิดโรคของเชื้อก่อโรคในอหิวาตกโรค CTXf ทำนาย CTXf ถือยีน CTX, ยีนของสารพิษใหม่ zot และ ace, ยีน ser (สังเคราะห์ adhesin), ยีน ortU (การสังเคราะห์ของผลิตภัณฑ์ที่มีฟังก์ชั่นที่ไม่รู้จัก) เทปยีนเดียวกันนี้รวมถึงยีน pei และบริเวณ phage ของ RS2 ซึ่งมีรหัสสำหรับการจำลองแบบรวมทั้งการรวมตัวของลัทธิเข้ากับโครโมโซม ยีน zot, ace และ ortU มีความจำเป็นสำหรับการสร้าง phage virion ยกเว้นการทำนายจากโครโมโซมของเอชไอวีสาเหตุ

ยีน Prophage VPIcp ดำเนิน TCP (ผลิตภัณฑ์ pili เข้ารหัส (โปรตีน TKPA)), ยีน toxT, toxR การกระทำ (เป็นปัจจัยเพิ่มเติมในการเคลื่อนย้ายยีนล่าอาณานิคม (integrase และ transposase)) การถอดยีนที่มีความรุนแรงถูกควบคุมโดยยีนควบคุมสามตัว ได้แก่ toxR, toxS และ toxT ยีนเหล่านี้เป็น coordinately ในระดับของการถอดรหัส Alter กิจกรรมกว่า 20 ยีนรุนแรงรวมทั้งยีน ctxAB, TCP et al. ยีนควบคุมหลักคือยีน toxR ความเสียหายหรือขาดหายไปของมันทำให้เกิดความกระปรี้กระเปร่าหรือลดการผลิต CTX และ TCHA cholera toxin ได้มากกว่า 100 เท่า บางทีจึงควบคุมโดยการแสดงออกของยีนการประสานงานความรุนแรงในหมู่เกาะที่ก่อให้เกิดโรคที่เกิดขึ้นจาก phages ปานกลางแปลงในสายพันธุ์อื่น ๆ ของเชื้อแบคทีเรีย เป็นที่ยอมรับว่าในโครโมโซม V. Cholerae eltor มีการพยากรณ์ K139 เพิ่มเติม แต่จีโนมของมันยังไม่ได้รับการศึกษาเป็นอย่างดี

ยีน hap อยู่บนโครโมโซม ดังนั้นความรุนแรง (ความสามารถในการทำให้เกิดโรค) และความสามารถในการแพร่ระบาดของเชื้อ V. Cholerae โดยใช้ยีน 4 ตัว ได้แก่ ctxAB, tcp, toxR และ hap

เพื่อตรวจสอบความสามารถของ V. Cholerae ในการผลิต cholerogen สามารถใช้วิธีการต่างๆได้

การทดสอบทางชีววิทยาต่อกระต่าย เมื่อได้รับเชื้อ cholera vibrios โดยอาศัยกล้ามเนื้อกระต่าย (อายุไม่เกิน 2 สัปดาห์) พวกเขาพัฒนาโรค cholera syndrome โดยทั่วไป ได้แก่ ท้องร่วงการคายน้ำและการเสียชีวิตของกระต่าย

การตรวจสอบโดยตรงของสารพิษโดยวิธี PCR IPM หรือตอบสนองของภูมิคุ้มกัน passive ของเม็ดเลือดแตก (ที่ choleragen GMJ ผูกกับเม็ดเลือดแดงที่พวกเขาเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านพิษและเสริม Lyse) อย่างไรก็ตามการตรวจสอบเฉพาะความสามารถในการผลิตสารพิษที่เพียงพอที่จะตรวจสอบอันตรายจากสายพันธุ์ที่แพร่ระบาด สำหรับเรื่องนี้มันเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุการดำรงอยู่ของยีน HAP และดังนั้นจึงเป็นที่เชื่อถือได้มากที่สุดเพื่อความแตกต่างสายพันธุ์ที่แพร่ระบาดและ Toxigenic V. Cholerae serogroups 01 และ 0139 ผ่าน PCR โดยใช้ไพรเมอร์ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการตรวจสอบของทั้ง 4 ยีนโรค: ctxAB, TCP, toxR และ HAP

ความสามารถของ V. Cholerae ไม่อยู่ serogroups 01 หรือ 0139 จะก่อให้เกิดโรคอุจจาระร่วงประปรายหรือกลุ่มโรคในมนุษย์อาจจะเกี่ยวข้องทั้งที่มีการปรากฏตัวของสารพิษชนิด LT หรือ ST กระตุ้น adenylate หรือระบบ cyclase guanylate ตามลำดับหรือการปรากฏตัวของยีนเพียง ctxAB แต่ ขาดยีน hap

ในช่วงการระบาดใหญ่เจ็ดจัดสรร V. Cholerae สายพันธุ์ที่มีองศาที่แตกต่างของความรุนแรง: เจ้าอารมณ์ (รุนแรง) เจ้าอารมณ์เล็กน้อย (malovirulentnye) และ neholerogennye (nonvirulent) noncholerogenic V. Cholerae แสดงให้เห็นถึงกิจกรรมที่เป็นเม็ดเลือดแดงไม่ได้ถูก lysed ด้วย phage choleric วินิจฉัยของ HDF (5) และไม่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์

สำหรับการทำลายจุลินทรีย์พิมพ์ V. Cholerae 01 (รวมทั้ง El Tor) เอสเคถูก phages นำเสนอชุดที่แล้วในรัสเซียถูกเสริมด้วย phages อื่น ๆ ชุดของฟาจ (1-7) ช่วยให้คุณเลือกในหมู่ V. Cholerae 0116 ประเภทฟาจ ในการระบุและ Toxigenic V. Cholerae El Tor nontoxigenic แทน CCF-3, 4 และ HDF HDF-5 อยู่ในขณะนี้ในรัสเซียเสนอ phage CTX * (lysed Toxigenic Vibrio El Tor) และ CTX "(lysed nontoxigenic cholerae El Tor)

[19], [20], [21],

ความต้านทานต่อเชื้อโรคอหิวาตกโรค

อหิวาตกโรครอดได้ดีที่อุณหภูมิต่ำ; ในน้ำแข็งคงมีชีวิตได้ถึง 1 เดือน; ในน้ำทะเล - ถึง 47 วันในแม่น้ำ - 3-5 วันถึงหลายสัปดาห์น้ำแร่ต้มยังคงมีอยู่มากกว่า 1 ปีในดิน - จาก 8 วันถึง 3 เดือนในอุจจาระสด - ไม่เกิน 3 วันใน ผลิตภัณฑ์ต้ม (ข้าวก๋วยเตี๋ยวเนื้อธัญพืช ฯลฯ ) อยู่รอด 2-5 วันผักดิบ - 2-4 วันผลไม้ 1-2 วันในนมและผลิตภัณฑ์นม - 5 วัน; เมื่อเก็บไว้ในที่เย็นระยะเวลาการอยู่รอดจะเพิ่มขึ้น 1-3 วัน ซักผ้าลินินปนเปื้อนด้วยสารเคมีเก็บไว้ได้นานถึง 2 วันและวัสดุเปียก - สัปดาห์ Cholera vibrios ที่อุณหภูมิ 80 องศาเซลเซียสหลังจาก 5 นาทีที่อุณหภูมิ 100 ° C - ทันที มีความไวสูงต่อกรด ภายใต้อิทธิพลของคลอรามีนและสารฆ่าเชื้ออื่น ๆ ตายหลังจาก 5-15 นาที พวกเขามีความไวต่อการอบแห้งและการกระทำของแสงแดดโดยตรง แต่พวกเขายังคงมีอยู่เป็นเวลานานและแม้กระทั่งคูณในอ่างเก็บน้ำเปิดและน้ำเสียที่อุดมไปด้วยสารอินทรีย์ที่มี pH ด่างและอุณหภูมิสูงกว่า 10-12 ° C มีความไวต่อคลอรีนสูง: ปริมาณคลอรีนที่ใช้งานอยู่ 0.3-0.4 มก. / ลิตรเป็นเวลา 30 นาทีทำให้เกิดการฆ่าเชื้อได้อย่างน่าเชื่อถือจาก cholera vibrio

ทำให้เกิดโรคใน vibrios มนุษย์ไม่เกี่ยวข้องกับสายพันธุ์ Vibrio Cholerae

สกุล Vibrio ให้มากขึ้นกว่า 25 ชนิดของ V. Cholerae ซึ่งนอกเหนืออย่างน้อยดังต่อไปนี้แปดความสามารถในการก่อให้เกิดโรคในมนุษย์: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, fluvialis โวลต์โวลต์ fumissii, mimicus โวลต์วี damsela และ V. Hollisae vibrios ทั้งหมดเหล่านี้อาศัยอยู่ในทะเลและอ่าว การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากการอาบน้ำหรือรับประทานอาหารที่มีต้นกำเนิดจากแหล่งน้ำทางทะเล เมื่อปรากฎอหิวาตกโรคและอวัยวะอื่นที่ไม่ใช่อหิวาตกโรคอาจเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบได้ ความสามารถนี้จะพบใน V. Cholerae 01- และ 01 กลุ่มจาก V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, mimicus โวลต์โวลต์ damsela และ V. Vulnificus พวกเขาทำให้เกิดกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่ออ่อนเมื่อพวกเขาได้รับความเสียหายจากเปลือกของสัตว์ทะเลหรือในการสัมผัสโดยตรงกับน้ำทะเลที่ติดเชื้อ

จากเชื้อโรคที่ไม่ก่อให้เกิดโรคที่ไม่ก่อให้เกิดโรค V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus และ V. Fluvialis มีความสนใจในทางปฏิบัติมากที่สุด

V. Parahaemolyticus - paragemolytic vibrio - เป็นครั้งแรกในประเทศญี่ปุ่นเมื่อปีพ. ศ. 2493 ในระหว่างการระบาดของโรคที่เกิดจากการใช้ปลาซาร์ดีนกึ่งแห้ง (เสียชีวิต 7.5%) สายพันธุ์ที่ก่อให้เกิด Vibrio ถูกจัดตั้งขึ้นโดย R. Sakazaki ในปีพ. ศ. 2506 เขาแบ่งสายพันธุ์ออกเป็น 2 สายพันธุ์คือ V. Parahaemolyticus และ V. Alginolyticus ทั้งสองชนิดนี้พบในน้ำทะเลชายฝั่งทะเลและที่อาศัยอยู่พวกเขาเป็น halophiles (กรีก hals - เกลือ); แตกต่างจาก vibrios ทั่วไปคน halophilic ไม่เติบโตในสื่อโดยไม่ต้อง NaCl และทำซ้ำได้ดีที่ความเข้มข้นสูงของมัน สายพันธุ์ที่เป็นของ vibrios halophilic จะถูกกำหนดโดยความสามารถในการหมักน้ำตาลซูโครสรูปแบบ acetylmethyl carbinol คูณ 10% NaCl กับ PV อาการเหล่านี้ทั้งหมดมีอยู่ในสายพันธุ์ V. Alginolyticus แต่ไม่มีใน V. Parahaemolyticus

Paragemolitichesky cholerae มีสามชนิดของแอนติเจน: thermolabile flagellar H แอนติเจนความร้อนไม่สลายตัวเมื่อถูกความร้อนถึง 120 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 2 ชั่วโมงและ O-แอนติเจนพื้นผิว K-แอนติเจนจะถูกทำลายด้วยความร้อน เชื้อ V. Parahaemolyticus ที่แยกได้สดใหม่มีแอนติเจน K ที่เด่นชัดซึ่งช่วยปกป้องแฝงที่มีชีวิตจากการเกาะติดกันโดยใช้ O-sera ที่คล้ายคลึงกัน แอนติเจน H ในทุกสายพันธุ์จะเหมือนกัน แต่แอนติเจน H monotrich's แตกต่างจากแอนติเจนของเชื้อ Peritrichs H ในแอนติเจน O ของ V. Parahaemolyticus แบ่งเป็น 14 serogroups ภายในวิบิโอ serogroups จะแบ่งออกเป็นสายพันธุ์ K-แอนติเจนจำนวนซึ่งเป็น 61. Parahaemolyticus แอนติเจนโครงการโวลต์ที่ออกแบบมาเฉพาะเรื่องที่เกี่ยวกับสายพันธุ์ของมันหลั่งจากมนุษย์ด้วย

ความผิดปกติของเชื้อ V. Parahaemolyticus เกี่ยวข้องกับความสามารถในการสังเคราะห์ hemolysin ซึ่งมีคุณสมบัติในการเป็นสารพิษต่อระบบทางเดินอาหาร วิธีหลังนี้ถูกเปิดเผยโดยใช้คานากาว่า สาระสำคัญของมันอยู่ในความจริงที่ว่าเชื้อโรค V. Parahaemolyticus ก่อให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดโรคได้อย่างเห็นได้ชัดใน agar เลือดที่มี NaCl 7% พบว่าเชื้อที่เกิดจากการย่อยบนเม็ดเลือดแดงที่มี NaCl น้อยกว่า 5% มีผลต่อการกลายเป็นเนื้อเยื่อที่ทำให้เกิด V. Parahaemolyticus และ agar ในเลือดที่มี 7 สายพันธุ์ NaCl เพียงอย่างเดียว พบเชื้อ Paragemolytic vibrio บนชายฝั่งทะเลของญี่ปุ่นแคสเปี้ยนดำและทะเลอื่น ๆ เป็นสาเหตุของโรคที่เกิดจากอาหารและโรคบิดแค้น การติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารทะเลดิบหรือกึ่งดิบที่ติดเชื้อ V-parahaemolyticus (ปลาทะเลหอยนางรมกุ้ง ฯลฯ )

ท่ามกลางข้างต้นแปดชนิดของเชื้อ Vibrio ไม่ใช่อหิวาตกโรคที่ทำให้เกิดโรคมากที่สุดสำหรับมนุษย์คือ V. Vulnificus ซึ่งเป็นครั้งแรกในปี 1976 เป็น Beneckea vulnificus และจากนั้นในปี 1980 ปรับฐานะเป็นเชื้อ Vibrio vulnificus มักพบในน้ำทะเลและที่อยู่อาศัยและเป็นสาเหตุของโรคต่างๆของมนุษย์ สายพันธุ์ V. Vulnificus ของแหล่งกำเนิดทางทะเลและทางคลินิกไม่แตกต่างกันทั้งจากลักษณะทางฟีโนไทป์หรือพันธุกรรม

การติดเชื้อบาดแผลที่เกิดจากเชื้อ V. Vulnificus มีความคืบหน้าอย่างรวดเร็วและนำไปสู่การก่อตัวของเนื้องอกตามด้วยการตายของเนื้อเยื่อพร้อมกับมีไข้หนาวสั่นปวดบางครั้งบางครั้งต้องตัดแขนขา

V. Vulnificus มีความสามารถในการผลิต Exotoxin พบว่าสารก่อมะเร็งก่อให้เกิดความเสียหายรุนแรงในท้องถิ่นกับการเกิดอาการบวมน้ำและเนื้องอกเนื้อเยื่อตามมาด้วยผลร้ายแรง บทบาทของ exotoxin ในการเกิดโรคของโรคกำลังอยู่ในระหว่างการศึกษา

นอกเหนือจากการติดเชื้อบาดแผล V. Vulnificus สามารถทำให้เกิดโรคปอดบวมในผู้ที่จมน้ำและ endometritis ในสตรีหลังจากอยู่ในน้ำทะเล การติดเชื้อที่รุนแรงที่สุดของเชื้อ V. Vulnificus คือภาวะโลหิตเป็นพิษอันดับแรกที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคหอยนางรมดิบ (อาจเป็นสัตว์ทะเลอื่น ๆ ) โรคนี้พัฒนาขึ้นอย่างรวดเร็ว: ผู้ป่วยมีอาการไม่สบาย, ไข้, หนาวสั่นและกราบแล้วความดันเลือดต่ำมากซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต (lethality ประมาณ 50%)

V. Fluvialis เป็นครั้งแรกเป็นสาเหตุเจ้าหน้าที่ของกระเพาะอาหารและลำไส้ได้รับการอธิบายในปี 1981 มันเป็นกลุ่มย่อยของเชื้อก่อโรคที่ไม่ใช่โรคอหิวาต์ Vibrio ที่มี hydrolase arginindi แต่ netornitin- และไลซีน decarboxylase (fluvialis โวลต์โวลต์ furnissii โวลต์ damsela, ที. อี phenotypically คล้ายกับ Aeromonas) fluvialis โวลต์ - ตัวแทนสาเหตุบ่อยของกระเพาะอาหารและลำไส้ซึ่งจะมาพร้อมกับอาเจียนรุนแรงท้องเสียปวดท้องมีไข้และการคายน้ำที่แข็งแกร่งหรือปานกลาง ปัจจัยหลักของการทำให้เกิดโรคคือ enterotoxin

ระบาดวิทยาของอหิวาตกโรค

แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อคือคนเพียงคนเดียวคือผู้ป่วยที่มีอหิวาตกโรคหรือเชื้อ Vibrio รวมทั้งน้ำที่ปนเปื้อน ไม่มีสัตว์ในธรรมชาติมีอหิวาตกโรค วิธีการติดเชื้อคืออุจจาระปากเปล่า วิธีการติดเชื้อ: ก) หลัก - ผ่านน้ำที่ใช้สำหรับการดื่มน้ำและความต้องการของใช้ในครัวเรือน ข) การติดต่อกับครอบครัวและ c) ผ่านอาหาร โรคระบาดที่สำคัญและโรคระบาดอหิวาตกโรคเกี่ยวข้องกับน้ำ อหิวาตกโรคมีกลไกการปรับตัวที่ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการดำรงอยู่ของประชากรทั้งในร่างกายมนุษย์และในระบบนิเวศน์ของแหล่งน้ำที่เปิดโล่ง ท้องเสียมากมายซึ่งมีสาเหตุมาจากเชื้อ Vibrio cholerae ผลในลำไส้ทำความสะอาดจากเชื้อแบคทีเรียคู่แข่งและก่อให้เกิดการเผยแพร่กว้างของเชื้อโรคในสภาพแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในน้ำเสียและน้ำเปิดที่พวกเขาถูกทิ้ง คนที่มีสารสกัดจากอหิวาตกโรคเชื้อในจำนวนมาก - 100.000.000-1000000000 1 มล. อุจจาระ vibriocarrier 000 จัดสรร 100-100 วิบิโอใน 1 มิลลิลิตรติดไวรัสยาเป็นประมาณ 1 ล้านวิบิโอ ระยะเวลาในการให้บริการcholera vibrio ในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีคือ 7 ถึง 42 วันและ 7-10 วันในผู้ป่วยที่หายตัวไป การปล่อยอีกต่อไปคือหายากมาก

ความไม่ชอบมาพากลของโรคอหิวาตกโรคคือหลังจากนั้นตามปกติจะไม่มีผู้ให้บริการในระยะยาวและไม่มีการเกิดโรคเฉพาะถิ่นที่มีเสถียรภาพขึ้น อย่างไรก็ตามเป็นที่กล่าวถึงข้างต้นในการเชื่อมต่อกับการปนเปื้อนของน้ำเสียน้ำเปิดที่มีเป็นจำนวนมากของสารอินทรีย์ผงซักฟอกและเกลือที่ไม่เพียง แต่มีชีวิตอยู่นานในช่วงฤดูร้อน Vibrio cholerae ในพวกเขา แต่แม้คูณ

มีนัยสำคัญทางระบาดวิทยาที่สำคัญคือข้อเท็จจริงที่ว่ากลุ่ม cholera vibrios ทั้งกลุ่ม 01 กลุ่มไม่เป็นพิษและเป็นพิษสามารถอยู่ในระบบนิเวศแหล่งน้ำต่างๆได้เป็นเวลานานในรูปของรูปแบบที่ไม่ได้รับการเพาะปลูก ด้วยความช่วยเหลือของปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ที่มีการศึกษาทางแบคทีเรียเชิงลบในพื้นที่ CIS เฉพาะถิ่น VST ยีนของรูปแบบที่ไม่สามารถเจริญเติบโตได้ของ V. Chokrae พบได้ในอ่างเก็บน้ำต่างๆ

จุดโฟกัสเฉพาะถิ่นของเชื้อ Vibrio cholerae El Tor คืออินโดนีเซียวิธีออกจากผู้ร้ายนี้การแพร่ระบาดที่เจ็ดมีการเชื่อมโยงที่เชื่อว่าจะเป็นการขยายตัวของความสัมพันธ์ทางเศรษฐกิจในประเทศอินโดนีเซียกับโลกภายนอกหลังจากที่ได้มาของความเป็นอิสระของตนและในระยะเวลาและความรวดเร็วในการพัฒนาของโรคระบาดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคลื่นลูกที่สองของอิทธิพล ไม่มีภูมิคุ้มกันต่ออหิวาตกโรคและความวุ่นวายทางสังคมต่างๆในประเทศต่างๆในเอเชียแอฟริกาและอเมริกา

ในกรณีของอหิวาตกโรคโรคดำเนินการป้องกันเหตุการณ์ที่ซับซ้อนรวมทั้งชั้นนำและมีการใช้งานเด็ดขาดต้นการตรวจสอบและการแยก (โรงพยาบาลรักษา) ในผู้ป่วยที่มีรูปร่างผิดปกติแบบเฉียบพลันและ vibriocarrier และมีสุขภาพดี มีมาตรการเพื่อยับยั้งการระบาดของโรค; ให้ความสนใจเป็นพิเศษในการจัดหาน้ำ (คลอรีนน้ำดื่ม) การยึดมั่นในระบอบการปกครองด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยในสถานประกอบการด้านอาหารสถานรับเลี้ยงเด็กสถานที่สาธารณะ การควบคุมอย่างเข้มงวดจะดำเนินการรวมทั้งแบคทีเรียสำหรับอ่างเก็บน้ำเปิดการสร้างภูมิคุ้มกันของประชากรจะดำเนินการ ฯลฯ

[22], [23], [24], [25], [26],

อาการของอหิวาตกโรค

ระยะฟักตัวสำหรับอหิวาตกโรคแตกต่างจากไม่กี่ชั่วโมงถึง 6 วันส่วนใหญ่ของทั้งหมด -. 2-3 วัน เมื่อเข้าสู่เซลล์ของลำไส้เล็ก, Vibrio cholerae ที่ค่าใช้จ่ายในการเคลื่อนย้ายและ chemotaxis เยื่อเมือกที่ส่งไปยังเมือก เพื่อเจาะวิบิโอ therethrough ผลิตจำนวนของเอนไซม์: neuraminidase, mucinases, โปรตีเอส, lecithinase ซึ่งทำลายสารที่มีอยู่ในเมือกและอำนวยความสะดวกความก้าวหน้าของการวิบิโอเยื่อบุผิวเซลล์ โดยการยึดเกาะวิบิโอแนบไปกับ glycocalyx เยื่อบุผิวและ ankylosing เริ่มต้นในการเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วอาณานิคม microvilli ของลำไส้เล็ก (ดู. พ.อ. อิงค์รูป. 101.2) และพร้อมสร้างเป็นจำนวนมากของสารพิษ, exotoxin โมเลกุลผูกกับสารพิษ monosialogangliozidom Gni! และเจาะเยื่อหุ้มเซลล์ที่พวกเขาเปิดใช้งานระบบ cyclase adenylate และ Camp สะสมทำให้เกิดการกระตุ้นให้ไพเพอของเหลวและแอนไอออน, Na, HCO, KL, CL จาก enterocytes ซึ่งนำไปสู่อหิวาตกโรคท้องร่วงคายน้ำและสิ่งมีชีวิต desalting มีสามประเภทของโรค ได้แก่ :

• โรคอุจจาระร่วงที่มีความรุนแรงและรุนแรงซึ่งทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตภายในไม่กี่ชั่วโมง
• ไม่รุนแรงหรือท้องร่วงโดยไม่ขาดน้ำ
• โรคที่ไม่แสดงอาการ (vibrio-carrying)

ในผู้ป่วยอหิวาตกโรครุนแรงมีอาการท้องเสียอุจจาระบ่อยมากขึ้นกลายเป็นอุจจาระจะกลายเป็นอุดมสมบูรณ์มากขึ้น, การใช้น้ำเสียกลิ่นอุจจาระและมีลักษณะเหมือนโจ๊ก (ของเหลวขุ่นลอยอยู่ในมันเศษของเมือกและเซลล์เยื่อบุผิว) จากนั้นจะมีการอาเจียนที่ทำให้ร่างกายอ่อนเพลียติดกับลำไส้ก่อนจากนั้นอาเจียนจะกลายเป็นยาต้มข้าว อุณหภูมิของผู้ป่วยลดลงต่ำกว่าบรรทัดฐานผิวจะกลายเป็นสีฟ้า, เหี่ยวย่นและเย็น - อหิวาตกโรค algid เป็นผลให้การคายน้ำเกิดขึ้นหนาของเลือด, พัฒนาตัวเขียวออกซิเจนความอดอยากการทำงานของไตได้รับผลกระทบอย่างมากมีอาการชักผู้ป่วยหมดสติและเสียชีวิตเกิดขึ้น อัตราการเสียชีวิตจากโรคอหิวาตกโรคในช่วงที่มีการแพร่ระบาดครั้งที่ 7 แตกต่างกันไปจาก 1.5% ในประเทศที่พัฒนาแล้วเหลือ 50% ในประเทศกำลังพัฒนา

ภูมิคุ้มกันหลังติดเชื้อมีความแข็งแรงเป็นเวลานานและเป็นโรคที่พบบ่อย ภูมิคุ้มกันเป็น antitoxic และ antimicrobial เนื่องจากแอนติบอดี (antitoxins คงอยู่นานกว่า antimicrobial antibodies) เซลล์หน่วยความจำภูมิคุ้มกันและ phagocytes

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของอหิวาตกโรค

วิธีหลักในการวินิจฉัยโรคอหิวาตกโรคคือหลักทางเชื้อแบคทีเรีย วัสดุสำหรับการวิจัยจากผู้ป่วย ได้แก่ การเคลื่อนไหวของลำไส้และอาเจียน เกี่ยวกับ Vibrio - แบก, ตรวจสอบอุจจาระ; ในคนที่เสียชีวิตจากโรคอหิวาตกโรคจะมีการเก็บลำไส้เล็กและถุงน้ำดีที่ ligated จากวัตถุของสิ่งแวดล้อมมักมีการตรวจสอบน้ำจากอ่างเก็บน้ำแบบเปิดและสิ่งปฏิกูล

เมื่อทำการศึกษาทางแบคทีเรียต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้สามข้อ:

• (cholera vibrio ยังคงอยู่ในอุจจาระเป็นเวลาสั้น ๆ );
• จานที่นำวัสดุมาใช้ไม่ควรฆ่าเชื้อด้วยสารเคมีและไม่ควรมีร่องรอยของเชื้อโรคเนื่องจากอหิวาตกโรคมีความไวต่อพวกเขา
• ยกเว้นความเป็นไปได้ในการปนเปื้อนและการปนเปื้อนของผู้อื่น

การแยกของวัฒนธรรมจะดำเนินการภายใต้โครงการ: การเพาะที่ PX ในเวลาเดียวกันใน IPA อัลคาไลน์หรือสภาพแวดล้อมการเลือกตั้งใด ๆ (TCBS ดีที่สุด) หลังจากที่ภาพยนตร์เรื่องนี้ 6 ชั่วโมงการทดสอบรูปแบบบน MF และถ้าจำเป็นให้ศักดาสอง MF (การปลูกเชื้อ Vibrio cholerae ในกรณีนี้จะเพิ่มขึ้น 10%) กับ PV พวกเขาจะทำโดย reseeding เมื่อ MPA ด่าง อาณานิคมที่น่าสงสัย (เหลือบโปร่งใส) ถ่ายเลี้ยงเพื่อให้ได้เชื้อบริสุทธิ์ซึ่งได้รับการระบุลักษณะทางสัณฐานวิทยาวัฒนธรรมคุณสมบัติทางชีวเคมีและความคล่องตัวและในที่สุดก็ tipiruyut กับการวินิจฉัยการเกาะกลุ่มซีรั่ม O-, OR-, Inaba และโอกาวาและฟาจ (HDF) มีหลากหลายรูปแบบของการวินิจฉัยโรคแบบเร่งด่วนซึ่งสิ่งที่ดีที่สุดคือวิธีเรืองแสง - serological จะช่วยให้การตรวจสอบเชื้อ Vibrio cholerae โดยตรงในวัสดุ (หรือหลังการเลี้ยงเบื้องต้นในสองหลอดกับ 1% MF ซึ่งหนึ่งในนั้นจะมีการเพิ่ม Vibrio phage) 1.5-2 ชั่วโมง. สำหรับการตรวจหาอย่างรวดเร็วของเชื้อ Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM ชุด แผ่นดิสก์ตัวบ่งชี้กระดาษประกอบด้วย 13 การทดสอบทางชีวเคมี (เดส, อินโด, ยูรีเอส, แลคโตสกลูโคสซูโครส mannose, arabinose, mannitol, ทอ, อาร์จินี, ornithine ไลซีน) ซึ่งจะช่วยให้ความแตกต่างของสมาชิกประเภท Vibrio คลอดบุตร Aeromon เป็น Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas และจากครอบครัว Enterobacteriaceae สำหรับการตรวจหาเชื้ออหิวาตกโรคในอุจจาระและในสิ่งของภายนอกได้อย่างรวดเร็วสามารถใช้ RPGA ร่วมกับ antitoxin diagnosticum ได้ เพื่อระบุรูปแบบ noncultivated ของอหิวาตกโรค vibrio ในวัตถุของสภาพแวดล้อมภายนอกเฉพาะวิธีการใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์

ในกรณีที่ V. Cholerae ไม่ได้เป็น Ol-group ควรทำ serum ที่เหมาะสมกับ agglutinating sera ของกลุ่มอื่น ๆ การแยกตัวจากผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วง (รวมถึง cholera-like) V. Cholerae ไม่ใช่กลุ่ม Ol- ต้องการมาตรการป้องกันการแพร่ระบาดเช่นเดียวกับในกรณีของกลุ่ม V. Cholerae Ol ถ้าจำเป็นยีนเหล่านี้ด้วยความช่วยเหลือของ PCR จะระบุว่ามียีนที่ทำให้เกิดโรค ctxAB, tcp, toxR และ hap

การวินิจฉัยโรคอหิวาตกโรคด้วย Serological มีลักษณะเสริม vibriocidal แอนติบอดีกำหนด titer หรือ antitoxins (แอนติบอดีเพื่อเจ้าอารมณ์กำหนดโดย immunoassay เอนไซม์หรือเทคนิค Immunofluorescent) - สำหรับวัตถุประสงค์นี้เกาะติดกัน แต่อาจจะใช้

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ vibrios ที่ทำให้เกิดโรคที่ไม่ใช่อหิวาตกโรค

วิธีการขั้นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคที่เกิดจากวิบิโอที่ไม่ก่อให้เกิดโรคอหิวาตกโรคเป็นแบคทีเรียใช้สื่อเลือกเช่น TCBS, MacConkey et al. เป็นของวัฒนธรรมที่แยกจากสกุล Vibrio ถูกกำหนดขึ้นอยู่กับคุณสมบัติที่สำคัญของเชื้อแบคทีเรียชนิดนี้

การรักษาโรคอหิวาต์

การรักษาผู้ป่วยด้วยโรคอหิวาต์ควรประกอบด้วยการคืนน้ำและการฟื้นฟูการเผาผลาญของเกลือและเกลือปกติ ด้วยเหตุนี้จึงขอแนะนำให้ใช้น้ำเกลือเช่นตัวอย่างต่อไปนี้ NaCl - 3.5; NaHC03 - 2.5; KC1 - 1.5 และน้ำตาลกลูโคส - 20.0 กรัมต่อน้ำ 1 ลิตร การรักษาด้วยเหตุผลที่ทำให้เกิดโรคเช่นเดียวกันกับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างมีเหตุผลช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในกรณีที่เกิดอหิวาตกโรคได้ถึง 1% หรือน้อยกว่า

การป้องกันโรคอหิวาต์เฉพาะ

เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันเทียมมีการฉีดวัคซีนป้องกันโรคอหิวาตกโรครวมถึงสายพันธุ์ Inaba และ Ogawa ที่ถูกฆ่า choleragen-toxoid สำหรับการบริหารใต้ผิวหนังและทางเดินอาหารวัคซีน bivalent เคมีประกอบด้วยแอนติเจน toxoid บาดทะยักและ Inaba serotype ร่างกายและ Ogawa เป็นป้องกันข้ามจะไม่เกิดขึ้น อย่างไรก็ตามระยะเวลาของภูมิคุ้มกัน postvaccinal ไม่เกิน 6-8 เดือนดังนั้นการฉีดวัคซีนจะดำเนินการเฉพาะในการบ่งชี้การแพร่ระบาด ในโรคอหิวาตกโรคยาปฏิชีวนะป้องกันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง tetracycline ซึ่ง cholera vibrio แสดงให้เห็นถึงความไวสูงได้รับการพิสูจน์แล้วว่าค่อนข้างดี สำหรับวัตถุประสงค์เดียวกันให้ใช้ยาปฏิชีวนะชนิดอื่นที่มีผลต่อ V. Cholerae